第四章水和电解质代谢紊乱精品PPT课件

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病理生理学-水电解质代谢紊乱PPT

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二、水的生理功能和交换 (Physiologic function and movement of water)
(一)水的生理功能
(Function of body water)
❖促进物质代谢 ❖ 调节体温 ❖ 润滑 ❖结合水
(二) 水的交换
(Water exchange )
1. 体内外水的交换
几乎全部经小肠吸收。 排出: 肾、皮肤等。 特点 :多吃多排,少吃少排,
不吃不排
不可交换
五、水与钠平衡的调节
(Regulation of water and sodium balance)
1.渴感(thirst)—粗调节
渗透压平衡的自身调节: 正常时:血管内外、细胞内外的 渗透压是相等的。 失衡时→再平衡:低渗溶液中的 水向高渗溶液流动。
四、电解质的生理功能和钠平衡
(Physiologic function of
electrolyte and sodium balance)
(一)电解质的生理功能
(Physiologic function of electrolyte )
❖维持体液的渗透压和酸碱平衡 ❖ 参与细胞动作电位的形成 ❖参与新陈代谢和生理功能活动
(二)钠平衡
(Sodium balance)
各体液中阴、阳离子数不一致; ICF10% 可交换 10mmol/L
摄入: 100~200 mmol/d
W50 mmol/L
(从尿排代谢废物35g/日 最大浓度6~8g%)
❖呼吸道失水400ml ❖皮肤不显性蒸发500ml
生理需水量: 1500ml/day
2 各体液间的水交换
蛋白质等大分 子物质受限,水 和电解质自由 交换

水电解质紊乱-PPT可编辑全文

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1) 水摄入减少
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
(男)(女) (2~14岁) (1岁) 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)

水、电解质平衡及其紊乱PPT课件

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体液分布与代谢紊乱的关系示意图
总体液 (60%体重)
?ECF(20%)
ICF(40%) 组织间液(15%)
机体内环境
血 液(5%)
体液量
水代谢紊乱
体液质
电解质紊乱
酸碱度
酸碱平衡紊乱
• 钠水出入平衡
水平衡:

量(ml)
食物 700~900 饮水 1000~1300 内生水 300
合计 2000~2500
细胞脱 水
克、脑c水肿 征,休克
血清钠 治疗
150以上 补充水分为主
130以下 补充生理盐水 或 3%氯化钠
130~150 补充低渗盐水
1)血浆渗透压和血钠的变化?
ECF渗透压正常,血[Na+]正常
2)容量的变化?脱水的主要部位?
ECF减少
血容量↓组织液量↓
ICF变化不明显
3)激素水平的变化?
醛固酮、ADH分泌
尿量
19:46
三种脱水之间可相互转化:
低渗性脱水
失水=失钠 高渗性脱水
(等渗性脱水)
脱水部位 ECF
3.4 防治原则: 1)防治原发病 2)补偏低渗NaCl溶液
19:46
体液中的电解质
阳离子
阴离子
Na+ ECF K+ Ca++ Mg++
Cl- HCO3SO42- HPO42- 有机酸
K+
ICF Mg++ Na+ Ca++
HPO42- 蛋白 SO42- HCO3- Cl-
以mmol/L计算,ECF和ICF的 阳离子总数=阴离子总数。
细胞膜两侧的渗透压相等。

