成人呼吸窘迫综合症 PPT课件
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成人急性呼吸窘迫综合征患者清醒俯卧位护理专家共识2023版解读ppt课件
控制炎症
采用抗炎药物，如糖皮质激素、细胞因子抑制剂等，抑制肺部炎症反
应，减轻肺部损伤。
03
支持治疗
采用营养支持、液体管理、抗感染等支持治疗方法，维持患者生命体
征。
ARDS常规治疗
1 2
机械通气
采用机械通气是ARDS的常规治疗方法，通过改 善通气和控制呼吸，减轻肺部氧合障碍。
肺复张
采用肺复张手法促进肺部复张，增加肺容量和 肺泡通气量。
影响因素
ARDS的发病与多种因素相关，如感染、创伤、手术、中毒等。
ARDS病理生理机制
炎症反应
ARDS患者体内存在严重的炎症反应，导 致肺部血管通透性增加，肺泡塌陷和肺 水肿。
肺泡上皮损伤
ARDS患者肺泡上皮细胞受损，导致肺泡 表面活性物质减少，肺泡塌陷和肺不张 。
肺微血管阻力增加
ARDS患者肺微血管收缩和痉挛，导致肺 微循环障碍，影响氧气弥散。
ARDS病情严重程度评估
• 需要评估患者病情严重程度 • 需要依据患者临床表现、呼吸功能、血液循环功能、生化指标等进行综合评估 • 需要为患者制定个性化的治疗和护理方案
03
ARDS治疗现状及研究进展
ARDS治疗原则
01
改善通气
采用机械通气改善患者肺部氧合功能，促进肺部复张，减少肺泡塌陷
和闭合。
02
氧合和呼吸力学。
04
俯卧位通气护理专家共识解读
俯卧位通气护理实践专家共识的意义
提高ARDS患者治疗的有效性
俯卧位通气作为ARDS的辅助治疗手段，可以改善患者呼吸功能，减少并发症发生，提高 患者存活率。
规范俯卧位Leabharlann 气护理操作俯卧位通气护理需要专业的护理知识和技能，通过专家共识，为护理人员提供操作规范， 保障患者的安全和舒适。
医学急性呼吸窘迫综合征讲解汇总专题课件
（二）肺开放策略
传统PEEP：经验性PEEP。 最佳PEEP：可获得最佳氧供与对循环影响较小。静态肺顺应性曲线法。 低拐点＋2cmH2O
1.PCWP的正常范围为5-14mmHg 2.ARDS时PCWP一般≤12mmHg； 3.若PCWP>18mmHg则可能是心源性肺水肿，并可 排除ARDS。
如何实现PiCCO监测：
Hale Waihona Puke 中心静脉导管注射液温度舱（T型管）
动脉热稀释导管
注射液温度电缆
PULSION 一次性压力传感器
温度测量电缆
4.血小板活化因子（PAF）
1）产生于血小板和PMN等细胞 ，引起血管收缩，渗透性增加和肺动脉高压 。 2）PAF可再次激活PMN并释放OR。
5.白细胞介素（IL）
1）主要由单核-巨噬细胞产生。 2）与ARDS发病关系密切的主要是IL-1和IL-8等。 3）IL-1与IL-2和/或干扰素同时存在时，才能增强PMN趋化性。 4）IL-1还诱导单核-巨噬细胞产生IL-6、IL-8、PGE2等，细菌内毒素是刺激该细胞产生IL-1的主要物质
三、肺表面活性物质（PS）的功能障碍
由肺泡Ⅱ型上皮细胞内合成，分泌到肺泡腔内面形成薄层，构成液气面，具有降低气液面表面张力、防止肺泡萎陷、保持适当肺顺应性、减少呼吸功和减少肺水肿等功能。 多种因素损伤肺泡Ⅱ型细胞。 炎症细胞释放糖脂抑制PS功能。
①肺间质和肺泡水肿，水肿液中蛋白含量高。 ②呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成。 ③肺泡萎陷。 ④肺小血管内微血栓形成，局部出血性坏死。 ⑤晚期肺纤维化。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断标准 （一）病因 1.直接肺损伤因素 如重症肺炎、胃内容物误吸、肺挫伤、淹溺、有毒气体吸入和 氧中毒等。 2.间接肺损伤因素 如脓毒症、休克、重症非胸部创伤、重度烧伤、DIC和急性重 症胰腺炎等。 （二）急性起病，呼吸困难甚至窘迫，常规吸氧不能使症状缓解。 （三）PaO2/FiO2<300mmHg时为ALI；PaO2/FiO2<200mmHg时为ARDS（任何水平PEEP）。 （四）X线胸片表现为肺纹理增多，边缘模糊、斑片状或大片阴影等间质 性、肺泡性改变。 （五）PCWP<18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
传统PEEP：经验性PEEP。 最佳PEEP：可获得最佳氧供与对循环影响较小。静态肺顺应性曲线法。 低拐点＋2cmH2O
1.PCWP的正常范围为5-14mmHg 2.ARDS时PCWP一般≤12mmHg； 3.若PCWP>18mmHg则可能是心源性肺水肿，并可 排除ARDS。
如何实现PiCCO监测：
Hale Waihona Puke 中心静脉导管注射液温度舱（T型管）
动脉热稀释导管
注射液温度电缆
PULSION 一次性压力传感器
温度测量电缆
4.血小板活化因子（PAF）
