大面积脑梗死的诊断及治疗PPT课件

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脑梗塞ppt课件(精)

脑梗塞ppt课件(精)
多学科协作与综合治疗
未来脑梗塞的治疗将更加注重多学科协作,包括神经科、心血管科、康复科等,共同制定 个性化治疗方案,提高治疗效果。
远程医疗与智能辅助技术的应用
随着互联网和人工智能技术的发展,远程医疗和智能辅助技术将在脑梗塞领域发挥越来越 重要的作用,为患者提供更加便捷、高效的医疗服务。
THANKS
心电图/超声心动图
有助于发现心脏疾病,如心房 颤动、心肌梗死等,为脑栓塞 的病因诊断提供依据。
03
治疗原则与方案
急性期治疗策略
尽早开通闭塞血管,恢复血流
01
通过溶栓、取栓、支架等手段尽早开通闭塞的血管,恢复脑部
血流,挽救缺血半暗带。
控制脑水肿,降低颅内压
02
应用甘露醇、呋塞米等药物控制脑水肿,降低颅内压,防止脑
下肢深静脉血栓形成
脑梗塞患者下肢活动减少,血 液回流缓慢,易形成下肢深静 脉血栓,可导致肺栓塞等严重 后果。
压疮
长期卧床患者皮肤受压部位易 出现压疮,不仅增加患者痛苦
,还易引发感染。
预防措施建议
肺部感染预防
定期为患者翻身、拍背,鼓励患者深 呼吸、咳嗽,保持室内空气流通,注 意保暖。
尿路感染预防
保持患者会阴部清洁干燥,导尿患者 要定期更换尿管,鼓励患者多饮水。
下肢深静脉血栓形成预防
鼓励患者尽早下床活动,卧床期间进 行下肢主动或被动运动,穿弹力袜等 促进下肢血液回流。
压疮预防
保持患者皮肤清洁干燥,定期为患者 翻身、按摩受压部位,使用气垫床等 减压装置。
处理方法指导
肺部感染处理
尿路感染处理
根据感染情况选用合适抗生素进行治疗, 同时加强呼吸道护理和营养支持。
蔬菜等。
04

脑梗死的诊治PPT课件

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康复治疗
通过物理疗法、作业疗法等手段, 促进脑梗死后遗症的康复。
预防措施
控制高血压、糖尿病、高血脂等 危险因素,降低脑梗死的复发风
险。
生活方式调整
戒烟、限酒、合理饮食、适量运 动等,改善生活方式,预防脑梗
死的发生。
04
脑梗死的预防与康复
预防措施
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等危险因素, 降低脑梗死的发生风险。
谢谢观看
临床表现
脑梗死的临床表现因梗死部位和范围而异,常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、 失语、意识障碍等。根据病情轻重,患者可能出现不同的后遗症。
诊断
根据临床表现和相关检查,如颅脑CT或MRI,医生可确诊脑梗死。同时,需要进行 全面的评估,了解患者的危险因素、病史和生活习惯,制定相应的治疗方案。
02
脑梗死的诊断技术
降纤药物
通过降低血液中的纤维蛋白原 水平,减少血栓形成。
神经保护剂
用于保护脑细胞,减少缺血缺 氧引起的脑损伤。
手术治疗
机械取栓
通过机械手段取出阻塞血管的血 栓,恢复脑部血流。
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的粥样硬化 斑块,预防血栓形成。
颅内外动脉搭桥术
通过建立新的血流通道,改善脑部 供血。
其他治疗方式
治疗经验
对于脑梗死患者,早期识别症状、及时就医是关键。溶栓治 疗是目前最有效的治疗方法之一,但需要在时间窗内进行。 抗血小板聚集、降血压、控制血糖等综合治疗措施也是常用 的治疗方法。
教训总结
预防脑梗死需要从年轻时开始关注健康,养成良好的生活习 惯。对于有高危因素的人群,应定期进行体检和筛查,以便 早期发现和治疗。同时,公众应提高对脑梗死症状的认知, 以便及时就医。