水电解质代谢紊乱PPT课件

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SO42
27 2 1
细胞内液mEq/L 140 5 5 3 153 112 28 4 2
1.任何部位的体液,其阴离子和阳离子所 带的电荷总数相等,使体液保持电中性。
2.细胞内、外液电解质含量的差异显著。 细胞外液的阳离子以 Na+ 为主,阴离子以 Cl - 和 HCO3— 为主;细胞内液的阳离子 以 K+ 为主,阴离子以 HPO42— 和蛋白质 为主。
3.血浆和细胞间液的电解质组成与含量非常接近, 仅蛋白质含量有较大差别。血浆蛋白质含量为 60 ~ 80g /L ,细胞间液蛋白质含量仅为 0.5 ~ 3.5g /L 。这种差别是由毛细血管壁的 通透性决定的,对维持血容量恒定、保证血液与 组织间液之间水分的正常交换具有重要生理意义。
(三)体液的渗透压和水的交换
1.水的生理功能
促进物质代谢 调节体温 润滑
2.水的平衡
正常成人每日水的摄入和排出量
摄入 饮水 食物水 代谢水
合计
(ml) 1000-1300
700-900 300
2000-2500
排出 皮肤蒸发 呼吸蒸发
粪便 尿液
(ml) 500 350 150
1000-1500 2000-2500
每日最低尿量500ml
(四)电解质的生理功能和钠平衡
CL-
有机电解质
电 解
主要阴离子 HCO3-

无机电解质
HPO4K+
主要阳离子 Na+、Ca2+
Mg2+
电解质的主要功能
1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息 电位,并参与其动作电位的形成; 2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡; 3.参与新陈代谢和生理功能活动。

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在实际应用时,经常将弥散和主动转移混淆。 上述反应也发生在肾小管,进入小管液的离子随尿
液排除体外,调节体内离子的含量,约72h后达最 大调节水平,习惯上称为肾功能代偿。
与电解质有关的规律
-氯离子转移
生理情况下发生在红细胞内外,伴随HCO3- 的 反向移动,从而保持细胞内外的渗透平衡和细 胞的内目的外,两该个过区程域发的生电迅中速性。,并最终达到运输CO2
• 血清钠浓度的升高速度以每小时1~2mmol/L为宜,否则 容易导致脑细胞的损伤和功能障碍,因此需经常复查血电 解质浓度。
• 也可采用经验输液方法:即将上述补钠量大体均匀分布在 24小时补液中输入,这样可保障血钠浓度均匀上升。
• 有心功能不全或明显稀释性低钠时,补钠量可适当降低, 纠正时间也相应延长。
可交换钠的大量丢失。 钠泵活性降低
• 高钾血症或(和)机体缺钾
治疗以纠正低钠血症为主,适当补钾。 重症患者需加倍补充
• 补钠量(mmol)=(142-实测值)×体重(kg)×0.2×2 +继续丢失量。
慢性失钠性低钠血症-2
有一定的代偿和适应,细胞内钠、钾离子向细 胞外转移,同时游离氨基酸向细胞外的转移, 脑细胞内水肿较轻。
是指血浆中一些固体物质增加,单位血浆中水的含量减少,而Na+仅能溶 解于水,结果导致血浆Na+浓度下降,若祛除这些固体物质,则Na+浓度恢 复正常。
常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血脂大于10g/L,或总蛋白量大于 100g/L,应考虑假性低钠血症的可能。
该型低钠血症无需治疗。严重者血液净化。
无症状性低钠血症
主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等,也称为消耗性低钠血症。 一般无需处理,随原发病好转而自然改善。 在病理状态改变时也必须适当处理。

病理生理学演示稿水、电解质代谢紊乱.08PPT课件

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目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调,导致体液 量过多或过少,以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物,保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质,避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入,避免脱水或水中毒,尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查,监测电解质、血糖、血脂等指标,及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况,这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状,严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L,可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况,这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状,严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状,严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐,血浆渗透压降低,多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状,严重时可 导致意识障碍、休克等。

