黄疸的分类
黄疸病因及分类
黄疸病因及分类黄疸是一种常见的临床表现,是由于血清内胆红素浓度增高(高胆红素血症),使巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色。
正常血清总胆红素浓度为1.7~17.1μmol/L,其中一分钟胆红素低于3。
4μmol/L。
如总胆红素为34μmol/L,临床上即可发现黄疸;如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸,则称为隐性黄疸.1.病因发病学分类可以分为:溶血性黄疸;肝细胞性黄疸;胆汁淤积性黄疸;先天性非溶血性黄疸。
2。
按胆红素的性质分类(1)非结合胆红素增高为主的黄疸:①胆红素生成过多:如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等;②胆红素摄取障碍:如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合征、某些药物及检查用试剂(如胆囊造影剂)引起的黄疸等;③胆红素结合障碍;为葡萄糖醛酸转移酶活力降低或缺乏引起的黄疸,如Gilbert综合征、Crigler—Najjar综合征(Ⅰ型与Ⅱ型)、新生儿生理性黄疸等.(2)以结合胆红素增高为主的黄疸:①肝外胆管阻塞:如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等;②肝内胆管阻塞:如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等;③肝内胆汁淤积:如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。
3。
按黄疸的发生机制和特征分类(1)溶血性黄疸①病因和发生机制:凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病,都能发生溶血性黄疸,先天性溶血性贫血,获得性溶血性贫血。
红细胞大量破坏时,生成过量的非结合胆红素,远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度,同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质,均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能,使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸.②溶血性黄疸的特征:a。
巩膜多见轻度黄染,在急性发作时有发热、腰背酸痛,皮肤黏膜往往明显苍白;b.皮肤无瘙痒;c。
有脾大;d.有骨髓增生旺盛的表现;e。
血清总胆红素增高,一般不超过85μmol/L,主要为非结合胆红素增高;f.尿中尿胆原增加而无胆红素,急性发作时有血红蛋白尿,呈酱油色,慢性溶血时尿内含铁血黄素增加,24小时粪中尿胆原排出量增加;g.在遗传性球形细胞增多症时,红细胞脆性增加,地中海贫血时脆性降低.(2)肝细胞性黄疸①病因和发生机制:各种肝病因肝细胞广泛损害而引起黄疸.因肝细胞病变,对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍,以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中,同时因结合胆红素不能正常地排入细小胆管,反流入肝淋巴液及血液中,结果发生黄疸。
新生儿黄疸识别与护理
新生儿黄疸的发病原因及影响因素
发病原因
• 胆红素生成过多:如红细胞增多症、溶血性贫血等 • 胆红素排泄减少:如新生儿肝炎、胆汁淤积症等 • 胆红素转运障碍:如吉尔伯特综合征等遗传性疾病
• 生理性黄疸:血清胆红素浓度<12.9mg/dL,一般情况 良好,无其他症状 • 病理性黄疸:血清胆红素浓度≥12.9mg/dL,消退延迟 或反复出现,伴有其他症状和体征
新生儿黄疸的严重程度评估与分级
严重程度评估
• 根据血清胆红素浓度、临床症状和体征进行评估 • 结合新生儿的胎龄、出生体重、合并症等因素进行评估
重要性
• 提高新生儿黄疸的治愈率和康复率 • 降低新生儿黄疸的并发症发生率 • 提高新生儿的生活质量和生长发育水平
THANK YOU FOR WATCHING
谢谢观看
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DOCS
分级标准
• 轻度黄疸:血清胆红素浓度<12.9mg/dL • 中度黄疸:血清胆红素浓度12.9-15mg/dL • 重度黄疸:血清胆红素浓度>15mg/dL
03
新生儿黄疸的护理措施与治疗
新生儿黄疸的一般护理与家庭护理
一般护理
• 保持室内空气流通,避免阳光直射 • 保持新生儿皮肤清洁,避免摩擦和损伤 • 观察新生儿黄疸的变化,及时就医
光疗方法
• 蓝光照射:利用蓝光照射新生儿皮肤,促进胆红素分解和排泄 • 光疗箱:选择合适的光疗箱,调整光照强度和时间,进行光疗 • 光疗过程中密切观察新生儿的反应,如出现皮疹、发热等不良反应,及时调整光疗 参数
黄疸PPT演示课件
黄疸的临床表现
深入探讨了黄疸患者可 能出现的各种症状,如 皮肤、黏膜黄染,尿色 深黄等。
黄疸的诊断和治疗
系统介绍了黄疸的诊断 方法和治疗措施,包括 药物治疗、光照疗法等 。
新型诊疗技术展望
新型检测技术
随着科技的进步,未来可能出现更快 速、更准确的黄疸检测技术,提高诊 断效率。
个性化治疗方案
基于精准医学的理念,未来有望为黄 疸患者制定更加个性化的治疗方案, 提高治疗效果。
肝炎病毒标志物检测
如乙肝表面抗原(HBsAg)、丙肝抗体(HCV-Ab)等,用于排查 病毒性肝炎。
血常规检查
观察红细胞、血红蛋白等指标,了解贫血情况。
影像学检查辅助诊断
腹部B超
01
观察肝脏、胆囊、胆道等腹部脏器形态及结构,排查胆道梗阻
等病变。
CT或MRI检查
02
对于复杂病例或需要更精确诊断的患者,可进行CT或MRI检查
治疗
针对病因进行治疗,如手 术解除梗阻、使用利胆药 物等。
先天性非溶血性黄疸
病因
由于肝细胞对胆红素的摄取、结 合和排泄有先天性缺陷。
症状
自幼年起的慢性间歇性黄疸,可 呈隐性;黄疸可持续存在达到老 年,但往往随着年龄的增长而逐
渐减退。
治疗
一般不需要特殊治疗,但是应注 意避免导致黄疸加重的诱因。
04
根据黄疸的临床表现,可分为轻度黄疸、中度黄疸和重度黄疸。轻度黄疸仅表现为皮肤、 黏膜的轻度黄染;中度黄疸黄染程度加深,可伴有瘙痒;重度黄疸则表现为全身皮肤、黏 膜明显黄染,瘙痒严重,并可伴有其他症状。
按病程分类
根据病程长短,黄疸可分为急性黄疸和慢性黄疸。急性黄疸起病急骤,病程较短;慢性黄 疸则起病隐匿,病程较长。
疸的诊断和治疗
黄疸的诊断和治疗
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演讲人姓名
内 容
1.黄疸的基本概念
3.黄疸的分类与发生机制
2.胆红素在肝脏中的代谢
4.黄疸的实验室检查
5.黄疸的其他诊断检查
6.黄疸的治疗
பைடு நூலகம்01.