1）产生于血小板和PMN等细胞 ，引起血管收缩，渗透性增加和肺动脉高压 。 2）PAF可再次激活PMN并释放OR。
5.白细胞介素（IL）
1）主要由单核-巨噬细胞产生。 2）与ARDS发病关系密切的主要是IL-1和IL-8等。 3）IL-1与IL-2和/或干扰素同时存在时，才能增强PMN趋化性。 4）IL-1还诱导单核-巨噬细胞产生IL-6、IL-8、PGE2等，细菌内毒素是刺激该细胞产生IL-1的主要物质
三、肺表面活性物质（PS）的功能障碍
由肺泡Ⅱ型上皮细胞内合成，分泌到肺泡腔内面形成薄层，构成液气面，具有降低气液面表面张力、防止肺泡萎陷、保持适当肺顺应性、减少呼吸功和减少肺水肿等功能。 多种因素损伤肺泡Ⅱ型细胞。 炎症细胞释放糖脂抑制PS功能。
①肺间质和肺泡水肿，水肿液中蛋白含量高。 ②呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成。 ③肺泡萎陷。 ④肺小血管内微血栓形成，局部出血性坏死。 ⑤晚期肺纤维化。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断标准 （一）病因 1.直接肺损伤因素 如重症肺炎、胃内容物误吸、肺挫伤、淹溺、有毒气体吸入和 氧中毒等。 2.间接肺损伤因素 如脓毒症、休克、重症非胸部创伤、重度烧伤、DIC和急性重 症胰腺炎等。 （二）急性起病，呼吸困难甚至窘迫，常规吸氧不能使症状缓解。 （三）PaO2/FiO2<300mmHg时为ALI；PaO2/FiO2<200mmHg时为ARDS（任何水平PEEP）。 （四）X线胸片表现为肺纹理增多，边缘模糊、斑片状或大片阴影等间质 性、肺泡性改变。 （五）PCWP<18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
4. 由此，以中重度ARDS患者为研究对象的一项大型随机临床试验正 在进行中（NCT02509078），旨在比较神经肌肉阻滞和深度镇静 与无常规神经肌肉阻滞和浅镇静的作用。
支持治疗
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21
1. 对于非常严重ARDS( PaO2:FiO2 <60 mmHg)患者 2. 在充分实施肺部保护措施和纠正容积过负荷治疗还不能改善氧合
支持治疗
完整最新版课件
19
1. 一个小型验证该概念研究以此为策略是否能够降低死亡率正在进 展之中( numbers, NCT01681225 和 NCT02416037) 。
2. 调整PEEP或潮气量以使驱动压（平台气道压力和PEEP之间的压 力差）最小化是合理的。
4. 这类亚群具有以下特点： (1) 比例大约占整体ARDS患者的三
分之一，为 “高炎症”表型，他们中白细胞介素-6(IL-6)，IL-8
和肿瘤坏死因子α的血浆水平升高，而碳酸氢盐和蛋白质C水平降
低。 (2) 相对于其他ARDS患者，脓毒症和升压剂的使用常常
治疗在反这应亚群性中亚更型常见的，探而索死亡率高出近两倍； (3) 他们能够从高
3. 因为通过这种方法，潮气量的大小是根据患者的呼吸系统顺应性 来调整的，可以避免肺泡过度扩张。
4. 调整PEEP以最小化驱动压力进行通气，可以让PEEP与呼吸系统 的顺应性更匹配，从而在肺开放（并防止剪切力损伤）和过度膨 胀（限制容积伤）。
支持治疗
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20
1. 对于中重度ARDS[氧合指数(PaO2/FiO2)<120 mmHg]，俯卧位 通气可以降低死亡率，这也是目前所推荐。
遗传特性和生物标志物
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支持治疗
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1. 对于非常严重ARDS( PaO2:FiO2 <60 mmHg)患者 2. 在充分实施肺部保护措施和纠正容积过负荷治疗还不能改善氧合
支持治疗
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1. 一个小型验证该概念研究以此为策略是否能够降低死亡率正在进 展之中( numbers, NCT01681225 和 NCT02416037) 。
2. 调整PEEP或潮气量以使驱动压（平台气道压力和PEEP之间的压 力差）最小化是合理的。
4. 这类亚群具有以下特点： (1) 比例大约占整体ARDS患者的三
分之一，为 “高炎症”表型，他们中白细胞介素-6(IL-6)，IL-8
和肿瘤坏死因子α的血浆水平升高，而碳酸氢盐和蛋白质C水平降
低。 (2) 相对于其他ARDS患者，脓毒症和升压剂的使用常常
治疗在反这应亚群性中亚更型常见的，探而索死亡率高出近两倍； (3) 他们能够从高
3. 因为通过这种方法，潮气量的大小是根据患者的呼吸系统顺应性 来调整的，可以避免肺泡过度扩张。
