霍乱综述
霍乱的症状和特征
霍乱的症状和特征1.霍乱的临床表现：潜伏期为数小时至7天，多数1～3天，典型病例临床经过分三期。
1.1.霍乱的常见症状与体征1.1.1.剧烈吐泻。
突起剧烈腹泻，继而呕吐。
大便性质初为黄水便，尚有粪质，迅速变为米泔水样，无粪臭。
少数出现血水便。
呕吐呈喷射状，初为胃内容物，渐变为米泔水样。
腹泻多不伴腹痛和里急后重。
1.1.2.不同程度脱水。
轻者仅有口渴，皮肤干燥，重者声音嘶哑，眼球下陷，面颊深凹。
手指皱瘪，皮肤弹性消失。
1.1.3.腓肠肌和腹直肌痉挛性疼痛，俗称“转筋”和“绞肠痧”。
1.1.4.神志改变。
烦躁不安，表情恐慌，或神志淡漠，表情呆滞。
儿童可见昏迷。
1.1.5.循环衰竭。
脉搏微弱，血压下降，心音低弱，尿量减少，体表温度下降，成人肛温多在正常范围，儿童肛温升高。
1.1.6.多数患者无发热，少数在恢复期可见低热，儿童可有高热。
1.2.并发症1.2.1.肾功能衰竭。
因低血容量性休克引起，严重者出现尿毒症和死亡。
1.2.2.肺水肿。
因代谢性酸中毒致肺循环高压，加之补充过多不含碱盐水所致。
1.2.3.低钾综合征。
患者出现肌张力减退，腱反射消失，肠鸣减弱，儿童可见肠麻痹，心动过速，或见心律不齐。
1.2.4.流产。
霍乱发生在妊娠末3个月孕妇时，死胎的发生率约50%，流产后胎盘滞流也很常见。
2.临床分期：2.1.吐泻期大多突然起病，出现剧烈腹泻，继之呕吐，大便呈“米泔水”样，呕吐为喷射状。
可持续数小时至3天。
2.2.脱水虚脱期皮肤干或皱缩，唇舌干燥，眼眶凹陷，四肢湿冷，口渴、神志淡漠，不安，血压明显下降，甚至不能测得。
重者引起电解质紊乱，肌肉痉挛、疼痛，全身肌肉张力低下，甚至肌肉麻痹，反射消失，心音低钝，心动过速，心律紊乱，少尿、无尿及氮质血症表现等。
2.3.恢复期脱水纠正后，症状消失，进入恢复阶段，平均3～7天。
部分患儿可有发热，体温38～39℃。
霍 乱
(三)粪便检查
(2)粪便培养：将粪便标本直接接种于碱 性蛋白胨水增菌后，于碱性琼脂培养基 上作分离培养。 根据多价诊断血清和多种试验鉴别古典 或埃尔托生物型，或O139型。也可应用 DNA探针作菌落杂交鉴定产毒素Ol群霍 乱弧菌。
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(四)血清学检查
霍乱病后不久，可在血清中出现抗菌的 凝集素、杀弧菌抗体及抗毒抗体。抗菌 抗体多数在发病第5日即可出现，在第 10—15日达高峰，而抗毒抗体出现时间 较晚，一个月达高峰。因而临床血清学 检测常用凝集试验和杀弧菌试验，双份 血清抗体效价4倍以上增长，即有追溯性 诊断意义。
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（二）埃尔托生物型霍乱弧菌 引起的霍乱
1937年9月印尼首次发生了由埃尔托弧菌 引起 的霍乱病。 1961年5月开始出现第7次大流行，起源于 印尼，蔓延于整个亚洲，取代了古典型 生物霍乱的地位，至今尚未停止。 1961年7月14日，埃尔托弧菌传入我国， 首发广东。由沿海向内地扩散。
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（三）O139型霍乱弧菌引起 的霍乱
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（一）古典生物型霍乱弧菌引 起的霍乱
古典生物型霍乱在世界范围内曾发生过6次大 流行，每次均起源于印度的恒河三角洲，向世 界范围播及，每次均传入我国。其中1883年第 5次流行时由德国细菌学家在霍乱病人的排泄 物中首次分离培养出霍乱弧菌，首次证实了霍 乱弧菌是霍乱的病原体 我国的霍乱发生和流行始于1820年，由印度传 入。1885年上海海关在患者中查到了霍乱弧菌
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(二)分类
霍乱弧菌H抗原相同，而O抗原不同。 ①O1群霍乱弧菌∶包括古典生物型和埃 尔托生物型； ②不典型O1群霍乱弧菌∶无致病性，不 产生肠毒素； ③非O1群霍乱弧菌∶从O1—O200型以 上，92年新发现O139血清型霍乱弧菌， 可产生肠毒素，列为国际检疫的病原。
霍乱病例分析
主诉，严重水样腹泻伴呕吐30余小时。
现病史：患者2天前从印度旅游回国，30h前突然出现腹泻，开始几次为黄色样 便，24h前变为白色米泔样便，约每小时腹泻一次，每次100—200mL，粪便中 无脓血，无明显腹痛，无里急后重；伴呕吐，喷射状，开始为胃内容物，随后 变为白色水样呕吐物，无恶心、发热、头痛。几小时前出现尿量明显减少、乏 力、反应迟钝，无腰痛。
答:不正常。 说明的问题：(1)WBC偏高、中性粒细胞偏多、淋巴细胞减少
说明此病症是由于细菌感染引起的。 (2)钠离子，钾离子，氯离子偏低的原因是由于腹泻和呕吐导
致大量水分和电解质丢失。 分析：据数据分析
2.患者最可能患什么疾病？是由什么病原体引 起的？
答：患霍乱。 霍乱弧菌。 分析：如下
既往史：无高血压、糖尿病史、无手术史。
体格检查 ：发育中等，营养可，神志不清，眼窝深陷，唇舌干燥，口渴欲饮， 四肢冰凉，未见抽搐，全身无皮疹，淋巴结不肿大，眼睑及双下肢无水肿，腹 部稍下陷、软，无压痛反跳痛，肝脾未扪及，肾脏无压痛叩痛。体温35℃，血 压80/50mmHg，脉搏110次/min。
目前常用选择培养基为TCBS。 成分：酵母粉 5.0 , 蛋白胨10.0, 硫代硫酸钠10.0,
枸橼酸钠10.0, 牛胆粉5.0, 牛胆酸钠3.0 , 蔗糖 20.0 , 氯化钠10.0, 柠檬酸铁1.0 , 麝香草酚兰 0.04, 琼脂15.0, pH值8.6 ± 0.1 原理：氯化钠可刺激弧菌的生长；蔗糖是可发酵的 糖类；胆酸钠、牛胆粉、硫代硫酸钠和柠檬酸钠及 较高的pH可抑制革兰氏阳性菌和大肠菌群；霍乱弧 菌对酸性环境比较敏感，因此该pH值可增强其生长； 硫代硫酸钠与柠檬酸铁反应作为检测硫化氢产生的 指示剂；溴麝香草酚兰和麝香草酚兰是pH指示剂； 琼脂是培养基的凝固剂。
霍乱的名词解释
霍乱的名词解释霍乱（Cholera）是一种由霍乱弧菌引起的传染病，主要通过食物和饮水传播。
这种疾病常常在一些卫生条件恶劣的地区蔓延，尤其是缺乏饮用水和卫生设施的贫穷地区。
霍乱的病原体是一种名为霍乱弧菌（Vibrio cholerae）的细菌。
这种细菌存在于污染的水源中，包括被排泄物污染的水井、河流和湖泊中。
