电离辐射生物效应

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电离辐射的生物效应

电离辐射的生物效应

急性放射病
剂量照射引起的全身性疾患。
定义:人体一次或短时间内分次受到大
外照射:>1Gy
3.3 确定性效应
损伤范围广,波及机体所有组织和器官, 表现为复杂的临床症状和体症。
主要损伤器官的变化,可决定和影响病 情的发展和预后
03
在一定照射剂量范围内,机体有自动恢 复的潜力.
临床特点:
急性放射病
急性放射病
机理:P53基因 激活自我致死程序
是变异细胞免于患癌的重要机制
细胞凋亡(apoptosis)
小结
分子水平
细胞死亡
细胞变异
体细胞
生殖细胞
体细胞
生殖细胞
功能障碍
不孕
肿瘤
遗传效应
确定性效应 多细胞死亡导致
随机性效应 单一细胞变异导致
DNA损伤
细胞水平
临床症状
效应
躯体效应(somatic effects)
眼组织的放射损伤
症状与阈值
3.4.1 癌症的概念与起源 癌症(cancer):增生失控并侵入周围组织或向远隔部位转移的恶性肿瘤
致癌因子(carcinogen):能使正常细胞转变为恶性细胞最后发展为癌症的因子 化学因素 物理因素 病毒 机体遗传特性, 激素水平, 环境因素, 生活因素
3.4 随机性效应-辐射致癌
电离辐射的生物效应
3.1 生物效应产生的过程和机理 3.2 电离辐射所致生物效应的分类 3.3 确定性效应 3.4 随机性效应
由两条螺旋状排列的核苷酸链组成
基本生物学概念: DNA
硷基对 A-T;C-G 无穷的排列方式
DNA链上具有一定功能的一段核苷酸序列
01
基因突变(mutation):

电离辐射的生物学效应-医学辐射防护学教学课件-精品文档

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染色体型畸变:处于G1期或G0期的细胞受到电离 辐射作用时,因为这时染色体尚未复制,其中单根染色 丝被击断,经S期复制后,在中期分裂细胞见到的是两 条单体在同一部位显示变化,因此导致的是染色体型畸 变。按畸变在体内的转归,可以分为非稳定型畸变和稳 定型畸变两类。前者包括双着丝粒、双着色环、和无着 丝粒断片;后者包括相互易位,倒位和缺失。
电离辐射的生物学效应
电离辐射生物效应分类
早期效应(early effect)
按生物效应出现的时间 迟发效应(late effect) 躯体效应(somatic effect) 按生物效应出现的个体 遗传效应(genetic effect) 随机性效应 (stochastic effects) 确定性效应 (deterministic effect)
计算单位剂量照射引起的危险称为危险系数 (Risk coefficient)。EAR系数为单位剂量增加的例 数,用10-6人· 年-1· Sv-1表示,即每106人· 年· Sv的增 加例数。ERR系数为单位剂量的增加百分比 (%/Sv)。 ICRP-60的辐射致癌危险系数是以原爆人群 癌症死亡的EAR年增加值和ERR值为基础,通过 预测模型,向5个国家进行人群转移后得到的两性 平均值。
经过始动与促进两个阶段,正常细胞出现转 化,逐步发展为癌细胞,此期是朝恶性方向越来 越快的发展,成了独立的和侵入性的发展阶段。 电离辐射致癌的评估方法 绝对危险和相对危险 照射组癌症发生率与对照组或参与人群癌 症发生率之差,称为绝对危险(Absolute risk, AR),也称为超额绝对危险(excess absolute risk, EAR)。 两组发生率之比,称为相对危险(Relative risk, RR),相对危险的增加数RR-1,称为超额相 对危险(ERR)。

电离辐射的生物学效应(一)

电离辐射的生物学效应(一)

电离辐射的生物学效应(一)引言:电离辐射是一种常见的自然现象,包括宇宙射线、地球射线以及人工产生的辐射等。

它对生物体有着不可忽视的影响,其中生物学效应是一个重要的研究领域。

本文将从五个大点阐述电离辐射的生物学效应。

一、电离辐射的基本概念1. 电离辐射的定义和分类2. 电离辐射与非电离辐射的区别3. 电离辐射的测量和单位二、电离辐射对DNA的影响1. 电离辐射与DNA的直接相互作用2. DNA的辐射损伤与修复机制3. DNA损伤与细胞凋亡关系的研究进展4. DNA损伤对基因突变和肿瘤发生的影响5. 电离辐射引起的DNA断裂及其可能的后果三、电离辐射对细胞的影响1. 电离辐射对细胞的直接效应2. 细胞周期与电离辐射效应的关系3. 电离辐射诱导的遗传效应4. 电离辐射的辐射损伤途径和修复机制5. 电离辐射对细胞分化和再生能力的影响四、电离辐射对生物体的长期影响1. 长期低剂量辐射与健康影响的研究进展2. 电离辐射对人类生殖细胞和胚胎的影响3. 电离辐射对遗传物质传递的影响4. 电离辐射对生物体老化过程的影响5. 长期暴露于电离辐射的潜在风险和防护策略五、电离辐射的应用和防护1. 医学中的电离辐射应用2. 核能行业的电离辐射防护3. 电离辐射防护技术的发展4. 电离辐射对职业人群的影响和防护5. 公众对电离辐射的认知和防护意识的提高总结:电离辐射的生物学效应是一个复杂而重要的研究领域。

