急性呼吸功能不全的表现和急救
急性呼吸衰竭的护理诊断及措施
05
急性呼吸衰竭的并发症 预防与处理
肺性脑病预防与处理
预防措施
保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能；控制感染；合理氧疗；必要时应用呼吸兴奋剂 或机械通气。
处理方法
对于出现肺性脑病症状的患者，应密切观察病情变化，及时发现并处理；同时注意保持 呼吸道通畅，改善通气和氧合状态。
其他并发症预防与处理
预防措施
分类
根据血气分析结果，急性呼吸衰竭可分为低氧血症型、高碳酸血症型和混合型 。
病因与发病机制
病因
急性呼吸衰竭的常见病因包括呼 吸道阻塞、肺部感染、肺组织病 变、神经肌肉疾病等。
发病机制
急性呼吸衰竭的发病机制涉及多 个环节，包括肺通气不足、换气 功能障碍、氧运输异常等。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性呼吸衰竭的临床表现主要包括呼吸困难、发绀、意识障 碍等，严重时可出现呼吸衰竭、心力衰竭等严重并发症。
详细描述
患者可能出现发绀、气促、呼吸困难等症状，严重时可能导致呼吸窘迫。护理人 员应密切观察患者呼吸情况，评估患者缺氧程度，及时采取相应措施。
清理呼吸道无效
总结词
清理呼吸道无效可能导致呼吸道阻塞 和肺部感染，加重呼吸衰竭症状。
详细描述
护理人员应保持患者呼吸道通畅，协 助患者排痰，必要时可使用吸痰器。 同时，注意观察患者是否有咳嗽无力 、痰液粘稠等症状，及时采取措施改 善呼吸道状况。
注意预防呼吸机相关肺炎等并发症的发生，保持患者口腔、呼吸道 清洁。
04
急性呼吸衰竭的病情观 察与监测
生命体征监测
总结词
生命体征是评估急性呼吸衰竭患者病情的重要指标。
详细描述
监测患者的体温、心率、血压、呼吸频率等指标，观察患者是否出现异常变化，如心率加快、血压下降、呼吸急 促等，及时发现并处理病情恶化的情况。
第十四章 呼吸功能不全
发病机制
目前认为呼吸功能不全的发病机制 如下： 1，肺通气功能障碍； 2，气体弥散障碍； 3，通气/血流比值失调。
一、通气障碍 肺通气是在呼吸中枢的调控下， 通过呼吸肌的收缩和松弛，使肺和胸 廓做节律性的扩大和缩小得以实现的。 正常成人在静息时肺通气量约为6L/ 分，其中死腔样通气占30%，肺泡通 气量约为4L/分。
不同类型中央气道阻塞呼气与吸 气时气道阻力变化
Ptr气管内压；Patm大气压；Ppl胸膜腔压
2.外周性气道阻塞 内径＜2mm的细支气管。管壁薄，无软 骨支撑，同肺泡紧密相连。吸气时，肺 泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉 口径变大，管道伸长，呼气时，肺泡内 缩，细支气管变窄，阻力↑ 主要表现为呼气性呼吸困难
ARDS的概念
在致病因素的作用下，肺急性损伤， 尤其是肺泡-肺毛细血管膜损伤，引起的 动脉血氧分压进行性下降等一系列综合 症称ARDS。以前称Dana’s肺，或成人呼 吸窘迫综合症（Adult Respiratory Distress Syndrome,ARDS ）。
ARDS的特点
病解特点：肺水肿、局灶性肺不张透 明膜形成、肺泡膜-肺毛细血管膜受损， 急性炎性表现；
①肺泡-肺毛细血管膜损伤、炎症介质→肺 泡上皮和肺毛细血管内皮通透性↑→渗透性 肺水肿→弥散功能障碍；
②肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤→表面活性物质 ↓→肺泡表面张力↑→肺顺应性↓→肺不张 ③肺不张、肺水肿液引起的气道阻塞、炎性 介质引起支气管痉挛→肺内分流； ④肺内DIC及炎性介质引起肺血管收缩→死 腔样通气→PaO2↓→I型呼衰。
呼衰防治原则
一）防治原发病 二）消除病因、诱因 三）综合治疗： 1.氧吸入 2.畅通气道 3.控制感染 4.支持循环 5.纠正酸碱平衡和电解质紊乱 6.对症治疗
急性呼吸衰竭的处理与监护措施
血氧饱和度监测
血氧饱和度是评估急性呼吸衰竭患者病情的重要指标 监测方法：使用脉搏血氧仪，通过手指或耳垂测量 正常值范围：95%-100% 异常值处理：及时调整氧疗方案，确保患者血氧饱和度在正常范围内
血气分析
目的：评估患者的呼吸衰竭程度和酸碱平衡状况 采样方法：动脉血或静脉血 检测项目：氧分压、二氧化碳分压、pH值、碱剩余等 结果解读：根据血气分析结果，调整呼吸机参数和治疗方案
急性呼吸衰竭的处理与监护措施
汇报人：ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱX
目录
01.