一旦人们通过口腔摄入被污染的水源或食物，霍乱弧菌就会进入人体，而在胃酸的作用下，细菌将释放出毒素。
霍乱的主要传播途径是粪-口传播，即将被霍乱弧菌污染的食物或水摄入口中。
因此，卫生条件薄弱的地区，尤其是没有接入清洁饮用水和卫生设施的贫困地区，更容易发生霍乱疫情。
这也是为什么霍乱通常成为发展中国家的一大公共卫生威胁的原因之一。
患有霍乱的人通常会出现剧烈的腹泻、呕吐和腹部痉挛等症状。
这些症状导致患者失去大量体液，引发脱水，严重时可能导致虚脱和死亡。
因此，及时补充体液和电解质对于治疗霍乱病例至关重要。
预防霍乱的关键是改善卫生条件和饮用水质量。
这包括建立健全的卫生设施，如厕所和洗手设施，以及提供清洁的饮用水供应。
此外，宣传卫生教育也非常重要，教导人们正确的饮食和卫生习惯，避免摄入被细菌污染的食物和水。
世界卫生组织（WHO）和其他组织积极致力于减少霍乱的传播和控制。
他们在霍乱疫苗研发、提供紧急医疗援助和推动卫生改善方面发挥着关键作用。
此外，加强国际合作，改善落后地区的卫生设施和饮水条件，也是解决霍乱问题的重要措施。
尽管霍乱仍然是一个全球性的公共卫生挑战，但在过去几十年中，由于全球努力的结果，霍乱的发病率和死亡率已经显著下降。
这是卫生措施、卫生教育和疫苗接种等多方面努力的结果。
综上所述，霍乱是一种由霍乱弧菌引起的传染病，通过粪-口传播在人群中蔓延。
预防霍乱的关键是改善卫生条件和饮用水质量，加强卫生教育以及提供疫苗接种服务。
全球各方应加强合作，共同努力减少霍乱的传播，为全人类的健康福祉而努力。
霍乱
（四）生化反应
➢ Ｏ１群霍乱弧菌和非Ｏ１群霍乱弧菌均能发 酵蔗糖和甘露糖，不发酵阿拉伯糖。非Ｏ１ 群霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖发酵情况不同。 此外埃尔托生物型能分解葡萄糖产生乙酰 甲基甲醇。Ｏ１３９群霍乱弧菌能发酵葡萄 糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸不产气， 不发酵肌醇和阿拉伯糖。氧化酶试验和明 胶试验阳性，对绵羊红细胞溶血试验结果 不定，对多粘菌素和复方新诺明不敏感， 鸡血球凝集试验阳性。
吐的症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉 痉挛者。虽然粪便未培养出霍乱弧菌，但并无其 他原因可查者。如有条件可作双份血清凝集试验， 滴度４倍以上者可诊断。 ３２.疫源检索中发现粪便培养阳性前５天内有腹泻 症状者，可诊断为轻型霍乱。
诊断
（二）疑似诊断 １.具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检
查尚未肯定前。 ２.霍乱流行期间与霍乱患者有明显接触史，
发病机制与病理改变
霍乱肠毒素还能促使粘膜杯状细胞分泌粘 液增多，使腹泻水样便中含有大量粘液。 此外腹泻导致的失水，使胆汁分泌减少， 因而腹泻出的大便可成“米泔水”样。 除肠毒素外，内毒素和霍乱弧菌产生溶血 素、酶类及其他代谢产物，也有一定的致 病作用。
发病机制与病理改变
（二）病理生理 １.水和电解质紊乱 ２.代谢性酸中毒 （三）病理解剖
发病机制与病理改变
（一）发病机制 霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或 入侵菌量较多时，便经胃抵达肠道后通过鞭毛运动，以及弧菌产生的 蛋白酶作用，穿过肠粘膜上的粘液层，在毒素协同菌毛和胡乱弧菌血 凝素的作用下，粘附于小肠上段粘膜上皮细胞刷状缘上，并不侵入肠 粘膜下层，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细 菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质，由亚单 位A和B组成，肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷 脂结合，使活性亚单位A进入细胞膜，A单位中具二磷酸腺苷（ADP） ―核糖基转移酶活性，刺激ADP―核糖，使其转移到具有控制腺苷环 化酶（AC）活性的三磷酸鸟呤核苷（GTP）结合蛋白中，使GTP酶 活性受到抑制，GTP不能水解成GDP，使AC活性相对增强，促使细 胞内三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷（cAMP）。cAMP浓度的急剧升 高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和 水，导致肠腔水份与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕 吐。
霍乱
（四）流行特征 季节性明显，7～10 月为高峰季节
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(一)传染源
临床表现
分三期 （1）泻吐期：多数以剧烈 腹泻开始，继以呕吐。
（2）脱水期：由于严 重泻吐引起水和电解 质丧失，可出现脱水 和周围循环衰竭
（3）恢复期：症状 消失，尿量增加，约 1/3的病人出现发热 性反应，约38℃左右。
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临床表现
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临床诊断
治疗
Nacl: 5g NaHCO3: 4g KCL: 1g
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补液 先盐后糖，先快 后慢，先晶后胶， 见尿补钾。 用“541 液” “2:1液” 口服补液盐 生理盐水2
1.4%碳酸氢钠1 重度脱水：皮肤干皱，声音嘶
哑，两颊深凹，腹呈舟状，神 志淡漠不清，极度无力，尿量 减少，失水约4000ml 深长大呼吸即库斯莫尔氏
③细菌培养：细 菌培养是最主要 的确诊手段。 ①大便悬滴动力、制动试验。 ②涂片染色：霍乱弧菌可呈 革兰阴性．且呈鱼网状排列
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诊断
流行病学资料、临床表 现、实验室检查 作出诊断
疑型： 轻、中、重三型 暴发型或称中毒型，又 称“干性霍乱”