本文从电离辐射的基本概念、对DNA的影响、对细胞的影响、对生物体的长期影响以及应用和防护等五个大点进行了阐述。

研究电离辐射的生物学效应不仅有助于理解辐射对生物体的影响机制,还对实际应用和防护具有重要意义。

电离辐射的生物效应2013

电离辐射的生物效应2013
原则:应避免一切不必要的照射。
**随机性效应不可预测性
小结
电离辐射生物效应的发生,与剂 量—效应和时间—效应有关系。
随机性效应和确定性效应是放射 防护中的核心内容。
原则:应避免一切不必要的照射。 小剂量辐射的作用有待进一步研究。
辐射的细胞生物学效应 辐射旁效应的可能机制
①辐射诱发产生活性氧自由基 ②受照介质的效应 ③与细胞间通讯或信号传导有 关因素。
辐射的损伤效应
电离辐射的生物效应
辐射对机体的影响
人体接受电离辐射的年均剂量
中国人均年辐射剂量(2.4mSv)<世界值 (2.8mSv),主要来自医疗照射的差别 (0.09mSv/0.4mSv)
眼睛
晶体浑浊(100%发 生)
白内障
睾丸
暂时性不育
永久性不育
卵巢
永久性绝经
骨髓
白细胞暂时减少
致死性再生不良
照射方式 剂量阈值(Gy) 单次 6~8 单次 3~5 单次 7
单次 7.5
单次 单次 单次 单次 单次
单次
5 0.15 3.5 3.5 ~6 0.5
1.5
器官的确定性效应的阈剂量
辐射的敏感组织
电离辐射的生物效应
电离辐射 ?
辐射分为电离辐射和非电离辐射。 •电离辐射是一切能引起物质电离的辐射 总称,电离辐射是指波长短、频率高、能 量高的射线,可以从原子或分子里面电离 (ionize)出至少一个电子。电离能力, 决定于射线所带的能量。 •种类
高速带电粒子有α粒子、β粒子、质子; 不带电粒子有中子以及X射线、γ射线。
确定性效应的发生基础是器官或组织的细胞死 亡。包括除了癌症、遗传和突变以外的所有躯 体效应和胚胎效应及不育症等。