急性呼吸衰 竭的紧急处 理
02.
急性呼吸衰 竭的药物治 疗
03.
急性呼吸衰 竭的监护措 施
04.
急性呼吸衰 竭的护理措 施
05.
急性呼吸衰 竭的预防措 施
急性呼吸衰竭的紧急处理
01
保持呼吸道通畅
清除呼吸道分泌物：使用吸痰器、气管插管等设备 保持呼吸道湿润：使用加湿器、雾化器等设备 保持呼吸道通畅：使用呼吸机、人工呼吸等设备 预防呼吸道感染：使用抗生素、抗病毒药物等药物
急性呼吸衰竭的预防措施
05
加强健康教育
提高公众对急性呼吸衰竭的认识 宣传健康的生活方式，如戒烟、限酒、合理饮食等 鼓励定期进行健康检查，早期发现疾病 加强体育锻炼，提高身体素质和免疫力
提高免疫力
保持良好的心理状态，如保 持乐观、积极的心态，避免 过度紧张和焦虑
保持良好的生活习惯，如充 足的睡眠、合理的饮食、适 当的运动等
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
糖皮质激素
作用机制：抗炎、抗过敏、 抗休克
适应症：急性呼吸衰竭、 严重感染、过敏性疾病
常用药物：地塞米松、氢 化可的松、泼尼松
急性左心衰的急救与护理
急性左心衰的急救与护理急性左心衰是急性左心心功能不全的简称，有劳累后呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难的病史，有高血压、肺炎、过度输液等诱因。
临床表现为严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，强迫坐位、大汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到水泡音等，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。
1临床表现1.1呼吸困难，是左心衰竭时最早出现和最重要的症状，最初仅发生在重体力劳动时，以后在休息时亦可发生，有的则表现为端坐呼吸，阵发性呼吸困难，或出现心源性哮喘。
1.2咳嗽、咳痰、咯血，痰常呈白色泡沫浆液性，咯血丝痰或粉红色泡沫痰，亦可大量咯血。
1.3其它乏力、疲倦、头昏、心慌是心排血量减少，血液灌注不足的表现。
2急救2.1镇静剂肌内注射吗啡3～5 mg，缓解患者紧张情绪，减少躁动带来的额外心脏负担，并密切观察疗效和不良反应。
2.2强心药5%葡萄糖20 ml加西地兰0.2～0.4 mg稀释后缓慢静脉推注，以增强心肌收缩力。
使用前及使用过程中检测心率，同时监测血氧饱和度，发现异常立即停止推注及时报告医生处理。
2.3利尿剂速尿20～40 mg静注，以利尿，减轻心脏负担，减少循环血量，降低静脉回心血量，降低肺动脉舒张压，注意保持电解质平衡，防止低血钾发生。
2.4血管扩张剂给予硝酸甘油舌下含化，降低肺毛细血管楔压缓解症状，必要时硝普钠稀释后静脉滴注，起到”内放血”的作用。
根据血压情况随时调整速度，使血管容量增大，储存量增多，使血管内压力降低，同时静脉回心血流量，减轻心脏负荷。
注意血管扩张剂应在补足有效血容量的前提下应用。
2.5抗痉挛氨茶碱0.25 g稀释后缓慢静脉注射，扩张冠状动脉，加强利尿，解除支气管痉挛，减轻支气管哮喘。
3护理3.1卧床休息加高枕头，右侧卧位，利于血液的回流，减少回心血量。
对抽搐者要安护栏，做好急救准备。
3.2吸氧高流量面罩吸氧，并给予酒精湿化4～6 L/min，可增加血氧饱和度，改善心肌缺氧。
及时调整氧流量，经常检查导管是否通畅，以确保用氧效果。
呼吸功能不全(病生)
目 录
• 呼吸功能不全的定义与分类 • 呼吸功能不全的病理生理 • 呼吸功能不全的症状与体征 • 呼吸功能不全的诊断与评估 • 呼吸功能不全的治疗与管理 • 呼吸功能不全的预防与预后
01
呼吸功能不全的定义与 分类
定义
呼吸功能不全是指呼吸系统无法为身 体提供足够的氧气或无法有效地排出 二氧化碳，导致缺氧和/或二氧化碳 潴留的状态。
减少空气污染
