慢性肾功能衰竭的诊断与治疗课件
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《慢肾衰、尿毒症》课件
分类
根据病因,慢肾衰、尿毒症可分为原发性、继发性、遗传性 等类型。
发病机制与病因
发病机制
慢肾衰、尿毒症的发生与多种因素有关,包括高血压、糖尿病、慢性肾炎、肾盂 肾炎等原发性肾脏疾病,以及系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等继发性疾病。此外 ,遗传因素也在一定程度上影响着疾病的发生和发展。
病因
长期高血压、糖尿病控制不佳,反复发生感染,以及不良生活习惯等都可能导致 肾脏损伤,引发慢肾衰、尿毒症。
心理支持的方式
心理支持可以通过心理咨询、心理疏导、团体治疗等方式进行,帮 助患者正确认识疾病,积极面对治疗。
心理支持的注意事项
心理支持应尊重患者的隐私和意愿,避免对患者造成二次伤害,同 时应注意与医疗治疗的协同配合。
预后评估
1 2 3
预后评估的重要性
预后评估可以帮助患者和医生了解治疗效果和疾 病进展情况,为后续治疗提供依据。
在康复训练过程中,应注意患者的身 体反应,避免过度疲劳和损伤,及时 调整训练强度和方式。
康复训练计划
制定个性化的康复训练计划,包括有 氧运动、力量训练、柔韧性训练等, 以适应不同患者的需求。
心理支持
心理支持的重要性
慢肾衰、尿毒症患者常常面临身体上的痛苦和心理上的压力,心 理支持可以帮助患者缓解情绪,增强治疗信心。
控制盐摄入
减少盐的摄入,以减轻肾脏负 担。
多摄入蔬菜水果
多摄入富含维生素和矿物质的 蔬菜水果。
控制水分摄入
根据医生指导控制水分摄入, 避免水肿和高血压。
04 慢肾衰、尿毒症 的康复与预后
康复训练
康复训练的重要性
康复训练的注意事项
康复训练对于慢肾衰、尿毒症患者来 说,有助于提高生活质量,减轻症状 ,促进身体机能的恢复。
根据病因,慢肾衰、尿毒症可分为原发性、继发性、遗传性 等类型。
发病机制与病因
发病机制
慢肾衰、尿毒症的发生与多种因素有关,包括高血压、糖尿病、慢性肾炎、肾盂 肾炎等原发性肾脏疾病,以及系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等继发性疾病。此外 ,遗传因素也在一定程度上影响着疾病的发生和发展。
病因
长期高血压、糖尿病控制不佳,反复发生感染,以及不良生活习惯等都可能导致 肾脏损伤,引发慢肾衰、尿毒症。
心理支持的方式
心理支持可以通过心理咨询、心理疏导、团体治疗等方式进行,帮 助患者正确认识疾病,积极面对治疗。
心理支持的注意事项
心理支持应尊重患者的隐私和意愿,避免对患者造成二次伤害,同 时应注意与医疗治疗的协同配合。
预后评估
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预后评估的重要性
预后评估可以帮助患者和医生了解治疗效果和疾 病进展情况,为后续治疗提供依据。
在康复训练过程中,应注意患者的身 体反应,避免过度疲劳和损伤,及时 调整训练强度和方式。
康复训练计划
制定个性化的康复训练计划,包括有 氧运动、力量训练、柔韧性训练等, 以适应不同患者的需求。
心理支持
心理支持的重要性
慢肾衰、尿毒症患者常常面临身体上的痛苦和心理上的压力,心 理支持可以帮助患者缓解情绪,增强治疗信心。
控制盐摄入
减少盐的摄入,以减轻肾脏负 担。
多摄入蔬菜水果
多摄入富含维生素和矿物质的 蔬菜水果。
控制水分摄入
根据医生指导控制水分摄入, 避免水肿和高血压。
04 慢肾衰、尿毒症 的康复与预后
康复训练
康复训练的重要性
康复训练的注意事项
康复训练对于慢肾衰、尿毒症患者来 说,有助于提高生活质量,减轻症状 ,促进身体机能的恢复。
慢性肾衰竭 ppt课件
ppt课件
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(3)血液系统
贫血:
正常色素性正细胞贫血
主要由于肾脏促红细胞生成素(EPO)生成减 少导致
出血倾向:多表现为皮下出血、鼻出血
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(4)呼吸系统
① 气促 ② 肺水肿
③ 尿毒症性胸膜炎、胸腔积液
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10 10
(5)神经、肌肉系统
早期常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症状 后期可出现性格改变、抑郁、记忆力下降、谵妄、
ppt课件 4
二、病因
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病
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5
三、临床表现
1.水、电解质和酸碱平衡失调
高钾、高镁、低钠血症
2.各系统症状
心血管系统、胃肠道系统、血液系统、呼吸系统、 神经肌肉系统、皮肤症状、肾性骨营养不良症、内 分泌失调、感染
ppt课件 66
ppt课件
21
六、健康指导
4. 防寒保暖,预防上呼吸道感染,注意个人卫生,加强生 活护理。
5. 监测营养情况,改善贫血。
6. 电解质紊乱的观察和护理 监测电解质的变化,密切注
意有无脉搏不规则。
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谢谢!
