肺炎克雷伯细菌及其荚膜

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新生儿肺炎克雷伯菌脓毒症的护理

新生儿肺炎克雷伯菌脓毒症的护理

新生儿肺炎克雷伯菌脓毒症的护理一、新生儿肺炎克雷伯菌脓毒症概述1.肺炎克雷伯菌的生物学特性肺炎克雷伯菌是肠杆菌科克雷伯氏菌属中最为重要的一类细菌,革兰氏阴性杆菌,无芽孢,无鞭毛,有较厚的荚膜。

它在自然界广泛存在,如土壤、水、农产品等,同时也是人和动物肠道内的正常菌群之一。

然而,在特定条件下,如新生儿免疫力低下时,它可能会成为致病菌,引发严重的感染。

2.新生儿易感染的原因新生儿由于其免疫系统尚未完全发育成熟,皮肤和黏膜屏障功能较弱,容易受到病原体的侵袭。

此外,新生儿的肠道菌群尚未稳定建立,正常菌群的定植和抵抗病原体的能力相对不足。

再加上住院期间可能接触到各种医疗器械和医护人员的操作,增加了感染的风险。

3.肺炎克雷伯菌脓毒症的临床表现新生儿肺炎克雷伯菌脓毒症的临床表现可能不典型,常见的症状包括体温不稳定(发热或低体温)、呼吸急促或呼吸困难、心率增快、精神萎靡、食欲减退、黄疸加重等。

在严重情况下,可能会出现休克、多器官功能衰竭等危及生命的并发症。

二、新生儿肺炎克雷伯菌脓毒症的发病机制1.细菌侵入途径肺炎克雷伯菌可以通过多种途径侵入新生儿体内,如呼吸道吸入、皮肤破损处感染、胃肠道定植后移位、血行感染等。

其中,呼吸道和胃肠道是较为常见的侵入部位。

2.免疫反应失调新生儿的免疫系统在应对病原体感染时,可能会出现免疫反应失调的情况。

一方面,免疫细胞的数量和功能相对不足,导致对病原体的清除能力下降;另一方面,过度的炎症反应可能会导致组织损伤和器官功能障碍。

3.细菌毒素的作用肺炎克雷伯菌可以产生多种毒素,如内毒素、外毒素等。

这些毒素可以直接损伤细胞,破坏组织和器官的正常功能,从而加重病情。

三、新生儿肺炎克雷伯菌脓毒症的诊断方法1.临床症状和体征评估医生会仔细观察新生儿的体温、呼吸、心率、精神状态、皮肤颜色等症状和体征,结合病史进行初步判断。

2.实验室检查(1)血常规:白细胞计数升高或降低,中性粒细胞比例异常,血小板减少等。

克雷伯菌属优秀课件

克雷伯菌属优秀课件
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初步鉴定 • 氧化酶(-) • 葡萄糖(+) • 动力(-) • 吲哚(-):产酸克雷伯(+) • 尿素酶(+)
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基本生化
• TSI:⊕/⊕, • 枸(+) • 尿素酶(+), • 吲哚(-) • V-P(+) • 动力(-) • 鸟氨酸(-) • 丙二酸盐(+)
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亚种鉴别
• 肺炎克雷伯菌三个亚种的鉴别关键是 IMViC试验;
所致疾病:肺炎、脑膜炎、腹膜炎、 泌尿系统感染、败血症
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四、微生物学检验
(一)检验程序 (二)标本采集 (三)检验方法 (四)耐药性 (五)结果分析与报告
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微生物检验
1、标本直接检验 2、分离培养与鉴定
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标本的采集
• 肺部感染:采集痰液 • 肠炎采集粪便, • 败血症者采集血液, • 其他根据病症分别采集尿液、脓汁、脑
克雷伯菌属
一、分类 二、细菌特性 三、临床意义 四、微生物学检验
1
一、克雷伯菌属分类 肺炎克雷伯菌 臭鼻克雷伯菌 鼻硬结克雷伯菌 产酸克雷伯菌 解鸟氨酸克雷伯菌 植生克雷伯菌 土壤克雷伯菌
最常见:肺炎克雷伯菌
2
二、细菌特性
• 形态与染色
较短粗的杆菌,大小0.5~0.8×1~2um, 单独、成双或短链状排列。无芽胞,无 鞭毛,有较厚的荚膜,多数有菌毛。
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• 抗原构造 具有O抗原与K抗原,后者用以分型。 利用荚膜肿胀试验,本属K抗原可分为82型。 肺炎克氏菌大多属3型和12型; 臭鼻克氏菌主要属4型,少数为5型或6型; 鼻硬结克氏菌一般属3型,但并非所有3型均为
该菌。
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三、临床意义
克雷伯菌属的细菌多感染免疫力低 下的人群,是医院感染中最重要的条件 致病菌。

肺炎克雷伯杆菌肺炎

肺炎克雷伯杆菌肺炎

克雷白杆菌肺炎(Klebsiella pneumonia):近20余年来,该菌已成为院内获得性肺炎得主要致病菌,耐药株不断增加,且产生超广谱酶,成为防治中得难点、本病多见于中年以上男性,起病急、高热、咳嗽、痰多及胸痛,可有发绀、气急、心悸,约半数患者有畏寒,可早期出现休克。

临床表现类似因为得肺炎球菌肺炎,但其痰常呈粘稠脓性,量多、带血,灰绿色或砖红色、胶冻状,但此类典型得痰液并不多见。

胸部X线表现常呈多样性,包括大叶实变,好发于右肺上叶、双肺下叶,有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠、严重病例有呼吸衰竭、周围循环衰竭。

慢性病程者表现为咳嗽、咳痰、衰弱、贫血等、克雷白杆菌肺炎得预后较差,病死率高。

临床表现:①发病骤起,出现呼吸困难;②年长儿有大量黏稠血性痰,但婴儿少见;③由于气道被黏液梗阻,肺部体征较少或完全缺乏;④病情极为严重,发展迅速,患儿常呈休克状态;⑤X线胸片示肺段或大叶性致密实变阴影,其边缘往往膨胀凸出、可迅速发展到邻近肺段,以上叶后段及下叶前段较多见;⑥常见并发症为肺脓肿,可呈多房性蜂窝状,日后形成纤维性变;其次为脓胸及胸膜肥厚。

治疗尚缺乏有效抗菌药物。

临床病理:肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌,常存在于人体上呼吸道与肠道,当机体抵抗力降低时,便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变,以上叶较为多见。

病变中渗出液粘稠而重,致使叶间隙下坠、细菌具有荚膜,在肺泡内生长繁殖时,引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。