4. 调整PEEP以最小化驱动压力进行通气，可以让PEEP与呼吸系统 的顺应性更匹配，从而在肺开放（并防止剪切力损伤）和过度膨 胀（限制容积伤）。
支持治疗
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1. 对于中重度ARDS[氧合指数(PaO2/FiO2)<120 mmHg]，俯卧位 通气可以降低死亡率，这也是目前所推荐。
遗传特性和生物标志物
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急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文
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2
概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压 改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气 漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强 烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
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ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
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其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
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限制性液体管 理策略
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肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
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• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚 无推荐建议（强烈推荐）。
中国成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断与非机械通气治疗指南(2023)解读PPT课件
辅助检查方法
实验室检查
动脉血气分析、血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能等 指标的检查，有助于评估病情严重程度和判断预后。
影像学检查
X线胸片和CT是诊断ARDS的重要手段，可显示双肺浸润 影、肺不张、胸腔积液等病变。
肺功能检查
对于病情稳定的患者，可进行肺功能检查以评估肺通气和 换气功能。但由于ARDS患者病情危重，肺功能检查在临 床实践中应用较少。
注意事项
在氧疗过程中，需密切监测患者呼 吸、心率、血压等生命体征，以及 血氧饱和度和动脉血气分析结果， 及时调整氧疗方案。
药物治疗方案选择
抗炎与免疫调节治疗
选用糖皮质激素、免疫抑制剂 等药物，以减轻肺部炎症反应
和调节免疫状态。
抗凝治疗
对存在凝血功能异常的患者， 给予抗凝药物如肝素等，以预 防血栓形成和肺栓塞。
流行病学特点
发病率与死亡率
ARDS是临床常见的危重症，发病率和死亡率均较高。其发病率因原发病因、地区、医 院等因素而异，而死亡率则与患者年龄、原发病因、病情严重程度和治疗措施等因素有
关。
危险因素
ARDS的危险因素包括直接肺损伤因素（如肺炎、误吸、肺挫伤等）和间接肺损伤因素 （如脓毒症、急性胰腺炎、严重创伤等）。此外，吸烟、酗酒、高龄、慢性基础疾病等
推动多学科协作
ARDS的诊治需要多学科团队的协作 ，指南的实施有助于促进相关学科之 间的交流与合作，提高整体治疗效果 。
未来研究方向预测
深化ARDS病理生理研究
进一步探讨ARDS的发病机制 ，寻找新的治疗靶点，为药物 研发提供理论依据。
完善诊断标准与评估体系
对现有诊断标准进行不断优化 和完善，提高诊断的准确性和 特异性；同时建立全面、客观 的评估体系，对患者病情及治 疗效果进行科学评价。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新定义课件
治疗策略的改变
新定义强调了ARDS的病理生理机制， 使得医生能够根据患者的具体情况制 定更为个性化的治疗方案。
PART 03
ARDS新定义的依据和证 据
ARDS新定义的病理生理学基础
01 02
炎症反应