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1. 血常规检查
2. 尿液检查
3. 肾功能检查 4. B超或X线检查
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四、辅助检查
1. 血常规检查
Hb↓ RBC↓ WBC - /↑
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四、辅助检查
2. 尿液检查
尿沉渣中有
红细胞 白细胞 颗粒管型 蜡样管型
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慢性肾功能衰竭课件
二、疗效判断标准:根据《2002年新药(中 药)治疗尿毒症临床研究指导原则》制定。
1、显效: (1)症状减轻或消失,症状积分减少≥60% (2)内生肌酐清除率增加≥20% (3)血肌酐降低≥20% 以上(1)项必备,(2)(3)具备1项即可制定。
2、有效: (1)症状减轻,症状积分减少≥30%<60% (2)内生肌酐清除率增加≥10% (3)血肌酐降低≥10%
四、辩证论治
慢性肾衰属中医“虚劳”“关格”“癃闭”“水 肿”等范畴,属本虚标实,虚实互见,寒热错杂, 病重者一日多变,所以要强调辩证施治,整体治疗, 不能见肾治肾,不能一方一药常用,忽略整体辨治, 临床上有很多病人都是在整体治疗中获得转机的。
(一)本虚为主的辩证治疗
1.脾肾气虚证: 主证:倦怠乏力,气短懒言,容易感冒,纳少腹
(六)大黄及冬虫夏草的研究
1.大黄
大黄自60年代初南京中医药大学附院邹云 翔教授在辩证论治的基础上加用大黄治疗尿 毒症取得了较好的疗效,至今已40多年历史, 特别是20世纪80年代以来,大黄为主治疗 CRF得到了广泛的运用和研究,其疗效和机 理也被逐渐承认和接受。
大黄味苦寒,主下瘀血、血闭、寒热、破癥瘕积 聚,留饮宿食,荡涤肠胃,推陈致新,通利水谷,调 中化食,安和五脏.首载于《神农本草经》“清阳出 上窍,浊阴出下窍。”在CRF时,脾肾虚衰,湿浊潴 留,三焦壅塞,气化无权,升降失常,二便失司,临 床上可见尿少尿闭,亦可出现大便秘结,即下窍不利, 浊阴难以从下窍排出,潴留体内,致生他变,而成危 候。应用大黄通腑泻浊,使浊邪有出路,活血化瘀, 使脉络通畅,对于缓解病情是十分必要的。
慢性肾功能衰竭的病机以正虚为本,邪实为标,
虚实兼杂。本虚证为脾肾气虚、脾肾阳虚、气阴 两虚、肝肾阴虚、阴阳俱虚;标实证为水湿证、 湿浊证、湿热证、瘀血证、肝风证、外感证。一 般早期以气虚为多,继则发展至气阴两虚,晚期 出现阴阳两虚,单纯阳虚症候不多.病位主要在 肾、脾,涉及脏腑较多,五脏六腑皆可涉及为病。 标实兼证既是因虚而致,又是使病情加重的因素。 所以在辩证治疗时不能只顾本虚证候而忽略标实 证候。一般为病之初期正虚为多,邪实兼证不重, 病之中期,正虚渐甚,邪浊渐渐加重,病之后期, 气血阴阳俱虚,脏腑功能渐虚等正虚严重,而湿 浊瘀毒壅滞三焦,辩证时要掌握好正虚标实之间 孰重孰轻及其动态变化的情况,至关重要。
慢性肾衰竭 PPT课件
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医疗费用高:
美国透析支出:80年代2000亿美元→90年代约 4500亿美元→2010年达到万余亿美元;
知晓率低:
北方:北京社区CKD (≥40岁)知晓率为8.3% 南方:广州市区CKD(≥20岁)知晓率为9.7%
--- 北京市石景山地区中老年人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]. 中华肾脏病杂志,2006,22(2):67-71.