病变累及胸膜、心包时,可引起渗出性或脓性积液。

病灶纤维组织增生活跃,易于机化;纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。

在院内感染得败血症中,克雷白杆菌以及绿脓杆菌与沙雷菌等均为重要病原菌,病死率较高。

老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者,应考虑本病。

确诊有赖于痰细菌学检查,并与葡萄球菌、结核菌或其她革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。

年老、白细胞减少、菌血症及原有严重疾病者预后较差、与支气管扩张症区别支气管扩张症就是常见得慢性支气管化脓性疾病,大多数继发于呼吸道感染与支气管阻塞,尤其就是儿童与青年时期麻疹、百日咳后得支气管肺炎,由于破环支气管管壁,形成管腔扩张与变形。

肺炎克雷伯菌

肺炎克雷伯菌

肺炎克雷伯菌
肺炎克雷伯菌存在于人体上呼吸道和肠道,当机体抵抗力降低时,便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变,以上叶较为多见。

为革兰阴性杆菌,病变中渗出液粘稠而重,致使叶间隙下坠。

细菌具有荚膜,在肺泡内生长繁殖时,引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。

病变累及胸膜、心包时,可引起渗出性或脓性积液。

病灶纤维组织增生活跃,易于机化;纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。

在院内感染的败血症中,克雷白杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌,病死率较高。

及早使用有效抗生素是治愈的关键。

首选氨基甙类抗生素,如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素,可肌注、静滴或管腔内用药。

重症宜加用头孢菌素如头孢孟多、头孢西丁、头孢噻肟等。

哌拉西林,美洛西林与氨基甙类联用、以及氧氟沙星疗效亦佳。

部分病例使用氯霉素、四环素及SMZ-TMP亦有效。

重症多有肺组织损伤,慢性病例有时需行肺叶切除。

耐药机制:肺炎克雷伯菌(KNP)是临床分离及医院感染的重要致病菌之一,随着β-内酰胺类及氨基糖苷类等广谱抗菌素的广泛使用,细菌易产生超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和头孢菌素酶(AmpC酶)以及氨基糖苷类修饰酶(AMEs),对常用药物包括第三代头孢菌素和氨基糖苷类呈现出严重的多重耐药性。

肺炎克雷伯菌引起的医院感染率近期逐年增高,且多耐药性菌株的不断增加常导致临床抗菌药物治疗的失败和病程迁延。

肺炎克雷伯菌耐药机制主要包括产生β-内酰胺酶、生物被膜的形成、外膜孔蛋白的缺失。

抗菌药物主动外排等,抗菌药物耐药基因水平播散是多药耐药菌株临床加剧的重要原因。

微生物肺炎克雷伯

微生物肺炎克雷伯
03
固定:手执玻片一端,有菌膜的一面朝上,通过微火三次(手指触摸反面不烫手为宜)疑菌落涂在干净的玻片上自然晾干,用结晶紫(1液)覆盖细菌初染1min,清水冲洗干净玻片再滴加革兰染液(2液)媒染1min,清水冲去表面的染液,用95﹪乙醇(3液)脱洗约30s(以乙醇不再有颜色为好),最后用稀释的复红(4液)复染30s。自然晾干后在显微镜下观察形态。
定科:氧化酶试验(-)、IMViC(- - ++) 定属:KIA(AA+ -)、MIU(- - +)、
O/F(F)、鸟氨酸脱羧酶试验(-)
01
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I(吲哚):有些细菌具有色氨酸酶,能分解蛋白胨中的色氨酸产生吲哚,与对甲基氨基苯甲醛结合,生成红色化合物玫瑰吲哚。主要用于肠杆菌科细菌的鉴定。 M(甲基红):某些细菌分解葡萄糖产生丙酮酸,丙酮酸可进一步分解为甲酸、乙酸等酸性物质,不再继续分解,故培养基pH在4.5以下,加入甲基红指示剂后呈紫红色(阳性)。有些细菌将分解葡萄糖产生的酸进一步转化为醇酮等非酸性物质,使培养基pH在6.2以上,加入甲基红试剂成橘黄色(阴性)。一般用于肠杆菌科各菌属的鉴别。 Vi:某些细菌分解葡萄糖生成丙酮酸,丙酮酸可进一步脱羧生成乙酰甲基甲醇,乙酰甲基甲醇在碱性环境下被氧化成二乙酰,后者与蛋白胨中的精氨酸所含的胍基起作用,生成红色胍缩二乙酰,为VP试验阳性。若培养基中胍基含量少,加入少量含胍基的化合物如肌酸肌酐,可加速其反应。一般用于肠杆菌科各菌属的鉴别。 C(枸橼酸盐)枸橼酸盐培养基中不含任何糖类,枸橼酸盐为唯一碳源,磷酸二氢铵为唯一氮源。如果细菌能利用铵盐作为唯一氮源,并能利用枸橼酸盐作为唯一碳源,在枸橼酸盐培养基上生长,并分解枸橼酸盐为碳酸盐,使培养基变碱,指示剂溴麝香草酚蓝由绿色变为深蓝色,为枸橼酸盐利用实验阳性。若细菌不能利用枸橼酸盐为碳源,则细菌不能生长,培养基不变色。 back

肺炎克雷伯菌乳房炎的致病机理及其耐药性分析

肺炎克雷伯菌乳房炎的致病机理及其耐药性分析

肺炎克雷伯菌乳房炎的致病机理及其耐药性分析李海源莘县畜牧兽医事业发展中心,山东聊城 252400摘 要:肺炎克雷伯菌是引起奶牛乳房炎的重要病原微生物之一。

奶牛场通常用抗生素对其进行治疗。

但抗生素的大量使用,使得肺炎克雷伯菌的耐药性越来越高,给疾病治疗造成了不利影响。

因此,为了更好地应对由肺炎克雷伯菌引起的乳房炎,本文对肺炎克雷伯菌的生物学特性进行了阐述,特别对生长特性、基因编码和种属等进行了介绍,同时对肺炎克雷伯菌目前的危害情况进行了概要,对其毒力因子中的荚膜多糖、脂多糖、黏附因子、铁载体和外排泵等进行了综合分析,概述了肺炎克雷伯菌对不同抗生素的耐药性特点。

只有加深对肺炎克雷伯菌的了解,才能够有效降低该病菌引起的乳房炎发病率,促进奶牛养殖业的绿色健康发展。

关键词:乳房炎;肺炎克雷伯菌;耐药性;毒力因子文章编号:1671-4393(2023)11-0039-06 DOI:10.12377/1671-4393.23.11.080 引言奶牛乳房炎是奶牛在养殖过程中乳腺部位受到外部物理、化学或病原微生物的入侵而导致炎症反应的一种常见疾病。

