治疗慢性心功能不全药 抗心绞痛药 抗心律失常药

简答题

1.简述硝酸甘油抗心绞痛的作用及作用机制。

松弛血管平滑肌：静脉、动脉、冠状动脉；使血管平滑肌舒张

1）降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量

2）改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注

2.与β受体阻断药相比钙拮抗药在治疗心绞痛方面的优点有哪些？

扩张冠脉；扩张外周血管；抑制心肌作用弱；松弛支气管平滑肌

3.硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的理由是什么？

1）协同降低心肌耗氧量

2）β受体阻断药对抗硝酸酯类引起的心率加快和心肌收缩力增强；硝酸酯类可缩小β受体阻断药引起的心室容积增大

3）各自用量减少，不良反应减少

4.简述硝酸酯类药物产生耐受性的机制及防治措施。

【机制】--SH耗竭；神经激素激活；自由基生成，加速NO失活

【防治措施】避免大量、连续给药；间歇给药法；补充-SH供体和抗氧化剂；合理膳食36、强心苷中毒后其心脏反应表现和机制是什么？

答：强心甙中毒后心脏反应主要是各型心律失常，表现和机制分别为；

（ｌ）缓慢型心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓，分别由中毒量强心甙抑制房室传导系统和抑制窦房给自律性所致。

（2）快速型心律失常，如各型定性心律失常。室性早搏、室性心动过速甚至室颤，产生的机制是中毒量强心甙抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞缺钾，提高其自律性。37、简述强心苷不良反应的防治措施。

答：（ｌ）预防

①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等。

②注意中毒的先兆症状；室性早搏、实性心动过缓（低于60次／分），色视障碍等，一旦出现应停药（或减量）并停用排钾利尿药。

③用药期间酌情补钾。

④注意剂量及合用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等。

（2）治疗

①停用强心甙及排钾利尿药。

②酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，因钾高抑制房室传导。

③产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。

④传导阻滞或心动过缓：选用阿托品。

38、简述强心苷治疗慢性心功能不全的药理基础。

答：强心甙治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用：

①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量

②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加。对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致速走神经兴奋、交感神经张力降低。

③降低心肌耗氧量：因为使心缩力加强，使心室容积缩小。心率减慢。所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，消除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统瘀血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。

39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章）

强心苷的药理作用主要有正性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用及对神经内分泌等的影响。不良反应为：胃肠反应、神经系统反应、心脏毒性。

[药理作用]

1．对心脏的作用：正性肌力作用：选择性加强衰竭心脏的收缩力

负性频率作用：即减慢窦性频率

负性传导作用：房室传导减慢

2．对神经和内分泌系统的影响

治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性

增强迷走神经活性

中毒量：增强交感神经活性（通过中枢和外周作用），易引起心律失常3．利尿作用

4．对血管作用直接收缩血管平滑肌

不良反应：安全范围小。对药物的敏感性个体差异大，中毒症状与CHF症状不易鉴别。因此毒性反应发生率高，约有20的用药者发生不同程度的毒性反应。

毒性反应: (1) 胃肠道反应，厌食、恶心、呕吐、腹痛和腹泻等，常为中毒先兆。（2）神经系统反应，可有头痛、头晕、疲倦、失眠、谵妄等，此外还可有视觉异常，亦为中毒先兆，也是停药的指针之一。（3）心脏反应，是cardiac glycosides(强心苷)最危险的毒性反应，主要表现为各种类型的心律失常。一、快速型心律失常;二、房室传导阻滞；三、窦性心动过缓。

中毒的防治：（1）剂量个体化；(2)密切观察是否有中毒的先兆出现；（3）必要时监测血药浓度；（4）避免各种诱发中毒的因素。

治疗：出现快速性心律失常应采用氯化钾、苯妥英钠、利多卡因等药物治疗；对心动过缓和房室传导阻滞，可采用M受体阻断药阿托品治疗。严重中毒者可应用地高辛抗体。

40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章）

[药理作用]

[临床应用]

1.用于各型心绞痛

2.治疗心衰

3.用于急性呼吸衰竭及肺动脉高压

1.简述强心苷类正性肌力特点及作用机制。

【特点】（加强心肌收缩力）

①收缩敏捷而有力，舒张期相对延长

②增加衰竭心脏心输出量：对正常心脏不增加

【作用机制】

强心苷与心肌细胞膜上的Na+/K+ATP酶（强心苷受体）结合→酶活性↓→细胞内Na+↑→Na+-Ca2+交换↑→细胞内Ca2+含量↑→心肌收缩力↑

2.强心苷类中毒有哪些表现？如何治疗？

【表现】①先兆症状：心率低于60次/分，为中毒先兆，是停药指征之一。

②视觉障碍（黄视、绿视症）

③胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻

④中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄...