--- Campbell RC,Ruggenenti P,Remuzzi G:Halting the progression of chronic nephropathy.J Am Soc Nephrol,2002,13(Suppl 13):S190-S195. --- Lysaght MJ.Maintenance dialysis population dynamics:current trends and longterm implications.J Am Soc Nephrol,2002,13(Suppl 1):S 37-S 40.
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主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
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慢性肾衰竭进展的危险因素
1、慢性肾衰竭渐进性发展的危险 高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫
血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿 毒症毒素蓄积。
延 缓 CKD 进 展 , 评 估 和 治 疗 并发症
综合治疗,透析前准备
替代治疗(尿毒症)
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慢性肾脏病的诊断及综合防治PPT课件
Dalrymple LS,et al.J Gen Intern Med.2011Apr;26(4):379-85.
全因死亡发生风险(风险比 )
我国CKD患者全因死亡风险高
总体人群10.3%的死亡归因于CKD
经标准的医学项目分层抽样选出462293例年龄>20岁成年人群的样本,评估 了所有阶段的慢性肾脏病患病率和死亡率发生风险并量化其引起的死亡率。
Wen CP,et al. Lancet 2008; 371: 2173–82
KDIGO 2012CKD指南更新: 蛋白尿对CKD的评估和治疗意义更为突出
CKD预后评估引入蛋白 尿的3个分层,综合 GFR更为准确的评价 CKD预后:即相同 CKD分期患者全因死亡 、肾病进展等风险随蛋 白尿的增加而增加
van der Velde M, et al. Kidney Int. 2011;79(12):1341-52.
发生率 0.2% 0.2% 4.3% 31% 64%
CKD分期(美国)
肾小球滤过率 ml/min/1.73m2
5期 <15 ESRD 4期 15~29 3期 30~59 2期 60~89 1期 ≥90
• 胱抑素c血浓度由肾小球滤过决定,而不依赖外来因素,如性别、年龄 、饮食的影响,是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物。
内生肌酐清除率测定3(血肌酐计算法)
内生肌酐清除率测定3(MDRD计算法)
CKD的防治策略
慢性肾脏疾病发生和发展以及干预治疗模式图
+
>30 >300 >50 >500
>+
* 等同于微量蛋白尿;** 等同于大量或显性蛋白尿 参考KDIGO指南 2012
全因死亡发生风险(风险比 )
我国CKD患者全因死亡风险高
总体人群10.3%的死亡归因于CKD
经标准的医学项目分层抽样选出462293例年龄>20岁成年人群的样本,评估 了所有阶段的慢性肾脏病患病率和死亡率发生风险并量化其引起的死亡率。
Wen CP,et al. Lancet 2008; 371: 2173–82
KDIGO 2012CKD指南更新: 蛋白尿对CKD的评估和治疗意义更为突出
CKD预后评估引入蛋白 尿的3个分层,综合 GFR更为准确的评价 CKD预后:即相同 CKD分期患者全因死亡 、肾病进展等风险随蛋 白尿的增加而增加
van der Velde M, et al. Kidney Int. 2011;79(12):1341-52.