患病乳房内部会发生病理变化,主要表现为乳汁中体细胞数量增多、pH值大于7.0,NaCl的含量增高,电导率上升,细菌学鉴定为阳性等[1]。

奶牛乳房炎是一种危害牛群范围广的疾病,国外发病率可达25%~60%,国内的平均发病率可达33.4%[2]。

我国每年由于乳房炎而淘汰的奶牛占总淘汰奶牛数的10%,经济损失高达6 亿元人民币[3]。

奶牛乳房炎致病微生物主要分为传染性病原微生物和环境型病原微生物,其中环境型病原微生物占主要地位[4],主要包括大肠杆菌、乳房链球菌、停乳链球菌、沙雷氏菌、肠球菌和肺炎克雷伯菌等。

它们广泛存在于垫料等牛舍环境中,感染细菌后,可引起乳房部位发生急性红肿,坚硬且有触痛,乳汁呈絮状或水样,严重者产奶量显著下降[5]。

其中的肺炎克雷伯菌还能进一步感染奶牛尿作者简介:李海源(1973-),男,山东莘县人,本科,高级兽医师,研究方向为畜禽屠宰检疫技术。

微生物肺炎克雷伯讲义

微生物肺炎克雷伯讲义
微生物肺炎克雷伯还能通过改变自身抗原性,使免疫系统无法识别和攻击病菌, 从而逃避免疫系统的清除。
04
微生物肺炎克雷伯的诊断 与治疗
微生物肺炎克雷伯的诊断方法
临床表现
观察患者是否有咳嗽、咳痰、 呼吸困难等症状,以及是否有
发热、胸痛等体征。
实验室检查
通过血液检查、痰液检查等手 段,检测白细胞计数、C反应蛋 白等指标,以辅助诊断。
微生物肺炎克雷伯主要通过呼吸作用 进行代谢,利用氧气的氧化作用产生 能量。
微生物肺炎克雷伯的基因组与变异
微生物肺炎克雷伯的基因组较大,含有多个质粒和转座子, 容易发生变异。
微生物肺炎克雷伯的变异类型包括抗药性变异、毒力变异和 表型变异等,这些变异使得肺炎克雷伯具有更强的适应性和 生存能力。
03
微生物肺炎克雷伯的致病 性
对于呼吸困难的患者,给予吸氧、机械通 气等支持治疗措施,以改善呼吸功能。
并发症处理
预防复发
针对肺炎克雷伯菌感染可能引起的并发症 ,如心内膜炎、脑膜炎等,采取相应的治 疗措施。
对于高危人群或易感人群,采取预防措施 ,如加强免疫接种、改善生活方式等,以 降低复发风险。
微生物肺炎克雷伯的预防措施
加强卫生宣传
微生物肺炎克雷伯的感染机制
微生物肺炎克雷伯通过空气传播进入人体,首先在呼吸道定植,然后通过血液传播 至肺部,引起感染。
微生物肺炎克雷伯在人体内繁殖,破坏肺部组织,引发炎症反应,导致肺炎。
微生物肺炎克雷伯的感染机制还包括对呼吸道上皮细胞的粘附作用和对免疫系统的 逃避。
微生物肺炎克雷伯的毒力因子
微生物肺炎克雷伯产生多种毒力因子 ,如荚膜、外毒素和溶血素等,这些 毒力因子可导致肺部炎症、组织损伤 和免疫逃避。

肺炎克雷伯杆菌肺炎

肺炎克雷伯杆菌肺炎

克雷白杆菌肺炎(Klebsiella pneumonia):近20余年来,该菌已成为院内获得性肺炎得主要致病菌,耐药株不断增加,且产生超广谱酶,成为防治中得难点。

本病多见于中年以上男性,起病急、高热、咳嗽、痰多及胸痛,可有发绀、气急、心悸,约半数患者有畏寒,可早期出现休克。

临床表现类似因为得肺炎球菌肺炎,但其痰常呈粘稠脓性,量多、带血,灰绿色或砖红色、胶冻状,但此类典型得痰液并不多见、胸部X线表现常呈多样性,包括大叶实变,好发于右肺上叶、双肺下叶,有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。

严重病例有呼吸衰竭、周围循环衰竭、慢性病程者表现为咳嗽、咳痰、衰弱、贫血等。

克雷白杆菌肺炎得预后较差,病死率高、临床表现:①发病骤起,出现呼吸困难;②年长儿有大量黏稠血性痰,但婴儿少见;③由于气道被黏液梗阻,肺部体征较少或完全缺乏;④病情极为严重,发展迅速,患儿常呈休克状态;⑤X线胸片示肺段或大叶性致密实变阴影,其边缘往往膨胀凸出、可迅速发展到邻近肺段,以上叶后段及下叶前段较多见;⑥常见并发症为肺脓肿,可呈多房性蜂窝状,日后形成纤维性变;其次为脓胸及胸膜肥厚、治疗尚缺乏有效抗菌药物。

临床病理:肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌,常存在于人体上呼吸道与肠道,当机体抵抗力降低时,便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变,以上叶较为多见。

病变中渗出液粘稠而重,致使叶间隙下坠。

细菌具有荚膜,在肺泡内生长繁殖时,引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿、病变累及胸膜、心包时,可引起渗出性或脓性积液。

病灶纤维组织增生活跃,易于机化;纤维素性胸腔积液可早期出现粘连、在院内感染得败血症中,克雷白杆菌以及绿脓杆菌与沙雷菌等均为重要病原菌,病死率较高、老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者,应考虑本病。