治疗：(1)快速型心律失常

停药、口服或静滴氯化钾（轻度中毒）重症：苯妥英钠

室性心动过速及心室纤颤——利多卡因

极严重的地高辛中毒——地高辛抗体

(2)缓慢型心律失常

窦性心动过缓和房室传导阻滞--阿托品

3.简述血管紧张素转化酶抑制药的药理作用。

【药理作用】

（1）抑制血管紧张素转换酶的活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成和缓激肽降解，导致血管扩张，血压下降

（2）改善左心室功能，可延缓血管壁和心室壁肥厚。

（3）扩张动静脉，降低外周血管阻力和冠状动脉、肾动脉阻力，增加冠脉血流量，增加静脉床容量，使回心血量进一步减少，心脏前负荷降低，缓解肾动脉闭塞引起的高血压。同时增加肾血流量。

4.简述β受体阻断药治疗CHF的作用。

1)阻断β1受体，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下

降，冠脉血流量下降；

2)对高血压患者可使其血压下降；

3)还能延缓心房和房室结的传导，延长心电图的P-R间期

5. β受体阻断药治疗CHF时，应注意哪些问题？

1)正确选择适应证，以扩张型心肌病者疗效最好。

2)长期应用（心功能改善：≥3个月）；应用初期（第3～5周）可出现心功能恶化（BP ，HR，CO ）；

3）从小剂量开始，逐渐递增剂量，到最大耐受剂量（数月内）。不能突停。

4）联合用药：有效的基础治疗（ACEI+利尿剂+地高辛）

1．治疗慢性心功能不全的药物有哪几类？列出主要代表药物。

2．简述强心苷用于治疗充血性心力衰竭的药理学基础。

3．试述强心苷正性肌力作用的机制。

4．简述强心苷的不良反应及中毒的防治措施。

5．卡托普利用于充血性心力衰竭的治疗作用有哪些？

1．治疗心功能不全主要药物有：①强心苷类，如地高辛；②非强心苷类正性肌力药，如多巴酚丁胺；③磷酸二酯酶抑制剂，如米力农；④血管扩张药，如硝酸甘油；⑤利尿药，如噻嗪类；⑥血管紧张素转化酶抑制剂，如卡托普利；血管紧张素II受体拮抗药，如氯沙坦；

⑦β受体阻断药，如美托洛尔。

2．强心苷治疗心衰的药理基础为：①正性肌力作用：使心肌收缩有力，心肌收缩期缩短，舒张期相对延长，心输出量增加，心肌耗氧量降低。②负性频率作用：进一步延长舒张期，降低心肌耗氧量。③减慢房室传导。

3．强心苷正性肌力的机制是先抑制了心肌细胞膜上的Na+、K+— ATP酶，使Na+—K+转运受阻，使胞内Na+增多，促进了Na+ _ Ca2+交换，最终使心肌细胞内Ca2+增多，心肌收缩因而加强。

4．强心苷的不良反应包括三方面：①胃肠道反应如恶心、呕吐、厌食等。②神经系统反应和视觉异常如头痛、头晕、失眠等及黄视、绿视、视力模糊等。③心脏反应：为出现早搏、二联律、三联律、室性心动过速、室颤等类型的心律失常。

中毒的防治措施包括：①防止中毒的诱发因素如低钾、高钙、心肌缺血、缺氧等。②发现停药指征时立即停药。③出现快速型心律失常时可给予钾盐、苯妥英钠和利多卡因。④出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品。

5．卡托普利用于充血性心力衰竭的治疗作用有：①减少血管紧张素II生成，使小动脉扩张，外周阻力降低，减轻心脏的后负荷；②降低醛固酮分泌，使水钠潴留减轻，回心血量减少，减轻心脏的前负荷；③组织内血管紧张素II减少，能阻止或逆转心室重构，改善心室收缩和舒张功能。

39、抗心绞痛药分为哪几类？各类列举一个代表药并说明其作用机制。

答：分为3类：

（1）硝酸醋类代表药硝酸甘油

（2）β受体阻断药代表药普萘洛尔、美托洛尔

（3）钙拮抗剂代表药地尔硫卓、硝苯地平

每类作用机制：

（ｌ）硝酸酯类：通过扩张血管，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，扩张冠脉增加心肌缺血及血流供应。