发生率 0.2% 0.2% 4.3% 31% 64%
CKD分期(美国)
肾小球滤过率 ml/min/1.73m2
5期 <15 ESRD 4期 15~29 3期 30~59 2期 60~89 1期 ≥90
• 胱抑素c血浓度由肾小球滤过决定,而不依赖外来因素,如性别、年龄 、饮食的影响,是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物。
内生肌酐清除率测定3(血肌酐计算法)
内生肌酐清除率测定3(MDRD计算法)
CKD的防治策略
慢性肾脏疾病发生和发展以及干预治疗模式图
+
>30 >300 >50 >500
>+
* 等同于微量蛋白尿;** 等同于大量或显性蛋白尿 参考KDIGO指南 2012
慢性肾衰竭新ppt课件
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尿毒症各种症状的发生机制
• 尿毒症毒素:影响细胞的基本功能,引起 组织器官功能异常
小分子物质(< 300 D),如尿素、肌酐 中分子物质(300-12000D),如PTH、 高分子物质(>12000D),如β2-微球蛋白、糖基化终末产物、瘦
素
• 水、电解质及酸碱平衡失调
• 内分泌激素产生及代谢障碍
腺功能降低,甲状腺功能异常 • 一些激素的代谢清除 2021精选ppt 下降 ,如胰岛 33
(十)免疫功能失调
• 体液和细胞免疫功能都可受影响 • 易于并发感染 • 感染是CRF病人的主要死亡原因之一
2021精选ppt
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主要内容
• 定义
• 流行病学
• 病因
• 发病机制
• 临床-病理表现
• 诊断与鉴别诊断
• 后期表现:判断力丧失、易激惹、行为改
变、幻觉、妄想、焦虑、昏睡、昏迷等
2021精选ppt
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(六)呼吸系统症 状
• 肺水肿,胸膜炎、胸腔积液
• 肺部感染,结核,肺炎
• 肺内转移性钙化
2021精选ppt
30
(七)皮肤症状
• 瘙痒常见 • 面色萎黄 • 尿素随汗排出,在皮肤表面
形成一层尿素霜
2021精选ppt
肾毒性药物
特征 ❖ 最常见者是氨基糖甙类、造影剂、甘露醇 ❖ 病肾组织耐受性差,易引起近端小管细胞溶酶
体的破坏和细胞坏死 处理 ❖ 尽量不用,确实必要,小剂量 ❖ 一旦造成肾功恶化,立即停药 ❖ 根据药物生化特性可202考1精选虑ppt 血透析或腹透速去5除2
营养治疗
优质低蛋白饮食
• “低蛋白”——能满足人体基本生理需要, 又不摄入过多的氮 • “优质”——富含必需氨基酸的蛋白质
慢性肾衰竭]PPT课件
60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害,GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
<15或透析 如果存在尿毒症,
进行肾脏替代治疗
ppt精选版
4
发病机制(pathophysiology)
(一)肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过(high filtration) 2.肾小球高代谢 3.血压增高(hypertension) 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
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发病机制(pathophysiology)
(二)尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说(trade-off hypothesis)
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ (矫枉) ↓
继发性甲旁亢 (失衡)
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1,25(OH)2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
ppt精选版
13
临床表现(Clinical Manifestations)
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良(肾性骨病)
(Renal Osteodystrphy)
高转化性骨病(high-bone turnover disease) 低转化性骨病(low-bone turnover disease) 混合性骨病 透析性骨病(β2微球蛋白淀粉样物质沉积)
是CRF病人的主要死亡原因之一; 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍; 致病微生物毒力增强; 常见的感染部位: 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
ppt精选版
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慢性肾功能衰竭ppt课件
▪
.
16
治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病;SLE、梗阻性 肾病、高钙血征
避免和消除危险因素;
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
.
17
延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
.
4
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
✓ 饮食治疗:蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法:予必需氨基酸与酮酸
.
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饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例,占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d,
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日(40-130mlq/日)
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血:EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
.
慢性肾功能衰竭讲义PPT课件
➢ 神经、肌肉系统 ➢ 呼吸系统 ➢ 感染 ➢ 皮肤表现 ➢ 内分泌代谢紊乱
7/15/2020
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.
消化系统
➢ 机制:肾毒素刺激胃肠道粘膜、水 、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神 经系统受损有关。
➢ 最早、最常见:食欲不振、恶心、
呕吐,尿臭味,口腔粘膜溃疡、胃
炎、食管炎及消化道出血等。
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肾小球内高血压
↓↓↓
系膜细胞增殖 滤过膜损伤 微血栓形成 系膜外基质增多
肾小球硬 化
↓
肾单位破坏
CRF加重
由7/15B/20r20enner于八十年代初提出 8
.
“说 三 高 ” 学
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
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.
尿毒症毒素
细菌代谢产物:酚类、胺类和吲哚
芳香族胺: 可能与尿毒症脑病有关
精脒、腐胺等小分子物质: 厌食、 恶心、呕吐、蛋白尿有关。
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尿毒症毒素
中分子物质:
高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素 细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物
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血小板聚集、 粘附能力下降
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血液系统
CRF
血管脆性增加
出血倾向
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血小板3因子 活力下降
.