电离辐射的间接作用

电离辐射的间接作用

电离辐射的间接作用
电离辐射的间接作用是指辐射通过与物质相互作用,产生带电粒子或自由基等中间产物,然后这些中间产物继续与物质相互作用,造成生物、化学和物理效应。

1. 生物效应:电离辐射的间接作用可以导致DNA链断裂、碱
基损伤和细胞死亡等生物效应。

辐射通过与细胞内水分子相互作用,产生自由基,然后自由基与细胞内的DNA、蛋白质等
生物大分子相互作用,导致细胞核酸和蛋白质结构的破坏,影响细胞的正常功能。

2. 化学效应:中间产物如自由基在化学反应中起着重要的作用。

自由基可以与有机分子、无机物质相互作用,引发氧化反应、还原反应、氢交换反应等。

这些化学反应可以导致化学物质的变性、降解、生成新的化学物质,影响生物体内的化学平衡。

3. 物理效应:电离辐射的间接作用还可以引发物理效应。

例如,中间产物的产生会导致能量的释放,形成微观等离子体、电磁辐射等。

这些物理效应可以对物质的结构和性质产生影响,例如电离辐射可以通过影响材料中的晶体缺陷来改变材料的磁性和导电性。

总之,电离辐射的间接作用通过中间产物与物质相互作用,引发生物、化学和物理效应,对生物体和物质产生不可逆转的影响。

电离辐射的物理性质与生物效应

电离辐射的物理性质与生物效应

电离辐射的物理性质与生物效应电离辐射是指能够通过电离过程改变物质原子或分子中电荷分布的辐射。

电离辐射可分为两类,一类为电离辐射,如X射线和γ射线,另一类为非电离辐射,如紫外线和红外线。

电离辐射的物理性质有很多方面,包括辐射的能量、频率、波长和穿透能力。

首先,辐射的能量与辐射的频率和波长有关。

辐射的频率越高,波长越短,能量也就越大。

例如,X射线和γ射线都是高频率、高能量的辐射,而紫外线和可见光则能量较低。

其次,电离辐射的穿透能力是根据辐射的能量和物质的密度来决定的。

辐射能量高的电离辐射能够穿透厚密度的物质,例如X射线能够穿透人体,而辐射能量低的电离辐射则容易被物质吸收。

这也是为什么我们会使用铅屏蔽X射线的原因。

电离辐射对生物体的影响是一种双刃剑。

一方面,电离辐射能够破坏DNA结构,导致基因突变和细胞死亡,从而对生物体产生致死或致癌的效应。

另一方面,适量的电离辐射对生物体也有一定正向作用。

研究发现低剂量电离辐射可以刺激细胞的自我修复能力,提高机体的抗氧化能力,增强免疫系统的功能。

近年来,越来越多的研究表明电离辐射对生物体的影响与剂量和时间有关。

在相同剂量下,长时间的低剂量辐射对生物体的影响比短时间的高剂量辐射要小。

这个现象被称为"适应性防御或适应性增强"。

它指的是在受到适量辐射后,生物体通过激活一系列细胞信号通路来应对辐射,从而减轻辐射对细胞和组织的损伤。

然而,电离辐射的影响也因个体差异而不同。

不同人群对辐射的敏感性存在差异,包括年龄差异、遗传差异和生物学差异。

儿童和老年人由于免疫系统和DNA修复能力的差异,相对较为敏感。

而一些遗传缺陷或突变可能导致个体对辐射更加敏感。

为了保护人类免受电离辐射的不良影响,我们需要采取一系列的防护措施。

首先,降低电离辐射源的使用频率和时间,减少电磁辐射的接触。

其次,加强个人防护,如佩戴防护眼镜和防护服,以减少辐射对眼睛和皮肤的损伤。

此外,通过提高公众的辐射意识和教育,可以让大家了解电离辐射的相关知识,明白合理使用电离辐射的重要性。

电离辐射生物效应

电离辐射生物效应

从时间上来讲:原发作用是指射线作用于 机体之后到出现明显症状之前的一系列变化过 程;继发作用是:指症状出现后的一系列变化 过程。 从研究内容上讲:原发作用包括了机体在 射线的作用下的能量吸收、传递转化、以及与 此相应的生物分子和细胞微细结构的损伤和破 坏。继发作用则包括由原发作用后进一步引起 的生物化学变化、代谢紊乱、功能障碍、病理 形态的改变;以及临床症状的出现和发展。
2、晚期放射性溃疡:(注:以半年 为界,半年以上为晚期), 其特点:边缘特别齐类拟木工的着子; 血凝不好;溃疡创面肉芽不好。
3、放射性皮肤癌: 放射性皮肤癌是在射线所致的角化过 度或溃疡长期不愈的基础上恶变而成。 四肢多为鳞状上皮细胞癌而颈部多为基 底细胞癌。放射性皮肤癌通常是局部的, 其恶性程度较低,但如忽视或治疗不当, 则可扩展或向远处转移。
恢复期
皮肤脱屑, 轻度色素沉 着,3周后 毛发再生
红班区干 性皮色素 沉着
上皮薄,弹性差, 干燥脱屑 ,皮肤 色素沉着或微血管 扩张约有疤痕
溃疡边缘可再生上皮, 大溃疡长期限不愈形成 疤痕,易破溃,遗留功 能障碍
慢性放射皮肤损伤
1、放射性皮炎 主要表现在皮肤营养障碍,脱形性性 变,指甲变暗,指纹变浅变薄、平滑, 硬,第一指节汗毛消失。 血管改变,充血,渗出,闭塞。 角化增殖,煤黑点 色素:可加深或变浅 鉴别:手癣
二、影响辐射生物效应的因素
1、与辐射有关的因素 1)辐射种类 2)照射剂量 3 )剂量率(总剂量相同,剂量率高 生物效应越显著) 4)分次照射 5)照射方式 6)照射部位与面积
2、与机体有关因素 1)种系的放射性敏感性。(种系演化越高, 组织结构越复杂。放射敏感性越高) 2)个体的放射敏感性。个体发育所处阶段 不同而有很大差别,总体说来,放射敏感性随 个体发育过程而遂渐降低。 3)不同器官、组织与细胞的放射敏感性不 同 。

电离辐射生物效应解读

电离辐射生物效应解读
进入和沉积器官66高剂量率照射短时间内达到较大剂量效应表现迅速低剂量率长期照射效应累积表现67照后立即或数小时后出现变化照射6个月后出现变化68广岛受照患者二十年后的放射性白内障表现69受照个体本身所发生的各种效应受照射个体生殖细胞突变而在子代表现出的效应70确定性效应deterministiceffect严重程度与剂量有关有阈值照后白细胞减少白内障皮肤红斑脱毛随机效应stochasticeffect效应发生率与照射剂量大小有关无阈值遗传癌变71辐射不是强的致癌因素
31
人体各组织的放射敏感性
辐射敏感性


高度
淋巴组织(淋巴和幼稚淋巴细胞);胸腺(胸腺细 胞);骨髓;胃肠上皮(尤其是小肠隐窝上皮); 性腺(睾丸和卵巢的生殖细胞);胚胎组织
中度
感觉器官(角膜、晶状体、结膜);内皮细胞;皮 肤及附件上皮(生发、毛囊、皮脂腺细胞);唾液 腺;肾、肝、肺组织的上皮
轻度 不敏感
6
1898 法国 居里夫妇
自沥青铀中提出--- 钋 (Po) 镭 (Ra)
放射性
(radioactivity)这一名词就是居 里夫人所创
1903.12 诺贝尔物理学奖 1911 居里夫人 诺贝尔化学奖
7
• 卢瑟福 (Ernest Rutherford,1871—1937) 英国
1898. α, β,γ射线
遗传 代谢改变
25
辐射对DNA分子结构的破坏
26
DNA代谢改变
➢合成代谢↓
抑制程度与剂量依赖,且与多个环节有关
➢分解代谢↑
表现为脱氧核糖核酸酶(DNase酶)活性↑ (射线破 坏了溶酶体和细胞核膜结构)
27
(二)辐射对RNA作用
➢转录过程↓ ➢合成↓