培养---鉴定 动力制动+
霍
乱
1
概述
霍乱是由霍乱 弧菌引起的急 性肠道传染病
它可以引起流 行、暴发、大 流行
甲类传染病
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国内外疫情动态及流行概况
霍乱第七次世界流行目前尚未结束，该病 目前广泛分布在世界各地
每年世界范围内有30—40个国家或地区报 告数以万计的病例
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全球流行历史及现状
从1817-1923年 的100余年的时间里， 古典生物型霍乱以 印度恒河三角洲为 地方性疫源中心， 先后在各大洲酿成 六次世界性大流行， 使人类遭受了巨大 灾难。
霍乱的基础知识和防控措施
THANKS
谢谢您的观看
加强宣传教育
加强对公众的宣传教育，提高公众对霍乱的认知和意识。
Байду номын сангаас
提高公众对霍乱的认知和意识
普及霍乱知识
通过各种渠道普及霍乱的知识， 包括传播途径、症状、预防措施
等。
倡导健康生活方式
倡导健康的生活方式，如勤洗手、 喝开水、吃熟食等，预防霍乱的传 播。
加强个人防护
加强个人防护意识，如避免到人群 密集场所、避免接触可能污染的物 品等。
鉴别诊断
需要与其他腹泻疾病进行鉴别，如急性胃肠炎、细菌性痢疾等。根据临床症状和 实验室检查进行鉴别。
03
霍乱的防控措施
预防措施
01
02
03
04
饮食卫生
加强食品卫生监管，确保食品 新鲜、无污染，避免食用生冷
、不洁食品。
饮水安全
提供清洁、安全的饮用水，避 免饮用生水或未经消毒的水。
环境卫生
保持室内外环境清洁，加强垃 圾分类和收集处理，减少病菌
防控意识。
治疗措施
补液治疗
及时补充体液，纠正电解质失 衡，防止脱水。
抗菌治疗
根据病情选用适当的抗菌药物 进行治疗。
对症治疗
针对患者的症状进行对症治疗 ，如止泻、止痛等。
营养支持
给予患者足够的营养支持，促 进康复。
04
霍乱的社会影响与应对策略
霍乱对社会的影响
01
02
03
公共卫生安全威胁
霍乱是一种高度传染性的 疾病，对公共卫生安全构 成严重威胁。
02
霍乱的基础知识
霍乱的病原学
霍乱弧菌
霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。该细菌通过污染 的食物或水源进入人体，在肠道内繁殖并产生毒素，导致腹 泻、呕吐、脱水等症状。
霍乱病毒调研报告
霍乱病毒调研报告霍乱病毒调研报告一、引言霍乱病毒是一种严重危害人类健康的病毒，它通过水源和食物传播，引发严重的腹泻和脱水症状，严重时可能导致死亡。
由于其高传染性和快速扩散的特点，霍乱病毒一直是公共卫生领域的重要研究课题。
本报告旨在对霍乱病毒进行调研，了解其传播途径、病毒特征以及控制方法，以便更好地应对相关疫情。
二、霍乱病毒的传播途径1. 水源传播：霍乱病毒主要通过污染的水源传播，当人们饮用或使用受到霍乱病毒污染的水，就可能感染病毒。
这是霍乱最主要的传播方式，尤其在卫生条件较差的地区，如贫困国家和灾区。
2. 食物传播：霍乱病毒还可以通过食物传播给人体。
当野生动物或家禽等携带霍乱病毒的粪便污染食物时，人们食用这些被污染的食物就可能感染病毒。
3. 直接传播：霍乱病毒也可以通过直接接触传播，例如携带病毒的人接触到其他人的口腔、消化道等黏膜部位，或者通过交叉感染。
三、霍乱病毒的特征1. 高传染性：霍乱病毒具有很高的传染性，感染者在排泄霍乱病毒的同时，会将病毒排在粪便中，从而将病毒传播出去，进一步将其他人感染。
2. 快速扩散：由于病毒传播途径多样化，霍乱疫情往往能够迅速扩散。
一旦发生疫情，如不及时采取控制措施，就可能导致大范围的感染和传播。
3. 强烈的菌株适应力：霍乱病毒的不同菌株具有强烈的适应力，能够适应不同的环境和宿主，从而提高其传播和感染能力。
四、霍乱病毒的控制方法1. 饮用安全水源：为了防止霍乱病毒的传播，人们应该饮用经过安全处理的饮用水，避免饮用来自未经处理的污染水。
对于受污染的水源，可以进行煮沸或者使用过滤器等方法进行处理。
2. 加强卫生条件：保持良好的个人卫生习惯，如勤洗手和使用肥皂等，可以有效降低霍乱病毒的传播风险。
此外，提高卫生设施和设备的完善度，减少霍乱病毒感染的机会。
3. 加强病毒监测和预警体系：建立完善的病毒监测和预警体系，能够及时发现和报告病毒感染情况，采取相应的应对措施，遏制疫情扩散。
霍乱(cholera)
霍乱(cholera)霍乱(cholera)，早期译作虎烈拉，是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大便，严峻脱水，肌肉痛性痉挛及四周循环衰竭等为特征。
霍乱弧菌包括两个生物型，即古生物型和埃尔托生物型。
过去把前者引起的疾病称为霍乱，把后者引起的疾病称为副霍乱。
1962年世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病“霍乱”项内，并与霍乱同样处理。
解放后我国已消灭本病，但国外仍有不断发生和流行，因此必须随时警惕本病的发生，认真做好防备工作。
霍乱为我国法定的甲级烈性传染病，要求在发现确诊或疑似病例后2小时内上报。
生物型即霍乱的病原体，另一个是爱尔.托生物型即副霍乱的病原体。
这两个生物型除某些生物学特征有所不同外，在形态学及血清学性状方面几乎相同，霍乱弧菌为革兰氏染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。
霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。
这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。
由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。
[尿量略少。
（2）中型，有典型症状体及典型大便，脱水明显，脉搏细速，血压下降，尿量甚少，一日500ml以下。
（3）重型：患者极度软弱或神志不清，严重脱水及休克，脉搏细速或者不能触及，血压下降或测不出，尿极少或无尿，可发生典型症状后数小时死亡。
（4）暴发型：称干性霍乱，起病急骤，不等典型的泻吐症状出现，即因循环衰竭而死亡。
休克患者入院30分钟应输入含钠液1000～2000ml，或30～60ml/分，入院最初的输液速度非常重要，如输液不及时可发生休克而死亡。
