急性呼吸窘迫综合征PPT课件
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可将病因分为两类:直接损伤因素 /间接损伤因素 。
4
二、1.--直接损伤(因素)
1)、包括误吸(如胃液、淡水或海水等)。 2)、弥漫性肺部感染(包括细菌、病毒、 囊虫感染和粟粒性肺结核)或其它部位的感 染(周围组织)。 3)、吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等 毒性气体 4)、各种原因的外伤所致肺挫伤等。
纠正;而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期:终末期,又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化,出现高碳酸血症, 提示病情危重, ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢,呼吸机支持常需持续数 周至数月之久。
◆亦一些患者,低氧血症和高碳酸血症对机械通气支 持治疗毫无反应,出现致命的代谢障碍,终致死亡。
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐,可有休克源自文库现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染,可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
9
(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例, 虽经积极治疗,病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期:
第一期:原发病急性损伤期,即ARDS的高 危因素作用于机体,引起机体直接的急性损伤 过程。本期可无ARDS特异的表现,仅少数人 可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中 毒,PaO2仍可正常。
◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道!
在原发肺疾患基础上,→→发生的急性呼吸衰竭,亦应
考虑ARDS的可能。
7
(二) 症状和体征:
◆ 典型的症状为呼吸频数增加,呼吸窘迫。呼吸频率常 >28/min,---→进行性加快,最快可达60/min以上。 ◆ 随着呼吸频率的加快,呼吸困难逐步明显,以致所有 的辅助呼吸肌均参与呼吸运动,----表现为呼吸窘迫。 ◆ 可有不同程度咳嗽/少痰,晚期可咳出典型的血水痰。 ◆ 缺氧明显,口唇、甲床发绀。为了维持正常的血氧 分压,必须不断提高吸入氧浓度;或吸入纯氧亦难纠正 缺氧,-------称为顽固性低氧血症。 ◆患者极度烦躁/不安/神志恍惚/淡漠等神经精神症状。
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种,涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS,使 ARDS的同义词多达30余种,如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
●总之,根据导致ARDS的原发病或高危因素不同,
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第二期:潜伏期,又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后6~48h内,患者似乎 已经恢复,心肺功能亦似稳定; ◆但过度通气仍然持续, ◆ 常可发现PaO2↓( PaO2 /Fio2)↓、肺血管阻力及 血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。 因此,本期患者需密切监护,寻找可能发生ARDS的 潜在证据。------是收治ICU监护指正!
2
一、 ARDS的概念:
是指机体遭受多种原因或诱因所致的损伤后, 出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位,
从而导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征。
临床表现为:呼吸窘迫和顽固性低氧血症为 突出表现的全身炎症反应综合征。
ALI--→→ARDS。 其实,从ALI发展到ARDS的时间短促,在临 床中无法将ALI和ARDS截然区分。
计数>12×109/L,或<4×109/L,或杆状核>10%。
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三、临床表现
(一) 起病情况:
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现,因而
起病隐匿,易被误认为是原发病的加重。
◆ 如并发于严重创伤者,可突然出现症状,呈急性起病、
症状大多(>80%)在原发病病程的24~48h出现.
◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ,6h以内即可
发生,患者往往多无肺部疾患史。
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四、实验室检查
(一) 外周白细胞计数与分类 1、ARDS早期,由于中性粒细胞在肺内聚集、浸润,外 周白细胞常呈短暂的、一过性下降,最低可<1 ×109/L,杆状核粒细胞>10%。 2、 随着病情的发展,外周白细胞很快回升至正常; 3、由于合并感染或其它应激因素,亦可显著高于正常。 4、作为SIRS的一部分,其诊断标准之一就是外周白细胞
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二、2.---间接损伤(全身性因素)
1)、各种原因所致的休克、脓毒症综合征、 严重的非胸部创伤、多发性骨折、脂肪栓塞, 急诊大量输血(液)、重症胰腺炎等是常见的 原因; 2)、体外循环心内直视手术后偶可引起 ARDS。胸外科开胸手术等; 3)、重症感染,脓毒症综合征即使没有临床 低血压,或肺外感染的征象,亦常并发ARDS。
Acute Respiratory Distress Syndrome(ARDS)
山东省立医院SICU
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急性呼吸窘迫综合征(ARDS):概述
是属于急性呼吸衰竭,临床上以进行性呼吸窘迫、
顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明:
▲ ARDS不是一个病理过程,仅仅限于肺部的独立的疾病,而 是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。 ▲ 是一个连续的病理过程,其早期阶段表现为急性肺损伤 (ALI),→重度的ALI, →即称为ARDS! ▲ ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征 (MODS),甚至多脏器功能衰竭(MOF), ▲ 故病死率很高,为临床常见的急、危重症之一。
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第三期:急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难,呼吸费力 ◆ 出现顽固性低氧血症。 ◆ 胸 片 见 双 肺 弥 漫 浸 润 而 呈 面 纱 征 ( hazy appearance)。 ◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困 难。 ◆ 由于肺内分流/肺水肿,低氧血症不能用提高FiO2来
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(三)体 格 检 查
1、早期除呼吸频数快外,可无明显呼吸系统体征。 2、随着病情进展,出现呼吸窘迫的“三凹征”,
3、唇、甲发绀。
4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音,干性罗音,捻发音以
至水泡音。应注意查找ARDS原发病或并发症有关的临床
体征。
5、 原发病的临床体症,如多发性骨折、脂肪栓塞并发的
ARDS,可有发热、神志改变及皮下出血点等;急性胰腺
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二、1.--直接损伤(因素)
1)、包括误吸(如胃液、淡水或海水等)。 2)、弥漫性肺部感染(包括细菌、病毒、 囊虫感染和粟粒性肺结核)或其它部位的感 染(周围组织)。 3)、吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等 毒性气体 4)、各种原因的外伤所致肺挫伤等。
纠正;而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期:终末期,又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化,出现高碳酸血症, 提示病情危重, ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢,呼吸机支持常需持续数 周至数月之久。
◆亦一些患者,低氧血症和高碳酸血症对机械通气支 持治疗毫无反应,出现致命的代谢障碍,终致死亡。
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐,可有休克源自文库现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染,可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
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(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例, 虽经积极治疗,病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期:
第一期:原发病急性损伤期,即ARDS的高 危因素作用于机体,引起机体直接的急性损伤 过程。本期可无ARDS特异的表现,仅少数人 可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中 毒,PaO2仍可正常。
◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道!