低剂量电离辐射生物效应分析

低剂量电离辐射生物效应分析

低剂量电离辐射生物效应分析首先,低剂量电离辐射可能对生物体的基因组造成损伤。

辐射可以产生电离作用,使DNA分子发生断裂、交联和损伤,甚至引起染色体畸变。

这些损伤可能导致基因突变,进而导致遗传性疾病的发生。

其次,低剂量电离辐射可能引起细胞的遗传损伤。

细胞是生物体的基本单位,对辐射特别敏感。

低剂量电离辐射可以导致细胞DNA的氧化损伤和修复能力下降,使细胞发生突变和死亡。

这种损伤可能累积,最终导致组织和器官功能异常。

另外,低剂量电离辐射可能对生物体的免疫系统产生抑制作用。

辐射可能使免疫细胞的数量和功能发生改变,导致机体抵抗能力下降,容易受到感染和疾病的侵袭。

此外,低剂量电离辐射还可能对生物体的生殖系统产生不良影响。

生殖细胞特别敏感于辐射,低剂量电离辐射可能引起生殖细胞数量减少、功能受损,从而导致生殖能力下降、导致不孕或出生缺陷等问题。

最后,低剂量电离辐射对生物体的影响还受到个体差异的影响。

不同个体的代谢能力、修复能力、免疫功能等差异可能导致对低剂量电离辐射的反应不同。

同时,因为辐射的生物效应是时间和剂量的累积结果,所以长期接触低剂量电离辐射可能会产生比短期接触更为显著的效应。

综上所述,低剂量电离辐射可能对生物体产生多种生物效应。

基因突变、细胞遗传损伤、免疫抑制、生殖异常等问题可能都与低剂量电离辐射有关。

然而,低剂量电离辐射的生物效应相对较轻,难以直接观察和测量。

因此,为了确保公众的安全和健康,我们需要建立科学的监测和评估体系,并采取有效的防护措施,减少低剂量电离辐射对人体的潜在危害。

电离辐射的生物效应

电离辐射的生物效应

ICRP和世界各国放射防护部门几乎 一致将线性无阈假设作为辐射防护标准 依据,低剂量照射引起的癌症增加甚少, 但这并不是存在真实阈值的证据,在人 们对低水平辐射的健康效应没有彻底弄 明白之前,将辐射防护的理论与实践建 立在无阈性假设的基础上将是较为安全 的。
4 、动物实验有寿命缩短,小鼠每照射 1Gy 寿命缩短5%
人们倾向于承认: 对辐射防护具有实际意义的低等 到中等剂量的电离辐射所致寿命缩短 主要是辐射致癌效应,由肿瘤引起超 额死亡而使平均寿命缩应在临床上表现为先天出生缺陷、死胎、 流产、死产和新生儿死亡等。 动物实验不容置疑地证明了辐射的遗传效应。比 如果蝇作为实验材料证实了辐射的遗传效应。但不 能拿人实验,从果蝇实验结果外推到人的把握有多 大?仍不清楚。 Iwasaki 用 3Gy60COγ 照射 C57BL/6 雄性小鼠, 结果表明,辐射使得平均产仔量从7.1降为4.9,但 性别比例没有统计学意义的改变。
(3)胎儿期受照的发育障碍 胎儿期(小鼠为受精后14日、 人为9~38周)。此期受照发生明显 的结构畸形减少,主要是引起胎儿发 育障碍,包括有继续分化作用的神经 和泌尿生殖系统。表现为小头症和伴 有智力低下的发生率增高,出现永久 性发育延迟等确定效应。
22
概括起来
1,着床期(<9天):全和无
2,器官形成期(9天~8周):死亡、畸形
3,胎儿期(9~38周):发育障碍、小头症、
智力下降(ICRP 60:下降
30IQ / Sv) 注意:由老鼠结果外推结果!!
放射性不孕症
放射性不孕症:性腺受到电离辐射 作用可引起暂时性不孕症和永久性不孕 症。
生殖细胞受照的变化
1、精细胞的变化
雄性生殖细胞敏感性:精原细胞、初级和次 级精母细胞、精细胞和精子(从高到低的顺序)。 与体细胞辐射效应相反,在同等剂量照射时, 分次照射的损伤高于单次受照。这是因为精原细 胞对射线敏感,小剂量受照即可以使精子发生减 少,恢复时间延长,所以分次照射要比单次照射 时恢复得慢。