ARDS的病理生理过程中，炎症反应起着关键作用。炎症细胞和介质在 肺组织中大量聚集，导致肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的损伤，引发肺 水肿和肺组织萎陷。
初始定 义
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的 急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭，以肺毛细血管损伤和通透性增高为特征。
初始定义的特点
强调了ARDS的急性和缺氧性呼吸衰竭，以及肺毛细血管损伤和通透性增高的病 理特征。
ARDS历史发展
历史回顾
ARDS的概念经历了多次演变，从最 初的弥漫性肺损伤到后来的急性呼吸 窘迫综合征，对其病因、病理生理和 诊断标准有了更深入的认识。
和生活质量。
ARDS新定义对科研的影响
促进国际交流与合作
新定义有助于统一ARDS的诊断标准，方便国际间的研究合作与交 流。
提高研究质量
统一诊断标准有助于提高ARDS相关研究的严谨性和质量。
推动ARDS领域的发展
新定义将促进ARDS领域的研究进展，推动相关科研成果的转化和 应用。
ARDS新定义对未来发展的启示
PART 04
ARDS新定义的影响和意 义
ARDS新定义对临床实践的影响
提高诊断准确性
新定义对ARDS的诊断标准进行 了明确和规范，有助于医生更准
确地识别和诊断ARDS。
优化治疗方案
新定义有助于医生根据患者的具 体情况制定更个性化的治疗方案，
提高治疗效果。
急性呼吸窘迫综合征优选PPT课件
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支 持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。
15
八、实验室检查 ARDS 2024/7/24
(一) 外周白细胞计数与分类 1、ARDS早期，由于中性粒细胞在肺内聚集、浸润，外 周白细胞常呈短暂的、一过性下降，最低可＜１ ×109/L，杆状核粒细胞＞10％。 2、 随着病情的发展，外周白细胞很快回升至正常； 3、由于合并感染或其它应激因素，亦可显著高于正常。 4、作为SIRS的一部分，其诊断标准之一就是外周白细胞
• 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫 酸镁、特布他林和链激酶等。
5
ARDS 2024/7/24
二、 ARDS 病因
• 7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中 毒。急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合 症征。
• 8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输 血、DIC等。
• 9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、 肾病综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放 射治疗和器官移植等。
10
六、体格检查 ARDS 2024/7/24
1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。 2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征”， 3、唇、甲发绀。 4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以 至水泡音。 5、 原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的 ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺 炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。 6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰 等症状等等。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电 击伤和脂肪栓塞等。
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ARDS 2024/7/24
二、 ARDS 病因
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八、实验室检查 ARDS 2024/7/24
(一) 外周白细胞计数与分类 1、ARDS早期，由于中性粒细胞在肺内聚集、浸润，外 周白细胞常呈短暂的、一过性下降，最低可＜１ ×109/L，杆状核粒细胞＞10％。 2、 随着病情的发展，外周白细胞很快回升至正常； 3、由于合并感染或其它应激因素，亦可显著高于正常。 4、作为SIRS的一部分，其诊断标准之一就是外周白细胞
