急性呼吸窘迫综合征PPT课件

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急性呼吸窘迫综合征(共27张PPT)【27页】

急性呼吸窘迫综合征(共27张PPT)【27页】
无法将ALI和ARDS截然区分。
二、 ARDS 病因
4
ARDS 2024/9/5
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种,涉及临床各系 统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面:
1.休克 各种类型休克,如感染性、出血性、心源性和 过敏性等,特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染 性休克。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电击伤 和脂肪栓塞等。
Hg) 或氧合指数(PaO2/FiO2)<300(mmHg)---- 150
(mmHg)
4、 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病; 5、X线胸片肺纹理多、模糊,或斑片状/大片渗出性浸润阴影。
★在上述5条中,胸部X线表现缺乏特征性,仅作为诊
断的参考条件,余4条则为诊断必备条件。
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痰,咳嗽无力者定时翻身拍背,变换体位,促进痰
液引流。
• (3)不能自行排痰者,及时吸痰。
• (4)必要时建立人工气道
• .体位与氧疗:
• 患者取舒适卧位(半卧位),遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧,使PaO2较快 提高到安全水平(60~70mmHg),记录吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间,若
吸羊水等也容易发生。
• 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸 镁、特布他林和链激酶等。
6
ARDS
2024/9/5
二、 ARDS 病因
• 7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。 急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。
• 8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、 DIC等。
• 9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病 综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器 官移植等。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文

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2
概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管,降低肺动脉压 改善通气血流比例失调,减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积(强烈推荐)。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气(HFJV)。严重气 漏综合征的患者除可使用HFOV外,还可以考虑应用HFJV(一
般推荐,64%同意率)。
• 高频冲击通气(HFPV),不推荐作为pARDS常规通气模式(强 烈推荐)。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷(例如吸入性损伤),
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ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
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其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
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限制性液体管 理策略
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肺保护策略
首选压力控制模式,递减气流,吸呼比 1:1或反比,低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气(HFO)
体外膜氧合器(ECMO)
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• 目前尚无关于常频机械通气模式(控制或辅助模式)对pARDS 预后影响的研究报道。因此,关于pARDS患儿的通气模式,尚 无推荐建议(强烈推荐)。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新定义课件

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新定义课件

治疗策略的改变
新定义强调了ARDS的病理生理机制, 使得医生能够根据患者的具体情况制 定更为个性化的治疗方案。
PART 03
ARDS新定义的依据和证 据
ARDS新定义的病理生理学基础
01 02
炎症反应
ARDS的病理生理过程中,炎症反应起着关键作用。炎症细胞和介质在 肺组织中大量聚集,导致肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的损伤,引发肺 水肿和肺组织萎陷。
初始定 义
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的 急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭,以肺毛细血管损伤和通透性增高为特征。
初始定义的特点
强调了ARDS的急性和缺氧性呼吸衰竭,以及肺毛细血管损伤和通透性增高的病 理特征。
ARDS历史发展
历史回顾
ARDS的概念经历了多次演变,从最 初的弥漫性肺损伤到后来的急性呼吸 窘迫综合征,对其病因、病理生理和 诊断标准有了更深入的认识。
和生活质量。
ARDS新定义对科研的影响
促进国际交流与合作
新定义有助于统一ARDS的诊断标准,方便国际间的研究合作与交 流。
提高研究质量
统一诊断标准有助于提高ARDS相关研究的严谨性和质量。
推动ARDS领域的发展
新定义将促进ARDS领域的研究进展,推动相关科研成果的转化和 应用。
ARDS新定义对未来发展的启示
PART 04
ARDS新定义的影响和意 义
ARDS新定义对临床实践的影响
提高诊断准确性
新定义对ARDS的诊断标准进行 了明确和规范,有助于医生更准
确地识别和诊断ARDS。
优化治疗方案
新定义有助于医生根据患者的具 体情况制定更个性化的治疗方案,
提高治疗效果。

急性呼吸窘迫综合征ppt课件

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免疫系统功能下降
由于炎症反应和氧化应激反应,可 能导致免疫系统功能下降。
03
急性呼吸窘迫综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物,保持 呼吸道通畅,必要时使用机械
通气辅助呼吸。
氧疗