呼吸系统
➢ 肺活量降低,肺功能受损,CO2弥散下降
➢ 肺门区呈中心性肺水肿,周围肺区正常, 呈“蝴蝶状”分布。
慢性肾功能衰竭中医治疗PPT精品医学课件
+ 饮食治疗也非常重要,这一点西医非常重 视,中医也有其独到之处。西医饮食疗法 的目的是为了减轻肾脏的负担,延缓肾衰 的进程,中医则认为药食同源,通过饮食 的方式也可以达到治病防病的目的。那么, 有许多针对慢性肾衰的食疗方,可以在治 疗时配合应用,如老鸭炖虫草、芡实粳米 粥等。
+ 近年来,一些中药如冬虫夏草、大黄、以 及一些活血化瘀药物对慢性肾衰的治疗作 用已得到现代医学研究的证实,并且被西 医肾脏病专家所推崇,广泛地用于临床, 足以证明中医治疗所具有的优势。中医肾 脏病学者也研制出了一些临床实践证明有 良好治疗作用的中成药物,如保肾片、尿 毒清颗粒、海昆肾喜等。
+ 在治疗中,我们还注意针对肾功能的不同阶段, 采取不同的策略,达到不同的目的。在慢性肾衰
的早中期,即血肌酐低于450µmol/L时,这时病人 的临床症状多不明显,治疗的重点是延缓病程的
进展;到后期阶段,即血肌酐超过450µmol/L以上 时,这时病人的临床症状较为突出,应在延缓病 程进展的同时,设法改善患者的临床症状,如恶 心呕吐、水肿、乏力、皮肤搔痒等症状,使患者 具有相对较好的生活质量。对于已进入透析治疗 的病人,则采用中药保护残余肾功能,以达到充
10g.
+ 适应证:Scr<707mmol/l为宜,对于厌食、 恶心呕吐、腹痛腹泻频繁,不能纳药者尤 佳。终末期尿毒症效果较差,一般不选本 法治疗,有痔疮等肛门疾患不宜灌肠,有 严重贫血、高血压、出血,或大便溏薄甚 或腹泻每日3次以上者,应慎用此法。
+ 辨证灌肠:常分为湿热及气血亏虚兼湿热 等型,不同患者有不同的类型生大黄30g,蒲 公英30g,,丹参20g,,桂枝10g,附片10g,益 母草20g,,浓煎200ml保留灌肠,每日1—— ——2次,7天为一疗程,。
慢性肾衰竭小讲课课件ppt课件
03
CATALOGUE
慢性肾衰竭的治疗
药物治疗
药物治疗概述
药物治疗是慢性肾衰竭治疗的重 要手段之一,主要通过药物来控 制病情、缓解症状、保护肾功能
。
常用药物
包括降压药、降脂药、抗凝药、促 红素等,每种药物的作用机制和适 用情况不同,需在医生指导下使用 。
注意事项
药物治疗需长期坚持,定期复查肾 功能和电解质,根据病情调整药物 剂量和种类。
案例三:肾移植后的生活与管理
总结词
积极生活,科学管理
详细描述
患者王先生在接受肾移植后,积极调整生活 方式,科学管理病情,成功恢复了正常生活
和工作。
THANKS
感谢观看
肾功能受损与代谢障碍
肾功能受损
随着慢性肾衰竭的发展,肾脏的滤过功能逐渐下降,导致体内代谢废物和毒素的 排泄障碍。
代谢障碍
肾功能受损导致机体代谢过程中的物质交换出现障碍,引起一系列的代谢紊乱症 状,如酸碱平衡失调、电解质紊乱等。
水、电解质平衡紊乱
水潴留
肾功能受损导致水排泄障碍,引起水潴留,可能出现水肿、 高血压等症状。
控制血糖
糖尿病患者应积极控制血糖水平,避免高血糖对肾脏的损害。遵循医生建议,合理使用降糖药物或胰 岛素,并注意饮食控制和增加运动量。
定期检查与监测
定期检查
定期进行肾功能检查,监测肾脏功能状况。及时发现和处理肾功能异常,有助于延缓慢 性肾衰竭的进展。
监测症状
留意身体症状,如水肿、高血压、贫血等,及时就医诊治。同时,注意观察尿液变化, 如尿量、颜色、浑浊度等,以便及时发现肾脏问题。
05
CATALOGUE
慢性肾衰竭的案例分享
案例一:早期发现与治疗
慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】
“风湿病”,关节
• 内分泌系统: PTH增高,…….
