肠内外营养区别

医学砖家︱肠内营养与肠外营养的区别与选择

肠内营养（enteral nutrition，EN）是经胃肠道提供代谢需要的营养物质及其他各种营养素的营养支持方式。

肠外营养（parenteralnutrition，PN）是从静脉内供给营养作为手术前后及危重患者的营养支持。全部营养从肠外供给称全胃肠外营养（totalparenteralnutrtion，TPN）。

EN与PN的区别在于：

１、EN是通过口服、鼻饲进入胃肠道进行消化吸收来补充营养的；肠外营养是通过静脉注射，通过血液循环来补充营养的。

２、EN比较全面、均衡；PN补充的营养素相对比较单一。

３、EN可长期、连续使用；PN只能在特定的短期内使用。

４、EN长期使用可改善胃肠道功能，增强体质、改善各项生理功能；PN长期使用可导致胃肠道功能的衰退，引起各项生理机能的紊乱。５、EN的费用低；PN的费用相对较高。

６、EN并发症少、相对安全；PN的并发症相对较多。

选择EN、PN或两者联合应用在很大程度上决定于病人胃肠道功能和对营养供给方式的耐受程度。通常是根据疾病的性质、病人的状态及主管医生的判断而定。如果病人心肺功能不稳定，胃肠道吸收功能大部分丧失或营养代谢失衡而急需补偿时，应选择PN。

如果病人胃肠道有功能或有部分功能，则应选用安全有效的EN，EN是符合生理性的给养途径，既避免了中心静脉插管可能带来的风险，又可以帮助恢复肠道功能。其优点是简便安全、经济高效、符合生理功能、有多种不同的肠道营养剂。

总之，选择EN与PN、最关键和最重要的原则是严格控制应用适应症，精确计算营养支持的量和持续时间，合理选择营养支持的途径。

长期进行PN可导致胃肠道功能衰退。所以，从肠外营养过渡到经肠营养必须逐渐进行，不能骤然停止。

当长期PN的病人开始能够耐受EN时，先采用低浓度，缓速输注要素肠内营养制剂或非要素肠内营养制剂，监测水、电解质平衡及营养素摄入量，再逐渐增加肠内营养输注量，并以同样幅度降低肠外营养输注量，直至肠内营养能完全满足代谢需要，才可完全撤消肠外营养，过渡到完全肠内营养。

胃肠手术“围手术期”营养支持全攻略！

胃肠肿瘤患者蛋白质-热卡缺乏性营养不良发生率较高，再加上术前和术后的禁食、手术创伤应激以及术后可能发生的并发症，进一步加重了患者营养不良。营养不良及机体消耗不仅损害机体组织、器官的生理功能，而且增加手术危险性、术后并发症及病死率。

合理的围术期营养支持治疗可以改善患者的营养状况，降低机体组织消耗，提高手术耐受性，有助于患者安全度过手术创伤所致的应激反应，降低围术期并发症发生率，保证术后发生并发症患者的营养需求，维持机体有效的代谢和器官、组织功能。本研究主要介绍胃肠肿瘤患者围术期营养支持治疗的作用、适应证、时机及实施方案。

一、胃肠肿瘤患者的代谢改变

胃肠肿瘤患者普遍存在营养不良。据最近文献报道，40％～80％的胃肠道肿瘤患者存在营养不良，约1／3的患者存在厌食、进行性体质量下降、贫血或低蛋白血症等恶病质征象。胃肠道手术患者营养不良的原因有很多，除疾病本身原因外，还与围术期禁食、手术创伤应激等密切相关。临床上，胃肠道手术患者常处于应激性饥饿状态。这类患者由于术前准备或术后一段时间内无法正常进食，机体被迫处于饥饿或半饥饿状态。应激则是每例手术患者在术后必然经历的阶段，是手术创伤所致。

由此可见，胃肠道手术患者围术期不仅存在饥饿状态，而且还存在对创伤、败血症和重症疾病的代谢反应。饥饿状态下机体会发生一系列代谢改变，以维持组织基本代谢需求和器官的功能，而创伤应激则可引起机体分解代谢增加，导致机体代谢紊乱及机体自身组织消耗增加。这些代谢变化均可导致或加重已存在的营养不良，从而影响患者的临床结局。1