液体管理
特点
起病急骤,病情严重,进展迅速 ,死亡率较高。
病因与发病机制
病因
感染、创伤、休克、胰腺炎等是 ARDS的常见诱因。
发病机制
炎症反应、肺泡上皮细胞损伤、肺泡 内皮细胞损伤、凝血功能紊乱等导致 肺泡膜通透性增加,肺水肿和萎陷。
临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血氧饱和度降低、双肺听诊可闻及湿啰音 等。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征,包括呼吸 、心率、血压等,以便及时发现和处 理异常情况。
心理护理
对患者进行心理疏导,缓解紧张、焦 虑等情绪,增强治疗信心。
饮食护理
根据患者情况,提供适当的饮食护理 ,如流质、半流质等易消化食物。
康复指导
指导患者进行呼吸功能锻炼
指导患者进行适当的运动
如深呼吸、憋气、呼气等,以增强呼吸肌 功能。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者,可能 需要使用机械通气辅助呼吸。
肺康复治疗
包括呼吸训练、运动训练等,以 改善肺功能和心功能。
心理支持
对患者进行心理疏导和支持,缓 解焦虑和恐惧情绪。
04
急性呼吸窘迫综合征的预防与护 理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风,避免长时间处 于密闭、空气不流通的环境中

急性呼吸窘迫综合征ppt课件
汇报人:可编辑 2024-01-11

急性呼吸窘迫综合征教学演示课件

急性呼吸窘迫综合征教学演示课件

03
治疗原则与措施
Chapter
一般治疗及支持治疗
原发病治疗
积极寻找并治疗原发病,如感染 、创伤、休克等,是ARDS治疗的
基础。
呼吸支持
根据病情严重程度,选择合适的呼 吸支持方式,如鼻导管吸氧、面罩 吸氧、无创通气或有创通气等。
液体管理
保持适当的液体平衡,避免过多或 过少的液体摄入,有助于改善氧合 和肺顺应性。
人工智能在急性呼吸窘迫综合征诊疗中的应用
人工智能技术在医疗领域的应用日益广泛,未来有望在急性呼吸窘迫综合征的诊疗中发挥 重要作用,如辅助诊断、预测疾病进展、制定个性化治疗方案等。
THANKS
感谢观看
家属心理支持
关注家属的心理状态,提供必要的心理支持和辅导,减轻家属的焦 虑和压力。
有效沟通技巧
指导家属与患者进行有效沟通,鼓励患者表达内心感受和需求,增 进彼此的理解和信任。
06
总结与展望
Chapter
当前存在问题和挑战
01
诊断标准的统一与明确
目前急性呼吸窘迫综合征的诊断标准尚不统一,导致不同研究之间的可
重症肺炎
患者常有高热、咳嗽、咳痰等症 状,X线胸片可见肺部实变影, 抗感染治疗有效。
01 02 03 04
急性肺栓塞
患者常有呼吸困难、胸痛、咯血 三联征,D-二聚体升高,CT肺 动脉造影可发现肺动脉栓塞。
弥漫性肺泡出血综合征
患者常有咯血、贫血等症状,X 线胸片可见弥漫性肺泡浸润影, 支气管肺泡灌洗液检查可发现含 铁血黄素细胞。
比性较差,影响了对该疾病的深入认识和治疗策略的制定。
02 03
早期识别与干预
急性呼吸窘迫综合征的早期症状不典型,容易被忽视或误诊,从而延误 治疗时机。因此,提高早期识别能力和采取有效的干预措施是当前面临 的挑战之一。

急性呼吸窘迫综合征【23页】

急性呼吸窘迫综合征【23页】

2.高蛋白,禁忌烟酒及辛 辣刺激饮食。
3.嘱患者解除心理压力保
持心情愉快。
3.
用药指导与病情监测
4.指导病人或家属正确用 药
(六)治疗要点
1. 治疗原发病 2. 氧疗 3. 机械通气 4. 液体管理 5. 营养支持与监护 6. 其他治疗
原则: • 以较低循环容量维持有效循环 • 早期不输胶体液 • 输血:新鲜血优先,库存血应
加用微过滤器
原则: • 补充足够的营养,宜期开始胃
肠营养 • 严密监测呼吸、循环、水、电
解质、酸碱平衡等
(二)病因
1. 病因及危险因素
(1)肺内因素—即对肺直接损伤的因素 ① 化学性因素:如吸入胃内容物、毒气等 ② 物理性因素:如肺挫伤、淹溺 ③ 生物性因素:如重症肺炎
(2)肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输 血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等
(三)临床表现
常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生 1、起病急,在肺直接或间接损伤后突然发生 2、进行性呼吸窘迫、呼吸频率35次/分钟以
(1)体位、休息与活动 (2)给氧 (3)促进有效通气 (4)用药护理 (5)心理支持 (6)病情监测 (7)配合抢救
(一)常用护理诊断/问题、措施及依据
1. 潜在并发症:重要器官缺氧性损伤
(1)体位、休息与活动 (2)给氧
针对II呼吸衰竭病人 指导缩唇呼吸、腹式呼吸
(3)促进有效通气 (4)用药护理 (5)心理支持 (6)病情监测 (7)配合抢救
后期:PaCO2升高和pH降低
3. 血流动力学监测 :肺毛细血管楔压 (PCWP) <12mmHg
(五)诊断要点
1. 有ALI和(或)ARDS的高危因素 2. 急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫 3. 低氧血症,氧合指数≤300时为ALI,