脑梗死-PPT课件精选全文

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支持疗法
2)维持呼吸道通畅:及时吸痰、供氧,必要 时气管切开。
3)营养:72小时以内可以靠静脉输液维持, 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期: 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗:按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗:有神经功能缺损(语言障碍、 瘫痪等)者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞: 常见症状:眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼 震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪; 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、 死亡;
脑干综合征: Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底 动脉尖综合征(TOBS)、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合 征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现(一)
一般特点




TIA












一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1~2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞: 常见症状:三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死 (缺血性脑卒中 )
概念:脑血液供应障碍引起缺血、缺氧, 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。

大面积脑梗死外科治疗指南解读PPT课件

大面积脑梗死外科治疗指南解读PPT课件

突发头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫等 。
影像学检查方法选择
CT检查
首选检查方法,可显示梗死灶部 位、范围及有无出血。
MRI检查
对急性期脑梗死诊断敏感度高,可 发现较小梗死灶。
DSA检查
评估脑血管病变程度及侧支循环情 况,为手术提供指导。
神经功能评估体系建立
NIHSS评分
评估患者神经功能缺损程度,预 测预后。
血管内治疗
适用于部分符合血管内治疗指征的患者。优点是可以实现 血管再通、改善脑血流,缺点是手术风险较高,可能导致 血管损伤、出血等并发症。
围手术期管理措施完善
01
术前评估与准备
对患者进行全面评估,包括神经功能、全身状况及手术耐受性等,确保
患者能安全度过围手术期。
02
术中监测与管理
在手术过程中,密切监测患者的生命体征、神经功能及颅内压等变化,
综合考虑
在决定手术时机时,需综合考虑患者的神经功能状况、全身状况及 家庭经济等因素。
手术方式选择依据及优缺点比较
去骨瓣减压术
适用于颅内压增高明显、中线结构移位严重的患者。优点 是能有效降低颅内压,缺点是可能导致颅骨缺损、脑脊液 漏等并发症。
脑室穿刺引流术
适用于脑室出血或脑脊液循环受阻的患者。优点是能迅速 缓解颅内压增高,缺点是可能引发颅内感染、出血等并发 症。
及时调整手术策略,确保手术安全。
03
术后护理与康复
术后密切观察患者的病情变化,及时采取相应治疗措施,预防并发症的
发生。同时,根据患者的具体情况制定个体化的康复方案,促进神经功
能恢复。
04
并发症预防与处理策略部署
颅内压升高应对措施制定
药物治疗
及时使用甘露醇、高渗盐水等药物降低颅内压。

医院培训课件《脑梗死诊断与治疗》pptx

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降纤酶
通过降低纤维蛋白原和血液黏稠度, 增强组织型纤溶酶原激活剂的活性, 达到降纤和溶栓的目的。
05
非药物治疗方法探讨
血管内介入治疗
血管内介入治疗概述
脑梗死血管内介入治疗的适应证
介绍血管内介入治疗的基本原理、发展历 程及现状。
详细阐述哪些脑梗死患者适合接受血管ห้องสมุดไป่ตู้ 介入治疗,如大血管闭塞、血流动力学不 稳定等。
通过激活血栓中的纤溶酶原,使其转变为纤溶酶,从而溶解血栓。
尿激酶
直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统,能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶,后者不仅能降解纤维蛋白凝块,亦能降解 血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等,从而发挥溶栓作用。
抗凝药物
肝素
通过增强抗凝血酶Ⅲ的活性而发挥间 接抗凝作用。
华法林
通过抑制维生素K在肝内转化,从而抑 制凝血因子的合成,发挥抗凝作用。
脑梗死多见于中老年人, 男性发病率略高于女性。
临床表现与分型
临床表现
脑梗死的临床表现多样,包括头痛、头晕、恶心、呕吐、偏瘫、失语、意识障 碍等。
分型
根据脑梗死的部位和范围,可分为腔隙性脑梗死、脑血栓形成、脑栓塞等类型 。其中,腔隙性脑梗死是脑梗死的一种特殊类型,主要表现为局部神经功能缺 损症状较轻。
抗血小板聚集药物
阿司匹林
通过抑制环氧化酶,减少血小板中血栓素A2的生成,从而抑 制血小板聚集。
氯吡格雷
通过选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与血小板受体的结合 及继发ADP介导的糖蛋白复合物的活化,从而抑制血小板聚 集。
降纤药物
巴曲酶
通过降低血中纤维蛋白原的含量,降 低血液黏稠度,从而起到降纤作用。
实验室检查及辅助检查