高血压发生机制
肾性骨营养不良(肾性骨病)
慢性肾衰竭的主要并发症
急性并发症
–急性左心衰竭;其它心脑血管病变
–高钾血症; –尿毒症脑病
–急性感染;
– 大出血;
慢性并发症
–肾性贫血 –肾性骨病,肌病
–周围神经炎
–继发性淀粉样变(2-MG升高) –其它
慢性肾衰主要临床表现(II)
各系统表现
可能的误诊
• 消化系统:厌食,恶心,…….
肝炎,胃癌...
• 血液系统: 贫血,出血, 查”
“再障”,“贫血待
• 心血管系统:高血压,动脉硬化,心包炎
“心肌病”
• 呼吸系统: 气短,“尿毒症肺”
间质性肺炎
• 神经系统: 尿毒症脑病,周围神经炎
癫痫,中风 ,
• 骨骼系统:肾性骨病 炎
呼吸系统: 气短,“尿毒症肺” 间质性肺炎
骨骼系统:肾性骨病
“风湿病”,关节炎
明显肾前性因素,高蛋白饮食,心衰, 脱水,高分解状态等。
• 甲状旁腺激素(PTH) EPO,1,25(OH)2 D 3等(矫枉失衡学说)
CRF饮食:合理的结构与摄入量 实现透析的生理性:具备肾小管功能;
• β2-MG( β2微球蛋白〕
小管内液 Fe++的生成 氧自由基增多 ATP合成增加 补体旁路激活 (C3途经)
膜攻击复合物形成 (C5b-9)
肾小管萎缩 间质纤维化 肾单位
进行性损坏
总结
• 慢性肾衰的发展是多种因素共同作用的 结果!
慢性肾衰病理表现
•肾 小 球 硬 化
•肾 间 质 纤 维 化 • 肾 血 管 损 伤:
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2020/10/11
精选课件
6
➢尿毒症的症状相当复杂,累及全身各个脏器 和组织,主要有:
一、胃肠道表现 厌食、恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭 味、口腔糜烂、消化道出血等。
二、精神神经系统表现 精神萎糜不振、疲乏、头晕、头痛、 记忆力减退、失眠、四肢麻木、手足灼痛,有时出现下肢痒 痛或“不安腿”综合征(下肢有蚁爬、发痒感,需移动双腿 或行走后才舒适),可有嗅觉异常,神经性耳聋,咽部及舌 部肌肉无力、排尿困难,尿潴溜等。晚期出现嗜睡、烦燥、 谵语、肌肉颤动甚至抽搐、昏迷。致精神神经症状的原因可 能是代谢产物潴留,电解质平衡失调,代谢性酸中毒,“中 分子物质”潴留等对神经系统作用的结果。
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➢ 发病机理
目前以“健存”肾单位、矫枉失衡和肾小球过度滤过学说 来解释:
①当肾脏病变严重时,大部分肾单位毁损,残存的肾单位则 需加倍工作,以补偿被毁坏了的肾单位功能,随着病变的 进展,“健存”的肾单位越来越少,即使加倍工作亦无法 代偿时,就出现肾功能衰竭的症状。
②当肾功能衰竭时,机体会出现某些代谢异常(不平衡), 为了矫正这种异常,却又引起机体新的失衡现象,如肾小 球滤过率下降,尿磷排出减少,血磷升高,随之钙降低, 导致甲状旁腺素分泌增多,这种情况持续下去,就会引起 继发性甲状旁腺功能亢进,随之而来,可产生肾性骨病、 周围神经病变、皮肤搔痒及转移性钙化等一系列失衡症状。
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三、心血管系统表现 常有高血压、心肌损害、心
力衰竭、心律紊乱,并可有小动脉、视网膜小动 脉硬化可影响视力及视网膜出血。严重者可出现 心包摩擦音(纤维素性心包炎),少数可有心包 积液,甚至发生心包填塞。
四、造血系统表现 严重贫血为主要症状,晚期患 者多有出血倾向,常伴有皮下瘀斑,鼻衄、牙龈 出血、甚或发生呕血、便血、血尿、颅内出血、 月经过多症,少数可有心包出血。
(二)低钙血症和高磷血症 肾功能障碍时,尿磷排出减少,导致血磷升 高。磷从肠道代偿排出而与钙结合,限制了钙的吸收,加上厌食和肾病 时的低蛋白血症,以及肾脏患病后1.25(OH)2D3生成障碍等,都会使血 钙减少。高血磷和低血钙刺激甲状旁腺,引起继发性甲状旁腺功能亢进, 导致骨质钙化障碍,这在幼年病人会产生佝偻病,成年病人则出现尿毒 症性骨病,如纤维性骨炎、骨软化症、骨质疏松、骨硬化症等。尿毒症 时血钙虽然降低,常在2.0mmol/L(8mg/dl)左右,但在酸中毒情况下, 血浆中钙的离子化比例较高,游离钙的浓度还可以接近正常水平,故一 般不会出现低钙性抽搐。但在纠正酸中毒的补碱过程中,由于游离钙的 减少,则低钙搐搦就可发生,应加以注意。