（2）β受体阻断药：通过阻断心肌β1受体，减慢心率，抑制心收缩力，降低心耗氧量、降低心率后，舒张期延长，增加和改善心肌缺血区血流供应；改善心肌代谢。

（3）钙拮抗剂：抑制Ca2+内流、减慢心率和心收缩力，降低心耗氧量，扩外周血管和冠脉，降低心脏负荷，增加心脏冠脉血流量；保护缺血心肌。

40、常用于抗心绞痛钙拮抗剂有哪些？临床应用时应如何选择？

答：常用于抗心绞痛的钙拮抗剂有：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓

（2）选择药物：

A、变异型心绞痛：常选用硝苯地平，也常选用地尔硫卓。选用硝苯地平时可与普萘洛尔合用，硝苯地平扩血管作用引起的反射性心率加快和普萘洛尔收缩冠脉的不利影响均可在联合

用药中互相抵消。

B、劳累型心绞痛：稳定型选用地尔硫卓亦可选用维拉帕米，但不能用硝苯地平；

C、不稳定型选用地尔硫卓单独使用或与硝酸酯类联用。

第二十二章抗心律失常药

37．抗心律失常药的分类及代表药。（22章）

Ⅰ类钠通道阻滞药

ⅠA类：适度阻滞，奎尼丁、普鲁卡因胺

ⅠB类：轻度阻滞，利多卡因，苯妥英钠

ⅠC类：重度阻滞，普罗帕酮

Ⅱ类：β受体阻断药，普萘洛尔

Ⅲ类：延长APD药，胺碘酮

Ⅳ类：钙通道阻滞药，维拉帕米，地尔硫卓

43．普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）

药理作用：降低窦房结、心房和浦肯耶纤维自律性，在运动及情绪激动使作用明显临床应用：用于心率失常，对于交感神经兴奋性过高、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果良好，控制窦性频率，

1、请列举常用的抗心律失常药的类别

Ⅰ类：钠通道阻滞药，代表药物为奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮

Ⅱ类：β肾上腺素受体拮抗药，代表药物为普萘洛尔、美托洛尔

Ⅲ类：延长动作电位时程药，代表药物为胺碘酮

Ⅳ类：钙通道阻滞药，代表药物为维拉帕米、地尔硫卓

8、抗心律失常药分类。（并举例）答：I类—钠通道阻滞要：IA类（适度）—奎尼丁、普鲁卡因胺IB类（轻度）—利多卡因、苯妥英钠IC类（明显）—氟卡尼、普罗帕酮II类—β肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔III 类—选择地延长复极过程的药：胺碘酮IV类—钙通道阻滞药：维拉帕米其他类—腺苷

2．钙通道阻滞药与β受体阻断药相比，优点体现在哪些方面

（1）扩张冠脉

（2）扩张外周血管

（3）抑制心肌作用弱

（4）松弛支气管平滑肌

1．简述利多卡因抗心律失常机制及临床应用。

2．简述心房颤动、心房扑动、室上性心动过速可选用哪些药物治疗？室性心律失常可选用哪些药物治疗？

1．利多卡因抗心律失常机制主要为直接抑制Na+内流，促进K+外流；降低自律性，缩短不应期，改善传导消除单向阻滞。主要用于室性心律失常，首选用于治疗急性心肌梗塞性室性心律失常，亦用于强心苷中毒的室性心律失常、室性早搏及心室纤颤。

2．心房颤动、心房扑动、室上性心动过速可选用强心苷、奎尼丁、维拉帕米、普萘洛尔等药物治疗。室性心律失常可选用利多卡因、苯妥英钠、胺磺酮、普鲁卡因酰胺等药物治疗。

78、何谓心肌重构？影响心肌重构的因素有哪些？79、治疗慢性心功能不全的药物有哪几类？80、简述强心苷用于治疗充血性心力衰竭的药理学基础。81、试述强心苷正性肌力作用的机制。82、简述强心苷的不良反应及中毒的防治措施。

83、简述利多卡因抗心律失常机制及临床应用。84、简述心房颤动、心房扑动、室上性心动过速可选用哪些药物治疗？室性心律失常可选用哪些药物治疗？

第二十三章钙拮抗药85、简述钙拮抗药的主要药理作用。86、简述钙拮抗药的主要临床应用。