最新第9版内科冠心病课件
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家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维 蛋白原
4
发病机制
❖ 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损 伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、 吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质， 刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块
❖ 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块
冠脉 痉挛
循环血 量减少
冠脉狭 窄固定
冠脉供血
29
病理解剖
❖ 稳定型心绞痛的冠状动脉造影显示：有1、2 或3支冠脉管腔直径减少＞70%的病变者分别 各占25%左右，5%-10%有左主干狭窄。
❖ 其余约15%患者无显著狭窄，提示患者的心 肌血供与氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、 冠脉循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离 解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌 过多或心肌代谢异常等所致。
病理生理
❖ 患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、 心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高 的变化，反映心脏和肺的顺应性降低。
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
6
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
7
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
血栓
→
外膜
8
动脉粥样硬化血栓形成:
具共同病理基础的进展性过程
管腔狭窄 冠状动脉痉挛
心肌氧供减少
称为“供氧减少性心肌缺血”，引起ACS的主要原因 24
心肌缺氧是 果
需氧量增加 供氧量减少 共同作用的结
第三节 稳定型心绞痛
稳定型心绞痛
❖ 概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础上， 由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂 时的缺血与缺氧的临床综合征。
❖ 病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血 流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆 积，刺激心脏自主神经。
❖ 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
5
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
多发于40岁以上成人 男性发病早于女性
经济发达国家发病率高
病因
➢ 年龄与性别 ➢ 饮食与高脂血症 ➢ 高血压 ➢ 糖尿病 ➢ 体重与肥胖 ➢ 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素
15
冠心病的危险因素
可以改变的
❖ 吸烟 ❖ 血脂异常 ❖ 高血压 ❖ 糖尿病 ❖ 肥胖 ❖ 紧张 ❖ 缺乏锻炼 ❖ 饮食 ❖ 病毒
27
稳定型心绞痛
❖ 特点：阵发性的前胸压榨样疼痛或憋 闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射 至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳 累负荷增加时，持续数分钟，休息或 用硝酸酯制剂后疼痛消失。疼痛发作 的程度、频度、性质及诱因在数周至 数月内无明显变化。
28
心绞痛
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
心肌耗氧
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
9
分期和分类
❖ 1.无症状期或称亚临床期 ❖ 2.缺血期 ❖ 3.坏死期 ❖ 4.纤维化期
定义： 冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭
窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而 引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease CHD），亦称缺血性心脏 病（ischemic heart disease）
13
冠心病是动脉粥样硬化导致 器官病变的最常见类型，也是严 重危害人类健康的常见病。
❖ 心Baidu Nhomakorabea氧耗=心率×收缩压 ❖ 心肌从血中提取65%-75%的氧
——氧需求增加时，就只能依靠冠状 动脉血流量的增加
22
心肌供氧
❖ 心肌供氧量取决于冠状动脉血流量和血液携氧能力 ❖ 在正常情况下冠脉循环有很大的血流储备能力，使
冠状动脉的供血和心肌的需血保持动态平衡： 剧烈活动时冠脉扩张，血流量可增加6～7倍
不能改变的
➢遗传因素
➢性别——男性比女
性较易患冠心病
➢年龄：
老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗
16
冠心病分型
1979年世界卫生组织分为5型 隐匿型或无症状型冠心病 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死
17
冠心病分型
根据发病特点和治疗原则不同分为两大类
❖ 急性冠脉综合征ACS: 不稳定型心绞痛
非ST段抬高型心肌梗死
第9版内科冠心病课件
第一节 动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、 失去弹性和血管腔缩小
3
病因
❖ 多因素共同作用：遗传为基础 ❖ 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高
血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 ❖ 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD
10
临床表现
❖ 一、一般表现
❖ 二、主动脉粥样硬化
❖ 主动脉瘤 腹主动脉瘤
❖
胸主动脉瘤
❖ 三、冠状动脉粥样硬化
❖ 四、颅脑动脉粥样硬化
❖ 五、肾动脉粥样硬化
❖ 六、肠系膜动脉粥样硬化
❖ 七、四肢动脉粥样硬化
11
第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述
冠心病（coronary heart disease）
ST段抬高型心肌梗死
猝死
❖ 慢性冠脉病CAD
稳定型心绞痛
（慢性心肌缺血综合征CIS） 缺血性心肌病
隐匿性冠心病
18
19
右冠
左主干 左旋支 左前降
20
发病机制
冠脉供血
心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求
一过性缺血缺氧
持续性缺血缺氧
心绞痛(AP)
心肌梗死
21
心肌耗氧
❖ 决定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收 缩力、心室壁张力
❖ 冠脉固定狭窄或微血管阻力增加时，冠脉血流量↓， 影响冠状动脉灌注。
23
心肌供氧
❖ 冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（＞50%-75%），
安静时尚能代偿