确诊有赖于痰细菌学检查,并与葡萄球菌、结核菌或其她革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。

年老、白细胞减少、菌血症及原有严重疾病者预后较差。

肺炎克雷伯菌的实验活动生物危害评估报告

肺炎克雷伯菌的实验活动生物危害评估报告

肺炎克雷伯菌的实验活动生物危害评估报告一、细菌的传播与致病肺炎克雷伯菌广泛分布于自然界及人和动物的胃肠道内,是临床标本中常见的细菌,可引起典型的原发性肺炎,该菌在正常人鼻咽部的带菌率1%~6%,但在住院病人中可高达20%;该菌是酒精中毒者、糖尿病人和慢性阻塞性肺部疾病患者并发肺部感染的潜在危险因素;肺炎克雷伯菌也能引起各种肺外感染,包括肠炎和脑膜炎婴儿、泌尿道感染儿童和成人及败血症;近十几年来由该菌引起的免疫低下患者感染和医院感染不断增加,已成为社区感染和医院感染的重要病原菌;其对抗生素的耐药性也不断增强;二、细菌的生物学特性肺炎克雷伯菌属于肠杆菌科克雷伯菌属,为革兰氏阴性杆菌,无鞭毛、无芽胞,但有明显的荚膜;兼性厌氧,对营养的要求不高;三、细菌的实验室检查及其它检查1.标本采集采自不同感染部位的各种标本,主要是痰标本;2.分离培养将标本接种于血琼脂和或MAC选择性培养基,于37℃孵育过夜;可分别形成较大的、凸起、灰白色粘液型的菌落以及MAC上红色易扩散至周围的培养基中、大而厚实、粘液型光亮的菌落;这些相邻的菌落容易发生融合,用接种针沾取时常可挑出长丝状的细丝;3.染色镜检可见革兰氏阴性杆菌,无芽胞,但在菌体外有明显的荚膜;4.生化鉴定该菌氧化酶阴性,发酵葡萄糖产酸产气、动力阴性、吲哚阴性、鸟氨酸脱羧酶阴性、VP试验阳性、脲酶阳性;5.生长试验该菌不能在5℃和10℃生长,但能41℃生长;6.荚膜肿胀试验可利用特异性的抗血清进行荚膜肿胀试验以鉴别本菌属及类似菌属;将待测菌接种于华-弗Worfel-Ferguson培养基上有利于荚膜的产生,经35℃、18~24h培养后,取一滴培养物加于载玻片上,加墨汁一滴或美蓝液一滴,再加入抗血清1接种环,混合后加盖玻片,置显微镜油镜下观察;在菌体周围出现较大的空白圈者为阳性;该菌表现为阳性;7.肠毒素测定对小儿肠炎患者除了要做菌种鉴定外,尚需做肠毒素测定以明确被检菌的致病力;可用兔肠接扎试验、细胞形态变化等方法测定;四、细菌的防治目前几乎所有的肺炎克雷伯菌临床分离株都携带有耐氨卞青霉素和羧卞青霉素的R质粒,由于该菌对抗生素的耐药性一直不断增强,所以临床一定要结合药敏试验的结果进行针对性用药;该菌为条件致病菌,易感人群主要是免疫功能较低下者;因此应及时隔离治疗患者,并作好家庭、社区和医院的消毒;五、细菌的生物安全防护根据病原微生物生物实验室生物安全管理条例中的有关规定,人间传播的微生物名录待颁布肺炎克雷伯菌属于三类,BSL-2;1操作要求1、实验时,未经实验室主任同意,限制或禁止进入实验室;2、不许在工作区域饮食、吸烟、清洗隐型眼镜和化妆;食物应存放在工作区域以外专用橱柜或冰箱中;3、所有的操作过程应尽量细心,避免产生和溅出气溶胶;4、对于污染的锐器,必须时刻保持高度的警惕,包括针、注射器、玻片、加样器等;5、注射和吸取感染材料时,只能使用针头固定注射器或一次性注射器即注射器和针头是一体的;用过的一次性针头必须弯曲、切断、破碎、重新套上针头套、从一次性注射器上去掉,或在丢弃前进行人工处理,要不将之小心放入不会被刺穿的、用于收集废弃锐器的容器中;非一次性锐器必须放置在坚壁容器中,转移至处理区消毒,最好高压杀菌;6、打碎的器皿不能直接用手处理,必须用其它工具处理,如刷子和簸箕、夹子或镊子;盛污染的针头、锐器、碎玻璃的容器在倒掉前,应按照相关的规定进行消毒;7、所有的培养物、储存物及其它规定的废物在释放前,均应使用可行的消毒方法进行消毒,如高压灭菌;转移到就近实验室消毒的物料应置于耐用、防漏容器内,密封运出实验室;离开该系统进行消毒的物料,在转移前应包装,其包装应符合有关的法规;8、溅出或偶然事件中,明显暴露于传染源时,要立即向实验室主任报告;进行适当的医学评估、观察、治疗,保留书面记录;9、按日常程序、在有关传染源的工作结束后、尤其是传染源溅出或洒出后、或受到其他传染源污染后,实验室设备和工作台面应当使用有效的消毒剂消毒;污染的设备在送去修理、维护前,要按照相关的规定消毒;在离开设施转移前,要按照相关的规定打包运输;2安全设备1、正确使用和保养生物安全柜、最好是二级生物安全柜、或其他合适的人员防护设施、或物理遏制装置;2、确定可能形成传染性气溶胶或溅出物的实验过程,包括离心、研磨、匀浆、剧烈震荡或混匀、超声波破裂、开启装有传染源的容器、采集感染标本等;3、涉及高浓度或大体积的传染源时,若选用密封转头或带安全罩的离心机,若转头或安全罩仅在生物安全柜中打开,则可在开放实验室内离心;4、当必须在生物安全柜外处理标本时,需采取面部保护措施跟镜、口罩、面罩、或其他防溅装置,以免传染源或其他有害物溅或洒到面上;5、在实验室内,必须使用专用的防护性外衣、大褂、罩衫或制服;人员到非实验室区域时,防护服必须留在实验室内;防护服可以在实验室内处理,也可以在洗衣房中洗涤,但不能带回家中;6、可能接触潜在传染源、被污染的表面或设备时,要戴手套;一次性手套不用清洗、不能重复使用,不能用于接触“洁净”的表面键盘、电话等,也不应当戴着到实验室外;要备有带滑石粉的乳胶手套;脱掉手套后,要洗手;。

常见细菌及图片

常见细菌及图片

肺炎克雷伯菌1.宇文皓月2.形态结构:肺炎克雷伯菌肺炎亚种为革兰阴性杆菌,无鞭毛,无芽孢,标本直接涂片或在营养丰富培养基上的营养物可见菌体外有明显的荚膜。

3.培养特性:兼性厌氧,营养要求不高,在初次分离培养基可形成较大、凸起灰白色黏液型的菌落。

菌落大而厚实、光亮,相邻菌落容易发生融合,用接种蘸取时可挑出长丝状细丝。

在麦康凯琼脂(MAC)培养基上形成较大的黏液型、红色的菌落,红色可扩散至菌落周围的培养基中。

在伊红美蓝琼脂(EMB)上为大、粘稠、红色、易融合成一片的菌落。

在血琼脂上为灰白色、大而黏、光亮且形成菌丝的菌落。

4.生化特性:氧化酶阴性,葡萄糖产酸产气,动力阴性,吲哚阴性,脲酶阳性。

金黄色葡萄球菌典型的金黄色葡萄球菌为球型,直径0.8μm左右,显微镜下排列成葡萄串状。

金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛,大多数无荚膜,革兰氏染色阳性。

金黄色葡萄球菌营养要求不高,在普通培养基上生长良好,需氧或兼性厌氧,最适生长温度37°C,最适生长pH7.4。

平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起,直径1-2mm。

血平板菌落周围形成透明的溶血环。

在EMB培养基上基本不生长。

金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性,可在10-15%NaCl肉汤中生长。

可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖,产酸不产气。

甲基红反应阳性,VP反应弱阳性。

许多菌株可分解精氨酸,水解尿素,还原硝酸盐,液化明胶。

金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力,对磺胺类药物敏感性低,但对青霉素、红霉素等高度敏感。

大肠埃希氏菌1.形态与染色特性菌体两端钝圆、中等大小,杆状(有时呈卵圆形)、1—3um X0.6um、周生鞭毛,能运动,不发生荚膜,革兰氏阴性,而且一般是对碱性染料着色较好,但有时两端着色较浓,要与巴氏杆菌区分开来。

2.培养特性1)需氧及兼性厌氧菌2)对营养的要求不高,在普通琼脂上就生长良好,在15C-45℃范围内均可生长,但最适生长温度为37℃,最适pH为7.2—7.4。

(优选)克雷伯菌属详解.