电离辐射的生物学效应-医学辐射防护学教学课件

电离辐射的生物学效应-医学辐射防护学教学课件
造血干细胞 造血祖细胞 原始造血前体细胞 成熟功能细胞
25
血液系统的辐射损伤特点
损伤出现迅速明显,恢复相对滞后缓慢。 损伤表现有时相性。
损伤程度与照射剂量平行。 损伤时相和程度与病程分期和病情轻重相关。
造血辐射损伤的主要环节是增殖分裂抑制。 辐射造血损伤有可恢复性。
血细胞数量减少与形态功能改变伴行。
12
辐射致癌的潜伏期
最小潜伏期 中央值 最大潜伏期
白血病
2年
其他癌症 10年
ICRP Publ. 60(1990)
8年 16-24年
40年 终生
13
影响人类辐射致癌的因素
✓ 宿主因素: ✓ 遗传学易感性 ✓ 性别与激素 ✓ 年龄与时间因素: ✓ 环境及生活因素的复合作用: ✓ 剂量学因素:
14
电离辐射遗传效应 由生殖细胞的变异引起 辐射照射引起的遗传效应没有特异性 迄今没有人类资料肯定辐射所致遗传效 应的发生
在卫生部2006年颁发的《放射诊疗管理规定》
中明确规定:不得将放射性核素显像检查和X射线胸
部检查列入对婴幼儿及少年儿童体检的常规检查项
目;对育龄妇女腹部或骨盆进行核素显像检查或X射
线检查前,应问明是否怀孕;非特殊需要,对受孕
后的8~15周的育龄妇女,不得进行下腹部放射影像
检查。
22
小剂量低剂量率照射
在急性照射条件下,女性永久性不育剂量的阈值 为2.5—6Gy;在迁延照射条件下,永久性不育剂量率 的阈值为0.2Gy/a。辐射造成女性不育时,伴有与绝经 期相似的明显的激素水平改变。
19
眼晶体的电离辐射效应
射线损伤晶体上皮细胞,其分解产物沉积在晶体 囊的下方,进而病变向其他部位扩展使晶体产生混 浊影响视力,产生白内障。

电离辐射的生物学效应

电离辐射的生物学效应

0.51~1.00
少数人(约5%)出现轻度症状: 淋巴细胞、白细胞、血小板可降低
头晕、乏力、不思食、失眠、口
到照前的25%~50%,半年内可
渴等
能恢复到正常水平。
1.01~1.50
一部分人(约5~50%)出现恶心, 少数人可能出现呕吐
淋巴细胞和血小板可降低50%以上, 白细胞可降低至50%,可能恢复 到正常值。
②这一
癌症总计 值仅用于 一般公众 。用于工 作人员人 群的致死 性癌症总 危险取 4.00×102Sv-1。
电离辐射引起的法定职业病
职业性放射性疾病是指劳动者在职业活动中所患 的放射性疾病。放射工作人员所受到的职业照射 剂量达到或超过一定的水平时,则可能引起局部 或是全身放射性疾病。
分为11类:
生。 不同的受照对象,不同的器官组织其剂量阈值不同,
一般从十分之几戈瑞至几戈瑞。
确定性效应剂量效应曲线特征
频率
12
10
8
6
4
2
0
0
1
2
3
4 剂量
25 20 15 10 5 0
1
2
3
4
剂量
(a) (b) (c)
病理情况阈值
5
严重程度
随机性效应
指发生的几率与剂量大小有关的效应。 特点:效应严重程度与剂量大小无关,没有阈值。 从辐射防护的角度来看,任何大小的电离辐射对
受照剂量(Gy)
临床症状
<0.10
无明显变化
0.10~0.25 无明显变化
血液学变化
— 淋巴细胞数略降后升高,逐渐恢复,
白细胞数变化不明显。
0.26~0.50
个别人(约2%)出现轻微症状:头 晕、乏力、食欲下降、睡眠障碍 等

电离辐射的生物效应

电离辐射的生物效应

电离辐射的生物效应
电离辐射是指能够将电子从原子或分子中剥离出来的辐射。

它具有高能量和较强的穿透力,可以对生物体产生一系列的生物效应,包括:
1. 细胞损伤:电离辐射可以直接与DNA分子相互作用,导致DNA断裂、甲基化、碱基修饰等损伤,进而引发突变和细胞
死亡。

2. 细胞遗传效应:电离辐射引起的DNA损伤可能会导致遗传
信息的改变,包括基因突变、染色体畸变等,进而导致遗传性疾病的发生。

3. 组织损伤:电离辐射对细胞和组织的损伤可以导致炎症反应、组织坏死等病理变化,影响器官和组织的正常功能。

4. 生殖细胞损伤:电离辐射对生殖细胞的损伤可能导致生育能力下降、遗传性疾病的发生以及遗传基因的改变。

5. 致癌性:电离辐射与DNA的不可修复损伤可能会导致细胞
的癌变,增加患癌症的风险。

需要注意的是,电离辐射的生物效应受到辐射剂量、辐射类型、照射方式等多种因素的影响。

低剂量辐射可能对生物体产生适应性反应,而高剂量辐射则更容易引起严重的生物效应。

因此,在使用电离辐射技术时,应严格控制辐射剂量,采取有效的防护措施,减少对生物体的损害。

电离辐射生物学效应分类

电离辐射生物学效应分类

电离辐射生物学效应分类
1. 急性效应,哎呀呀,这就好像是被突然的暴风雨袭击了一样!比如说,有人一下子受到大剂量的辐射,立马就出现了严重的症状,像呕吐、头晕啊,这就是急性效应在作怪!
2. 确定性效应,嘿,你想想看哦,这就如同建房子,达到一定的程度就一定会出现某个特定的结果。