大面积脑梗死的诊断与治疗课件

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49
争议: 急性期不宜应用的药物
抗血小板聚集药物 降纤药物 抗凝治疗药物( A级)
50
恢复期的治疗
康复治疗 二级预防
抗血小板聚集 阿司匹林(A级) 氯吡格雷(A级)
调脂治疗 他汀类(A级)
降压治疗(A级) 控制血糖(A级) 其他危险因素
51
大面积脑梗死的诊断与 治疗
1
一、概念
尚无统一标准, 通常是颈内动脉主干, 大脑 中动脉主干或皮质支完全性卒中, 大脑前动 脉梗死, 椎基底动脉主干梗死 。
脑梗死面积直径>5.0cm或梗死波及两个脑 叶以上者, 或脑梗死波及范围大于同侧1/2 或2/3的面积。
2
二、流行病学
发病率: 占所有缺血性中风的3%到15%, 是造成高死亡率与重度残障的主要原因。
38
严重的并发症
高渗性高血糖非酮症性昏迷:
血糖>22mmol/L 高血钠 血浆渗透压≥350 mOsm/L 尿酮体(-) 无严重酸中毒
39
严重的并发症
肾功能衰竭:
先出现肾前性肾衰,继而迅速转为
肾性肾衰。
预防急性肾衰:
保持水出入平衡
计算血浆渗透压差,超过55 mOsm/L 调整水分入量避免差额过大
10
CT平扫是最普遍的初始神经影像学检查
早期梗死征象
– MCA高密度征(M1段血栓或栓塞的标志) – 岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失 – 脑沟变浅
11
早期脑梗死CT征象-1
MCA高密度征
– M1段血管闭塞的标志(血栓形成或栓塞)
12
早期脑梗死CT征象-2
皮质(岛叶外侧缘或豆状核)灰白质界限消失和脑 沟变浅
加重的征象 : 意识障碍,伴瞳孔变化及其 它脑疝之征象。

2024版脑梗死经典版ppt课件

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MRI检查方法及表现
检查方法
采用头颅MRI平扫,包括T1WI、T2WI、DWI等序列。
表现
超早期在DWI上即可出现高信号梗死灶;T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;可清晰 显示梗死灶大小、部位及与周围结构关系;MRI对脑干和小脑梗死灶的显示优于CT。
DSA检查方法及表现
检查方法
经股动脉或肘前静脉穿刺,将导管插 入相应动脉或静脉,注入造影剂后行 DSA检查。
04 康复期管理与功能锻炼指 导
康复评估方法及内容
要点一
评估方法
采用神经功能缺损评分、日常生活能力评定量表等进行综合 评估。
要点二
评估内容
包括运动功能、感觉功能、言语功能、认知功能、心理功能 等方面。
康复目标制定和实施计划
康复目标
根据评估结果,制定个体化、阶段性的康复目标。
实施计划
结合患者病情和康复目标,制定具体的康复治疗方案,包括药物治疗、物理治疗、作业 治疗等。
脑梗死经典版ppt课件
目 录
• 脑梗死概述 • 影像学检查在脑梗死诊断中应用 • 急性期治疗策略与方案选择 • 康复期管理与功能锻炼指导 • 预防措施和健康教育推广 • 总结回顾与展望未来进展方向
01 脑梗死概述
定义与发病机制
定义
脑梗死又称缺血性脑卒中,是指因 脑部血液供应障碍,缺血、缺氧所 导致的局限性脑组织的缺血性坏死 或软化。
临床表现及分型
临床表现
脑梗死的临床表现复杂多样,主要取 决于梗死灶的大小和部位,可出现头 痛、头晕、恶心、呕吐、偏瘫、失语 等症状。
分型
根据梗死灶的大小和部位,脑梗死可分 为腔隙性梗死、小面积梗死、大面积梗 死等类型。
诊断标准与鉴别诊断