• 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫 酸镁、特布他林和链激酶等。
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ARDS 2024/7/24
二、 ARDS 病因
• 7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中 毒。急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合 症征。
• 8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输 血、DIC等。
• 9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、 肾病综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放 射治疗和器官移植等。
10
六、体格检查 ARDS 2024/7/24
1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。 2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征”， 3、唇、甲发绀。 4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以 至水泡音。 5、 原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的 ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺 炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。 6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰 等症状等等。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电 击伤和脂肪栓塞等。
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ARDS 2024/7/24
二、 ARDS 病因
急性呼吸窘迫综合征教学演示课件
03
治疗原则与措施
Chapter
一般治疗及支持治疗
原发病治疗
积极寻找并治疗原发病，如感染 、创伤、休克等，是ARDS治疗的
基础。
呼吸支持
根据病情严重程度，选择合适的呼 吸支持方式，如鼻导管吸氧、面罩 吸氧、无创通气或有创通气等。
液体管理
保持适当的液体平衡，避免过多或 过少的液体摄入，有助于改善氧合 和肺顺应性。
人工智能在急性呼吸窘迫综合征诊疗中的应用
人工智能技术在医疗领域的应用日益广泛，未来有望在急性呼吸窘迫综合征的诊疗中发挥 重要作用，如辅助诊断、预测疾病进展、制定个性化治疗方案等。
THANKS
感谢观看
家属心理支持
关注家属的心理状态，提供必要的心理支持和辅导，减轻家属的焦 虑和压力。
有效沟通技巧
指导家属与患者进行有效沟通，鼓励患者表达内心感受和需求，增 进彼此的理解和信任。
06
总结与展望
Chapter
当前存在问题和挑战
01
诊断标准的统一与明确
目前急性呼吸窘迫综合征的诊断标准尚不统一，导致不同研究之间的可
重症肺炎
患者常有高热、咳嗽、咳痰等症 状，X线胸片可见肺部实变影， 抗感染治疗有效。
01 02 03 04
急性肺栓塞
患者常有呼吸困难、胸痛、咯血 三联征，D-二聚体升高，CT肺 动脉造影可发现肺动脉栓塞。
弥漫性肺泡出血综合征
患者常有咯血、贫血等症状，X 线胸片可见弥漫性肺泡浸润影， 支气管肺泡灌洗液检查可发现含 铁血黄素细胞。
比性较差，影响了对该疾病的深入认识和治疗策略的制定。
02 03
早期识别与干预
急性呼吸窘迫综合征的早期症状不典型，容易被忽视或误诊，从而延误 治疗时机。因此，提高早期识别能力和采取有效的干预措施是当前面临 的挑战之一。
(医学课件)急性呼吸窘迫综合征最新ppt演示课件
.
37
八、诊断
⑧急性肺损伤(ALI)：是机体遭受严重感染、创伤、
休克、酸中毒等各种因素打击后，引起肺泡-毛细血 管膜损伤，使其对液体和溶质的通透性增加，肺血管 内与间质间隙之间液体交换障碍，导致液体聚集于肺 泡和间质间隙，发生肺顺应性降低，功能残气减少， 无效腔增加，肺内大量分流和严重低氧血症为主要病 理生理改变的渗透性肺水肿。ALI实际上是炎症和肺 泡毛细血管膜通透性增加的一个综合征，其临床和胸 部X线表现及病理生理改变，非左心衰竭所引起的肺 毛细血管高压所能解释，故又称之为非心源性肺水肿。
.