比如辐射剂量达到某个值,身体一定会出现明确的损伤,比如皮肤变红、眼睛出问题呀。

3. 随机性效应,这有点像抽奖呢,谁也不知道啥时候会中奖。

辐射后可能会在未来某个不确定的时候诱发癌症之类的疾病,多吓人呀,对不对!
4. 躯体效应,这可是直接在我们身体上表现出来的呀!好比说身体的某个部位受到损伤了,我们能明显感觉到不舒服呢。

5. 遗传效应,哎呀呀,想想这要是影响到了后代,那多糟糕呀!就好像给家族埋下了一个“定时炸弹”。

6. 亚临床效应,这感觉就有点像潜伏的敌人呢,表面上看着没什么,但其实已经在悄悄影响身体啦。

比如可能没什么明显症状,但身体的一些指标已经开始有变化了。

7. 致癌效应,哇,这可不得了,辐射如果导致细胞癌变,那不就像身体里长了一棵“毒树”嘛!
8. 致畸效应,这就如同在一个小生命还没完全成型的时候捣乱呀,可能会让胎儿出现畸形,多可怕呀!
我的观点结论就是:电离辐射的生物学效应分类真的很重要啊,我们一定要重视起来,了解这些才能更好地保护自己呀!。

辐射生物效应

辐射生物效应

电离辐射生物效应电离辐射将能量传递给有机体引起的任何改变,统称为电离辐射生物学效应,人类的放射损伤是一种严重的病理性辐射生物效应。

一.电离辐射效应的分类电离辐射对人体作用的结果是多种多样的,一般将其分为随机性效应和确定性效应。

(一)随机性效应随机性效应是指发生几率(而不是严重程度)与照射剂量的大小相关的一类效应。

这种损害效应不存在剂量阈值,在个别细胞损伤(主要是突变)时即可出现。

因此,效应的出现表现出随机性,只是在大量重复试验和大量人群的观察下才呈现出统计学的规律性。

此类效应主要指辐射诱发癌变效应和遗传效应等。

因为在平时小剂量、低剂量率的照射条件下都有可能发生,一旦发生,目前尚难以治愈,所以它受到人们的高度重视。

目前己成为防护标准中研究的重要课题。

(二)确定性效应确定性效应是指严重程度(不是发生率)与照射剂量的大小有关的一类效应,例如照射后的白细胞减少、急性放射病、放射性白内障,放射性皮肤损伤,辐射致不孕症等均属于确定性效应。

效应的严重程度取决于细胞群中受损细胞的数量或比率,这种效应有一个明确的剂量阈值。

只要达到—定量的照射,就都会出现一定程度的损伤,其严重程度取决于所受照射剂量大小,在阈值以下不会见到有害效应。

—般说来,剂量越大,损害越严重,但当剂量降低到一定水平时,这种损伤就不会发生。

这类危害除极重度以上损伤现代医学水平难于救治外,一般都能治愈。

在防护标准中剂量限值的制定,战时核辐射及平时核事故中的应急照射,都是着重这方面的考虑。

随机性效应与确定性效应的区别见表2.1。

表2.1 随机性效应与确定性效应的区别确定性效应随机性效应发生几率与剂量剂量↑;几率↑剂量↑;几率↑严重程度有关无关阈剂量有无效应出现快慢较快较慢(时间长)二.电离辐射对人体各系统的影响(一)皮肤的损伤皮肤是人体的外层屏障,是射线首先作用的部位,也是人们最早发现损伤的部位。

皮肤及其附属器放射线的敏感顺序为:皮脂腺>毛囊>表皮>汗腺。

4电离辐射的生物效应

4电离辐射的生物效应

通过体内或体外测量技术可测定不同 剂量照射后细胞的集落数,计算出各剂量 点细胞的存活分数(Surviving fraction),并 绘制出该细胞的剂量存活曲线,求出相应 的参数(如D37值或D0值等),以比较细胞的 放射敏感性。
本实验采用细胞存活的体内测量技术, 测定骨髓多能造血干细胞的剂量存活曲线。 其原理是:将受不同剂量照射小鼠(称之为 供体)的骨髓细胞移植到受致死剂量照射的 同系小鼠(称之为受体)体内。供体造血干 细胞可在受体脾脏增殖形成集落,称之为 脾集落或脾结节。因此时受致死剂量照射 的受体小鼠体内已无内源性造血干细胞存 在,故移植后在受体小鼠脾脏形成的脾结 节则全部来自供体。
试剂和主要仪器
一、试剂:
1、细胞裂解液1 10mmol/L Tris,pH 7.4 lmmol/L EDTA,pH7.5 0.5% TritonX-100
2、细胞裂解液II(用时新鲜配制) 细胞裂解液中加入蛋白酶K 0.1mg/
ml(终浓度)
3、荧光缓冲液 10mmol/L Tris,pH7.4 10mmol/L EDTA,pH7.5 100mmol/L NaCl
1 2
供体
受体
有核细胞数 (×107每根
股骨)
照射 注入细胞数
剂量