《传染病学》-霍乱
(二)流行环节
1．传染源 病人和带菌者是霍乱的传染源。病人在 发病期间，可连续排菌，时间一般为 5-14 日，尤其是中、重型病人，排菌量较 大（含菌 107—109 ），污染面广泛，是 重要的传染源。轻型病人、健康带菌者 也是重要传染源。
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(二)流行环节
2．传播途径 霍乱的传播途径可通过水、食物、日常 生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或 蔓延，近年报告食物型传播造成局部暴 发流行也日益增多。水 产品中的鱼及贝 壳类传播作用亦大。
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(二)流行环节
3．人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易 感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持 久,再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌作 用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者，才 使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因而 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所 致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％， 其中重型约占2％。(病人与隐性感染者之比为 1∶4—1∶36)
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(六)抵抗力
霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及 一般消毒剂均甚敏感。干燥2小时或加热 55℃10 分钟弧菌即可死亡，煮沸后立即 被杀死。在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4 分钟，在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白 粉、盐酸或硫酸、石炭酸中5～10min即 可杀死，直接接触过氧乙酸溶液即刻死 亡。
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流行病学
霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的， 但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。在 pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天， 而古典型只生存2天。一般在未经处理的 河水、塘水、井水及海水中，埃尔托型 可存活1—3周，在鲜鱼、鲜肉和贝壳类 食品上的弧菌可存活1—2周，在蔬菜、 水果上可存活1周左右。O139对外界的 适应能力更强。
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霍乱医学的名词解释
霍乱医学的名词解释霍乱（Cholera）是一种由霍乱弧菌引起的急性肠道感染病，其临床症状主要表现为剧烈的腹泻和呕吐，可以在短时间内导致严重的脱水和电解质紊乱，甚至引发急性肾功能衰竭和休克，严重时可能导致死亡。
霍乱弧菌（Vibrio cholerae）是引起霍乱的主要病原体，属于弧菌科的一种革兰阴性杆菌。
它的主要特征是弧形、活动性强，并能产生耐酸素耐寒的外膜的，因此可以在酸性环境和低温环境下存活。
这种菌可以通过摄入被霍乱弧菌污染的食物或水来传播，一旦进入人体后，它会通过消化道黏膜上的特定受体结合细胞，释放出毒素。
霍乱弧菌通过分泌霍乱毒素来引起疾病。
霍乱毒素主要分为两种，一种是CTX毒素，它能导致腹泻，另一种是ZOT毒素，它增加了细胞内cAMP含量，引起胃肠道上皮细胞分泌大量液体。
这些毒素的作用导致肠道上皮细胞不断分泌大量液体，同时抑制肠道吸收水分的功能，从而引起持续性腹泻。
霍乱的传播主要通过粪—口传播途径，当一个人摄入霍乱弧菌污染的食物或水后，会在短时间内发生感染。
而且，霍乱病人排出的粪便和呕吐物中也含有大量的霍乱弧菌，从而可以通过污染的食物、水源、环境以及被霍乱病人粪便污染的手和物品等进行传播。
为了防止霍乱的传播，有必要采取一系列的预防措施。
首先，保持良好的个人卫生，包括勤洗手、使用清洁的餐具和饮用具，以及避免食用生鱼类食物等。
其次，及早发现和隔离霍乱患者，避免与患者直接接触，防止交叉感染。
此外，饮用干净的水，食用煮沸或消毒过的食物，以及加强环境卫生，也是有效预防霍乱传播的措施。
对于霍乱的诊断，一般要综合临床症状、流行病学调查和实验室检测结果进行判断。
常用的实验室检测方法包括霍乱弧菌培养、分离和鉴定，以及PCR和ELISA等分子生物学方法。
及早确诊霍乱对于采取相应的治疗和预防措施具有重要意义。
对于霍乱患者的治疗，早期的补液和电解质平衡是至关重要的，可以采用口服补液或静脉滴注的方式进行。
此外，抗生素的使用也可以降低菌体的数量，减少细菌的分泌和传播，但抗生素的使用应根据具体情况和医生的建议进行。
霍乱
霍乱文章目录*一、霍乱的概述*二、霍乱的典型症状*三、霍乱的病因病机*四、霍乱的检查诊断鉴别方法*五、霍乱的并发症*六、霍乱的防治方案霍乱的概述1、定义霍乱是因摄入的食物或水受到霍乱弧菌污染而引起的一种急性腹泻性传染病。
每年,估计有300万～500万霍乱病例,另有10万～12万人死亡。
病发高峰期在夏季,能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。
2、别称无3、发病部位消化系统4、传染性有传染性5、高发人群所有人6、科室感染科霍乱的典型症状1、霍乱的典型症状霍乱从感染到出现症状要经过数小时至5天,多数为1～2天。
霍乱发病多急骤,病人以急剧腹泻、呕吐开始。
腹泻多为无痛性,少数病人可因腹直肌痉挛而引起腹痛,不伴里急后重。