13
四、发病机制
近期的研究证实在此炎症细胞因子网络中出现的递
增激化(Cascades)经过中提出了细胞因子平衡理论， 认为各种细胞因子与其自然发生的抑制剂或拮抗剂 在各自炎症一抗炎症因子作用中参与炎症的发生。 一氧化氮(NO)也参与了ARDS的发生过程。由TNFα、 IL-1β等诱导的血管壁内一氧化氮过度生成成为循环 性休克的重要环节，近期报道全身炎症反应综合征 体内各脏器普遍发生细胞凋亡，而且往往很早期就 出现。
.
4
一、定义
从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定义为多种
病因诱导的，以急性呼吸功能不全、低氧血症为特 征，胸部X线有迅速恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变 等改变的急性肺毛细血管渗出综合征。
.
5
一、定义 在1994年欧美会议上，有关的临床研究证实不同病
因的ARDS病人之间，表现出动脉血气的改变和胸 部放射学异常变异范围极大。因而会议采用早期曾 被Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描述这组 病征，并定义ALI为一个急性发作的炎症综合征。 ALI常由菌毒血症综合征、反流气管吸人、原发性 肺炎和多发性大外伤等引起，ARDS是这些病征最 严重的阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但ALI的 病人就不一定是ARDS。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的-影像学表现PPT课件
上述改变的后果：严重影响血氧交换→血氧分压顽固性下 降→全身缺氧。
编辑版pppt
7
l炎症反应是导致毛细血管内皮及肺泡壁Ⅱ型细胞损伤的 主要原因。
l而炎症反应是通过炎细胞（多核白细胞、单核细胞、巨 噬细胞）及体液（细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白 酶补体、凝血和纤溶系统）发生作用。 lARDS是因上述多种因素在多个环节发生作用的结果。
1992 美国胸科协会提出将此征命名为 Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS
1994 欧美ARDS会议 Acute Lung Injury （ALI.急性肺损伤）
ARDS = 严重的ALI
Adult → Acute（同时发生于小孩）
2000年美国心肺与血液研究院（NHBLI）的ARDS net多中心系列研究
下陷。一般给氧治疗无改善。 l主要体征为：呼吸急促，频率加速，一般在35次/min以上。 l血痰或血水样痰；发热见于脓毒血症及脂肪栓塞引起的ARDS。
编辑版pppt
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重要的实验室检查
l血氧分析：氧分压降低于8Kpa（60mmHg）并渐进性下降 ll氧心合导指管数检（查P肺aO毛2细／血FiO管2）楔＜压（20P0cmwmp）Hg≤18mmHg ……
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肾性肺水肿
l 有慢性肾功不全的病史及体征 l 高血压 l 尿、肾功能检验有相应改变 l 影像学：血管束普遍增粗，血管蒂明显
肺感染性病变（支气管肺炎、金葡肺炎、霉菌性肺炎、 病毒感染等）
l首先出现的是肺部感染临床症状、检验学指标 l感染性病变的影像学征象 l无持续性低氧血症
l24h以内无影像学表现，绝不能排除ARDS。其胸部X 线和CT异常征象多在发病后24～48h出现。
ARDS课件ppt课件
肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子 及凝血、纤溶系统也参与
ARDS病理改变分期
渗出期 ✓ 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 ✓ 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 ✓ 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 ✓ 肺小动脉内微血栓 ✓ 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比
增生期 ✓ Ⅱ型上皮细胞增生活跃
应。
ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保 护性通气策略，气道平台压不应超过 30~35cmH2O。
ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意 见二
可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善 氧合。
补充二十碳五烯酸和γ-亚油酸，有助于改善 ARDS的氧合，缩短机械通气时间。
使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。 ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸 如无禁忌症，行机械通气时采用30~45度半卧
ARDS治疗的首要措施
ALI、ARDS患者机械通气 时的肺保护 有创呼吸
无创呼吸
机械通气是双刃剑
❖ 提供患者继续治疗机会 ❖ 医源性并发症
– 气压伤 – 循环紊乱
趋利避害－－－注意
一 治疗目标不要定得太高； 二 治疗压力和肺扩张不要太大。
呼衰治疗的目标只是使气体交 换回复到可接受的范围
动脉氧分压(PaO2)60-65mmHg，相当于 SaO2或SpO2在90%左右。
肺容积减少，肺顺应性下降
肺间质水肿 肺泡陷闭 肺泡内渗出 弥散功能↓
通气/血流比例失调
肺循环改变
肺毛细血管通透性↑ 肺动脉高压
氧动力学障碍
氧供DO2↓ 氧消耗VO2 氧摄取O2R↓ 氧耗的病理性氧供依赖
病理生理
● 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量 ↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 ● 肺顺应性降低：
ARDS病理改变分期
渗出期 ✓ 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 ✓ 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 ✓ 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 ✓ 肺小动脉内微血栓 ✓ 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比
增生期 ✓ Ⅱ型上皮细胞增生活跃
应。
ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保 护性通气策略，气道平台压不应超过 30~35cmH2O。
ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意 见二
可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善 氧合。
补充二十碳五烯酸和γ-亚油酸，有助于改善 ARDS的氧合，缩短机械通气时间。
使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。 ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸 如无禁忌症，行机械通气时采用30~45度半卧
ARDS治疗的首要措施
ALI、ARDS患者机械通气 时的肺保护 有创呼吸
无创呼吸
机械通气是双刃剑
❖ 提供患者继续治疗机会 ❖ 医源性并发症
– 气压伤 – 循环紊乱
趋利避害－－－注意
一 治疗目标不要定得太高； 二 治疗压力和肺扩张不要太大。
呼衰治疗的目标只是使气体交 换回复到可接受的范围
动脉氧分压(PaO2)60-65mmHg，相当于 SaO2或SpO2在90%左右。
肺容积减少，肺顺应性下降
肺间质水肿 肺泡陷闭 肺泡内渗出 弥散功能↓
通气/血流比例失调
肺循环改变
肺毛细血管通透性↑ 肺动脉高压
氧动力学障碍
氧供DO2↓ 氧消耗VO2 氧摄取O2R↓ 氧耗的病理性氧供依赖
病理生理
● 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量 ↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 ● 肺顺应性降低：
成人急性呼吸窘迫综合征患者清醒俯卧位护理专家共识PPT课件
。
适应症与禁忌症
适应症
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，尤其是伴有严重低氧血症和肺部炎症的患者；需要机械通气支持的患者； 其他体位治疗效果不佳的患者。
禁忌症
严重血流动力学不稳定的患者；颅内高压、急性出血性疾病或脊柱损伤等需要特殊体位治疗的患者；腹部手术后 或腹腔内高压的患者；颜面部创伤或术后不能耐受俯卧位的患者。
呕吐与误吸处理
发生呕吐时，应立即将患者头偏向一侧，清理口 腔内呕吐物，保持呼吸道通畅；如发生误吸，应 立即采取吸引器吸引、气管插管等措施清除呼吸 道内异物，并给予抗感染治疗。