水电解质代谢紊乱ppt

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⒊水的摄入与排出 来源: ⑴饮水(1000~1500ml) ⑵食物(700ml) ⑶代谢(300ml) 去路: ⑴消化道排水(粪便150ml) ⑵皮肤不显性蒸发(500ml) ⑶肺蒸发(呼吸350ml) ⑷肾排水(尿1000~1500ml)
⒋水的生理功能:
⑴水是一切生化反响进展的场所 ⑵水是良好的溶剂 ⑶水对体温的调节起重要作用 ⑷水具有光滑作用 ⑸结合水的作用:
减少肾素的分泌
以致醛固酮的分泌减少
对抗血管紧张素的缩血管效应
水拮通抗道醛蛋固白酮〔的a保qu钠a作po用rins,AQP〕
是一组构成水通道与水通透有关
的细胞膜转运蛋白。 AQP 0、1、2、3、
4、5
一、脱水:
概念: 体液容量减少 并出现功能、 代谢紊乱的病 理状态。
正常血浆浸透压是280~310mmol/L。
经皮肤 、肺:高温患者水分从皮肤和肺 蒸发过多;大量出汗。
经消化道:婴幼儿腹泻排出低渗水样便。
经肾:ADH分泌 症
↓中枢性尿崩
对ADH反响性 ↓肾性尿崩症
㈠高渗性脱水
⒊机体变化:
⑴ADH合成和释放↑,导致少尿。 ⑵细胞内液向细胞外液转移,脱水的 部位主要在细胞内液。 ⑶出现口渴。 ⑷严重者出现中枢神经系统功能障碍。 ⑸婴幼儿可出现脱水热。 ⑹晚期尿钠减少。
细胞外液浸 透压增加
血管紧张 素II增加
疼痛、情 绪紧张
浸透压-R
容量-R
下丘脑 神经垂体
ADH
颈动 脉窦 压力
-R
细胞外液浸 透压降低
血容量增加
动脉血压升高
肾小管
H2O
病理生理学
醛固酮分泌的调节及其作用示意图 Pathophysiolog
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.防治原则
除去原因(如停用利尿药)、 防治原发疾病外,一般应用 等渗氯化钠溶液及时补足血 管内容量即可达到治疗目的。 如已发生休克,要及时积极 抢救。
补钠盐公式:
需补钠量mmol=(正常钠 135mmol—测得血钠值mmol) ×体重× 0.6(女性为0.5)
等渗性脱水
水与钠按其在正常血浆中的浓度 成比例丢失时,可引起等渗性脱 水(isotonic dehydration)。即 使是不按比例丢失,但脱水后经 过机体调节。血钠浓度仍维持在 130~145mmol/L,渗透压仍保 持在280~310mOsm/L者,亦属 等渗性脱水。
低渗性脱水分为三度
①轻度:相当于成人缺失NaCl0.5g/kg.d。 常感疲乏、头晕,直立时可发生昏厥, 尿中NaCl很少或缺如;②中度:缺失 NaCl 0.5g~0.75g/kg。有厌食、恶心呕 吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立 时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹 性减弱、面容消瘦等;③重度:缺失 NaCl 0.75g~1.25g/kg.d,有表情淡漠、 木僵等神经症状。最后发生昏迷,严重 休克。
甲状旁腺激素的作用
水、钠代谢紊乱
水、钠代谢紊乱常同时或 先后发生,关系密切临床 上通常采用的方法分为脱 水(包括失钠)和水中毒 进行讨论。
脱水
脱水(dehydration)系指体液容量 的明显减少。脱水按细胞外液的渗 透压不同可分为三种类型。以失水 为主者,称为高渗(原发)性脱水; 以失钠为主者,称为低渗(继发) 性脱水;水、钠各按其在血浆中的 含量成比例丢失者,称为等渗性脱 水。
细胞外液容量减少而渗透压在正 常范围尿钠含量减少,尿比重增 高。如血容量减少得迅速而严重, 患者也可发生休克。
尿钠含量减少,尿比重增高。如 血容量减少得迅速而严重,患者 也可发生休克。
.
原因
小肠炎所致的腹泻、小肠瘘、 小肠梗阻等可引起等渗体液 的丧失。
大量胸水和腹水形成等
.
防治原则
输注渗透压偏低的氯化钠溶 液,其渗透压以等渗溶液渗 透压的1/2~2/3为宜。
毛细血管壁通透性增高 血管活性物质(组胺、激肽)、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管 壁的通透性而引起水肿。炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的 通透性增高,血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此机制。 此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。