恶性肿瘤患者营养不良有肿瘤本身的原因和进行抗肿瘤治疗的相关因素。因此，胃肠道恶性肿瘤患者营养不良及恶病质的发生与肿瘤负荷、疾病进程、细胞类型以及抗肿瘤治疗等有关。

（1）厌食：食欲丧失是恶性肿瘤患者常见症状，也是引起恶性肿瘤患者营养不良的主要因素之一。恶性肿瘤患者的厌食主要是食物摄取中枢

和相关的外周信号通路紊乱所致。肿瘤生长过程中产生的代谢产物作用于下丘脑饮食中枢，使之发生厌食、疼痛、发热等症状。肿瘤生长增加了血浆及大脑中色氨酸浓度，引起下丘脑腹内侧核５-羟色胺能神经元活性增强，在厌食的发生过程中起到重要作用。

此外，IL-1、IL-6、TNF-α、Ghrelin、瘦素Leptin、肥胖相关因子PYY及胰高血糖素样肽-1等在厌食的发生中同样发挥重要的作用。对于胃肠恶性肿瘤患者，肿瘤生长导致胃肠道机械性梗阻、胃排空延迟、消化吸收障碍、体液异常丢失等均可导致进食减少、厌食。胃肠恶性肿瘤患者经常伴有味觉和嗅觉异常，心理因素、压抑、焦虑和肿瘤疼痛等也可影响食欲及进食习惯。肿瘤的治疗，特别是化疗、放疗与手术治疗引起的食欲不良和组织消耗均会加重患者营养不良和恶病质的发生。

（2）物质代谢改变：恶性肿瘤细胞代谢改变主要是肿瘤相关代谢程序重排所致，并且此过程与肿瘤恶性程度、侵犯和转移能力相关。恶性肿瘤细胞代谢改变的发生机制包括两方面，即肿瘤释放某些因子以及机体对肿瘤的免疫与炎症反应。前者主要是脂肪或蛋白质动员因子，后者主要是各种细胞因子和急性相反应蛋白作用的结果。

以葡萄糖酵解为主要的能量获取方式被认为是恶性肿瘤细胞碳水化合

物代谢的重要特征。恶性肿瘤组织通过糖酵解通路产生大量乳酸，产生的乳酸通过糖异生作用再生成葡萄糖，这增加了宿主的能量消耗。此外，

恶性肿瘤患者对葡萄糖的耐受力较差，存在高胰高血糖素血症，导致葡萄糖更新加速。

恶性肿瘤患者蛋白质代谢改变主要表现为骨骼肌萎缩、低蛋白血症、瘦体组织下降、器官蛋白消耗、蛋白质合成减少和分解增加、蛋白转化率升高、血浆氨基酸谱异常以及机体呈现负氮平衡。细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ以及蛋白降解诱导因子等在恶性肿瘤患者蛋白质代谢中起着十分重要的作用。

恶性肿瘤患者的脂肪代谢改变主要表现为内源性脂肪水解和脂肪酸氧

化增强，TG转化率增加，外源性TG水解减弱，血浆游离脂肪酸浓度升高。脂肪分解和脂肪酸氧化增加导致机体脂肪储存下降，体质量下降，脂肪消耗成为肿瘤恶病质的重要特征之一。

恶性肿瘤患者能量代谢改变也是导致营养不良的可能原因。恶性肿瘤患者总体上处于高代谢状态，机体细胞内水含量减少、细胞外水含量增高、身体脂肪及瘦体组织水含量明显下降。能量消耗增高明显的肿瘤患者，其体质量下降的发生率、下降程度以及机体组成的改变也较其他恶性肿瘤患者明显，而且更容易发生恶病质。事实上，恶性肿瘤患者葡萄糖和蛋白质转化增加，脂肪分解作用增强，糖原合成加速等耗能过程是恶性肿瘤患者机体代谢率增高的病理基础，从能量平衡的角度来说，恶性肿瘤患者的营养不良更大的可能是由于能量消耗增高所致。