(优选)克雷伯菌属详解.

血清学鉴定
荚膜肿胀试验:
肺炎克雷伯菌荚膜肿胀试验
肠毒素试验 • 动物试验
肺炎克雷伯菌易产生超广谱β-内酰胺酶 (ESBL),近年来文献报道我国产酶率已 达30%左右,产酶株对青霉素类、第1、2、 3代头孢菌素及单环β-内酰胺类抗生素均产
生耐药,而仅对头霉素类、碳青霉烯类及 酶抑制剂敏感。ESBL检测现已作为医院细 菌室常规检测项目。
四、微生物学检验
(一)检验程序 (二)标本采集 (三)检验方法 (四)耐药性 (五)结果分析与报告
微生物检验
1、标本直接检验 2、分离培养与鉴定
标本的采集
• 肺部感染:采集痰液 • 肠炎采集粪便, • 败血症者采集血液, • 其他根据病症分别采集尿液、脓汁、脑
脊液、胸水及腹水等。
标本直接检验
基本生化
• TSI:⊕/⊕, • 枸(+) • 尿素酶(+), • 吲哚(-) • V-P(+) • 动力(-) • 鸟氨酸(-) • 丙二酸盐(+)
亚种鉴别
• 肺炎克雷伯菌三个亚种的鉴别关键是 IMViC试验;
• 肺炎亚种的结果为--++;
• 臭鼻亚种为-+-d;
• 鼻硬节亚种为-+--;
• 臭鼻和鼻硬节克雷伯菌亚种也可用丙二 酸盐利用加以区分,前者阴性,后者阳 性。
克雷伯菌属
克雷伯菌属
一、分类 二、细菌特性 三、临床意义 四、微生物学检验
一、克雷伯菌属分类
肺炎克雷伯菌 臭鼻克雷伯菌 鼻硬结克雷伯菌 产酸克雷伯菌 解鸟氨酸克炎克雷伯菌
二、细菌特性
• 形态与染色
较短粗的杆菌,大小0.5~0.8×1~2um, 单独、成双或短链状排列。无芽胞,无 鞭毛,有较厚的荚膜,多数有菌毛。

常见细菌及图片电子版本

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常见细菌及图片肺炎克雷伯菌1.形态结构:肺炎克雷伯菌肺炎亚种为革兰阴性杆菌,无鞭毛,无芽孢,标本直接涂片或在营养丰富培养基上的营养物可见菌体外有明显的荚膜。

2.培养特性:兼性厌氧,营养要求不高,在初次分离培养基可形成较大、凸起灰白色黏液型的菌落。

菌落大而厚实、光亮,相邻菌落容易发生融合,用接种蘸取时可挑出长丝状细丝。

在麦康凯琼脂(MAC)培养基上形成较大的黏液型、红色的菌落,红色可扩散至菌落周围的培养基中。

在伊红美蓝琼脂(EMB)上为大、粘稠、红色、易融合成一片的菌落。

在血琼脂上为灰白色、大而黏、光亮且形成菌丝的菌落。

3.生化特性:氧化酶阴性,葡萄糖产酸产气,动力阴性,吲哚阴性,脲酶阳性。

金黄色葡萄球菌典型的金黄色葡萄球菌为球型,直径0.8μm左右,显微镜下排列成葡萄串状。

金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛,大多数无荚膜,革兰氏染色阳性。

金黄色葡萄球菌营养要求不高,在普通培养基上生长良好,需氧或兼性厌氧,最适生长温度37°C,最适生长pH 7.4。

平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起,直径1-2mm。

血平板菌落周围形成透明的溶血环。

在EMB培养基上基本不生长。

金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性,可在10-15%NaCl肉汤中生长。

可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖,产酸不产气。

甲基红反应阳性,VP反应弱阳性。

许多菌株可分解精氨酸,水解尿素,还原硝酸盐,液化明胶。

金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力,对磺胺类药物敏感性低,但对青霉素、红霉素等高度敏感。

大肠埃希氏菌1.形态与染色特性菌体两端钝圆、中等大小,杆状(有时呈卵圆形)、1—3um X 0.6um、周生鞭毛,能运动,不产生荚膜,革兰氏阴性,而且一般是对碱性染料着色较好,但有时两端着色较浓,要与巴氏杆菌区分开来。

2.培养特性1)需氧及兼性厌氧菌2)对营养的要求不高,在普通琼脂上就生长良好,在15C-45℃范围内均可生长,但最适生长温度为37℃,最适pH为7.2—7.4。

肺炎克雷伯菌的实验活动生物危害评估报告

肺炎克雷伯菌的实验活动生物危害评估报告

肺炎克雷伯菌的实验活动生物危害评估报告This manuscript was revised on November 28, 2020肺炎克雷伯菌的实验活动生物危害评估报告一、细菌的传播与致病肺炎克雷伯菌广泛分布于自然界及人和动物的胃肠道内,是临床标本中常见的细菌,可引起典型的原发性肺炎,该菌在正常人鼻咽部的带菌率1%~6%,但在住院病人中可高达20%。