典型病人大便开始为泥浆样或稀水样,尚有粪质,迅速成为米泔水样,少数重病人可有血性便。
在严重病例,第一次大便量可超过1500毫升。
呕吐一般在严重腹泻后出现,但亦有呕吐与腹泻同时或略先于腹泻。
恶心少见或较轻。
呕吐物先为胃内容物,以后可为米泔水样或清水样。
由于频繁的腹泻、呕吐,大量水和电解质丧失,病人迅速出现失水和周围循环衰竭,病人烦躁不安、口渴、声音嘶哑、耳鸣、呼吸增快、神态淡漠或表情呆滞、眼球下陷、面颊深凹、口唇干燥、皮肤寒冷、弹性消失、手指皱瘪和发绀等,肌肉痉挛,尤以腓肠肌及腹直肌为基。
腹部凹陷呈舟状腹。
脉搏微弱,血压下降,尿量减少,体温下降,如不及时抢救往往可危及生命。
因此,在地方性流行或霍乱正在流行地区,凡遇剧烈米泔水样腹泻、呕吐、严重脱水等典型临床表现者应予以及时隔离和治疗。
腹泻不严重,1周内有与霍乱病人密切接触史者或来自疫区,有可疑饮食史、外出史、流动人口均应作大便培养,根据细菌培养确立或排除诊断。
2、霍乱的分类霍乱的病原为霍乱弧菌(Vibrio cholerae),霍乱弧菌是一种能运动的弯曲呈弧形的革兰阴性菌,根据细胞壁表面抗原成分,该病原菌被分成139个血清群,其中仅O1与O139可引起霍乱流行,WHO腹泻控制中心根据弧菌的生化性状,O抗原的特异性和致病性等不同,将霍乱弧菌分为三群。
霍乱疾病现状分析报告范文
霍乱疾病现状分析报告范文当代世界，疾病依然是威胁人类生存和健康的重要问题之一。
而在这样的背景下，霍乱疾病作为一种具有较高传染性的疾病，已经引起了全球卫生组织的高度关注。
本报告将对霍乱疾病的现状进行分析，并提出相应的对策和建议。
一、现状分析1. 疫情爆发频繁：近年来，霍乱疾病的疫情爆发频繁，且呈现出多地同时爆发的趋势。
这给各国的卫生防控工作带来了巨大压力，也加剧了全球范围内的疫情传播。
2. 传播途径多样：霍乱疾病的主要传播途径是经水源口感染，但也可以通过食物、空气等方式传播。
这增加了疫情防控的难度，也让人们的生活和工作环境变得更加复杂。
3. 防控手段有限：当前，预防霍乱疾病的主要手段是通过饮用干净、卫生的水源，加强个人卫生习惯，并进行疫苗接种。
然而，由于一些发展中国家的医疗条件有限，无法满足人们对卫生环境的要求，导致疫情得不到有效控制。
二、问题分析1. 卫生条件不佳：发展中国家的卫生条件普遍较差，给霍乱疾病的传播提供了有利条件。
缺乏干净的饮用水、医疗设施不完善等问题，成为了防控工作的瓶颈。
2. 公众意识淡薄：在一些地区，由于公众卫生意识的淡薄，人们对霍乱疾病的认知和预防措施存在一定的误区。
缺乏科学的防控知识和正确的行为习惯，使得疫情难以得到有效控制。
3. 缺乏国际合作：在全球化的背景下，国际合作是防控霍乱疾病的重要手段。
然而，一些国家之间存在合作不足、信息不畅等问题，使得疫情传播难以遏制。
三、对策与建议1. 提升基础卫生设施建设：各国政府应加大对卫生设施的投入，提高基础卫生水平。
改善饮用水供应、加强医疗设施建设等措施，可以有效降低霍乱疾病的发病率。
2. 加强公众教育宣传：通过提高公众的健康意识和科学知识，加强对霍乱疾病的认知和预防技能培训，促使人们养成良好的卫生习惯，从而减少疫情传播的风险。
3. 加强国际合作机制：各国应加强信息共享，建立健全的国际合作机制。
通过合作项目和技术交流，共同应对霍乱疾病的威胁，确保疫情得到及时有效的控制。
霍乱
对热、干燥、直射日光、一般消毒剂都很敏感，加热55℃10
分钟可杀死，煮沸后立即被杀死，但对低温和碱耐受力强。
0139群霍乱弧菌在水中的生存能力比埃尔托生物型强。
Ⅰ型毒素：为内毒素，耐热，系脂多糖。 Ⅱ型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素。不耐热（56℃，30分 钟可灭活）及酸。霍乱肠毒素是使机体水和电解质从肠腺大
01群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B
和C，据此将其分为三型，即小川型（A、B）；稻叶型（A、 C）；彦岛型（A、B、C）。 0139群霍乱弧菌短小弯曲，革兰染色阴性，镜下活菌可见穿 梭样运动，对营养条件要求不高，在普通平板上生长良好。 在碱性胨水中迅速生长。
一般在未经处理的河水、塘水、井水、海水中可存活1～3周，
弧菌可呈革兰阴性且呈鱼网状排列。 细菌学检查：（1）细菌培养：粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到
O1群和或O139群霍乱弧菌。（2）在腹泻病患者日常生活用品或家居环
境中检出O1群和或O139群霍乱弧菌。（3）粪便、呕吐物或肛拭子标本 霍乱毒素基因PCR检测阳性。（4）粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧 菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性。
潜伏期：霍乱潜伏期一般1-2天，可短至数 小时或长达5-6天。
传染期：患者潜伏期末即具有传染性，发 病后传染性最大，多数病人于恢复期2周内 停止排菌，个别病人可长期排菌。
霍乱弧菌粘附并定居于小肠，分泌外毒素（Cholera toxin CT）。 小肠粘膜上皮细胞刷状缘存在肠毒素的受体-神经节苷脂（GM1）
量分泌，形成霍乱腹泻症状的重要物质。
Ⅲ型毒素：耐热，可从菌细胞扩散出来，容易透析，在发病 作用上的意义不大。
霍乱综述
霍乱综述1 前言霍乱是一种由霍乱弧菌所引起的急性腹泻疾病，病发高峰期在夏季，能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。
其可由进食不洁的海鲜食品引起，通常是由血清型O1的霍乱弧菌所致，但在1992年曾经有由O139的新血清型造成的霍乱流行。
霍乱弧菌存在于水中，最常见的感染原因是食用被病人粪便污染过的水。
霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱的特征。
霍乱不仅是《国际卫生条例》及《中华人民共和国国境卫生检疫法》规定的必须实施国境卫生检疫的传染病，也是《中华人民共和国传染病防治法》规定的必须实施强制管理的甲类传染病。
本综述结合各文献资料，在前人的研究基础上，对霍乱的流行情况、病原物、致病机理、传播途径、传染源、症状、诊断、治疗、预防控制措施等进行概述，以促进对霍乱的全面了解，提高对霍乱的防患意识。