项目背景
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血清胆红素、尿胆红素
血清酶、血清胆固醇和胆固醇酯
血清脂蛋白X(LPX)
凝血酶原时间
BSP试验
血清乙型肝炎病原
免疫球蛋白和自身抗体
X线检查、影像检查、病理检查
肝穿刺活检、腹腔镜检查、剖腹探查
诊断和鉴别诊断:实验室检查
腹痛 发热,寒战 胆道手术史 年龄较大
病史
血清胆红素和碱性磷酸酶增高突出 凝血酶原时间正常或应用维生素K后正常 血清淀粉酶增高
肝细胞分泌胆汁发生障碍所致的黄疸
结合胆红素自肝细胞排入毛细胆管发生障碍性黄疸
结合胆红素和胆汁其他成分在胆管系统排泄发生障碍性黄疸
肾脏排泄结合胆红素和尿胆原发生障碍性黄疸
黄疸分类:依发生机制
黄疸分类:依胆红素类型
主要为非结合胆红素增高症 生成过多 - 溶血 - 无效的红细胞生成 肝细胞的摄取功能受损 - Gilbert综合征(I型) - 某些药物(如胆囊造影剂) 胆红素的结合功能受损(葡萄糖醛酸转移酶活性降低) - Gilbert综合征(Ⅱ型) - Crigler-Najjar综合征 - 葡萄糖醛酸转移未成熟(新生儿及早产儿的生理性黄疸) - 葡萄糖醛酸转移酶受抑制 - 暂时性家族性新生儿高胆红素血症 - 母乳性黄疸
01
2024版黄疸课件ppt课件完整版
2024黄疸课件ppt课件完整版•黄疸概述与分类•新生儿黄疸•成人黄疸•黄疸实验室检查与辅助检查目•黄疸治疗原则与措施•案例分析与讨论录黄疸概述与分类01黄疸定义及临床表现黄疸定义黄疸是由于胆红素代谢障碍导致血液中胆红素浓度升高,使皮肤、黏膜和巩膜等组织出现黄染的现象。
临床表现皮肤、黏膜和巩膜黄染,可伴有皮肤瘙痒、尿色加深、大便颜色变浅等症状。
黄疸发生原因与机制发生原因溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸等。
机制溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏,产生过多的非结合胆红素;肝细胞性黄疸是由于肝细胞受损,对胆红素的摄取、结合和排泄功能发生障碍;胆汁淤积性黄疸是由于胆汁排泄受阻,使结合胆红素反流入血。
分类溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸。
肝细胞性黄疸皮肤和黏膜呈浅黄至深金黄色,可伴有皮肤瘙痒;乏力、食欲减退、肝区不适等症状;肝功能异常,转氨酶升高;可有肝掌、蜘蛛痣等表现。
胆汁淤积性黄疸皮肤和黏膜呈暗黄色,甚至黄绿色,伴有皮肤瘙痒;尿色深如浓茶,粪便颜色变浅;肝功能异常,以直接胆红素升高为主;可伴有肝大、脾大和腹水等表现。
溶血性黄疸皮肤、黏膜轻度黄染,呈浅柠檬色,无皮肤瘙痒;急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛等;不同程度的贫血和血红蛋白尿;尿色加深,严重者呈酱油色;脾肿大。
黄疸分类及特点新生儿黄疸02出生后2-3天出现,4-5天达到高峰,7-10天消退生理性黄疸的特点新生儿胆红素代谢特点所致,包括胆红素生成过多、血浆白蛋白联结胆红素的能力不足、肝细胞处理胆红素的能力差等原因一般不需要特殊治疗,加强喂养,促进胆红素排泄处理病理性黄疸的特点01出现时间早,生后24小时内即可出现;程度重,足月儿血清胆红素>221μmol/L(12.9mg/dl),早产儿>257μmol/L(15mg/dl);持续时间长,足月儿>2周,早产儿>4周原因02多种疾病可引起病理性黄疸,如新生儿溶血病、新生儿感染、新生儿肝炎、先天性胆道闭锁等处理03针对病因进行治疗,如光疗、换血疗法、药物治疗等新生儿黄疸的诊断与处理诊断根据病史、临床表现和实验室检查进行诊断,包括血清胆红素测定、母子血型鉴定、肝功能检查等处理根据黄疸的性质和严重程度选择相应的治疗方法,如光疗、药物治疗、换血疗法等。
生理性黄疸与病理性黄疸的鉴别
先天性肠道闭锁、幽门肥大、巨结肠、胎粪 性肠梗阻、饥饿、喂养延迟、药品所致肠麻 痹→胎粪排出延迟→胆红素回吸收↑
肠肝循环增 加
母乳性黄疸: 母乳喂养儿,黄疸现于出生1周后, 2周左右达高峰,逐步下降,4~12周消退, 停喂母乳48-72h,黄疸显著减轻或消退。 肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶含量及活性增高 →胆红素肠肝循环↑→高胆红素血症
家族性暂时性新生儿高胆红素血症: 即 Lucey-Driscoll综合征。妊娠后期孕妇血清中 存在一个孕激素,抑制UDPGT活性有家族 史,新生儿早期黄疸重,2~3周自然消退;
生理性黄疸与病理性黄疸的鉴别
第17页
病理性黄疸 病因
肝细胞摄取 和结合胆红 素能力低下
药品: 磺胺、水杨酸盐、VitK3 、消炎痛、西 地兰等一些药品,与胆红素竞争Y、Z蛋 白结合位点;
其它: 先天性甲状腺功效低下、脑垂体功 能低下、幽门狭窄、肠梗阻、先天愚型等 常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟;
生理性黄疸与病理性黄疸的鉴别
第18页
病理性黄疸 病因
新生儿肝炎综合征: 多由病毒引发宫内感染;乙 型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单 纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等常见;
胆红素排泄 障碍---胆汁 排泄障碍
药品性溶血、感
Grigler-Najiar 综 合 症 、
染、DIC
Gilbert综合症
甲低、母乳性黄疸
生理性黄疸与病理性黄疸的鉴别
足月儿>12.9mg/dl, 早产儿> 15mg/dl或每日上升>5mg/dl
病理性黄疸
改良Coombs试验
阴性
直接胆红素
升高
升高
感染、胎胎输血 母胎输血、SGA LGA.脐带延迟结 扎
《黄疸诊断思维》课件
避免过度疲劳
过度疲劳容易引发身体不 适,包括黄疸,因此应合 理安排作息时间,保证充 足的休息。
护理方法
观察病情变化
密切观察黄疸病情的变化,包括 皮肤、巩膜的颜色及全身状况,
以便及时采取治疗措施。
合理饮食与饮水
保持合理的饮食和饮水习惯,以 清淡易消化的食物为主,同时保
证充足的水分摄入。
避免盲目用药
如需用药,应在医生指导下进行 ,避免盲目使用药物加重病情。
黄疸的鉴别诊断
04
肝细胞性黄疸与梗阻性黄疸的鉴别
肝细胞性黄疸
由于肝细胞病变导致胆红素摄取、转化和排泄能力降低所致。常见病因包括肝炎 、肝硬化、肝癌等。黄疸呈持续性,且在肝炎活动期加重,伴有肝功能损伤表现 。
梗阻性黄疸
由于肝内或肝外胆管梗阻导致胆汁排泄受阻,胆红素逆流回血液所致。常见病因 包括胆结石、胆管炎、胆管癌等。黄疸呈波动性,在梗阻解除后迅速消退,通常 不伴有肝功能损伤。
判断黄疸的严重程度
黄疸程度
伴随症状
根据皮肤、巩膜黄染程度和血清胆红素水 平判断黄疸的严重程度。
观察患者是否有腹痛、发热、恶心、呕吐 等症状,以及是否有肝性脑病、出血等并 发症,以评估黄疸的严重程度。
病程与进展
相关检查结果
了解患者病程长短、黄疸进展速度以及治 疗效果,有助于判断黄疸的严重程度。
如肝功能、凝血功能、血常规等检查结果 可以反映肝脏功能和全身状况,有助于评 估黄疸的严重程度。
THANKS.