该菌是酒精中毒者、糖尿病人和慢性阻塞性肺部疾病患者并发肺部感染的潜在危险因素。

肺炎克雷伯菌也能引起各种肺外感染,包括肠炎和脑膜炎(婴儿)、泌尿道感染(儿童和成人)及败血症。

近十几年来由该菌引起的免疫低下患者感染和医院感染不断增加,已成为社区感染和医院感染的重要病原菌。

其对抗生素的耐药性也不断增强。

二、细菌的生物学特性肺炎克雷伯菌属于肠杆菌科克雷伯菌属,为革兰氏阴性杆菌,无鞭毛、无芽胞,但有明显的荚膜。

兼性厌氧,对营养的要求不高。

三、细菌的实验室检查及其它检查1.标本采集采自不同感染部位的各种标本,主要是痰标本。

2.分离培养将标本接种于血琼脂和或MAC选择性培养基,于37℃孵育过夜。

可分别形成较大的、凸起、灰白色粘液型的菌落以及MAC上红色(易扩散至周围的培养基中)、大而厚实、粘液型光亮的菌落。

这些相邻的菌落容易发生融合,用接种针沾取时常可挑出长丝状的细丝。

3.染色镜检可见革兰氏阴性杆菌,无芽胞,但在菌体外有明显的荚膜。

4.生化鉴定该菌氧化酶阴性,发酵葡萄糖产酸产气、动力阴性、吲哚阴性、鸟氨酸脱羧酶阴性、VP试验阳性、脲酶阳性。

5.生长试验该菌不能在5℃和10℃生长,但能41℃生长。

6.荚膜肿胀试验可利用特异性的抗血清进行荚膜肿胀试验以鉴别本菌属及类似菌属。

将待测菌接种于华-弗(Worfel-Ferguson)培养基上(有利于荚膜的产生),经35℃、18~24h培养后,取一滴培养物加于载玻片上,加墨汁一滴或美蓝液一滴,再加入抗血清1接种环,混合后加盖玻片,置显微镜油镜下观察。

新生儿肺炎克雷伯菌脓毒症的护理(1)

新生儿肺炎克雷伯菌脓毒症的护理(1)

新生儿肺炎克雷伯菌脓毒症的护理一、肺炎克雷伯菌的特性及致病机制1. 细菌特点详细阐述肺炎克雷伯菌的形态特征,如短粗的革兰氏阴性杆菌,有较厚的荚膜等。

分析其在培养基上的生长特点和菌落形态。

举例说明肺炎克雷伯菌在不同环境中的存活能力。

2. 致病因子解释肺炎克雷伯菌产生的内毒素、荚膜多糖、菌毛等致病因子的作用。

探讨这些致病因子如何协助细菌侵袭新生儿的组织和细胞,引发炎症反应。

强调肺炎克雷伯菌容易产生耐药性的特点和相关机制。

3. 新生儿感染途径描述新生儿感染肺炎克雷伯菌的常见途径,如母婴垂直传播、医院内交叉感染等。

分析新生儿免疫系统尚未成熟、皮肤黏膜屏障脆弱等因素如何增加感染风险。

提醒注意新生儿病房中的潜在感染源,如医疗器械、医护人员的手等。

二、新生儿肺炎克雷伯菌脓毒症的症状表现1. 全身症状观察新生儿可能出现的发热或体温不升、精神萎靡、嗜睡、烦躁不安等全身性炎症反应表现。

解释这些症状与细菌毒素和炎症介质对新生儿神经系统和体温调节中枢的影响。

强调早期识别全身症状对于及时诊断的重要性。

2. 呼吸系统症状探讨新生儿可能出现的呼吸急促、呼吸困难、咳嗽、呼吸音异常等呼吸道感染症状。

分析肺炎克雷伯菌对肺部组织的侵袭和破坏导致的呼吸功能障碍。

提醒注意呼吸衰竭等严重并发症的早期迹象。

3. 消化系统症状描述新生儿可能出现的呕吐、腹胀、腹泻、食欲不振等消化系统异常表现。

解释细菌毒素对胃肠道功能的影响和可能导致的肠道菌群失调。

强调观察新生儿大小便情况对于评估病情的重要性。

4. 其他系统表现观察新生儿可能出现的黄疸加重、皮肤瘀点瘀斑、惊厥、意识障碍等多系统受累症状。

分析这些症状与脓毒症引起的全身性炎症反应和器官功能障碍的关系。

强调早期发现多系统并发症对于改善预后的关键作用。

三、新生儿肺炎克雷伯菌脓毒症的诊断方法1. 临床症状评估介绍如何通过仔细观察新生儿的生命体征、精神状态、吃奶情况、睡眠质量等,初步判断是否存在感染的可能。

高毒力肺炎克雷伯菌毒力影响因素及分子流行病学研究的进展

高毒力肺炎克雷伯菌毒力影响因素及分子流行病学研究的进展

系统医学 2023 年 8 月第 8 卷第 16期高毒力肺炎克雷伯菌毒力影响因素及分子流行病学研究的进展谢铌奇,王杉,胡铁弋重庆市大足区人民医院检验科,重庆402360[摘要]肺炎克雷伯菌是一种常见的革兰阴性细菌,常引起免疫力低下、患者尿路感染、伤口感染等。

高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulent klebsiella pneumoniae, HvKP)的毒性远大于经典肺炎克雷伯菌(classic klebsiella pneumonia, cKP)。

被其感染的个体病情严重,治疗难度大,病死率高,严重威胁人类健康和生命。

20世纪80年代首次发现并命名HvKP以来,世界各地也相继分离出此种细菌。

近年来,在HvKP分离数量不断增加的同时HvKP的耐药率也在逐渐上升。

本文总结了HvKP的临床特征、毒力影响因素及分子流行病学特点,希望对后续的研究有所帮助。

[关键词]高毒力肺炎克雷伯菌;毒力影响因子;分子流行病学[中图分类号]R378 [文献标识码]A [文章编号]2096-1782(2023)08(b)-0183-05 Advances in Molecular Epidemiology and Influencing Factors of Virulence of Klebsiella PneumoniaeXIE Niqi, WANG Shan, HU TieyiDepartment of Laboratory, Dazu District People′s Hospital, Chongqing, 402360 China[Abstract] Klebsiella pneumoniae is a common gram-negative bacteria, which often causes immune suppression, uri⁃nary tract infection in patients, wound infection, etc. Hypervirulent Klebsiella pneumoniae (HvKP) is much more viru⁃lent than classic Klebsiella pneumonia (cKP). The disease of infected individuals is serious, difficult to treat, and the fatality rate is high, which seriously threatens human health and life. Since HvKP was first discovered and named in the 1980s, it has been isolated from other parts of the world. In recent years, while the number of HvKP isolates is in⁃creasing, the drug resistance rate of HvKP is also gradually increasing. The clinical characteristics, virulence factors and molecular epidemiology of HvKP were summarized in this paper, hoping to be helpful for subsequent studies. [Key words] Klebsiella pneumoniae hypervirulence; Virulence influencing factors; Molecular epidemiology肺炎克雷伯菌(klebsiellapneumonia, KPN)是一种重要的革兰阴性杆菌,可引起多种感染性疾病,如尿路感染、肺炎等[1]。

肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析

肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析

《肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析》xx年xx月xx日•引言•肺炎克雷伯菌概述•临床分布分析目录•耐药性分析•防治建议与对策01引言肺炎克雷伯菌是肠杆菌科中重要的一种细菌,可引起多种感染,包括肺炎、败血症、尿路感染等,严重威胁人类健康。