空气中的污染物如PM2.5、二氧化氮等会对呼吸道产生刺激和损伤，长期暴露会增加呼吸功能不全的 风险。采取措施减少空气污染，如使用空气净化器、减少户外活动等，有助于预防呼吸功能不全。
预后：与病因、病情严重程度等有关
病因
不同的病因导致的呼吸功能不全预后不同。有些病因如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等病程较长，需要长期治疗和管 理，预后相对较差。而有些病因如哮喘、过敏等经过及时治疗和管理，预后较好。
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通过机械装置来控制和调节患者的呼吸，以维持正常的气体交换。机械通气可以 辅助患者呼吸，减轻呼吸肌的负担，改善呼吸功能。
对因治疗：解除呼吸道阻塞、治疗肺部疾病等
解除呼吸道阻塞
呼吸道阻塞可能导致呼吸功能不全， 解除呼吸道阻塞是治疗的关键。可以 通过药物治疗、物理治疗或手术治疗 来解除呼吸道阻塞。
治疗肺部疾病
康复治疗
康复治疗可以帮助患者恢复呼吸功能 和日常生活能力。康复治疗包括呼吸 训练、运动训练和心理辅导等。
06
呼吸功能不全的预防与 预后
预防：戒烟、减少空气污染等
戒烟
吸烟是导致呼吸功能不全的重要因素之一，戒烟可以有效预防呼吸功能不全的发生。烟草中的有害物 质会损伤呼吸道黏膜，降低肺功能，增加肺部感染的风险。
呼吸衰竭的分类及标准
呼吸衰竭的分类及标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：呼吸衰竭是指由多种原因导致的呼吸系统功能不全，导致血氧饱和度下降或二氧化碳潴留。
根据不同的病因和病程，呼吸衰竭可以分为不同的类型，下面我们来详细了解一下呼吸衰竭的分类及标准。
一、按病因分类：1. 慢性呼吸衰竭：长期患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺部纤维化、支气管哮喘等患者因病情恶化而引起的呼吸衰竭。
主要表现为呼吸困难、氧合障碍、二氧化碳潴留等。
2. 急性呼吸衰竭：由于急性肺部感染、ARDS（急性呼吸窘迫综合症）、肺水肿等原因导致的呼吸急骤、呼吸困难、氧合障碍等。
病情发展迅速，需要紧急处理。
3. 混合型呼吸衰竭：有些患者同时存在急性和慢性呼吸衰竭的特征，即混合型呼吸衰竭。
常见于合并有急性呼吸窘迫的COPD患者。
二、按氧合障碍和二氧化碳潴留程度分类：1. 类型I呼吸衰竭：主要表现为氧合障碍，动脉氧分压（PaO2）降低，动脉氧饱和度（SaO2）下降。
常见于ARDS、肺间质纤维化等疾病。
3. 类型III呼吸衰竭：既有氧合障碍又有二氧化碳潴留的情况，即混合型呼吸衰竭。
常见于急性呼吸窘迫综合症等疾病。
三、按病情严重程度分类：1. Ⅰ度呼吸衰竭：早期病情较轻，仅表现为呼吸频速、呼吸困难等轻度症状，病情易控制。
2. Ⅱ度呼吸衰竭：病情中度加重，患者出现氧合障碍或二氧化碳潴留，需要给予合理的氧疗或通气支持。
1. 急性呼吸衰竭：发生急性呼吸道感染、心肺功能不全、外伤性气胸等原因引起的呼吸困难和氧合障碍。
在临床实践中，对呼吸衰竭患者的及早诊断和分型十分重要，可以有助于采取正确的治疗措施，改善患者生命质量，降低病死率。
科学的分型也为临床医生提供了更多的参考信息，有利于制定更精准的治疗方案，提高治疗效果。
医护人员应当加强对呼吸衰竭分类及标准的学习和了解，提高对患者呼吸衰竭的认识和处理水平，促进患者的康复和恢复。
【以上就是关于呼吸衰竭的分类及标准的文章内容】。
第二篇示例：呼吸衰竭是指呼吸功能受到严重损害，导致氧和二氧化碳交换不足，最终导致氧供应不足或二氧化碳排出障碍，严重威胁患者生命的一种临床病理生理状态。
呼吸衰竭的急救护理
监测气囊压力,放气囊前先吸引口腔及咽部的 分泌物,每隔4至6小时将气囊放气5分钟,气囊 注气后,压力应小于毛细血管灌注压－ 25cmh2o. 做好预防肺炎、肺不张等并发症的护理. 气管插管后监测血氧饱和度、心率、血压及 血气指标.