2流行情况[1]自1817年起，霍乱共有过7次世界范围大流行。
1961年开始的霍乱第7次世界大流行，波及五大洲的100多个国家和地区，至今已历时40多年仍未得到有效控制，中国虽未发生大流行，但散在的霍乱发病地理区域日益扩大。
霍乱发病来势迅猛，不及时抢救病死率极高，传播速度快，波及面广，持续时间长，并可引起超越国界、洲界的大流行，所产生的影响不仅危害人民的生命和健康，也涉及国家的政治，经济，文化等国际正常交往，造成多方的社会影响。
图1 霍乱疫区分布图Fig.1 Pays concernés par la cholera2.1世界流行情况•第一次爆发（1816年–1826年）首先被控制在印度次大陆，在孟加拉大规模爆发。
到1820年，传播遍及印度。
在被消灭前，它甚至传播到了中国和里海。
•第二次爆发（1829年–1851年）在1832年年蔓延至欧洲、伦敦，同年又蔓延至安大略、加拿大和纽约，在1834年又发展到北美的太平洋海岸。
•第三次爆发（1852年–1860年）主要影响了俄罗斯，造成了超过百万人的死亡。
霍乱
【病原学】
1.形态 霍乱弧菌革兰染色阴性，弯曲如逗点 状，菌体末端有鞭毛，该菌运动活泼，在暗视 野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片 检查，可见霍乱弧菌呈鱼群样排列。 2.培养特性 霍乱弧菌在普通培养基中生长良 好，属兼性厌氧菌。在碱性环境中生长繁殖快。 3抗原结构 霍乱弧菌具有耐热的菌体（O）抗 原和不耐热的鞭毛（H）抗原。各群霍乱弧菌 的H抗原大多相同，而O抗原特异性高，由群 特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分群 和分型的基础。
（三）恢复及反应期 病人脱水得到及时纠正后，多数症状 消失而恢复，正常生命体正恢复正常， 约1/3病人有反应性发热，可能是循环改 善后肠毒素吸收增加所致。
表
霍乱临床分型
现 轻型 10次以下 5%以下 清 稍干，弹性稍差 稍干 稍陷 无 正常 正常 稍减少 1.025~1.030 中型 10—20次 5%--10% 不安或呆滞 弹性差，干燥 干燥，发绀 明显下凹 有 稍细，快 12~9.3KPa 少尿 1.030~1.040 重型 20次以上 10%以上 烦躁、昏迷 弹性消失，干皱 极干，青紫 深凹，目不可闭 多 细数或摸不到 <9.3KPa或测不到 无尿 >1.040
【临床表现】
潜伏期1～3天，短者数小时，长者7天， 大多急起，少数在发病前1～2天有头昏、 疲劳、腹胀、轻度腹泻等前驱症状。 古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的疾病， 症状较严重，埃尔托型所致者，轻型较 多，无症状者也多。
（一）典型病例 病程分为3期。 1. 泻吐期 本期持续数小时至1～2天。 先泻 后吐，除O139外，一般无发热。 （1）腹泻为首发症状，多数不伴腹痛（O139除 外），大便开始有粪质；迅速成为米泔水样便， 无粪臭，有肠道出血者，大便呈洗肉水样，微 有鱼腥味，含大量片状粘液，少数重症病人偶 有出血，则大便呈洗肉水样，大便量多，每次 可超过1000ml，每日十余次，甚至排便失禁。 （2）呕吐 多在腹泻后出现，常为喷射性和连 续性，呕吐物先为胃内容物，以后为清水样。 严重者可为“米泔水”样，轻者可无呕吐。本 期持续数小时至1～2天。
霍乱的临床表现及治疗要点
生命体征和神志的观察 呕吐物及排泄物的观察 脱水程度的观察 实验室检查结果的观察
（十三）保健指导
控制传染源——加强对传染源的管理 切断传播途径——加强卫生管理 保护易感人群——提高人群免疫力
（二）病原学
分型：
O1群霍乱弧菌：古典生物型和埃尔托生 物型 不典型O1群霍乱弧菌 非O1群霍乱弧菌 源自（三）流行病学传染源
人 群 普 遍 易 感
病人和带菌者 （1）水传播 （2）食物传播 （3）生活接触传播 （4）苍蝇传播
传播途径
易感人群 流行特征
流行特征
流行形式：爆发 型和慢性迁延型 扩散：近程和远 程扩散
腺苷酸环化酶 激活 ATP cAmp
促进分泌， 抑制吸收
（五）病理特征
哪个男人不希望自己啪啪的时间长一点，器大一点？
可就有，就是很多男性朋友存在这个问题！有人问我，
我啪啪就三分钟你如何让我一个小时，我告诉你，只 要你信我！一个小时绝对没问题！ 硬不起来时间太 短羞于尺寸这些问题，我都可以解决，不必牺牲自己 和爱人的性福，无须苦苦煎熬联系我们，我会为您提 供专业、贴心、私密的售前售后服务指导为了您的健 康和幸福，我们一直都在，我们愿意成为您的私人健 康顾问 薇|亻言：msdf003
霍 乱(cholera)
教学目标
1.描述霍乱的病原学、流行病学、
临床表现和治疗要点。
2.叙述霍乱的护理要点和护理。
（一）定义
由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。
经污染的水和食物传播
主要临床表现：腹泻、呕吐、脱水、 循环衰竭、电解质和酸碱平衡紊乱。
属甲类传染病
（二）病原学
霍乱样综合征,霍乱样综合征的症状,霍乱样综合征治疗【专业知识】
霍乱样综合征,霍乱样综合征的症状,霍乱样综合征治疗【专业知识】疾病简介霍乱样（Janbon）综合征，系指结肠或/和小肠粘膜表面覆盖有由纤维素、粘液、坏死粘膜和炎细胞等组成的伪膜状物的急性坏死性炎症，因此得名为伪膜性肠炎、手术后肠炎、抗生素相关性肠炎、肛门-直肠综合征。
疾病病因一、病因现认为本征由难辨梭状芽胞杆菌感染所致，在某些重病患者、外伤、手术、应激及服用广谱抗生素可诱发本征。
难辨梭状芽胞杆菌所产生的外毒素可使小血管内凝血、血栓形成、肠壁坏死甚至穿孔；而毒素刺激粘膜上皮细胞中的cAMP系统，引起霍乱样症状。
症状体征一、症状结肠镜下为肠粘膜充血、水肿、脆性增加、溃疡出血以及黄白色、灰绿色斑片状伪膜。
难辨梭状芽胞杆菌培养常阳性。
本征主要有腹泻，多为水样泻，有粘液，严重者每日排便量可达4000ml，部分患者排出特征性伪膜。
腹泻与用药剂量及时间长短无关。
可有腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，并常有发热、心动过速，甚至脱水、休克、酸中毒、谵妄等毒血症症状。
用药治疗一、西医治疗上除支持对症治疗外，应停用原用抗生素，应用乳酸杆菌、双歧杆菌等扶植正常肠道菌群，可给予丽珠肠乐1亿u，每日2.0，分4次服用，抗难辨梭状芽胞杆菌，一般应用7～14日。