判断黄疸的病因
01
02
03
04
肝细胞性黄疸
由于肝细胞损伤导致胆红素摄 取、转化和排泄能力下降,常 见病因包括肝炎、肝硬化等。
梗阻性黄疸
由于胆道梗阻导致胆汁排泄受 阻,常见病因包括胆结石、肿
黄疸PPT课件
辅助诊断技术进展
分子生物学技术
如基因检测、蛋白质组学 等,有助于从分子水平揭 示黄疸发病机制。
免疫学技术
如抗体检测、免疫组化等 ,有助于判断黄疸与免疫 因素的关系。
人工智能辅助诊断
利用大数据和人工智能技 术,提高黄疸诊断的准确 性和效率。
04
治疗方案及药物选择策略
Chapter
光照治疗原理及操作注意事项
粪便常规检查
观察粪便颜色、性状等, 判断是否存在胆道梗阻等 情况。
影像学检查在诊断中应用
超声检查
安全、无创、可重复性好,可观察肝脏、胆囊、胆管等结构,判 断是否存在结石、肿瘤等病变。
计算机断层扫描(CT)
可清晰显示肝脏、胆道等结构,对黄疸病因诊断具有重要价值。
磁共振成像(MRI)
对软组织分辨率高,可观察胆道系统细微结构,有助于黄疸的鉴别 诊断。
肝细胞保护剂
阐述了针对肝细胞损伤的创新药物,如抗氧化剂、抗炎剂 等,可保护肝细胞免受进一步损伤。
胆道梗阻解除药物
介绍了针对胆道梗阻的创新药物,如利胆剂、胆道扩张剂 等,可改善胆道梗阻症状。
未来发展趋势预测
个体化治疗策略推广
随着精准医疗的发展,未来黄疸治疗将更加注重个体化治疗策略的制 定和实施。
新型诊疗技术不断涌现
影像学检查进展
阐述了影像学检查在黄疸诊断中的应用,如超声造影、MRI等新技 术,提高了胆道系统疾病的诊断准确率。
基因检测技术应用
介绍了基因检测技术在遗传性黄疸诊断中的应用,为精准治疗提供 了有力支持。
创新药物研发进展
胆红素代谢调节剂
介绍了针对胆红素代谢障碍的创新药物,如促进胆红素排 泄的药物,可有效降低血清胆红素水平。
黄疸的诊断标准
黄疸的诊断标准黄疸是一种常见的症状,其特征是皮肤、巩膜等部位出现黄色素沉积,通常是由于肝脏功能异常导致胆红素排泄不畅所致。
黄疸的诊断标准包括黄疸的定义、病因分类、临床表现、实验室检查和治疗原则等方面,本文将对此进行详细介绍。
一、黄疸的定义黄疸是指体内胆红素浓度升高,导致皮肤、巩膜等部位出现黄色素沉积的一种症状。
黄疸的产生与胆红素代谢异常有关,主要包括胆红素生成障碍、胆红素转运障碍和胆红素排泄障碍等。
二、病因分类黄疸的病因可分为肝内、肝外和混合性三种类型。
1.肝内型黄疸肝内型黄疸是由于肝细胞损伤和功能障碍导致的,主要包括病毒性肝炎、药物性肝损害、自身免疫性肝病等。
2.肝外型黄疸肝外型黄疸是由于胆道系统疾病或溶血性贫血等导致胆红素代谢异常,主要包括胆道梗阻、胆石症、胆管炎、胰腺炎等。
3.混合型黄疸混合型黄疸是肝内型和肝外型黄疸同时存在的情况,如肝细胞损伤合并胆道梗阻等。
三、临床表现黄疸的临床表现主要包括皮肤、巩膜、口腔粘膜等部位的黄染和尿液、粪便颜色异常等。
1.皮肤、巩膜黄染皮肤、巩膜黄染是黄疸最常见的表现,通常从头部开始向下发展,严重时可达全身。
2.尿液颜色异常黄疸时,尿液颜色变为深黄色或茶色,是由于尿中含有大量胆红素所致。
3.粪便颜色异常黄疸时,粪便颜色变为灰白色或浅黄色,是由于胆汁排泄不畅所致。
四、实验室检查黄疸的实验室检查包括血清胆红素、转氨酶和凝血酶原时间等指标。
1.血清胆红素血清胆红素是诊断黄疸的关键指标之一,正常值为5-21μmol/L。
血清胆红素升高常常是黄疸的主要表现之一,可以根据血清胆红素水平来确定黄疸的程度和病因。
2.转氨酶转氨酶包括谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),是反映肝细胞损伤的指标。
黄疸时,转氨酶水平常常升高,可以帮助确定病因。
3.凝血酶原时间凝血酶原时间是反映凝血功能的指标,黄疸时常常延长,是由于胆红素对凝血因子的影响所致。
五、治疗原则黄疸的治疗原则主要包括病因治疗、支持治疗和预防并发症等。
黄疸的鉴别诊断PPT课件
目录
• 黄疸的基本知识 • 黄疸的鉴别诊断方法 • 黄疸的鉴别诊断流程 • 黄疸的预防和治疗 • 黄疸的病例分析
01
黄疸的基本知导致血液中胆红素浓度升高,引起皮肤、巩膜和黏膜发黄 的症状。黄疸可根据病因分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸和先天性黄疸。
总结词
溶血性黄疸是由于红细胞大量破 坏导致的黄疸,通常表现为皮肤 和巩膜明显黄染,伴有贫血、发
热等症状。
诊断方法
通过实验室检查,如血常规、尿 常规、肝功能等,结合临床表现, 如黄疸迅速加重、贫血、发热等 症状,可初步诊断为溶血性黄疸。
治疗方案
治疗原则是去除病因、控制溶血 发作、对症治疗。治疗方法包括
黄疸的病因和发病机制
• 总结词:黄疸的病因包括溶血性疾病、肝炎、胆道梗阻、先天性胆道异常等。发病机制涉及胆红素生成过多、 肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等因素。
• 详细描述:黄疸的病因多种多样,其中最常见的是溶血性疾病,如新生儿溶血、蚕豆病等,这些疾病导致红细胞大量破坏,产生大量胆红素。此外,肝炎、肝硬化等肝病也会引起黄疸, 主要是由于肝脏处理胆红素的能力下降所致。胆道梗阻和先天性胆道异常也是常见的病因,这些疾病导致胆红素排泄障碍,使胆红素在体内积聚。发病机制方面,黄疸的形成涉及多个 环节,包括胆红素生成过多、肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等。这些因素相互作用,导致血液中胆红素浓度升高,引发黄疸。
鉴别
溶血性黄疸常伴有贫血和肝脾肿大,而其他类型的黄疸一般不会出现这些症状。
肝细胞性黄疸的诊断与鉴别
诊断
肝细胞性黄疸多由肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起,表现为皮肤、巩膜黄染,伴 有恶心、呕吐、食欲不振等症状。
《黄疸待查与治疗》课件
黄疸的病因多种多样,主要包括溶血性疾病、肝炎、胆道梗阻等。溶血性疾病是由于红细胞破坏过多,导致胆红 素生成过多;肝炎是由于肝细胞受损,导致胆红素摄取和转化能力下降;胆道梗阻是由于胆汁排泄障碍,导致胆 红素反流到血液中。这些病因导致胆红素代谢异常和排泄障碍,引发黄疸。