#2022
用药护理
五．心理和 社会支持
重症呼衰病人面临生死的考验，加上机械通气，进入急救 室等应激，他们都有反复的心理反应，又难以/不可能用 言语来表达其感受和需要，因此医务人员应充分理解病人 主动亲近和关心病人，积极采取语言与非语言 的沟通手 段（手势、沟通板等）了解病人的心理状态和需求，提供 必要 的帮助，同时，安排其与家人或朋友的探访，以缓 解心理压力，满足其爱与归属等方面的需要，促进康复。
动脉血氧饱和度 SaO2
血液酸碱度
pH
碳酸氢 实 根际碳酸氢AB
根
（HCO3 －)
标 根准碳酸氢SB
全血缓冲碱
BB
95℅～98℅ 7.35～7.45
＜7.35: 失代谢酸中毒（酸血症)＞7.45：失代 谢碱中毒（碱血症)
22～27 mmol∕L
呼吸性酸中毒：HCO3－↑,AB＞SB呼吸性碱中毒：
是动脉血在38℃、
四．心理护理。
黑石头白石 头
单击此处可添加副标题
从前，在欠债不还便足以使人入狱的时代，伦敦有位商人，欠了一 位放高利贷的债主一笔巨款，那个有老又丑的债主，看上商人青春 美丽的女儿，便要求商人用女儿来抵债。
商人和女人听到这个提议都十分恐慌狡猾伪善的高利债主故作仁慈， 建议这件事听从上天安排。他说他将在空钱袋里放入一颗黑石子， 一颗白石子，然后让商人女儿伸手摸出其一，如果她拣中的是黑石 子，她就要成为他的妻子，而商人的债务也不用还了；如果她拣中 的是白石子，她不但可以回到父亲的身边，债务也一笔勾销；但是， 如果她拒绝探手一试，她父亲就要入狱。
急性呼吸困难的急症处理
急性呼吸困难的急症处理发表时间：2018-02-08T10:54:59.917Z 来源：《健康世界》2017年25期作者：陈迪良[导读] 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。
湖北鄂州花湖卫生院湖北鄂州 436054摘要：急性呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状，是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉；此症状发病较急，让患者表现难受，而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。
对它的处理要求迅速、果断。
数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。
关键词：急性呼吸困难；急症处理急性呼吸困难甚至衰竭是需要急抢救的急症，常见于喉、气管狭窄，如炎症、水肿、异物和肿瘤等表现为吸气性呼吸困难。
对它的处理要求迅速、果断。
数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。
同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。
一、保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。
在重症急性呼吸困难尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。
舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。
呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。
保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。
1、正确的体位。
立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。
此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。