防治原则
防治原发疾病,防止某些原因的作 用。高渗性脱水时因血钠浓度高, 故应给予5%G S。高钠血症严重者 可静脉内注射2.5%或3%G S。应当 注意,高渗性脱水时血钠浓度高, 但患者仍有钠丢失,故还应补充一 定量的含钠溶液,以免发生细胞外 液低渗。
低渗性脱水
低渗性脱水(hypotonic dehydration)以失钠多于失 水,血清钠浓度<130mmol/L (<130mEq/L),血浆渗透 压280mOsm/L为主要特征。
水、电解质平衡的调节
水、电解质的平衡,受神经 系统和某些激素的调节,而 这种调节又主要是通过神经 特别是一些激素对肾处理水 和电解质的影响而得以实现 的。
渴感的作用
抗利尿激素的作用
醛固酮的作用(排钾、排氢、保钠 的作用 )
心房利钠因子的作用强大的利钠、 利尿作用拮抗肾素一醛固酮系统的 作用 ANP能显著减轻失水或失血后 血浆中ADH水平增高的程度
水和电解质代谢紊乱学Fra bibliotek目标掌握:高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、 水肿、水中毒、低钾血症、高钾血症的概念。
熟悉:渗出液和漏出液的区别、水肿发生的原 因及基本机制。
了解:常见的水电解质代谢紊乱对机体的影响 及其病理与临床护理联系。
水、电解质代谢紊乱在临床 上十分常见。许多器官系统 的疾病,一些全身性的病理 过程,都可以引起或伴有水、 电解质代谢紊乱;外界环境 的某些变化,某些变化,某 些医原性因素如药物使用不 当,也常可导致水、电解质 代谢紊乱。
.原 因
⑴丧失大量消化液而只补充水分 ⑵大汗后只补充水分 ⑶大面积烧伤 ⑷肾性失钠:可见于以下情况:①
水肿患者长期连续使用排钠性利尿 剂 ②急性肾功能衰竭多尿时期 等
临床
在临床上,伴随着休克倾向的出 现,患者往往有静脉塌陷、动脉 血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、 尿量减少,氮质血症等表现。由 于细胞外液特别是细胞间液显著 减少,因而患者皮肤弹性丧失, 眼窝和婴儿囟门内陷。
原因
引起水肿的原因: 血浆胶体渗透压降低 毛细血管内流体静力压升高 毛细血管壁通透性增高 淋巴液回流受阻
血浆胶体渗透压降低 见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。 当血浆白蛋白量降到25g/L或总蛋白量降到50g/L时,就可出现水肿, 为全身性。
毛细血管内流体静力压升高 见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。局部静脉回流受阻 引起相应部位的组织水肿或积水,如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹 水,心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。
. 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
发病原理 水摄入不足 体液丧失而单 水和钠等比例丧失
或丧失过多 纯补水
而未予补充
发病原因 细胞外液高渗,细
胞内液丧失为主
细胞外液低渗,细 细胞外液等渗,以后高渗,
胞外液丧失为主
细胞内外液均有丧失
主要表现 口渴、尿少、脑 脱水体征、休克、 口渴、尿少、脱水体征、
和影响 细胞脱水
脑细胞水肿
休克
.血清钠 >150mmol/L <130mmol/L 130~150mmol/L
mmol/L
尿氯化钠
减少或无
治疗 补充水分为主 补充NS或
补充1/2~2/3张氯化
3%NaCL溶液 钠溶液
水肿
水肿是指过多的液体在组织间隙或者体 腔内积聚,然而通常所称的水肿乃指组 织间隙内的体液增多,体腔内体液增多 则称积液。水肿可表现为局部性或全身 性,全身性水肿时往往同时有浆膜腔积 液,如腹水、胸腔积液和心包腔积液。
高渗性脱水
高渗性脱水(hypertonic dehydration) 以失水多于失钠、血清钠浓度> 150mmol/L(150mEq/L)、血浆渗透压 >310mOsm /L为
.原因:单纯失水(经肺 、皮肤 、肾失 水 );失水大于失钠;饮水不足。
临床实践中,高渗性脱水的 原因常是综合性的,如婴幼 儿腹泻时高渗性脱水的原因 除了丢失肠液、入水不足外, 还有发热出汗,呼吸增快等 因素引起的失水过多。
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