02
黄疸的诊断
实验室检查
《黄疸待查与治疗》ppt课件
目
CONTENCT
录
• 黄疸概述 • 黄疸的诊断 • 黄疸的治疗 • 黄疸的预防与护理 • 黄疸的并发症与预后
01
黄疸概述
黄疸的定义与分类
总结词
黄疸是由于胆红素代谢障碍,导致血液中胆红素浓度升高,引起 皮肤、巩膜和粘膜黄染的病症。黄疸可根据病因分为溶血性黄疸 、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸和先天性黄疸。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入,以免 加重肝脏负担。
避免刺激性食物
如辛辣、油腻等食物,以免影 响病情恢复。
05
黄疸的并发症与预后
黄疸的并发症
肝衰竭
黄疸持续升高,导致肝 脏功能严重受损,出现
肝衰竭。
肝性脑病
黄疸引起肝脏解毒功能 下降,导致血氨升高,
引发肝性脑病。
感染
黄疸患者免疫功能低下 ,容易感染各种疾病。
CT或MRI
对于B超无法明确病因的情况,可 进一步行CT或MRI检查,更准确 地判断病因。
病理学检查
肝穿刺活检
通过获取肝脏组织进行病理学检查, 可明确诊断黄疸的病因。
淋巴结活检
对于黄疸伴有淋巴结肿大的患者,淋 巴结活检有助于确定病因。
鉴别诊断
80%
溶血性黄疸
由于红细胞破坏过多引起的黄疸 ,常见于新生儿溶血、自身免疫 性溶血等。
黄疸
总结
1、简述黄疸的定义; 2、重点阐述三种黄疸的发病机 理,病因和临床表现的异同点; 3、掌握三种黄疸的鉴别诊断。
红细胞
网状内 皮系统
血液
肝结合
肠道细菌 作用 门 静 脉 肠 肝 循 环
粪 粪胆原
肾
尿
正常情况下,胆红素进入 与离开血循环保持动态平衡, 故血中胆红素的浓度保持相 对恒定。
二、黄疸的分类
按病因学分类 按胆红素的性质分类
按病因学分类:
① 溶血性黄疸 ② 肝细胞性黄疸 ③ 胆汁淤积性黄疸(过去称为 阻塞性黄疸) ④ 先天性非溶血性黄疸 以前三类最为常见,第四类较罕 见。
4、经皮肝穿刺胆囊造影(PTC):清楚显示 整个胆道系统,区分肝外胆管阻塞与肝 内胆汁淤积性黄疸,并对胆管阻塞的部 位、程度及范围有所了解。 5、电子计算机体层扫描(CT):在上腹 部扫描,显示肝、胆、胰腺疾病。 6、磁共振成像(MRI):利用原子显示 出来的磁性形成诊断图象,它对肝的良 恶性肿瘤的鉴别比CT为优,也可用于检 测代谢、炎性肝病。
结 合 胆 红 素 ( conjugated bilirubin, CB):非结合胆红素 通过血液循环运输至肝脏后与白 蛋白分离,并经Disse间隙被肝细 胞摄取,在肝细胞内与Y、Z载体 蛋白结合,运输到肝细胞光面内 质网的微粒体在葡萄糖醛酸转移 酶的催化下与葡萄糖醛酸结合, 形成胆红素葡萄糖醛酸酯,即结 合胆红素。
按胆红素的性质分类:
① ②
以UCB增高为主的黄疸 以CB增高为主的黄疸
三、病因、发病机制和临床表现
1. 溶血性黄疸
⑴ 病因和发病机制:
凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。
新生儿黄疸护理业务学习PPT
目录 1.介绍 2.黄疸的分类 3.护理措施 4.医疗干预
1.介绍
1.介绍
黄疸的定义和症状:黄疸是一种常 见的新生儿疾病,表现为皮肤和眼 白处变黄。 黄疸的原因:黄疸主要是由于胆红 素在体内积累过多造成的。
2.黄疸的种黄疸,多出现在出生后 2-3天内,并在一周内自行消退 。
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饮食:如果黄疸是由母乳喂养 引起的,可以考虑暂时停止母 乳喂养并转为人工喂养。
4.医疗干 预
4.医疗干预
光疗治疗:对于较严重的黄疸,医 生可能会建议进行光疗治疗,使用 特殊的蓝光照射宝宝的皮肤,以帮 助排除胆红素。
药物治疗:在某些情况下,医生可 能会考虑使用药物治疗来处理黄疸 ,但这需要医生的专业判断和建议 。
病理性黄疸:这种黄疸通常表 示有其他疾病的存在,如血液 病或代谢疾病。
3.护理措 施
3.护理措施
观察:护士应仔细观察新生儿 的黄疸情况,包括黄疸的颜色 、范围和出现的时间。 保持温度:新生儿黄疸时,宝 宝的皮肤可能比较薄弱,需要 保持适当的温度,避免感染。
3.护理措施
提供足够的水分:宝宝的黄疸 时,需要保持足够的水分摄入 ,以帮助排出胆红素。
带教 新生儿黄疸护理查房课件
带教新生儿黄疸护理查房课件新生儿黄疸是常见的新生儿疾病之一,也是值得我们重视的一个问题。
为了提高护理水平,保证新生儿能够健康成长,我们编制了以下课件,希望大家认真阅读并掌握相关知识。
一、黄疸的定义新生儿黄疸是指新生儿出生后24小时内血清胆红素浓度超过血清总胆红素的60%以上,使皮肤和黏膜呈现明显黄色的一种现象。
二、黄疸的病因1.生理性黄疸:由于新生儿肝内酶活性低下,结合胆红素能力差等原因引起。
2.病理性黄疸:由于新生儿继发于一系列疾病,如溶血性疾病、先天性胆道畸形、肝功能异常等引起。
三、黄疸的分类1.轻度黄疸:血清胆红素不超过血清总胆红素的8mg/dL。
四、黄疸的临床表现1.皮肤和黏膜呈现黄色。
2.新生儿哭声低弱,嗓子哑。
3.进食欲降低。
4.黄疸较重时,可引起胆汁淤积性脑病。
五、黄疸的诊断1.新生儿黄疸的症状。
2.血清总胆红素浓度升高。
3.可能需要骨髓穿刺、肝功能和肝脾CT等检查。
六、黄疸的处理1.生理性黄疸(1)光疗:通过照射特定波长的光线,将水溶性胆红素转化成可排泄的物质,从而降低血清胆红素的浓度。
(2)多次喂奶:增加母乳或人工奶的摄入量,增加排泄,也可增加对胆固醇的需求,通过将血液中胆固醇转化为胆汁酸来降低胆红素水平。
(1)检查疾病的原因。
(2)禁食或喂充分量的特殊营养制剂,以降低血浆胆红素的水平。
(3)输血:在溶血性疾病时,需要进行换血治疗。
七、新生儿黄疸的护理1.及时发现黄疸的出现,及时报告医师。
2.及时采取治疗措施,避免黄疸加重。
3.注意饮食和水分,保证营养充足,促进黄疸的代谢和排泄。
4.光疗期间,注意保暖和眼睛的防护,随时监测新生儿的情况。
八、注意事项1.对于早产儿和体重较轻的婴儿,会出现相对性黄疸,需要及时关注。
2.医生会监测黄疸的严重程度,以决定是否需要治疗。