(2024年)脑梗死最新PPT课件

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在使用改善脑循环和代谢药物时,需注意 药物的副作用和相互作用,避免不必要的 用药风险。
2024/3/26
18
05 非药物治疗方法 探讨
2024/3/26
19
血管内介入治疗技术进展
血管内介入治疗技术是一种通过 导管等器械在血管内进行操作, 以治疗脑梗死等血管疾病的方法

近年来,随着医疗技术的不断进 步,血管内介入治疗技术也在不 断发展和完善,如球囊扩张术、
发病机制
主要包括血栓形成、栓塞、血管 炎等导致血管狭窄或闭塞,进而 引发脑梗死。
4
流行病学及危险因素
流行病学
脑梗死是全球范围内导致死亡和残疾 的主要原因之一,发病率和死亡率随 年龄增长而上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、饮 酒、肥胖、缺乏运动等都是脑梗死的 危险因素。
2024/3/26
5
03
促进社会功能恢复
鼓励患者参加社交活动,增加与他人的交流互动,以促进患者社会功能
的恢复和提高生活质量。
26
THANKS
感谢观看
2024/3/26
27
药物治疗
继续使用抗血小板聚集、 降脂、降压等药物,预防 复发。
2024/3/26
康复训练
根据患者的具体情况,制 定个性化的康复训练计划 ,包括肢体功能训练、语 言训练、认知训练等。
心理治疗
针对患者可能出现的焦虑 、抑郁等心理问题,进行 心理疏导和治疗。
13
并发症预防与处理
01
02
03
04
肺部感染
加强呼吸道管理,定期翻身拍 背、吸痰,保持呼吸道通畅;
7
诊断依据及方法
临床表现
急性起病,出现局灶性神经功能 缺损,少数为全面神经功能缺损
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大面积脑梗死的概念尚不统一
大面积脑梗死通常是颈内动脉主干,大脑中动脉主 干或皮质支完全性卒中,大脑前动脉梗死,椎基底 动脉主干梗死
脑梗死面积直径>5.0cm或梗死波及2个脑叶以上者, 或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积
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颈内动脉系统
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椎基底动脉系统
Paczynski RP, et al: Stroke 2000;
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巴比妥类 有降脑压的作用,通常效果维持不久,临床试验 无法显示使用后病人预后可改善(levelⅡ)
巴比妥类药物可能通过减少脑代谢率和自由基清除而具有 神经保护作用。脑代谢率和随后脑血流量的下降可以减少 脑水肿,降低ICP。
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41
(1) 意识障碍 临床多见。由于脑梗死是在主干闭塞基础 上突然发生,侧支循环难以及时充分地建立,导致脑组织 广泛坏死或软化,致脑功能障碍,加上缺血区水肿、中线 结构移位,影响脑干网状结构上行激活系统
年龄轻、住院当天即出现昏迷等都是发生脑疝的早期临床 表现
(2)头痛、呕吐(颅内高压) 大面积脑梗死,病灶周围脑组 织水肿导致颅内压升高,使硬脑膜和大血管受牵拉、挤压, 局部脑组织缺血缺氧,血管代偿性扩张而引起头痛;同时 颅内压增高,刺激第四室底部的呕吐中枢导致呕吐, MCA完全闭塞的患者发生高颅压、中线移位的风险比其 他患者要高。
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大面积脑梗死一般不适合溶栓治疗
溶栓应在起病6h”时间窗”内进行
溶栓治疗脑梗死时必须适当地选择病例,慎用溶栓药 物防止发生出血、再灌注损伤
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美国胸科医师协会抗栓和溶栓治疗指南:
当脑梗死患者的头颅CT扫描显示大片(超过1/3 大脑中动脉供 血区域) 低密度影时, 溶栓治疗的临床转归并无明显改善, 并且 继发颅内出血的风险提高了2-7倍
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四、临床特点
好发于60 岁以上, 男女无差异
起病急,病程进展迅速,脑水肿出现的早而且范围广,脑组织 水肿达到高峰,很快发生脑疝
颈内动脉主干,大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中:病 灶对侧完全偏瘫,偏身感觉障碍, 偏盲,语言障碍,向 病灶对侧凝视麻痹