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➢ 发病机理
③当健存肾单位为了代偿被毁坏了肾单位功能时,不得不增 高肾小球血液灌注及滤过率,如长期过度负荷,便可导致 肾小球硬化。至于尿毒症的毒素,传统上公认的有尿素、 胍类、酚类、吲哚类、芳香酸、肌酐、尿酸、脂肪酸、中 分子物质等,近年来提到的尚有细胞代谢产物,从肠道吸 收的聚胺类、腐肉素、血浆中高甲状旁腺素及尿毒症时体 内微量元素的变化(如铝蓄积可产生尿毒性脑病及肾性骨 病等)等,总之,尿毒病的毒素种类繁多,并与尿毒症症 状的关系及产生机理十分复杂,随着科技的进步,必将揭 开其全貌,为防治对策提供依据。
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➢七、电解质平衡紊乱
(一)低钠血症和钠潴留 尿毒症病人对钠的调节功能差,容易产生低钠 血症,其原因有:①过份限制食盐的摄入;②肾小管回收钠的功能减退; ③容易腹泻而丢失含钠碱性肠液;④应用利尿剂而致钠丢失,低钠血症 [血钠在130mmol/L(130mEq/L)以下]时,病人疲乏无力,表情淡漠, 厌食、严重时恶心、呕吐、血压下降,使尿毒症加重,反之,钠的摄入 过多,则会潴溜体内,引起水肿、高血压、严重时易发生心力衰竭。
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五、呼吸系统表现 呼出的气体有尿味、易患支气 管炎、肺炎、胸膜炎。严重代谢性酸中毒时,可 出现库司玛大呼吸。
六、皮肤表现 干燥、脱屑、无光泽。部分患者皮 肤较黑,系弥慢性黑色素沉着所致。尿毒从汗腺 排出后,会凝成白色结晶称为“尿素霜”,刺激 皮肤而引起尿毒症性皮炎和皮肤搔痒(皮肤痒感 与继发性甲状旁腺素增多也有关)。
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➢ 病因
➢ 主要病因有:①各型原发性肾小球肾炎, (膜增殖性肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶 性肾小球硬化症等)。②继发于全身性疾病(如 高血压及动脉硬化、系统性红斑狼疮、过敏性紫 癜肾炎、糖尿病、痛风等)。③慢性肾脏感染性 疾患,如慢性肾盂肾炎。④慢性尿路梗阻,如肾 结石、双侧输尿管结石,尿路狭窄,前列腺肥大、 肿瘤等。⑤先天性肾脏疾患,如多囊肾,遗传性 肾炎及各种先天性肾小管功能障碍等⑥药物、毒 物性肾损害。
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➢临床表现
在肾功能不全早期,仅有原发病的症状,只在 检查中可发现内生肌酐清除率下降,尿浓缩功能 及酚红排泄率减退。这些肾功能代偿期的患者常 在应激情况下,肾功能急剧恶化,并可出现尿毒 症症状,临床上称为可逆性尿毒症,一俟应激因 素去除,肾功能可恢复至原来水平。若病情发展 至“健存”肾单位不能适应机体最低要求时,即 使没有应激因素,尿毒症症状会逐渐表现出来。
慢性肾功能衰竭的诊断与治疗
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慢性肾功能衰竭的诊断与治疗
➢概念: 慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure)
是指各种慢性肾脏病晚期,肾实质已严重 毁损,致使氮质代谢产物潴留,水、电解 质及酸碱平衡失调,内分泌紊乱等所表现 的一种临床症候群,发病率约占人群万分 之0.5左右。
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八、代谢性酸中毒 尿毒症病人都有轻重不等的代谢性酸中毒, 轻者二氧化碳结合力在22-16mmol/L(50-35vol/dl)之间,严 重者可降至4.5mmol/L(10vol/dl)以下。引起代谢性酸中毒的原 因:①酸性代谢产物的潴留;②肾小管生成氨、排泌氢离子