3.在家庭中护理新生儿时,要注意观察和处理黄疸,定期检查。
各类黄疸的分类与鉴别要点
各类黄疸的分类与鉴别要点黄疸,这个名字听起来可能让人觉得有点陌生,但一听到“黄”字,很多人就明白了。
没错,就是那种皮肤和眼白变黄的情况,像是吃了过多的胡萝卜,哈哈!不过,黄疸可不只是单纯的颜色变化,它背后其实隐藏着一些健康的小秘密。
今天咱们就来聊聊各种黄疸的分类和鉴别要点,让大家在面对这些小状况时,能更从容不迫。
1. 黄疸的基本分类说到黄疸,首先要明确它分为三大类:溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆道性黄疸。
这三种就像是黄疸的“三兄弟”,各有各的特点,咱们一一聊聊。
1.1 溶血性黄疸先说溶血性黄疸。
这种情况通常是因为红细胞被破坏得太快了,就好比一场没有胜负的比赛,大家都在拼命却没有结果。
这种黄疸一般见于贫血、血型不合或者某些自身免疫性疾病。
患者的皮肤和眼白变黄的速度就像火箭一样快,医生会通过检查血液中的胆红素水平来判断情况。
你要是发现自己脸色发黄,别急,赶紧去医院,医生会为你打个“预防针”。
1.2 肝细胞性黄疸接下来是肝细胞性黄疸,这个名字听上去就很专业,但其实它是肝脏出现问题的信号。
肝脏是咱们身体的“化工厂”,一旦它罢工,胆红素就会在体内堆积,皮肤也会逐渐发黄。
常见的原因包括肝炎、脂肪肝等。
这种黄疸通常伴随乏力、食欲不振等症状,简直就像是打了个“懒癌”的疫苗,整个人无精打采的。
医生通过肝功能检测来判断问题出在哪里,治疗方案也会根据具体情况而定。
1.3 胆道性黄疸最后聊聊胆道性黄疸。
这种黄疸通常是胆管堵了,胆汁不能顺利排出体外,胆红素就会在血液中聚集。
想象一下,像是一个被堵住的水管,水流不出来,自然就会泛滥。
胆道性黄疸的常见原因包括胆结石、肿瘤等,患者除了皮肤变黄外,可能还会感到皮肤瘙痒、尿液发黄等。
医生会通过影像学检查,像超声波、CT来查看胆道的情况,针对性的处理。
2. 鉴别要点现在咱们知道了三种黄疸的分类,接下来就来看看怎么鉴别它们,避免搞混了。
就像你去吃火锅,不能随便点菜,要知道自己想吃什么。
2.1 临床表现每种黄疸的临床表现都有所不同,溶血性黄疸的发黄速度快,伴有贫血症状;肝细胞性黄疸则常常伴随食欲不振、恶心;胆道性黄疸可能会让你觉得肚子闹腾得厉害,甚至有点黄胆水样的尿液。
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肠道。
分类
总结词
由于红细胞大量破坏,导致血液中非结合胆红素升高,超过肝脏的处理能力, 从而引发黄疸。
详细描述
溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏,释放出大量的血红蛋白,血红蛋白分解产 生非结合胆红素。当非结合胆红素过多时,肝脏无法处理,导致血液中胆红素 水平升高,引发黄疸。
分类
总结词
由于肝细胞受损或功能异常,导致肝脏处理胆红素的能力下 降,引起黄疸。
详细描述
肝细胞性黄疸是由于肝细胞受损或功能异常导致的。当肝细 胞受损时,其处理胆红素的能力下降,导致血液中胆红素水 平升高,引发黄疸。常见的原因包括肝炎、肝硬化、肝癌等 。
分类
总结词
由于胆道阻塞,导致胆汁排泄受阻,胆红素无法排出体外,引起黄疸。
Part
03
黄疸的诊断与鉴别诊断
诊断:临床表现、实验室检查
临床表现
黄疸的典型表现为皮肤、巩膜黄染, 可伴有腹痛、瘙痒、发热等症状。根 据黄疸的严重程度和持续时间,临床 表现可能有所不同。
实验室检查
实验室检查是黄疸诊断的重要手段, 包括肝功能检查、血常规检查、尿常 规检查等。通过实验室检查可以了解 黄疸的原因、程度及对肝功能的损害 程度。
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其他治疗
光照疗法、换血疗法等也是治疗黄疸的辅助手段。光照疗法主要适用于新生儿溶血性黄疸 ,通过蓝光照射降低血清胆红素水平;换血疗法则适用于严重的新生儿溶血性黄疸,通过 置换血液来降低血清胆红素水平。
预防:改善生活习惯、定期检查、预防感染等
新生儿黄疸的表现及护理
辅助检查
血清胆红素浓度 总胆红素 足月儿>205.2µmol/L 早产儿>257µmol/L 血常规
血型测定
【护理评估】
控制感染、注意保暖、供给营养
保护肝脏
适当用酶诱导剂、输血浆和白蛋白,降低游离胆红素
找出病因,治疗基础疾病
及时纠正酸中毒和缺氧
降低血清胆红素,给予蓝光疗法;减少肠肝循环;减少肠壁对胆红素的再吸收
黄疸退而复现
血清结合胆红素>26μmol/L(1.5mg/dl)
病理性黄疸
新生儿黄疸的分类
分类 生理性黄疸 病理性黄疸
出现时间 生后2-3d 生后<1d 早
消退时间 生后< 2-4w 生后>2-4w长
【护理评估】
1.黄疸表现特点
①黄疸出现早 ②黄疸程度重 ③黄疸进展快 ④不退或退而复现 ⑤血清胆红素过高
(二)身体状况
【护理评估】
胆红素脑病
(二)身体状况
2.严重表现
当患儿血清胆红素>342µmol/L时,游离的间接胆红素可透过血脑屏障,造成基底核等处的神经细胞损害,出现中枢神经系统症状,引起胆红素脑病(核黄疸)。严重者病死率高,存活者多留有神经系统后遗症。
主要介绍病理性黄疸
新生儿黄疸
Hale Waihona Puke 01生后2~3天内出现黄疸,4~5天达高峰 一般情况良好 足月儿在2周内消退,早产儿可延到3~4周
02
生理性黄疸
02
04
黄疸在出生后24小时内出现
黄疸持续时间长(足月儿>2周,早产儿>4周)
黄疸程度重,血清胆红素>205.2~256.5μmol/L(12~15mg/dl),或每日上升超过85μmol/L(5mg/dl)
向患儿家长讲解本病的常见原因、如何观察黄疸程度、治疗效果及预后。介绍黄疸的预防知识。并发胆红素脑病留有后遗症的患儿,及时给予正确的康复治疗和护理指导。
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黄疸的鉴别诊断胆红素定量检测项目其中包括直接胆红素(DB、DBIL)、间接胆红素(IB、IBIL)胆红素葡萄糖胆红素葡萄糖荃酸单酯(mBC,胆红素酯I)、胆红素葡萄糖荃酸二酯(dBC)和£胆红素(B£)。