急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗PPT

急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗PPT

ARDS的病理生理过程包括肺泡损伤、肺泡水肿、肺泡萎陷和肺泡通气/血流比例失调。
肺泡损伤是ARDS的主要病理生理过程,包括化学性损伤、生物性损伤和机械性损伤。
肺泡水肿是ARDS的另一个重要病理生理过程,包括液体渗出和液体吸收障碍。
肺泡萎陷是ARDS的另一个重要病理生理过程,包括肺泡表面活性物质减少和肺泡表面张力增加。
排除其他可能导致呼吸困难的疾病,如心衰、肺栓塞等
肺功能检查显示限制性通气功能障碍
血氧饱和度下降,动脉血氧分压降低
胸部X线片显示双肺浸润性改变
03
急性呼吸窘迫综合征的病因与危险因素
病因分类
感染性因素:病毒、细菌、真菌等感染
免疫性因素:自身免疫反应、免疫缺陷等
非感染性因素:药物、化学物质、放射线等
环境因素:空气污染、职业暴露等
遗传性因素:基因突变、遗传缺陷等
其他因素:创伤、手术、休克等
危险因素分析
病毒感染:如流感病毒、呼吸道合胞病毒等
细菌感染:如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等
环境因素:如空气污染、吸烟等
遗传因素:如基因突变、家族史等
免疫系统疾病:如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等
药物因素:如抗生素、激素等药物使用不当
流行病学特点
汇报人:
急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗
/目录
目录
02
急性呼吸窘迫综合征概述
01
点击此处护理人员
03
急性呼吸窘迫综合征的病因与危险因素
05
急性呼吸窘迫综合征的诊断方法与评估
04
急性呼吸窘迫综合征的病理生理与病理变化
06
急性呼吸窘迫综合征的治疗策略与方案
01
护理人员:XX医院-XX科室-XX

讲课版急性呼吸窘迫综合症ppt课件

讲课版急性呼吸窘迫综合症ppt课件

02
03
04
监测病情变化
密切观察患者的呼吸、心率、 血压等指标,及时发现异常情
况。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰,保持呼吸道通 畅,必要时使用机械通气辅助
呼吸。
氧疗
根据患者病情需要,给予适当 的氧疗,以提高血氧饱和度。
药物治疗
根据医生建议,使用相应的药 物治疗,缓解症状,促进康复

THANKS
感谢观看
有创机械通气需要建立人工气道,通过气管插管或气管切开进行通气,无创机械通 气则通过面罩或鼻罩等无创方式进行通气。
药物治疗
药物治疗是ARDS治疗的辅助 手段,主要用于缓解症状、控 制病情进展和预防并发症。
药物治疗包括抗炎药物、糖皮 质激素、抗凝药物等,应根据 患者病情和医生建议选择合适 的药物。
药物治疗过程中需密切监测患 者的生命体征和病情变化,及 时调整治疗方案。
临床表现
呼吸困难、呼吸急促、发绀、血氧饱 和度降低等。
诊断标准
根据病史、临床表现和相关检查结果 进行诊断,如血气分析显示低氧血症 、X线胸片或CT检查显示双肺弥漫性 浸润影等。
02
ARDS的病理生理机制
肺泡上皮细胞损伤
01
肺泡上皮细胞是气体交换的主要 场所,当其受损时,会导致肺泡 表面活性物质减少,肺顺应性降 低,引发呼吸窘迫。
肺组织水肿是指肺组织内水分过多积聚,导致肺换气功能下 降,引发呼吸窘迫。出血则会导致血液进入肺泡和气道,影 响气体交换。
肺组织水肿和出血可由炎症反应、血管通透性增加等因素引 起。
炎症细胞浸润和炎症介质释放
当肺组织受损时,炎症细胞会浸润到受损部位,释放多种 炎症介质,如白细胞介素、肿瘤坏死因子等。这些炎症介 质会导致肺部炎症反应加重,进一步损伤肺组织。
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10
第二期:潜伏期,又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后6~48h内,患者似乎 已经恢复,心肺功能亦似稳定; ◆但过度通气仍然持续, ◆ 常可发现PaO2↓( PaO2 /Fio2)↓、肺血管阻力及 血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。 因此,本期患者需密切监护,寻找可能发生ARDS的 潜在证据。------是收治ICU监护指正!
3
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种,涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS,使 ARDS的同义词多达30余种,如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
●总之,根据导致ARDS的原发病或高危因素不同,
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐,可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染,可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
9
(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例, 虽经积极治疗,病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期:
第一期:原发病急性损伤期,即ARDS的高 危因素作用于机体,引起机体直接的急性损伤 过程。本期可无ARDS特异的表现,仅少数人 可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中 毒,PaO2仍可正常。
纠正;而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期:终末期,又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化,出现高碳酸血症, 提示病情危重, ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆

◆由于肺功能改变恢复较慢,呼吸机支持常需持续数 周至数月之久。
◆亦一些患者,低氧血症和高碳酸血症对机械通气支 持治疗毫无反应,出现致命的代谢障碍,终致死亡。
◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道!
在原发肺疾患基础上,→→发生的急性呼吸衰竭,亦应
考虑ARDS的可能。
7
(二) 症状和体征:
◆ 典型的症状为呼吸频数增加,呼吸窘迫。呼吸频率常 >28/min,---→进行性加快,最快可达60/min以上。 ◆ 随着呼吸频率的加快,呼吸困难逐步明显,以致所有 的辅助呼吸肌均参与呼吸运动,----表现为呼吸窘迫。 ◆ 可有不同程度咳嗽/少痰,晚期可咳出典型的血水痰。 ◆ 缺氧明显,口唇、甲床发绀。为了维持正常的血氧 分压,必须不断提高吸入氧浓度;或吸入纯氧亦难纠正 缺氧,-------称为顽固性低氧血症。 ◆患者极度烦躁/不安/神志恍惚/淡漠等神经精神症状。
2
一、 ARDS的概念:
是指机体遭受多种原因或诱因所致的损伤后, 出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位,
从而导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征。
临床表现为:呼吸窘迫和顽固性低氧血症为 突出表现的全身炎症反应综合征。
ALI--→→ARDS。 其实,从ALI发展到ARDS的时间短促,在临 床中无法将ALI和ARDS截然区分。
可将病因分为两类:直接损伤因素 /间接损伤因素 。
4
二、1.--直接损伤(因素)
1)、包括误吸(如胃液、淡水或海水等)。 2)、弥漫性肺部感染(包括细菌、病毒、 囊虫感染和粟粒性肺结核)或其它部位的感 染(周围组织)。 3)、吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等 毒性气体 4)、各种原因的外伤所致肺挫伤等。
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四、实验室检查
(一) 外周白细胞计数与分类 1、ARDS早期,由于中性粒细胞在肺内聚集、浸润,外 周白细胞常呈短暂的、一过性下降,最低可<1 ×109/L,杆状核粒细胞>10%。 2、 随着病情的发展,外周白细胞很快回升至正常; 3、由于合并感染或其它应激因素,亦可显著高于正常。 4、作为SIRS的一部分,其诊断标准之一就是外周白细胞
Acute Respiratory Distress Syndrome(ARDS)
山东省立医院SICU
1
急性呼吸窘迫综合征(ARDS):概述
是属于急性呼吸衰竭,临床上以进行性呼吸窘迫、
顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明:
▲ ARDS不是一个病理过程,仅仅限于肺部的独立的疾病,而 是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。 ▲ 是一个连续的病理过程,其早期阶段表现为急性肺损伤 (ALI),→重度的ALI, →即称为ARDS! ▲ ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征 (MODS),甚至多脏器功能衰竭(MOF), ▲ 故病死率很高,为临床常见的急、危重症之一。
6
三、临床表现
(一) 起病情况:
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现,因而
起病隐匿,易被误认为是原发病的加重。
◆ 如并发于严重创伤者,可突然出现症状,呈急性起病、
症状大多(>80%)在原发病病程的24~48h出现.
◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ,6h以内即可
发生,患者往往多无肺部疾患史。
8
(三)体 格 检 查
1、早期除呼吸频数快外,可无明显呼吸系统体征。 2、随着病情进展,出现呼吸窘迫的“三凹征”,
3、唇、甲发绀。
4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音,干性罗音,捻发音以
至水泡音。应注意查找ARDS原发病或并发症有关的临床
体征。
5、 原发病的临床体症,如多发性骨折、脂肪栓塞并发的
ARDS,可有发热、神志改变及皮下出血点等;急性胰腺
5
二、2.---间接损伤(全身性因素)
1)、各种原因所致的休克、脓毒症综合征、 严重的非胸部创伤、多常见的 原因; 2)、体外循环心内直视手术后偶可引起 ARDS。胸外科开胸手术等; 3)、重症感染,脓毒症综合征即使没有临床 低血压,或肺外感染的征象,亦常并发ARDS。
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第三期:急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难,呼吸费力 ◆ 出现顽固性低氧血症。 ◆ 胸 片 见 双 肺 弥 漫 浸 润 而 呈 面 纱 征 ( hazy appearance)。 ◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困 难。 ◆ 由于肺内分流/肺水肿,低氧血症不能用提高FiO2来
计数>12×109/L,或<4×109/L,或杆状核>10%。
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