随着抗生素的广泛使用,肺炎克雷伯菌的耐药性不断增强,成为临床治疗中的一大难题。

研究背景与意义本研究旨在探究不同地区、不同人群中肺炎克雷伯菌的临床分布情况,分析其耐药性特点,为临床合理使用抗生素提供依据。

研究目的收集不同地区、不同人群中肺炎克雷伯菌的临床分布数据,采用分子生物学方法检测耐药基因,统计分析其耐药性特点。

研究方法研究目的与方法研究内容与结构4. 比较不同地区、不同人群中肺炎克雷伯菌的耐药性差异。

3. 统计分析耐药性特点;2. 采用分子生物学方法检测耐药基因;研究内容:本研究将从以下几个方面展开1. 收集不同地区、不同人群中肺炎克雷伯菌的临床分布数据;02肺炎克雷伯菌概述形态与染色肺炎克雷伯菌为短粗的杆菌,无芽胞,无鞭毛,有荚膜,菌落直径0.1-0.3mm,无色半透明。

抵抗力对理化因素抵抗力不强,对一般消毒剂敏感。

肺炎克雷伯菌的生物学特性表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难及肺部固定中细湿啰音。

呼吸系统感染表现为血压下降、休克及DIC(弥散性血管内凝血)。

循环系统感染表现为发热、腰痛、膀胱刺激征及肾功能减退。

泌尿系统感染肺炎克雷伯菌感染的临床表现患者和带菌者是传染源。

传染源主要通过呼吸道飞沫传播,也可通过接触患者呼吸道分泌物及污染的物品传播。

传播途径老人、儿童、孕妇及有基础疾病者易受感染。

易感人群肺炎克雷伯菌的流行病学特点03临床分布分析在本次研究中,肺炎克雷伯菌感染患者男女比例无明显差异,且各年龄段均有感染分布。

详细描述在450例感染患者中,男性患者230例,女性患者220例,男女比例为1.05:1,无统计学差异(P>0.05)。

对不同年龄段进行分析,发现各年龄段感染人数分布无明显差异,其中以50-70岁年龄段感染人数最多,占28.7%。

肺炎克雷白杆菌肺炎疾病详解

肺炎克雷白杆菌肺炎疾病详解

疾病名:肺炎克雷白杆菌肺炎英文名:Klebsiella pneumoniae缩写:别名:肺炎杆菌肺炎;肺炎克雷伯氏杆菌肺炎;肺炎克雷白杆菌肺炎;肺炎克雷白氏杆菌肺炎;Friedlander 杆菌肺炎疾病代码:ICD:J15.0概述:肺炎克雷白杆菌(Kl ebsiella pneumoniae),又称肺炎杆菌或Friedlander 杆菌,是最早被认识可引起肺炎的革兰阴性杆菌。

半个世纪以前,革兰阴性杆菌肺炎(gram-negative bacillary pneumonia,GNBP)曾被认为是一种非常少见的疾病,很少受到临床关注。

除克雷白杆菌外,几乎没有关于革兰阴性杆菌(gram-negative bacterium,GNB)引起肺炎的报道。

近二、三十年来,随着易感人群的改变、抗菌药物广泛应用与耐药菌的变迁以及各种微生物检测技术的提高与普及,GNBP 已成为进入抗生素时代的现代医学的一种重要疾病。

GNB 在肺炎病原所占比例已从原先的 0.5%~5.0%上升到现在社区获得性肺炎的 9%~37%和医院内获得性肺炎(nosocomial pneumonia, NP)的 70%以上。

迄今对医院内、外获得的 GNBP 的临床和流行病学特征、易感因素、病原学诊断、抗感染治疗药物和方法等领域已进行了大量研究,但是病死率仍居高不下。

研究和总结 GNBP 发病机制和诊治经验,仍是今后一段时间肺部感染性疾病领域的重要课题。

文献报道可引起肺炎的需氧和兼性厌氧GNB 多达数十种,但临床常见的主要为肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌、大肠杆菌、变形杆菌和军团菌等数种。