06
康复期管理与教育指导
康复期评估方法
生命体征监测
持续监测患者的呼吸、心率、血压和体温等生命体征，以及血氧饱和 度和动脉血气分析等呼吸相关指标。
02
成人急性呼吸窘迫综合征概述
定义与分类
定义
成人急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种急性、弥漫性的肺部炎症和损伤， 导致肺毛细血管通透性增加，肺泡萎陷，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。
分类
根据病情的严重程度和病程，ARDS可分为轻度、中度和重度。
发病原因及危险因素
发病原因
ARDS的常见原因包括肺炎、脓毒 症、误吸、肺挫伤、全身严重感 染等。
注意事项与风险评估
注意事项
在俯卧位前，要对患者进行全面评估，确定合适的俯卧位方案；在俯卧位过程中，要保 持患者舒适，避免过度弯曲或伸展；要定期检查患者受压部位的皮肤情况，防止压疮等
并发症的发生。
风险评估
俯卧位可能会增加患者发生误吸、窒息等风险；对于血流动力学不稳定的患者，俯卧位 可能会加重病情；对于需要特殊体位治疗的患者，如颅内高压等，俯卧位可能会带来不
神经功能评估
适应症与禁忌症
适应症
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，尤其是伴有严重低氧血症和肺部炎症的患者；需要机械通气支持的患者； 其他体位治疗效果不佳的患者。
禁忌症
严重血流动力学不稳定的患者；颅内高压、急性出血性疾病或脊柱损伤等需要特殊体位治疗的患者；腹部手术后 或腹腔内高压的患者；颜面部创伤或术后不能耐受俯卧位的患者。
呕吐与误吸处理
发生呕吐时，应立即将患者头偏向一侧，清理口 腔内呕吐物，保持呼吸道通畅；如发生误吸，应 立即采取吸引器吸引、气管插管等措施清除呼吸 道内异物，并给予抗感染治疗。
06
康复期管理与教育指导
康复期评估方法
生命体征监测
持续监测患者的呼吸、心率、血压和体温等生命体征，以及血氧饱和 度和动脉血气分析等呼吸相关指标。
02
成人急性呼吸窘迫综合征概述
定义与分类
定义
成人急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种急性、弥漫性的肺部炎症和损伤， 导致肺毛细血管通透性增加，肺泡萎陷，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。
分类
根据病情的严重程度和病程，ARDS可分为轻度、中度和重度。
发病原因及危险因素
发病原因
ARDS的常见原因包括肺炎、脓毒 症、误吸、肺挫伤、全身严重感 染等。
注意事项与风险评估
注意事项
在俯卧位前，要对患者进行全面评估，确定合适的俯卧位方案；在俯卧位过程中，要保 持患者舒适，避免过度弯曲或伸展；要定期检查患者受压部位的皮肤情况，防止压疮等
并发症的发生。
风险评估
俯卧位可能会增加患者发生误吸、窒息等风险；对于血流动力学不稳定的患者，俯卧位 可能会加重病情；对于需要特殊体位治疗的患者，如颅内高压等，俯卧位可能会带来不
神经功能评估
呼吸窘迫综合征 ppt课件
治疗原则
❖ 迅速纠正低氧血症，改善肺泡换气功能：主要治疗方法是 机械通气，选用呼吸终末正压通气（PEEP），PEEP应从 3-5cmH2O开始逐渐增加，以5-15cmH2O为宜。
❖ 维持有效循环：治疗中应准确记录出入量，病人若有低血 容量，必须及时补液以支持循环，控制输液总量，以晶体 为主，辅以胶体，适当补充蛋白及血浆，液体入量偏多时， 适当使用利尿药，以排出更多的水分。
急性呼吸窘迫综合 征（ARDS）的 观察和护理
临床表现（分三期）
ARDS一般在原发病后12~72小时发生，表现为呼吸费力、深快，达28次/ 分以上，伴明显的发绀，一般氧疗不能缓解。
❖ 初期 病人出现呼吸困难，呼吸频率加快，呼吸有窘迫感，检查无明 显体征，血气分析动脉血氧分压下降，一般性给氧病情不能缓解。
（3）正确的吸痰技术 每小时评估病人的呼吸状况，必要时抽吸呼吸道分泌物，其指征有：频 繁的咳嗽，肺部听诊有痰鸣音，呼吸机高气压报警等。每2小时变动一 次体位，叩背，指导病人咳嗽、深呼吸，吸痰过程中注意给氧，观察病 人的生命体征，监测血气分析。
❖ 维护循环功能
持续监测病人的心率、血压变化，监测尿量，合理补液，监测中心静脉压的变化
焦虑/恐惧 与意外创伤或病情加重等因 素有关。
低效性呼吸状态 与肺水肿、肺不张、呼 吸道分泌物潴留等有关。
气体交换受损 与肺泡-毛细血管壁等病 理改变有关。
有感染的危险 与呼吸道不畅、肺水肿、 全身抵抗力降低及某些治疗护理操作等 有关。
护理目标
病人呼吸困难、发绀等缺氧症状得到明 显的改善。
❖
预防感染
操作前后注意洗手，定期更换并消毒呼吸机的管路及接触呼吸道的设备，气管切开处每 日严格换药一到二次。
❖ 加强基础护理