2、有效的气管内负压吸引。
以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。
无论是直接吸引或是经人工气道吸引均需注意操作技术。
尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。
呼吸系统急症病人的急救护理
五、计划与实施
1. 保持呼吸道通畅、及时、迅速供氧，以避免组 织细胞的损害。
(1) 制动、半卧位 （2）清除积痰：紧急时给予吸痰
五、计划与实施
(3)吸氧：供氧装置根据供氧速率可分为 低流量和高流量两种。低流量供氧装置 包括鼻导管或鼻塞、简易面罩、部分重 复呼吸面罩和无重复呼吸面罩。高流量 供氧装置包括文丘里（Venturi）面罩、 喷雾面罩等。这些装置可以为病人以8～ 15L/min的氧流量提供24%～100％的氧。
三、护理评估
2. 临床表现
(1)呼吸频率: 每分钟呼吸超过24次称为呼吸 频率加快，见于呼吸系统疾病、心血管疾 病、贫血、发热等。每分钟呼吸小于10次 称为呼吸频率减慢，是呼吸中枢受抑制的 表现。见于急性镇静催眠药、CO中毒等。
三、护理评估
2. 临床表现 (2)呼吸深度：呼吸加深见于糖尿病及尿毒症酸 中毒，呼吸中枢受刺激，出现深而慢的呼吸，称 为酸中毒深大呼吸或Kussmaul呼吸。呼吸变浅见 于肺气肿、呼吸肌麻痹及镇静剂过量等。呼吸浅 快，见于癔病发作，因过度通气致呼吸性碱中毒 而手足抽搐。
五、计划与实施
(3)吸氧 常用鼻导管及面罩供氧，慢性阻塞性 肺部疾病常用低流量供氧(1～2L／min)，其他 原因引起的呼吸困难吸氧浓度(2～5L／min)。 如用辅助呼吸和呼吸兴奋剂时，吸氧浓度可稍 高。
五、计划与实施
(3)吸氧 ：简易面罩 ❖可以快速供氧 ❖以5－8L/min氧流量供氧，氧浓度可达
四、护理诊断
1.低效型呼吸型态 与病人意识不清、呼 吸肌疲劳和支气管痉挛有关 2.气体交换受损 与通气不足、肺内分流增 加、通气／血流失调和弥散障碍有关 3.清理呼吸道无效 与分泌物增加、意识障 碍、人工气道、呼吸肌及其支配神经功 能障碍有关
急性呼吸衰竭的急救措施(2024)
03
呼吸衰竭可导致多器官功能障碍，如心功能不全、肾功能不全、肝功能不全等。这些并发症的出现进一步加重了患者的病情和预后。
8
2024/1/30
03
CHAPTER
急性呼吸衰竭的临床表现和诊断
9
2024/1/30
患者主观感受空气不足、呼吸费力，客观表现为呼吸频率、节律和深度的改变。
口唇、甲床等部位出现发绀现象，是缺氧的典型表现。
低氧血症和高碳酸血症
01
呼吸衰竭时，由于肺泡通气不足或通气/血流比例失衡，导致低氧血症和高碳酸血症。低氧血症可引起多器官功能障碍，而高碳酸血症则可导致呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒
02
在呼吸衰竭的过程中，由于肾脏的代偿作用，可出现呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。此时，患者体内pH值可相对正常，但实际上是酸中毒和碱中毒同时存在的复杂病理生理状态。
机械通气
在氧疗和机械通气过程中，需密切监测患者的呼吸功能、血氧饱和度等指标，及时调整治疗方案。
监测呼吸功能
14
2024/1/30
药物治疗
针对急性呼吸衰竭的诱因和并发症，给予相应的药物治疗，如抗生素、抗病毒药物、利尿剂、强心剂等。
原发病治疗
积极寻找并治疗引起急性呼吸衰竭的原发病，如肺炎、肺栓塞、气胸等。
营养支持治疗
对于营养不良或不能进食的患者，给予营养支持治疗，以维持机体正常代谢和功能。
15
2024/1Leabharlann 3005CHAPTER
急性呼吸衰竭的并发症和预防措施
16
2024/1/30
肺部感染