此外应用灭滴灵治疗也有效。
术后积极预防感染是预防本病的良好措施。
预防和护理一、预防预防：1)术后积极预防感染是预防本病的良好措施。
二、护理并发病症一、并发病症中毒性巨结肠，麻痹性肠梗阻，肠穿孔。
饮食保健一、饮食1、霍乱样综合症吃哪些食物对身体好?饮食宜清淡，富于营养，易于消化。
2、获得性血小板功能障碍最好不要吃哪些食物?忌辛辣刺激食物。
(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)相关药品小儿腹泻宁糖浆10mlx8支/盒国药准字Z37020255¥4.71腹可安片12片x2板/盒国药准字Z44021871¥2.76腹可安片12片x4板/盒国药准字Z44021871¥5.00呋喃唑酮片0.1gx1000片/瓶国药准字H41020023¥85.00“身体是革命的本钱”。
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霍乱综述1 前言霍乱是一种由霍乱弧菌所引起的急性腹泻疾病，病发高峰期在夏季，能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。
其可由进食不洁的海鲜食品引起，通常是由血清型O1的霍乱弧菌所致，但在1992年曾经有由O139的新血清型造成的霍乱流行。
霍乱弧菌存在于水中，最常见的感染原因是食用被病人粪便污染过的水。
霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱的特征。
霍乱不仅是《国际卫生条例》及《中华人民共和国国境卫生检疫法》规定的必须实施国境卫生检疫的传染病，也是《中华人民共和国传染病防治法》规定的必须实施强制管理的甲类传染病。
本综述结合各文献资料，在前人的研究基础上，对霍乱的流行情况、病原物、致病机理、传播途径、传染源、症状、诊断、治疗、预防控制措施等进行概述，以促进对霍乱的全面了解，提高对霍乱的防患意识。
2流行情况[1]自1817年起，霍乱共有过7次世界范围大流行。
1961年开始的霍乱第7次世界大流行，波及五大洲的100多个国家和地区，至今已历时40多年仍未得到有效控制，中国虽未发生大流行，但散在的霍乱发病地理区域日益扩大。
霍乱发病来势迅猛，不及时抢救病死率极高，传播速度快，波及面广，持续时间长，并可引起超越国界、洲界的大流行，所产生的影响不仅危害人民的生命和健康，也涉及国家的政治，经济，文化等国际正常交往，造成多方的社会影响。
图1 霍乱疫区分布图Fig.1 Pays concernés par la cholera2.1世界流行情况•第一次爆发（1816年–1826年）首先被控制在印度次大陆，在孟加拉大规模爆发。
到1820年，传播遍及印度。
在被消灭前，它甚至传播到了中国和里海。
•第二次爆发（1829年–1851年）在1832年年蔓延至欧洲、伦敦，同年又蔓延至安大略、加拿大和纽约，在1834年又发展到北美的太平洋海岸。
•第三次爆发（1852年–1860年）主要影响了俄罗斯，造成了超过百万人的死亡。
并且造成柴可夫斯基和他母亲的死亡。
•第四次爆发（1863年–1875年）传播到了大部分欧洲及非洲区域。
•第五次爆发 (1866年) 在北美爆发。
•第六次爆发 (1892年) 霍乱污染德国汉堡自来水，以致8606人死亡[1]•第七次爆发（1899年–1923年）由于公共卫生的进步，只对欧洲造成很小的影响。
但俄罗斯被再次严重影响。
•第八次爆发被称作El Tor after the strain，发生于 1961年发生在印尼，1963年传染到孟加拉，1964年传染到印度，并于1966年传播到苏联。
•津巴布韦于2008年8月份起爆发霍乱，并在全国蔓延。
[2]据无国界医生估计，疫情可能最快要到2009年3月雨季过后才会受到控制。
•海地共和国于2010年10月中旬发生霍乱大流行，到11月26日止全国已有6万多人感染，1600多人死亡[4]。
到12月26日统计已有15万人感染，3333人死亡[5]。
截至2012年1月，已造成7000人死亡，52万人感染，平均每天新增200名患者。
2.2中国流行情况在第一次霍乱全球大流行中，霍乱首次自国外传入我国，从那时起直至1948年为止的近130年中，霍乱在我国大小流行不下百次，其中比较严重且有记载者也在60次以上。
新中国成立后，我国加强了国境卫生检疫和传染病管理，大力开展群众性爱国卫生运动，使古典型霍乱迅速在中国大地上消失。
但随着第七次世界霍乱大流行的开始，埃尔托霍乱（El Tor Cholera）又于1961年7月出现在广东西部沿海的阳江、阳春等地，从此揭开了新中国埃尔托霍乱（我国称之为“2号病”）流行的序幕，至目前为止已有两次较大的流行：第一次是1961～1964年，波及9个省、市、自治区；第二次是1978～1989年，波及21个省、市、自治区。
霍乱已成为危害人民健康、影响生活生产的严重公共卫生问题。
3 病原物[2]霍乱的病原物为霍乱弧菌(Vibrio cholerae),是一种革兰氏阴性菌，属弧菌科，菌体短小呈逗点状，有单鞭毛、菌毛，部分有荚膜。
共分为155个血清群，其中O1群和O139群可引起霍乱。
即古典生物型（Classical biotype）和埃尔托生物型（EL-Tor bio-type）。
这两种型别除个别生物学性状稍有不同外，形态和免疫学性基本相同，在临床病理及流行病学特征上没有本质的差别。
自1817年以来，全球共发生了七次世界性大流行，前六次病原是古典型霍乱弧菌，第七次病原是埃尔托型。
形态与培养特性新从病人分离出古典型霍乱弧菌和EL Tor霍乱弧菌比较典型，两者均为革兰氏阴性菌，菌体弯曲呈弧状或逗点状，菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜与芽胞。
经人工培养后，易失去弧形而呈杆状。
取霍乱病人米泔水样粪便作活菌悬滴观察，可见细菌运动极为活泼，呈流星穿梭运动。
营养要求不高，在PH8.8～9.0的碱性蛋白胨水或平板中生长良好。
因其他细菌在这一PH不易生长，故碱性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。
在碱性平板上菌落直径为2mm,圆形，光滑，透明。