在原发肺疾患基础上,→→发生的急性呼吸衰竭,亦应
考虑ARDS的可能。
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(二) 症状和体征:
◆ 典型的症状为呼吸频数增加,呼吸窘迫。呼吸频率常 >28/min,---→进行性加快,最快可达60/min以上。 ◆ 随着呼吸频率的加快,呼吸困难逐步明显,以致所有 的辅助呼吸肌均参与呼吸运动,----表现为呼吸窘迫。 ◆ 可有不同程度咳嗽/少痰,晚期可咳出典型的血水痰。 ◆ 缺氧明显,口唇、甲床发绀。为了维持正常的血氧 分压,必须不断提高吸入氧浓度;或吸入纯氧亦难纠正 缺氧,-------称为顽固性低氧血症。 ◆患者极度烦躁/不安/神志恍惚/淡漠等神经精神症状。
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种,涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS,使 ARDS的同义词多达30余种,如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
●总之,根据导致ARDS的原发病或高危因素不同,
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第二期:潜伏期,又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后6~48h内,患者似乎 已经恢复,心肺功能亦似稳定; ◆但过度通气仍然持续, ◆ 常可发现PaO2↓( PaO2 /Fio2)↓、肺血管阻力及 血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。 因此,本期患者需密切监护,寻找可能发生ARDS的 潜在证据。------是收治ICU监护指正!
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一、 ARDS的概念:
是指机体遭受多种原因或诱因所致的损伤后, 出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位,
从而导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征。
临床表现为:呼吸窘迫和顽固性低氧血症为 突出表现的全身炎症反应综合征。
ALI--→→ARDS。 其实,从ALI发展到ARDS的时间短促,在临 床中无法将ALI和ARDS截然区分。
计数>12×109/L,或<4×109/L,或杆状核>10%。
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三、临床表现
(一) 起病情况:
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现,因而
起病隐匿,易被误认为是原发病的加重。
◆ 如并发于严重创伤者,可突然出现症状,呈急性起病、
症状大多(>80%)在原发病病程的24~48h出现.
◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ,6h以内即可
发生,患者往往多无肺部疾患史。
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四、实验室检查
(一) 外周白细胞计数与分类 1、ARDS早期,由于中性粒细胞在肺内聚集、浸润,外 周白细胞常呈短暂的、一过性下降,最低可<1 ×109/L,杆状核粒细胞>10%。 2、 随着病情的发展,外周白细胞很快回升至正常; 3、由于合并感染或其它应激因素,亦可显著高于正常。 4、作为SIRS的一部分,其诊断标准之一就是外周白细胞
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二、2.---间接损伤(全身性因素)
1)、各种原因所致的休克、脓毒症综合征、 严重的非胸部创伤、多发性骨折、脂肪栓塞, 急诊大量输血(液)、重症胰腺炎等是常见的 原因; 2)、体外循环心内直视手术后偶可引起 ARDS。胸外科开胸手术等; 3)、重症感染,脓毒症综合征即使没有临床 低血压,或肺外感染的征象,亦常并发ARDS。
Acute Respiratory Distress Syndrome(ARDS)
山东省立医院SICU
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急性呼吸窘迫综合征(ARDS):概述
是属于急性呼吸衰竭,临床上以进行性呼吸窘迫、
顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明:
▲ ARDS不是一个病理过程,仅仅限于肺部的独立的疾病,而 是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。 ▲ 是一个连续的病理过程,其早期阶段表现为急性肺损伤 (ALI),→重度的ALI, →即称为ARDS! ▲ ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征 (MODS),甚至多脏器功能衰竭(MOF), ▲ 故病死率很高,为临床常见的急、危重症之一。
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第三期:急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难,呼吸费力 ◆ 出现顽固性低氧血症。 ◆ 胸 片 见 双 肺 弥 漫 浸 润 而 呈 面 纱 征 ( hazy appearance)。 ◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困 难。 ◆ 由于肺内分流/肺水肿,低氧血症不能用提高FiO2来
8
(三)体 格 检 查
1、早期除呼吸频数快外,可无明显呼吸系统体征。 2、随着病情进展,出现呼吸窘迫的“三凹征”,
3、唇、甲发绀。
4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音,干性罗音,捻发音以
至水泡音。应注意查找ARDS原发病或并发症有关的临床
体征。
5、 原发病的临床体症,如多发性骨折、脂肪栓塞并发的
ARDS,可有发热、神志改变及皮下出血点等;急性胰腺