肺水肿
呼吸衰竭加重
多器官功能障碍
01
02
03
呼吸功能不全
弥漫性的呼吸膜损伤
ARDS病因
由冠状病毒引起的严重急性呼吸综合征 (severe acute respiratory syndrome,SARS)， 其病理过程就是ARDS。
胸部X光片
正常
ARDS
Ventilatory disorder
机制：阻力升，动力降，气道-肺泡通气少 血气变化： PaO2↓+ PaCO2↑——Ⅱ型呼衰
(1)气体进出均受阻 (2)克服阻力，呼吸肌做功增强，氧耗↑、CO2↑
PAO2=PiO2－ PACO2/R PaCO2=PACO2=0.863×VCO2/VA
肺换气功能
呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加引起的通气障碍。
气道阻力
泊肃叶定律: R = 8ηL/πr4 层流与湍流的气道阻力
泊肃叶定律：
层流：R = 8ηL/πr4
湍流：R ≈ 8ηL/πr5
气道阻力
80%—大气道
20%—直径<2mm的小气道
中央性：气管分叉处以上的气道阻塞 外周性：直径小于2mm的小气道阻塞
I型呼衰 Ⅱ型呼衰
呼酸+代酸 呼碱+代酸
呼吸系统变化
PaO2 ↓<60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 PaO2 ↓<30mmHg 直接抑制呼吸中枢 PaCO2↑>50mmHg 兴奋呼吸中枢 PaCO2↑>80mmHg 抑制呼吸中枢（此时呼吸
运动主要依靠PaO2对外周化学感受器 的刺激得以维持）。
呼吸节律变化
肺性脑病（pulmonary encephalopathy）
由慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍。
急性呼吸衰竭的急救课件
案例三：创伤后急性呼吸衰竭的急救治疗
总结词
创伤后急性呼吸衰竭的急救治疗应注重保持呼吸道通畅、机械通气和防止并发症。
详细描述
创伤后急性呼吸衰竭的急救治疗首先要保持呼吸道通畅，避免因呼吸道损伤或出血引起的窒息。同时 ，根据患者情况选择合适的机械通气方式，提高血氧饱和度和改善通气。此外，应积极防治并发症， 如肺部感染、肺不张等。
分类
根据病因和发病机制，急性呼吸衰竭可分为通气功能障碍型和换气功能障碍型 。
病因和发病机制
病因
急性呼吸衰竭的病因包括多种， 如肺部感染、误吸、肺栓塞、自 发性气胸、哮喘等。
发病机制
急性呼吸衰竭的发病机制主要是 由于气道阻塞、肺组织病变、胸 廓或胸膜病变等因素导致肺通气 或换气功能障碍。
诊断标准
主要临床表现
确保体内水分和电解质的平衡 ，以维持正常的生理功能。
03
并发症处理
呼吸机相关性肺炎
诊断
患者出现咳嗽、咳痰、发热等症 状，X线检查可见肺部浸润影，血
液白细胞数量增高。
预防
保持室内空气流通，定期消毒呼吸 机管道，鼓励患者咳嗽咳痰，减少 口腔细菌定植。
治疗
使用抗生素治疗，根据细菌培养结 果选择敏感抗生素，同时保持呼吸 道通畅。
急性呼吸衰竭的主要临床表现为 低氧血症所致的呼吸困难、发绀 、意识障碍等，以及伴发的水电 解质紊乱、酸碱失衡等代谢紊乱
。
次要临床表现
急性呼吸衰竭的次要临床表现包 括咳嗽、咳痰、咯血、双肺呼吸
音减弱或消失等。
实验室检查
急性呼吸衰竭的实验室检查包括 血气分析、肺功能检查等，其中 血气分析是诊断急性呼吸衰竭的
急性呼吸衰竭的急救课件
• 急性呼吸衰竭概述 • 急救措施 • 并发症处理 • 预后与预防 • 临床案例分析
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检本一班第二组
实验目的和原理
本实验的目的是观察各种刺激对呼吸运动的影响，并通过呼吸衰竭动物模型 的复制和机制分析，进一步理解呼吸运动的调节机制和呼吸功能不全的病理 生理变化。。