正常值:TB<17.1μmol/L,DB<3.4μmol/L,IB1.7~13.7μmol/L。
胆红素定量检测的临床意义有哪些?1)凡黄疸病人TB均升高,TB越高,黄疸越深,病情越重。
2)溶血性黄疸以IB增高为主。
3)肝细胞性黄疸IB和DB同时增高为主。
4)梗阻性黄疸以直接胆红素DB升高为主。
B£是一种与白蛋白紧密结合的胆红素,在肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸,B£可超过TB的50%,可能与白蛋白半寿期较长,下降较慢有关。
如果患者黄疸已消退,而B£相对增高,则提示为恢复期,如果TB 和B£仍然明显增高,则表示病情严重。
一般认为肝炎性黄疸IB>B £,mBC>dBC,而梗阻性黄疸则dBC>mBC,B£>IB.1、判断黄疸的程度。
当血清总胆红素(TB)浓度超过34.2μmol/L 时,出现巩膜、粘膜和皮肤的黄染,称黄疸;TB浓度超过正常值,但不超过34.2μmol/L时,肉眼未见黄染,则称为隐性黄疸或亚临床黄疸。
1)TB为34.2~171μmol/L 时为轻度黄疸;2)TB 为171~342μmol/L时为中度黄疸;3)TB >342μmol/L 时为重度黄疸。
2、判断黄疸原因。
溶血性黄疸通常为轻度黄疸,TB<85.5μmol/L;肝细胞性黄疸为轻、中度黄疸,TB为17.1 ~171μmol/L ;梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸,TB增高较前两者明显,不完全梗阻为171~342μmol/L ,完全梗阻常>342μmol/L;新生儿生理性黄疸,足月儿TB<205μmol/L,早产儿TB<256.5μmol/L,结合胆红素DB<25.5μmol/L。
3、判断黄疸的类型:1)溶血性黄疸时以非结合胆红素增高明显,DB/TB<0.2;2) 梗阻性黄疸时以结合胆红素增高明显,DB/TB>0.5;3)肝细胞性黄疸时DB及间接胆红素(IB)均增加,DB/TB比值>0.2,但<0.5。
正常人和三种黄疸时胆红素代谢测定结果见附表。
4、解释疑难现象。
由于δ胆红素与白蛋白牢固结合的胆红素,分子量大,不被肾小球滤过,故临床可出现血清中的TB及DB增高,尿中却不出现DB;δ胆红素半寿期长(同白蛋白,为21天),代谢慢,故肝炎恢复期等患者尿胆红素已消失,而血清DB仍很高。
胆红素主要来自血红蛋白的降解代谢,血红蛋白降解产生的胆红素在未被肝细胞摄取并与葡萄糖醛酸结合之前称为“未结合胆红素”,被肝细胞摄取后与葡萄糖醛酸结合称为结合胆红素。
结合胆红素随胆汁排入肠道后,在肠道细菌的作用下被还原为胆素原。
大部分医`学教育网搜集整理胆素原在肠道下段与空气接触被氧化为黄褐色的粪胆素随粪便排出,少量的胆素原被肠粘膜重吸收入血并经门静脉进入肝,在肝它们大部分被肝细胞再分泌随胆汁排至肠腔,在这过程中极少量的胆素原进入大循环被运输至肾并从尿中排出,尿中胆素原与空气接触后被氧化为尿胆素。
1.溶血性黄疸血清总胆红素升高(5mg/dl以内)(红细胞大量破坏,血红蛋白释放增多,未结合胆红素生成增多医-学教育网搜集整理,超出肝处理能力),结合胆红素正常,尿胆红素阴性(未结合胆红素难溶于水不能由肾腓出),尿胆素原和尿胆素阳性(肝最大限度的合成结合胆红素并随胆汁排入肠腔,在肠道细菌的作用下胆素原生成增多),粪便颜色加深,血清酶类检测正常。
2.梗阻性黄疸血浆总胆红素增加(10~30mg/dl),未结合胆红素轻度增加,结合胆红素高度增加(胆道阻塞,结合肛红素排出受阻逆流入血),尿胆红素强阳性(因结合胆红素溶于水,可以从肾排出),尿及粪胆素原减少或消失(结合胆红素无法或较少进入肠腔被还原为胆素原),尿胆素阴性,粪便颜色变浅。
血清酶中ALP及γ-GT明显增高,血胆固醇增高。
3.肝细胞性黄疸未结合与结合型胆红素均增加(由于肝病变,致使处理未结合胆红素的能力降低,所以血中未结合肛红素增高。
同时由于肝细胞肿胀而使毛细胆管阻塞,造成结名型胆红素逆流入血,故结合胆红素也增加),尿胆红素阳性(结合胆红素溶于水,可以从肾排出),尿胆素原和尿胆素阳性。
但AST、ALT显著升高,γ-GT轻度升高,胆固醇及胆固醇酯降低。
黄疸鉴别诊断一溶血性黄疸溶血性黄疸的皮肤与猪膜黄染常为轻度呈浅柠檬黄色且常因贫血而伴有皮肤苍白溶血性黄疸原因是:①红细胞本身内在缺陷;②红细胞受外在因素所损害受损红细胞可在网状内皮系统内提早破坏或直一溶血性黄疸溶血性黄疸的皮肤与猪膜黄染常为轻度呈浅柠檬黄色且常因贫血而伴有皮肤苍白溶血性黄疸原因是:①红细胞本身内在缺陷;②红细胞受外在因素所损害受损红细胞可在网状内皮系统内提早破坏或直接在血管内破坏溶血性黄疸的诊断主要靠下列实验室检查:①粪胆原及尿胆原含量增加;②血清胆红素增加凡登伯试验呈间接反应;③血中网织红细胞增多;④血清铁含量增加;⑤骨髓红系统增生旺盛详见溶血性贫血节二肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸的诊断与鉴别除病史与临床检查之外常须依靠实验检查肝穿刺活检对某些疑难病例鉴别诊断有重要帮助但应严格掌握适应证与慎重施行(一)黄增型病毒性肝炎本世纪以来认为病毒性肝炎仅有甲型和乙型1965年以后明确了乙型肝炎病毒的性质以来1974年提出还有输血后及肠道传播的非甲非乙型肝炎1977年发现了丁型肝炎病毒(因子)1979年对甲型肝炎病毒体外培养成功1989年在东京召开的国际会议上根据当前的研究发现将输血后非甲非乙型肝炎的病原定名为丙型肝炎病毒将肠道传播的非甲非乙型肝炎的病原定名为戊型肝炎病毒目前病毒性肝炎至少应包括甲乙丙丁戊型ABCDE型)1急性黄症型病毒性肝炎其黄疸前期为数天至1周最突出的症状是疲乏食欲缺乏恶心肝区痛或不适感伴有或不伴有发热有些病例因主要表现为消化不良与腹泻常被误诊为胃肠消化不良;有些主要表现上呼吸道症状常被误诊为急性上呼吸道感染;少数病例可因发热与多发性关节痛被误诊为风湿热黄疸前期临床诊断较困难但此时血清氨基转移酶活性常明显升高阳性率达100%人最有早期诊断价值黄疸出现后自觉症状反而减轻此时主要体征为黄疸肝肿大或肝脾肿大质略鹏触痛肝区常有叩击痛也可无明显肝肿大肝功能试验脑絮摩浊锌浊大都阳性尿中尿胆原排量增多与胆红素阳性有助于诊断黄疸经过一般为2-4周有时较长2重型病毒性肝炎(1)急性重型肝炎(暴发