Meta 分析显示我国医院内肺炎总体发病率为2.33%,而肺炎杆菌占医院内肺炎全部病原体的 10.1%。

虽有不少前瞻性和回顾性调查,但肺炎杆菌肺炎在社会人群中的确切发病率甚难估计,近年来,肺炎杆菌临床分离率有下降趋势。

流行病学:肺炎克雷白杆菌肺炎的发病率国内外统计的比例有一定差异,国内主要是数家大医院及局部地方的调查,且集中于院内获得性肺炎。

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Klebsiella pneumoniae Bacteremia and Capsular Serotypes, Taiwan Chun-Hsing Liao, Yu-Tsung Huang, Chih-Cheng Lai, Cheng-Yu Chang, Fang-Yeh Chu, Meng-Shiuan Hsu, Hsin-Sui Hsu, and Po-Ren HsuehCapsular serotypes of 225 Klebsiella pneumoniae isolates in Taiwan were identi fi ed by using PCR. Patients infected with K1 serotypes (41 isolates) had increased community-onset bacteremia, more nonfatal diseases and liver abscesses, lower Pittsburgh bacteremia scores and mortality rates, and fewer urinary tract infections than patients infected with non–K1/K2 serotypes (147 isolates).Klebsiella pneumoniae bacteria cause a variety of infections (1,2). Geographic differences in this organism have been recognized, and a high prevalence of liver abscesses has been observed for >20 years in persons in Taiwan infected with K . pneumoniae (3,4). K1 and K2 are the major capsular serotypes that cause liver abscesses and have increased virulence (4–7). In contrast, only limited information is available about serotypes causing K. pneumoniae bacteremia (3,5).Yu et al. grouped K1 and K2 serotypes and compared clinical characteristics for patients with K. pneumoniae bacteremia with those for patients infected with non–K1/K2 serotypes (3). Recent evidence suggests that K1 is a major cause of primary liver abscesses and has greater potential for causing metastasis, and that K2 is a major cause of secondary liver abscesses (6,8). We examined the distribution and clinical characteristics of serotypes that cause K. pneumoniae bacteremia from 225 patients (9) and performed PCR-based genotyping to identify capsular serotypes (10).The StudyThe study was conducted at Far-Eastern Memorial Hospital in Taipei, Taiwan. Patients with K . pneumoniae bacteremia were identi fi ed during January 1–December31, 2007. Identi fi cation of K . pneumoniae was based oncolony morphologic features and biochemical reactions(11). Data on time until positive blood culture results wereobtained from the automated blood culture system at the hospital. Data for each patient were included only once (atthe time of the fi rst detection of bacteremia). Patients <18years of age and those not admitted to our hospital wereexcluded. Inactive malignancy was not included as anunderlying illness. In-hospital and 14-day mortality rateswere assessed. For 225 available bacterial isolates, cps genotyping was performed (10).A total of 231 patients with K . pneumoniae bacteremia were observed at the hospital during the study; 225 isolates from 225 patients were used. A total of 133 (59%) of these patients had community-onset bacteremia (bacteremia identi fi ed in an emergency department). The in-hospital mortality rate was 32.4%. Among 225 isolates, 41 (18.2%) were identi fi ed as K1 serotype, 37 (16.4%) as K2, 15 (6.7%) as K57, and 8 (3.6%) as K54. The K1 serotype was found predominantly in community-onset infections (36 [87.8%] of 41 patients compared with 75 [51.0%] of 147 patients infected with non–K1/K2 serotypes; odds ratio [OR] 6.91, 95% con fi dence interval [CI] 2.57–18.60) (online Appendix Table 1, /EID/content/17/6/1113-appT1.htm).Underlying illness was classi fi ed as nonfatal in 75.6% of patients with K1 bacteremia (53.7% of patients with non–K1/K2 bacteremia; OR 2.67, 95% CI 1.22–5.84). A lower percentage of patients with K1 bacteremia had surgery in the previous 3 months (9.8% vs. 30.6%; OR 0.25, 95% CI 0.09–0.73). Patients with K1 bacteremia had lower mean ± SD Pittsburgh bacteremia scores than those with non–K1/K2 bacteremia (2.7 ± 3.1 vs. 4.4 ± 4.7; OR 0.90, 95% CI 0.81–0.99), but the time until a positive blood culture was obtained was not different. K1 serotype was more common in patients with liver abscesses (46.3% vs. 4.1%; OR 20.3, 95% CI 7.31–56.40) and less common in patients with urinary tract infections (UTIs) (4.9% vs. 20.4%; OR 0.20, 95% CI 0.05–0.88). The in-hospital mortality rate for patients with K1 bacteremia was lower that that for patients with non–K1/K2 bacteremia (14.6% vs. 34.7%; OR 0.32, 95% CI 0.13–0.82).No differences were found in clinical characteristics for patients with K2 bacteremia and those with non–K1/K2 bacteremia except for a higher frequency of liver abscesses in patients with K2 bacteremia (13.5% vs. 4.1%; OR 3.67, 95% CI 1.06–12.8). For patients infected with K54 and K57 serotypes, 1 K57 serotype caused liver abscesses; no abscesses were found in patients infected with a K54 serotype. The in-hospital mortality rate was 50% (4/8) for patients with K54 bacteremia and 53.3% (8/15) for patients with K57 bacteremia.Patients infected with a K1 serotype had lower mean ± SD Pittsburgh bacteremia scores (2.7 ± 3.1 vs. 5.0 ± 5.3;Emerging Infectious Diseases • /eid • Vol. 17, No. 6, June 20111113Author af fi liations: Far Eastern Memorial Hospital, Taipei, Taiwan (C.-H. Liao, C.-C. Lai, C.-Y . Chang, F.-Y . Chu, M.-S. Hsu, H.-S. Hsu); and National Taiwan University College of Medicine, Taipei (Y .-T. Huang, P .-R. Hsueh)DOI: 10.3201/eid1706.100811OR 0.88, 95% CI 0.78–0.98, p = 0.002) and lower 14-day and in-hospital mortality rates (9.8% vs. 27.0%; OR 0.29, 95% CI 0.08–1.03, p = 0.06; and 14.6% vs. 43.2%; OR 0.23, 95% CI 0.08–0.67, p = 0.007) than patients infected with K2 serotypes. A higher percentage of patients with K1 bacteremia had liver abscesses at the site of infection (46.3% vs. 13.5%; OR 5.53, 95% CI 1.80–17.02, p = 0.003).Characteristics of patients with community-onset K. pneumoniae bacteremia were also analyzed (online Appendix Table 2, /EID/content/17/6/1113-appT2.htm). Patients infected with a K1 serotype were more likely to have liver abscesses and less likely to have UTIs or biliary tract infections (OR 11.5, 95% CI 3.99–33.20; OR 0.20, 95% CI 0.04–0.92; and OR 0.25, 95% CI 0.07–0.91, respectively).In our patients, K1 and K2 serotypes were found at similar frequencies (18.2% and 16.4%, respectively), which differs from results of Fung et al., in which the K1 serotype was more common (K1 30.8% and K2 5.1%) (12). Despite reported virulence of the K1 serotype, it was primarily responsible for community-onset bacteremia in patients with less severe underlying illness and associated with lower mortality rates. Moreover, the K1 serotype is associated with liver abscesses and lower mortality rates (2–7). Liver abscesses were found in 46% of patients with K1 bacteremia, and a K1 serotype was found in 63.3% of patients with liver abscesses.ConclusionsManagement of liver abscesses has improved in Taiwan because of increased physician awareness (13). Mortality rates for patients with K. pneumoniae bacteremia were lower in patients with UTIs or biliary tract infections (5,14), which were less common in patients infected with a K1 serotype. Thus, patient outcomes depend more on underlying conditions and severity of sepsis than on bacterial serotypes (5,9,14).In our previous study of the interval until a positive blood culture for K. pneumoniae bacteremia was obtained(9), we found that higher Pittsburgh bacteremia scores,a time until a positive blood culture <7 hours, and active malignancy were associated with death. In this study, we found no difference in time until a positive blood culture was obtained for patients infected with different serotypes. This interval for patients infected with K1 serotypes was slightly longer than that for patients infected with K2 and non–K1/K2 serotypes. This finding may have resulted from a higher percentage of community-onset infections and liver abscesses and less severe underlying illness in patients infected with a K1 serotype.Studies investigating K. pneumoniae bacteremia have grouped K1 and K2 serotypes (3,7). However, such grouping may be problematic because evidence suggests that the K1 serotype is the major cause of primary liver abscesses (6). Another report showed that the genetic background of serotype K2 is diversifi ed, and only 1 of the 2 major K2 clones was highly virulent in mice (15). These findings are consistent with our clinical observations. Differences in symptoms of patients infected with K2 and non–K1/K2 serotypes were minimal, despite slightly more liver abscesses among patients infected with K2 serotypes, which was lower than for patients infected with K1 serotypes. Because of different serotyping methods used (3,5,15), caution is required when interpreting data from various studies.Despite greater virulence of the K1 serotype, it is predominant in patients with community-onset infections and in those with less severe underlying illness. Although the K1 serotype is the major cause of liver abscesses, it results in a lower mortality rate, which can be attributed to host factors.Dr Liao is an infectious diseases specialist in the Department of Internal Medicine, Far-Eastern Memorial Hospital, Taipei, Taiwan. His research interests are clinical characteristics, epidemiology, and pathogenesis of bacterial infections, particularly methicillin-resistant Staphylococcus aureus and Klebsiella pneumoniae.References1. 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