呼吸是机体与外界环境之间的气体交换过程。通过呼吸，机体摄取氧排出二 氧化碳。机体通过肺通气实现与外界的气体交换。在中枢神经系统的调节下， 人体呼吸能够有节律的进行，并能适应机体活动和代谢的需要，体内外各种刺 激可以直接作用于中枢或通过不同的感受器反射性地影响呼吸运动，如化学反 射，肺牵张反射等。
麻醉与固定 手术操作：颈部剪毛，沿甲状软骨下缘颈部正中切开一5~7cm纵向切口，分 离一侧颈外静脉穿线，建立颈外静脉通道输入生理盐水。分离皮下组织浅层 肌肉后，暴露气管穿线备用，于甲状软骨下 3~4 个软骨环处做 T 形切口，插 入Y形气管插管，用备用线结扎固定，插管的一端用活动双凹夹调节，使动 物的呼吸节律及幅度适宜，另一端于呼吸换能器相连。记录动物呼吸节律和 深浅程度。分离左侧颈总动脉穿双线备用，颈总动脉远心端结扎，近心端用 动脉夹夹闭，在靠近结扎端剪一斜口，向心方向插入充满肝素的动脉插管， 用线将插管与动脉扎紧，用于血气分析时取血。
实验项目
1.描记动物正常呼吸曲线，观察口唇粘膜及三通管内血液颜色，用肝素浸润 过的1ml注射器经三通管取动脉血0.5ml，取血后将注射器迅速与带有胶塞的 针头吻合，用血气分析仪进行血气分析。
2.吸入气氧分压下降对呼吸运动的影响： 将呼吸换能器的开口端与盛有钠石 灰的瓶相连，观察对呼吸的影响。
3.增加吸入气中二氧化碳浓度对呼吸运动的影响： 呼吸换能器的开口端与装 有二氧化碳的球胆管呈直角，打开球胆管的活动双凹夹，使球胆内的二氧化 碳随呼吸进入进入气管，观察呼吸运动的变化。
实验对象：家兔
实验仪器和药品
BL-420生物机能实验系统，血气分析仪，婴儿台秤，呼吸换能器，动脉插管， 球胆，50cm橡胶管，三通管，动脉夹，注射器及针头，静脉输液器，胶塞， 纱布， 20% 氨基甲酸乙酯，生理盐水，肝素，钠石灰， 10% 葡萄糖， 1 ： 10000去甲肾上腺素，3%乳酸
试验方法
注意事项
家兔血容量70~80ml/kg 肺系数=肺重量（g）/体重（kg） 每做完一项实验后，都应等动物呼吸恢复正常后再做下一项实验。 做血气分析时注意将针管肝素化，取血后立即将针头插上橡皮塞以隔绝空气。
肺水肿
渗透性肺水肿：抬高兔手术台头端约 30°角，保持气管居中。将头皮针前端 针头剪掉与注射器相吻合，用注射器吸取10%葡萄糖溶液1~2ml，将细导管 插入气管插管分叉处6~7cm，5min内缓慢匀速地将葡萄糖溶液滴入气管内 以造成渗透性肺气肿。观察动物呼吸变化，当出现泡沫样液体流出时取动脉 血做血气分析，并开胸取肺并测量肺系数。 压力性肺气肿：找到事先分离好的颈外动脉。远心端结扎，近心端用动脉夹 夹闭在靠近结扎端剪一斜口，将输液器前端针头剪掉向心方向插入颈外动脉 中，用线将插管与静脉扎紧，以120滴/分的速度快速输入约家兔一倍血容量 的生理盐水。输液过程中观察动物呼吸运动变化及是否有粉红色泡沫痰流出， 如变化不明显可见肾上腺素以1mg/kg（20ml生理盐水稀释）缓慢滴注。观 察动物呼吸变化。当有粉红色泡沫痰流出时，取动脉血进行血气分析，并开 胸取肺测量肺系数。
4.血中酸性物质增多对呼吸作用的影响： 由耳缘静脉快速注入3%乳酸溶液 2ml，观察其对呼吸作用的影响。 5.增大无效腔对呼吸作用的影响： 将50cm长的橡胶管连接于呼吸换能器的 开口端，观察呼吸运动的变化。
6.复制呼吸衰竭的动物模型源自阻塞性通气障碍：用活动双凹夹或止血钳将气管插管上侧管完全夹闭，在完 全夹闭的侧管上插上2个9号针头，造成动物不完全窒息 5~10min,取动脉血 进行血气分析并观察呼吸频率和幅度变化后，立即解除夹闭，待动物呼吸恢 复正常后做下一步实验。 限制性通气障碍：于家兔右胸第 4或第5肋间插入一个 16号针头(钝角）造成 右侧气胸，观察动物呼吸运动变化，5~10min后取血进行血气分析。用注射 器将胸腔内空气抽尽后拔出针头，待动物呼吸恢复正常后做下一步实验。