型肝炎)此型少见在急性肝炎经过中黄疸呈迅速进行性加深或(及)体温持续上升应首先考虑此病其他先兆症状为持续性呕吐精神神经症状和出现肝臭精神症状主要表现烦躁不安或神志谈漠/性格改变定向力障碍时翼状震颤捉衣飘动作嗜睡或昏睡部分病例可发生诊妄进人深度昏迷(肝性昏迷人脑电图常显示异常波形有助于早期诊断体检常发现深度黄染肝浊育界缩小时有皮肤与我膜出血尿量显著减少并出现蛋白尿及管型肝功能试验提示严重肝损害如不及早治疗患者往往于短期内死亡病理表现为急性肝坏死(2)亚急性重型肝炎(亚急性肝坏死人本型就较暴发型肝炎为慢黄疸呈渐进性加深血清胆红素常>17umol/L凝血酶原时间明显延长胆碱脂酶活性明显减低且有精神不振消化障碍恶心呕吐体力衰退发热肝肿大(或缩小)与触痛逐渐出现顽固性鼓肠与腹水严重时可出现肝肾综合征甚至进人昏迷部分患者经积极治疗可康复或发展为肝硬化若病程中附加感染或肝功能衰竭严重则预后多凶险(3)慢性重型肝炎:此型即慢性肝炎亚急性肝坏死临床表现如同亚急性重型肝炎但有慢性肝炎或肝炎后肝硬化的病史体征及化验异常3慢性黄疸型病毒性肝炎慢性黄疸型肝炎主要依据:①病程持续半年以上;②主要症状为乏力食欲缺乏食后饱胀厌油腻时有恶心呕吐黄疸可有可无且常为轻度而有波动性肝持续肿大与硬度增加伴有触痛与叩击痛脾肿大诊断的意义较大急性肝炎患者在恢复期脾肿大不回缩意味着病程为迁延性或向慢性发展;③肝功能试验异常比较敏感的试验为尿内尿胆素原试验血清氨基转移酶活性测定及血清絮状与浊度反应等血清电泳丙种球蛋白赠增高是提示慢性肝炎的标志急性甲型肝炎不致发展为慢性而急性乙型肝炎与非甲非乙型肝炎则有慢性化倾向如发展为肝硬化则肝脏缩小而硬度增加脾脏肿大血清清蛋白持续降低而丙种球蛋白持续增高(二)黄恒型传染性单核细胞增多症本病伴有黄疸者约5%-7%黄疸一般为轻度l%床表现发热肝脾肿大食欲缺乏肝功能试验异常血肉出现异型淋巴细胞颇与急性黄疸型病毒性肝炎相似传染性单核细胞增多症常为流行性咽炎较为明显常有明显的淋巴结(尤其是颈淋巴结川大胃肠道症状较轻且有典型的血细胞形态学改变与嗜异性凝集反应效价升高急性病毒性肝炎时血内异型淋巴细胞绝对值每立方毫米一般在900个以下持续仅为数天(发热期L以后迅速减少;在传染性单核细胞增多症时异型淋巴细胞绝对值每立方毫米常在1000个以上且常持续两周以上(三)全身性巨细胞性包涵体病此病主要侵犯婴幼儿国内文献也有成人病例报告病原体为巨细胞病毒(Cytomegalov-irus),可经无症状的带病毒孕妇通过胎盘而感染胎儿新生儿在出生一个月内即出现精神不振百日咳样咳嗽肝脾肿大消化障碍生长停滞也可出现黄疸婴幼儿大多表现问质性肺炎或巨细胞肝炎脑损害也可出现成人可表现类似传染性单核细胞增多症的病象及血象但嗜异性凝集反应阴性肝功能试验血清氨基转移酶活性升高部分病例蜃浊反应异常常发生于输人大量新鲜血之后诊断须根据特殊的血清补体结合试验尿(或唾液)中分离出巨细胞病毒后者诊断意义尤大(四)钩端螺旋体病此病诊断需根据:①流行病学史本病主要通过疫水接触而感染在农村多见于稻谷收割季节;②急骤发热球结膜充血洲肠肌痛出血倾向黄疸淋巴结肿大与肝肾功能损害等临床表现;③发病早期作培养及动物接种可获得阳性结果发病1周血清凝集溶解试验与补体结合试验可阳性重症肝炎起病不如钩端螺旋体病急骤常有中毒性鼓肠腹水等症状而无球结膜充血洲肠肌痛与脑膜刺激征肺部也无异常X线征早期肾损害不明显特殊的病原学与血清学检查的鉴别诊断意义更大(五)其他急性全身感染所致的黄值有些急性全身感染如大叶性肺炎、回归热疟疾、斑疹伤寒、伤寒、波状热、急性粟粒型结核等均可并发黄疸黄疸一般为轻度其原因由于肝实质损害或溶血或二者兼而有之急性传播病并发黄疸者病变大多位于右侧尤以右下叶多见(六)原发性急性妊娠脂肪肝本病临床甚少见原因未明是否继发于内分泌或营养障碍仍未定是产科严重的并发症常易被误诊为暴发性肝炎临床有以下特点与暴发性肝炎相鉴别:①多见第一胎妊娠第36~40周内;②有不同程度的妊娠水肿蛋白尿或高血压;③无诱因的恶心呕吐继而出现严重的出血倾向如齿龈皮肤阴道出血必啡残渣样呕吐物或呕鲜血;④血清直接胆红素定量171 umol/L)左右而尿中胆红素阴性;⑤血清脑絮状反应阴性;③昏迷程度黄疸深度肝进行性缩小一般都不及暴发型肝炎严重急性肾功能不全较.早出现;①超声或CT检查发现典型的脂肪肝征象二者在病理组织学检查鉴别也不难文献报告孕妇大量静脉滴人四环素(约 1.5 g/d)也可发生类似妊娠急性脂肪肝的表现二者可从药物治疗史及上述特点相鉴另(七)中毒性肝损伤有些药物或毒物有肝毒素作用可引起肝脂肪变性与肝小叶中心性坏死临床表现为肝肿大黄殖及肝功能损害1下列药物曾有报告引起类似病毒性肝炎的病象如辛可芬异烟助斤福平PAS氟烷甲基多巴双醋酚吁保泰松碱胺类磺胺类金霉素新生霉素苯巴比妥硫氧嚼晖等/但抗生素的一般治疗剂量副作用很少除非患者有过敏体质2棉子苍耳子某些毒率均含有细胞原浆毒误服之后可引起严重肝损害与黄疸甚至发生肝昏迷3可引起化学中毒性肝炎的主要化学物品有以下三类:①金属类金属及其化合物如铅汞锰砷黄磷铬锑钥豫等;②有机化合物:苯的氨基及硝基化合物酚类汽油二硫化碳读甲烷氯甲烷甲醛乙醇茶四氯化碳四氯乙烯等③农药类:有机磷有机氯有机汞等急性化学中毒性肝炎有以下临床特点.①潜伏期短最快者2-3d 如黄磷较长者约1周如滴滴畏M硫化碳对氯硝基苯胺中毒;②常有黄疸与肝肿大但常无明显的发热脾不肿大;③血清氨基转移酶与胆红素增高;④有明显的毒物接触史引起肝内阻塞性黄疸的药物在本章下文讨论(八)急性醇性肝炎本病国外文献报告不少长年饮烈性酒的人最近有酗酒而出现下列情况时须考虑此病:①新近出现的食欲缺乏衰弱体重减轻恶心呕吐黄疸与腹痛;②肝肿大与触痛有时脾肿大伴有未能解释的发热;③血清胆红素增高血清清蛋白减少与球蛋白增多血清絮状反应阳性血清氨基转移酶升高不少病例有血清碱性磷酸酶与血糖升高贫血白细胞增多及单核细胞增多;④肝活体组织检查发现特别的炎症性病变(九)心源性黄增心源性黄疸的原因复杂最主要的是由于肝淤血肝细胞缺氧以致肝细胞处理胆红素的功能不良而引起轻度黄疸可见于各种原因引起的右心衰竭尤其是伴有相对性或器质性三尖瓣关闭不全时在反复发作右心衰竭的病例中心源性黄疸的发生率增高但血清总胆红素通常不超过51 umol/L(3mg/L )偶尔可出现较深的黄值此时病者可呈现类似胆道阻塞时带有绿色的黄疸患者尿中尿胆素原排量常增多偶尔可出现轻度胆红素尿磺波酞钠滞留量常增加血清絮状与浊度试验多属正常少数阳性单纯的肝淤血无明显的血清转氨酶活性增高(十)肝硬化各类型肝硬化均可并发黄疸(十一)甲状腺功能亢进症井发黄疾甲状腺功能亢进症可并发脂肪肝与肝细胞坏死并出现黄疸但此种情况少见且发生于较重的病例此型黄疸不易与并发急性病毒性肝炎相区别如患者无肝炎接触史无黄值前期症状也无明显的食欲缺乏恶心腹胀等消化障碍症状坝黄疸起源于甲状腺功能亢进症的可能性大如无高度的血清氨基转移酶活性增高更支持此型黄疸的诊断三、阻塞性黄疸阻塞性黄疸是由于肝内毛细胆管J胆管肝胆管或胆总管的机械性阻塞所引起皮肤癌痒与心动徐缓是常见的症状肝肿大是常见的体征无合并感染的机械性阻塞不致引起脾肿大黄疸早期呈金黄色稍后呈黄绿色晚期呈绿褐色甚至近于黑色(黑色黄疸人如触及胀大的胆囊提示阻塞部位在胆总管起源肿瘤者较多而起源于结石者甚少有关阻塞性黄值的确诊以及肝内外阻塞性黄疸的鉴别详见实验室及器械检查(一)肝内阻塞性黄疾肝内阻塞性黄值多表现肝内淤胆综合征临床与病理有独特的内容病程经过可区分为急性和慢性临床以急性型为多见少数急性病例可发展为慢性甚至演变为原发性胆汁性肝硬化肝内淤胆综合征有下列临床与病理特点:①有与肝炎患者密切接触史或某些有关药物治疗史黄疸起病较急有皮肤癌痒深色尿浅色粪便肝肿大等征象;②血生化检查符合阻塞性黄疸的特点提示肝实质损害较轻或无肝实质损害的征象;③肝活检的主要改变是毛细胆管与小胆管内胆汁淤积与胆栓形成而肝实质损伤轻微一.肝内淤胆(1)毛细胆管炎性病毒性肝炎:此型肝炎是少见的病毒性肝炎的类型也称胆汁淤积型病毒性肝炎主要临床特点:①起病较急黄疸逐渐加深皮肤癌痒黄疸深度与症状严重程度并不相称;②查体显示黄疸与肝肿大或兼有脾肿大;③血生化检查完全符合阻塞性黄疸血清絮状反应大多无显著改变但常有中等度血清铁与血清氨基转移酶活性增高提示肝实质损害较轻肝活检显示肝内淤胆毛细胆管内胆栓形成往往伴有轻度肝实质炎症;④给予肾上腺皮质激素诊断性治疗后多数病例的黄疸在短期内明显减退有助于本病诊断但必须排除细菌性感染方可做本试验有人认为不宜在病程第三周之前给予此试验因可于扰机体的防卫功能停药后黄疸易再发或可演变为慢性如黄疸减退不明显也不能除外病毒性肝炎⑤必须除外其他原因所致的肝内肝外阻塞性黄疸特别是药物性毛细胆管炎性病毒性肝炎预后一般良好病程多不超过3-6个月少数可迁延刃年以上极少数病例可演变为继发性胆汁性肝硬化(2)药物性黄疸:很多药物都可引起急性肝内淤胆综合征可区分为两大类:a伴有炎症反应的急性肝内淤胆综合征:此型黄疸以氯丙嗓最为多见还有新辟纳明氯磺雨豚硫氧嚼院他巴哩磺胺类药物氯噎废对氨基水杨酸味哺咀晓红霉素丙酸酯等但发病率很低一般为用药者的1%以下发病机理被认为是机体对药物的变态反应有以下临床特点:①黄疸的发生与剂量大小无关系通常于用药l-4周内出现;②临床常同时伴有发热皮疹与嗜酸粒细胞增多症;③黄疸持续数周至数日不等但再度用药后黄疸很快再发;④病理活检可见肝内淤胆毛细胆管内胆栓形成汇管区周围嗜酸粒细胞浸润肝实质改变甚少主要为肝细胞气球样变糖原消失胆色素堆积等国外文献报告此类型偶可呈慢性经过并发展为原发性胆汁性肝硬化b不伴有炎症反应的急性肝内淤胆综合征:此型黄疸可见于应用甲基睾丸酮及口服避孕药等药物之后其结构都含有17a一羟基目前一般认为发病机理是由于此类药物干扰了肝细胞对胆红素和磺藻酸钠的排泄作用特别是作用于毛细胆管和溶酶体临床有以下特点:①服用此类药物达到一定剂量后几乎每例均可发生磺溃酞钠的滞留部分病例出现黄疸;②临床无发热皮疹与嗜酸粒细胞增多等现象;③停药后黄擅于数天至数周内消退再次用药常引起再发;④肝活检仅显示肝内淤胆而无炎症反应(3)妊娠期特发性黄疸:此型黄疸原因未明十分少见国内仅有个别病例报告黄疸多出现于妊娠中三月的后期首发症状通常为皮肤癌痒可在黄疸出现前几周发生可有深色尿与白陶土样便约在黄疸出现第一周后达高峰其他自觉症状轻微时有轻度肝肿大黄疸符合肝内阻塞性血清絮状反应常为阴性氨基转移酶正常或轻度增加黄疸在产后l-2周内迅速消退黄疸常在再度妊娠时重新出现母儿预后良好(4)醇肝综合征(Alcohol-Liver-Syndrome)此综合征是一种独特的临床病理类型发病机理未明但与大量饮酒有关可为酒精性肝硬化末期表现主要临床表现是肝内阻塞性黄疸患者有食欲缺乏恶心呕吐上腹痛与肝肿大可被误诊为胆石绞痛脂肪肝也可引起此综合征这时肝活体组织检查除肝脂肪变与肝内淤胆外肝实质无炎症性病变临床诊断只有根据饮酒史与除外其他原因所致的肝内阻塞性黄疸而确定之必要时借助肝活体组织检查由于临床上主要表现为胆道阻塞的病象其原有的脂肪肝常被忽略此综合征国内未见报告如醇中毒性脂肪肝合并黄疸溶血性贫血与高脂血症则称为Zieve综合征近年来国内有个案报告(5)良性手术后黄疸:黄疸出现于手术难度较大与手术时间长的病例大多为腹部或胸腹部大手术近年来国外文献报告多例患者大多在术后l-2 d(个别在11d)出现黄疸历时2-3周而消退患者无发热皮肤痛痒无明显肝脾肿大而有胆红素尿血清氨基转移酶活性正常或轻度增加肝活检证明为肝内小叶中心性淤胆而无实质性炎症与甲基睾丸酮所致的药物性黄疸相似此型黄疸预后良好发病机理不明在确定良性手术后黄疸时必须除外其他原因引起手术后黄疸如手术引起的胆管炎胆石症引起的阻塞性黄疸偶发于手术后的病毒性肝炎术后有隔下感染以及药物性黄疸等(6)特发性良性复发性肝内淤胆:本病罕见国内尚无报告起病年龄为l-37岁有家族性病例报告临床表现为反复发作的阻塞性黄疸无腹痛寒战与发热常无肝肿大黄疸期血清碱性磷酸酶活性升高氨基转移酶活性轻度升高血清胆酸阿球蛋白与p球蛋白均增高肝活检显示小叶中心性淤胆而无任何炎症与坏死经十二指肠胆道逆行造影显示正常的胆道系统黄疸缓解期上述血生化改变恢复正常黄疸缓解期曾报告最长达九年复发可为季节性(7)原发性胆汁性肝硬化:本病是因肝内胆小管长期阻塞淤胆所引起的胆汁性肝硬化临床少见病因尚未明了临床特点:①发病以20-4O岁为多起病隐袭病程徐缓长时间内全身情况较好;②主要临床表现是慢性阻塞性黄疸肝脾肿大胃肠道症状皮肤癌痒与间歇性右上腹痛伴寒热发作与急性胆管炎发作相似;③肝肿大多为中等度也可为高度质硬表面平滑晚期结节状④黄疸为波动性在上腹痛与寒热发作时加深此时白细胞总数也增多炎症控制后黄疸也减轻或消退;⑤实验室检查符合阻塞性黄疸血清抗线粒体抗体(AMA)阳性率为84%-。