(Gy) ×105/0.2m
l)
8.5 8.5 8.5 8.5 8.5
8.5 8.5 8.5 8.5 8.5
8.5 8.5 8.5 8.5 8.5
8.5 8.5 8.5 8.5 8.5
8.5 8.5
存活分数 某剂量脾结节数 0剂量脾结节数
5×106个细胞
0.01mol/L PBS洗二次1500rpm、5min
加细胞裂解液I 100ul 4ºC,30min(冰箱) 1600rpm离心,20mI 100ul 1600rpm离心,20min
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14
电离辐射的作用方式
Indirect effect
• Direct
Free radical
• Indirect
ROS production
Direct effect
15
• 电离辐射间接作用
电离辐射作用于水分子产生的自由基再与生物分子
发生物理、化学变化,称间接作用。
辐射→水分子 →水裂解→ 生物大分子
理解辐射诱导细胞死亡类型,修复、细胞剂量存活曲线 相关参数的含义和推算、造血器官的损伤、生物学 效应的影响因素; 了解细胞周期、细胞膜与组织器官的辐射效应 3
X射线与放射性的发现
伦琴 X射线发现者
(1845—1923)
贝克勒尔 放射性发现者
(1852—1908)
居里夫妇
镭、钋发现者
4
我的发现是属于世界的—
α, β,γ射线
诺贝尔化学奖
• 维拉徳
1900.
γ射线
8
电离辐射损伤效应的发现
1896年 贝克勒尔 (Becquerel ) 把装有镭的容器
遗忘在背心口袋
里,以后皮肤发 生红斑,2周后溃 烂,数周愈合。 1901年 Pierre Curie 用装有镭的试管导致 手臂放射性溃疡
9
1927年 缪勒(美国) • 发现了X射线的另一种效应: 打乱果蝇的 遗传因子→出生畸形的幼蝇 • 获得了诺贝尔奖, • 创立了一门新学科——放射性保护学。
17
自由基的产生
水分子在电离辐射作用下分解为*OH和*H自由基;水分子自发 性电离成OH-和H+离子;*OH和水合电子(e-aq )最主要。
18
自由基与生物分子的作用方式
抽氢反应:自由基将有机分子中的H转移至 自身,形成有机自由基。 HO·+ RH→ R·+ H2O
H·+ RH→ R·+ H2 加成反应:自由基加入至不饱和有机分子 中双键部位的反应
膜结合酶的变化
膜蛋白 膜受体的变化
如:P450
生物膜
如:T细胞受体
DNA膜复合物变化 如DNA复制停止 膜脂质
不饱和脂肪酸发生脂质过氧化 37
辐射对染色体的效应
辐射
数量
如亚二倍体、超二倍体、多倍体、假多倍体
染色体
复制前:染色体型畸变
结构
(如染色体环、双着丝粒)
复制后:单体型畸变
(断裂、互换、多着丝粒、核小体等)
轻度 不敏感
注意:淋巴及卵原细胞
高分化细胞---高辐射敏感性
32
辐射对细胞周期的影响
细胞周期各阶段的特征
细胞间期 G1 → 代谢十分活跃 S →DNA合成期 G2→合成 RNA及有丝分裂所需
的特异蛋白质
有丝分裂期(M) 细胞分裂期(前、中、后、末期)
33
不同细胞周期阶段的辐射敏感性
对辐射的敏感性: M > G2 > S>G1
19
电子俘获反应: 水合电子被有机分子俘 获引起后者的损伤。 e-aq+RS*SR→RSSR- → RS · RS+
e-aq →氨基酸和核酸碱基俘获→ 脱氨基、脱巯基反应和碱基损伤
20
氧效应(oxygen effect)
概念 : 受照射的组织、细胞或生物大分子的辐射效应随 介质中氧的浓度升高而增加的现象。
10
电离辐射 (Ionizing Radiation,IR)
电离:物质的原子或分子从辐射吸收能量而导致电子 轨道上的一个或几个电子被逐出的现象。 电离辐射:所有能够引起物质电离的辐射总称,包括 高速带电粒子(α 粒子、β 粒子、质子等)和不带 电的中子以及X射线、γ 射线等。
11
电离辐射的生物效应
与细胞的增殖分裂能力 成 正比 与细胞的 分化程度 成 反比
The radiosensitivity of a population of cells is directly proportional to their reproductive activity and inversely proportional to their degree of differentiation
第三章 电离辐射生物学效应
1
本章主要内容
第一节 电离辐射对生物大分子的作用 基本原理 电离辐射对DNA、蛋白质和酶的作用 第二节 电离辐射对细胞的作用 第三节 组织器官的辐射效应 第四节 辐射生物学效应分类和影响因素
2
教学目标与要求:
掌握电离辐射 作用原理及氧效应; 对DNA、蛋白质及酶的损伤作用; 致染色体畸变; 细胞的辐射敏感性规律; 辐射生物学效应分类。
0.37
常用上述参数比较细胞的辐射敏感性和修复能力
46
细胞对辐射损伤的修复
致死损伤
关键靶点发生电离导致细胞不可逆死亡
修复类型
亚致死损伤修复
部分关键点受辐射电离,够时间,细胞可修复存活 利用此机制:合理制定肿瘤放疗方案,提高疗效, 又有利于正常细胞的修复
潜在致死损伤修复
放疗后使用修复抑制剂可增强治疗效果
细胞在进行分裂前就死亡,多见于成熟细胞
机理:核结构的破坏、细胞膜损伤、能量供应障碍
• 增殖死亡(reproductive death)
细胞经过一个或几个分裂周期后死亡
机理:DNA损伤的错误修复和染色体畸变导致
• 凋亡:电离辐射(0.5-6.0Gy)可促进细胞凋亡
44
细胞剂量存活曲线
• 细胞剂量存活曲线:测量受不同辐射剂量照射后, 有增殖能力的细胞在体内、外克隆或集落形成的 能力,即存活率的变化所绘制剂量-效应曲线.
6
1898
法国
居里夫妇
自沥青铀中提出--- 钋 (Po) 镭 (Ra) 放射性 (radioactivity)这一名词就是居 里夫人所创
1903.12 诺贝尔物理学奖 1911 居里夫人 诺贝尔化学奖
7
• 卢瑟福 (Ernest Rutherford,1871—1937) 英国 1898.
1908年
38
染色体结构变化与畸变分类
稳定性畸变:
有着丝点,能进行有丝分裂,长 期存在。如:易位 、 倒位 、 插入、 缺失
长期低剂量辐照结果,对于慢性放射病的诊断具有重要意义
Байду номын сангаас
不稳定性畸变:
有丝分裂时容易丢失 。 如:双着丝粒染色体、 环状染色体、 无着丝粒体
大剂量照射后迅速出现,对于急性放射病的诊断具有重要意义
34
Radiotherapy for tumor
正常细胞 肿瘤细胞
Cell cycle distribution Tumor radiotherapy • 恶性肿瘤细胞的增殖活性高 分化程度低 • 不同肿瘤的细胞分化程度有差异 – 分化程度:小细胞癌 < 鳞状细胞癌 35 – 放疗效果:小细胞癌 > 鳞状细胞癌
(环境) 自由基 自由基(次级)
特点:能量沉积和生物效应发生在不同分子
16
二、自由基生成及其作用
自由基(free radical) :独立存在,带有不成对 电子的原子团。
特性:化学不稳定性和高反应性,寿命很短
由于原子形成分子时,化学键中电子必须成对 出现,因此自由基就到处夺取其他物质的一个 电子,使自己形成稳定的物质。在化学中,这 种现象称为“氧化”。
克隆(clone): 离体培养一个存活细胞繁殖成的一个 细胞群体。