图2 电子显微镜下霍乱弧菌图3 霍乱弧菌Fig.2 Fig.3霍乱弧菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐，靛基质反应阳性，当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中，产生靛基质与亚硝酸盐，在浓硫酸存在时，生成红色，称为霍乱红反应，但其他非致病性弧菌亦有此反应，故不能凭此鉴定霍乱弧菌。
EL Tor型霍乱弧菌与古典型霍乱弧菌生化反应有所不同。
前者Vp阳性而后者为阴性。
前者能产生强烈的溶血素，溶解羊红细胞，在血平板上生长的菌落周围出现明显的透明溶血环，古典型霍乱弧菌则不溶解羊红细胞。
个别EL Tor型霍乱弧菌株亦不溶血。
抗原性根据弧菌O抗原不同，分成Ⅵ个血清群，第Ⅰ群包括霍乱弧菌的两个生物型。
第Ⅰ群A、B、C三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型：含AC者为原型（又称稻叶型），含AB 者为异型（又称小川型），A、B、C均有者称中间型（彦岛型）。
抵抗力霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL Tor生物型对外环境抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活1～3周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活1～2周。
霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温，耐碱。
湿热55℃，15分钟，100℃，1～2分钟，水中加0.5ppm氯15分钟可被杀死。
0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。
在正常胃酸中仅生存4分钟。
因此，在治疗和预防用药上应加以注意4致病机理[3]霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，前者是蛋白质，后者是类脂多糖。
正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的霍乱弧菌进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素—霍乱毒素（cholera toxin, CT）。
这种毒素具有ADP-核糖转移酶活性，进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后，会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP，从而使这种亚基处于持续活化状态，不断激活腺苷酸环化酶，致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高，导致细胞大量钠离子和水持续外流。
霍乱毒素（CT）对小肠黏膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。
由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。
尽管霍乱毒素(CT)是霍乱弧菌致腹泻的主要致病因子,但霍乱弧菌在其致病过程中还依赖于其它一些毒力因子的协同作用：4.1凝血素和外膜蛋白霍乱弧菌粘附到肠粘膜是其致病的前提条件,有研究表明,甘露糖-岩藻糖耐受性细胞凝血素(mannose-fucose-resistant cell-associated hemagglutinin,MFRHA)在霍乱弧菌粘附的过程中可能起作用。
小鼠实验研究发现,MFRHA基因变异菌株对小鼠的毒力明显减弱。
霍乱弧菌569B株染色体上一个613kb的BamHI片段含有编码MFRHA的基因,序列分析结果表明,这个区域内包含10个开放性阅读框(openreading frame,ORF),其中的2个被命名为mrhA 和mrhB,分别编码7-kDa和27-kDa的蛋白质,均与甘露糖耐受性血凝素(mannose-resistant cell-associated hemagglutinin,MRHA)活动有关。
多数El Tor生物型霍乱弧菌产甘露糖敏感性血凝素(mannose-sensitive hemagglutinin,MSHA)。
MSHA是一种有弹性的菌毛,动物模型研究表明,MSHA在霍乱弧菌致病过程中起作用。
有学者已经克隆出编码MSHA结构亚单位的基因(mshA)并进行了测序,mshA 基因编码一个18,094-Da前菌毛蛋白,成熟菌毛蛋白分子量为17 436Da。
但最近的研究发现,去除mshA基因霍乱弧菌对小鼠的毒力并没有明显减弱,菌毛亚单位诱导产生的抗体也没有明显的保护作用。
有研究显示,霍乱弧菌的纯化外膜蛋白(outer membraneprotein,OMP)的抗体可以抑制其在小鼠肠粘膜上的粘附。
有一种分子量为77kDa的OMP,定名为IrgA,其表达受铁浓度的调节,被认为是霍乱弧菌对小鼠有毒力的重要因素,但也有相反的报告。
4.2 毒素协同菌毛、辅助定居因子与霍乱弧菌毒力岛定居在小肠粘膜是霍乱弧菌感染的一个关键环节,这一过程被认为是由菌毛介导的〔9〕,由于这种菌毛和CT毒素受ToxR调节系统的共同调控,称其为毒素协同菌毛(toxin co -regulated pilus,TCP)。
致病性霍乱弧菌还能表达一种辅助定居因子(accessory colonization factor,ACF)。
ToxR调节系统还包括ToxT蛋白,编码ToxT和TCP的基因与ToxR 所调节的其它基因位于染色体的同一区域。
尽管TCP的主要亚单位由tcpA基因编码调控,但其装配和功能的发挥还需要染色体上其它基因的参与,所有这些基因构成了tcp基因簇。
tcp基因簇位于tagD基因的下游,目前至少已经发现了15个ORF。
tcpH和tcpI基因都属ToxR 调节的基因,能影响TcpA的合成。
灭活tcpH能减少菌毛蛋白的合成,而灭活tcpI则可增加TcpA的合成,在霍乱弧菌的致病过程中对TCP的表达起细微调节作用。
最近,Hase等发现TcpP和TcpH与ToxR和ToxS有同源性,并且在转录活化ToxT启动子的过程中起协同作用。
紧接在tcp基因簇的下游就是编码辅助定居因子ACF的acf基因簇,进一步分析表明,在tcp-acf基因簇的上游有aldA、tagA、tagD等基因,下游有一个整合酶基因(int)、一个22 bp 的att结合位点。