椎基底动脉主干:意识障碍,四肢瘫和多数脑神经麻痹
通过机械通气,增加二氧化碳排出量,改变脑脊液pH 值,从 而引起脑血管收缩,减少脑血流量,降低颅内压
过度换气可减少脑血流量,故可能加重脑缺血损伤。因此, 脑梗死患者不宜反复应用过度换气疗法,以免加重脑缺血, 仅当出现脑疝等需要快速地降低颅内压的情况时才应用过 度换气
Brot T ,et al. N Eng1 J Med ,2000 ,
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一、发病率和死亡率
发病率 占所有缺血性中风的10%--15%
死亡率 可高达80% 与梗死范围有很密切关系,若是整个中大脑动脉范围的 梗死,死亡率在20%----25% 病情恶化可达42%----80%
Subramaniam, S,et al. Neurologist: 2005;11(3)
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72
抗凝剂:抗凝治疗的目的是通过抑制血液凝固过程, 控制脑血栓的形成和发展,。这种疗法对完全性卒中 几乎无效, 近年来国内外对该疗法已趋于否定
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11
左颈内动脉及右大脑前动脉全程闭塞; 左大脑前动脉A1段及左大脑中、后动脉段多发狭窄
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12
急性大面积脑梗死
(左侧额、颞、顶、枕、岛叶及左侧基底节)
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13
徐XX 男 43岁,突发意识不清伴右上下肢无力7天
查体:嗜睡,部分运动性失语,左侧鼻唇沟浅,伸舌略偏 左,左侧上下肢肌力0级,肌张力偏低,腱反射(+), 左Babinski征(+)
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50
1、发病后2小时颅 脑CT检查,未显示 明显责任病灶,
但右侧大脑中动 脉M1段显示高密度 征,提示脑梗死面积 较大
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51
2、发病后24小时患者 意识障碍加深
当颅CT 显示有大片低密度灶时, 溶栓不作为大面积 脑梗死患者的首选治疗方法。
Albers GW , et a1.Chest , 2004
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自由基清除剂、神经元凋亡抑制剂、NO 调节剂、神经营养 因子和促代谢剂等
自由基清除剂依达拉奉 治疗急性大面积脑梗死患者时可以降 低病死率, 但不能显著改善存活者的神经功能缺损
(5)眼球同向凝视 由额眼运动中枢及其发出的纤维受累 所致
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临床上当患者出现下列情况时要高度考虑大面积脑梗死
神经功能缺损症状的迅速加重 突发一侧肢体的完全性瘫痪 偏瘫伴有双侧眼球的同向凝视、意识障碍 偏瘫伴有意识障碍的逐渐加深 偏瘫伴有头痛、呕吐、血压较平日的非常明显升高
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脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生
24小时后最为明显 72小时达高峰,并由病灶区向脑实质区和临近区
扩展 持续3~4周
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早期:水肿半球向对侧推移
MRI:中线推移以10mm为界 5mm以下,有90%的生还机会 5-10mm的脑水肿患者挽救生命的机会达到75% 以上 >10mm的患者生还机会很小,大约10%
巴比妥酸盐可有效的减轻外伤性高颅压脑损伤,动脉瘤手 术引起的脑缺血和严重的子痫前期。然而,在大多数的临 床报告,巴比妥类药物的影响继发脑梗死引起的脑水肿令 人失望
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类固醇 临床试验证据显示类固醇类药物无法治疗脑梗死
后之脑水肿与降低颅内压,不建议使用(level Ⅰ) 高剂量的类固醇可能对缺血性脑卒中具有神经保护
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SOS?