运动、心动过速、情绪激动 心肌供氧与需氧之间不平 衡 ，称为“需氧增加性心肌缺血”，多引起慢性稳定型心 绞痛发作
❖ 不稳定性粥样硬化斑块 破裂、糜烂、出血 血小板聚集、血栓形成
4
发病机制
❖ 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损 伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、 吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质， 刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块
❖ 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块
冠脉 痉挛
循环血 量减少
冠脉狭 窄固定
冠脉供血
29
病理解剖
❖ 稳定型心绞痛的冠状动脉造影显示：有1、2 或3支冠脉管腔直径减少＞70%的病变者分别 各占25%左右，5%-10%有左主干狭窄。
❖ 其余约15%患者无显著狭窄，提示患者的心 肌血供与氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、 冠脉循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离 解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌 过多或心肌代谢异常等所致。
病理生理
❖ 患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、 心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高 的变化，反映心脏和肺的顺应性降低。
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
6
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
7
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
血栓
→
外膜
8
动脉粥样硬化血栓形成:
具共同病理基础的进展性过程
管腔狭窄 冠状动脉痉挛
心肌氧供减少
称为“供氧减少性心肌缺血”，引起ACS的主要原因 24
心肌缺氧是 果
需氧量增加 供氧量减少 共同作用的结
第三节 稳定型心绞痛
稳定型心绞痛
❖ 概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础上， 由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂 时的缺血与缺氧的临床综合征。
❖ 病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血 流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆 积，刺激心脏自主神经。
❖ 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
5
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
多发于40岁以上成人 男性发病早于女性
经济发达国家发病率高
病因
➢ 年龄与性别 ➢ 饮食与高脂血症 ➢ 高血压 ➢ 糖尿病 ➢ 体重与肥胖 ➢ 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素
15
冠心病的危险因素
可以改变的
❖ 吸烟 ❖ 血脂异常 ❖ 高血压 ❖ 糖尿病 ❖ 肥胖 ❖ 紧张 ❖ 缺乏锻炼 ❖ 饮食 ❖ 病毒
27
稳定型心绞痛
❖ 特点：阵发性的前胸压榨样疼痛或憋 闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射 至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳 累负荷增加时，持续数分钟，休息或 用硝酸酯制剂后疼痛消失。疼痛发作 的程度、频度、性质及诱因在数周至 数月内无明显变化。
28
心绞痛
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
心肌耗氧
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
9
分期和分类
❖ 1.无症状期或称亚临床期 ❖ 2.缺血期 ❖ 3.坏死期 ❖ 4.纤维化期
定义： 冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭
窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而 引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease CHD），亦称缺血性心脏 病（ischemic heart disease）
13
冠心病是动脉粥样硬化导致 器官病变的最常见类型，也是严 重危害人类健康的常见病。
❖ 心Baidu Nhomakorabea氧耗=心率×收缩压 ❖ 心肌从血中提取65%-75%的氧
——氧需求增加时，就只能依靠冠状 动脉血流量的增加
22
心肌供氧
❖ 心肌供氧量取决于冠状动脉血流量和血液携氧能力 ❖ 在正常情况下冠脉循环有很大的血流储备能力，使
冠状动脉的供血和心肌的需血保持动态平衡： 剧烈活动时冠脉扩张，血流量可增加6～7倍
不能改变的
➢遗传因素
➢性别——男性比女
性较易患冠心病
➢年龄：
老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗
16
冠心病分型
1979年世界卫生组织分为5型 隐匿型或无症状型冠心病 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死
17
冠心病分型
根据发病特点和治疗原则不同分为两大类
❖ 急性冠脉综合征ACS: 不稳定型心绞痛
非ST段抬高型心肌梗死
第9版内科冠心病课件
第一节 动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、 失去弹性和血管腔缩小
3
病因
❖ 多因素共同作用：遗传为基础 ❖ 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高
血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 ❖ 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD
10
临床表现
❖ 一、一般表现
❖ 二、主动脉粥样硬化
❖ 主动脉瘤 腹主动脉瘤
❖
胸主动脉瘤
❖ 三、冠状动脉粥样硬化
❖ 四、颅脑动脉粥样硬化
❖ 五、肾动脉粥样硬化
❖ 六、肠系膜动脉粥样硬化
❖ 七、四肢动脉粥样硬化
11
第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述
冠心病（coronary heart disease）
ST段抬高型心肌梗死
猝死
❖ 慢性冠脉病CAD
稳定型心绞痛
（慢性心肌缺血综合征CIS） 缺血性心肌病
隐匿性冠心病
18
19
右冠
左主干 左旋支 左前降
20
发病机制
冠脉供血
心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求
一过性缺血缺氧
持续性缺血缺氧
心绞痛(AP)
心肌梗死
21
心肌耗氧
❖ 决定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收 缩力、心室壁张力
❖ 冠脉固定狭窄或微血管阻力增加时，冠脉血流量↓， 影响冠状动脉灌注。
23
心肌供氧
❖ 冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（＞50%-75%），
安静时尚能代偿
运动、心动过速、情绪激动 心肌供氧与需氧之间不平 衡 ，称为“需氧增加性心肌缺血”，多引起慢性稳定型心 绞痛发作
❖ 不稳定性粥样硬化斑块 破裂、糜烂、出血 血小板聚集、血栓形成