45
剂量存活曲线
D0: 平均致死剂量,曲线直线 部分的斜率, 37%细胞存活 所需的剂量→辐射敏感性, 哺乳细胞多在1-2Gy。 Dq:准阈剂量,从活存率 100%作平行线交于剂量曲线 直线部分延长线的交点所对 应剂量值。 N:外推值,存活曲线直线部 分外推,与存活分数轴的交 点,即为外推值n. Dq、N--耐受亚死损伤能力
12
Biological effect of IR
Biol. Macromolecule
Cell Tissue/organ individual
13
第一节 电离辐射对生物大分子的作用 一、辐射作用于生物大分子的方式:
直接作用 辐射能量→生物大分子→电离和激发→核酸、蛋 白质等分子结构与功能破坏 间接作用 辐射能量→水→原发辐射分解产物(H·,OH·, 水合电子,H2,H2O2 )→生物大分子→物理、 化学变化
辐射致细胞形态改变
• 核 : 肿胀、溶解、固化、碎裂 • 核膜: 肿胀、折叠、内凹、裂隙、破裂 • 细胞器:线粒体肿胀、脊减少 (能量供应↓氧化反应↑) • 细胞分裂与生长脱节: 双核、多核、巨核
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辐射对生物膜的效应
膜结构
辐射
膜结构的物理化学变化
(如:糖基化、不饱和、环裂列)
膜转运功能的变化 (如钠钾泵)
26
DNA代谢改变
合成代谢↓
抑制程度与剂量依赖,且与多个环节有关
分解代谢↑
表现为脱氧核糖核酸酶(DNase酶)活性↑ (射线破 坏了溶酶体和细胞核膜结构)
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(二)辐射对RNA作用
转录过程↓ 合成↓ 碱基组成改变,链长↓、量↓、活性↓ 代谢↑、生物活性↓
28
(三)辐射对蛋白质和酶的作用
31
人体各组织的放射敏感性
辐射敏感性 组 织 高度 淋巴组织(淋巴和幼稚淋巴细胞);胸腺(胸腺细 胞);骨髓;胃肠上皮(尤其是小肠隐窝上皮); 性腺(睾丸和卵巢的生殖细胞);胚胎组织
中度 感觉器官(角膜、晶状体、结膜);内皮细胞;皮 肤及附件上皮(生发、毛囊、皮脂腺细胞);唾液 腺;肾、肝、肺组织的上皮 中枢神经系统;内分泌系统(包括性腺的内分泌细 胞);心脏 肌肉组织;软骨和骨组织;结缔组织
23
照射时间对氧效应的影响 氧效应现象的生物学意义
• 照射前引入氧,表现出氧效应 有助于研究辐射防护和增敏; • 照后充氧,在一定条件下有保护作用 有助于提高肿瘤放射治疗的效果。
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