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六、治 疗
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Hale Waihona Puke 脑水肿治疗目标 降低颅内压;防治脑疝形成 维持适当的脑灌注压;
78%的病人在一周内因脑水肿而死亡
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62
连续性的颅内压监测,可能有助于预测病人的预后, 目前没有随机临床试验证明在哪些病人使用颅内压 监测可以改善预后(Level IV )
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三、病理生理变化—脑水肿
细胞毒性水肿: 脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵 的能量ATP很快耗损,泵功能衰竭,细胞内钙、 钠、氯化物与水潴留,而导致细胞水肿,细胞内 液的渗透压高于细胞外液
血管源性脑水肿:由于细胞膜离子泵失灵、缺血 缺氧持续存在,则血脑屏障被破坏,形成血管源 性脑水肿
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病情恶化或出现脑疝----ICP正常(初期的症状恶化可能是由 于组织移位而不是ICP升高)
ICP超过30mmHg,预后不良,这时脑疝的临床症状及影像 学特征往往已出现
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甘露醇 迄今仍无临床试验支持此药物的使用可改善中风病 人的预后(level Ⅲ到IV)
甘油 可以降低死亡率(level Ⅱ)
作用 糖皮质激素减少脑肿瘤患者血管源性脑水肿
无证据表明,激素可减轻脑梗死引起的脑水肿梗死
Hall ED: J Neurosurg1992; French LA: Bull N Y Acad Med 1966; Slivka AP, et al: Exp Neurol 2001;
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作用迅速,作用持续数小时,在病情危急时使用,PaC02 降低5-10 mm Hg可降低25-30%的颅内压(level Ⅲ到Ⅳ), 目标PaC02为30-35 mm Hg
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五、影像学
(1)颅脑CT:
排除脑出血及其它脑部病变 确定梗死范围大小 指导预后之判断
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临床上许多患者发病后症状及体征已十分明显,但 <24h内检查头颅CT却不能发现大面积或片状低密 度影,而是腔隙性脑梗死,甚至是无异常改变
但通过观察影像片可以发现早期大面积脑梗死的迹 象。这需要仔细观阅对比两侧大脑半球结构的细微 变化,必要时予以及时复查确诊
白蛋白
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速尿
袢利尿剂如速尿可能通过降低颅内压---通过降低身体总 水量和增加血液渗透压,从而消除脑水肿
家兔大脑皮质冷冻诱导的实验性脑水肿,呋塞米显着降低ICP
在局灶性脑缺血大鼠,呋塞米(0.5毫克/公斤,每5小时1次)能 减轻体重,但对缺血半球的水含量无影响(31)。
尚无临床对照研究证实利尿剂对缺血性脑卒中预后有影响
复查颅脑CT: 右侧大脑中动脉
供血区大面积脑梗死 与患者临床表现相吻 合
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3、发病72小时后患 者意识障碍及言语功 能进一步恶化,无法 与家人正常言语交流, 伴有恶心、呕吐
复查颅脑CT示右侧脑 室受压变窄连同中线 结构向左明显移位, 较前水肿范围增大, 中线结构移位明显
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4、发病10天后复 查颅脑CT,脑水肿 减轻
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亚低温(32—34℃)可以降低颅内压与改善结果(level Ⅲ、 Ⅳ)
亚低温保护脑组织的机制是抑制兴奋性氨基酸、自由基、 一氧化氮等有害物质的释放;减轻炎症反应;保护血脑屏障, 减轻脑水肿;降低脑代谢
亚低温治疗一般持续72 h 以上,以减轻脑水肿高峰期的脑 损伤。低温时间一般不超过1 周,并逐步复温
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