全身麻醉期间的高碳酸血症

全身麻醉期间的高碳酸血症
全身麻醉期间因呼吸管理不当可发生严重高碳酸血症,如不及时发现和处理,病人可因心律失常致循环骤停,可因严重脑水肿致术后惊厥、苏醒延迟、甚或长期昏迷,后果严重。

现将这方面的问题分述如下：
一、正常情况CO2产生和排出：肺泡及动脉CO2分压反映CO2产生（VCO2）及排出二者间的平衡,在70Kg静息下成人,每分钟产生CO2约200ml,如果肺泡换气（V A）4000ml/min，则肺泡CO2浓度（P A CO2）近于4000除200,即5%。

在海平面肺泡CO2分压（P A CO2）为38mmHg,也即1个大气压（760mmHg）的5%。

肺泡换气（V A）及CO2产生（VCO2）二者间平衡的任何改变,都将造成动脉CO2分压（PaCO2）的变化。

假如VCO2保持恒定,则麻醉期间PaCO2升高必定是由于每分钟肺泡换气量减少或吸入气体中CO2浓度升高所致（F i CO2）。

P A CO2与混合静脉血中二氧化碳分压（P V CO2）梯度为6mmHg。

如果机械性死腔增加到潮气量的50%,对VCO2200ml及每分钟换气量6L的人来讲,其P A CO2可达58mmHg。

如果CO2排出停止,则P A CO2与P∨CO2将迅速平衡,在窒息的第一分钟P A CO2及P V CO2将升高5～10mmHg,然后呈缓慢直线上升,每分钟PaCO2增高2～4mmHg。

因70Kg成人功能残气量小于2.5L,在这个气量中CO2每分钟仅增加4mmHg,每分钟运到肺泡的CO2小于VCO2的10%,其余则溶解于血液及组织中及被缓冲。

在清醒状态下,当吸入气体中CO2升高,则呈现反应性换气量增加,
结果使PaCO2变动在4mmHg范围内。

一般PaCO2在40mmHg水平每升高1mmHg,每分钟换气量增加2L。

睡眠状态下PaCO2可升至50～52mmHg,因此当麻醉病人PaCO2升至50mmHg时,有些麻醉医师仍处之泰然是有道理的。

在全身麻醉时,由于耗氧量减少,VCO2较基础水平减少10%～20%,如果麻醉病人体温400C,则VCO2将增加25%,此种情况下为维持PaCO2正常,常需适当增加V A。

二、全身麻醉期间高碳酸血症原因：
1.全身麻醉时采用自主呼吸是高碳酸血症的常见原因；
2.使用肌松剂时扶助呼吸不当；
3.气道部分阻塞；
4.麻醉设备发生故障或滥用麻醉设备；
5.CO2吸收系统的单向气流活瓣功能失灵；
6.呼吸回路机械死腔加大100ml；
7.钠石灰失效；
8.氧气流量不足。

三、高碳酸血症的影响：
1.对循环系统影响：对离体心脏CO2直接抑制心肌,在活体中度高
碳酸血症由于间接兴奋交感肾上腺系统,PaCO2在80mmHg
之内使心率及CO与PaCO2升高一样呈线性升高。

CO2直接
作用周围血管平滑肌使血管扩张。

对醒觉状态的人,高碳酸血症的综合作用是收缩压升高、脉压加大、每搏指数升高、心肌收缩力指数升高、心率增速、外周阻力下降,
这些反应可被不同麻醉方法减轻,例如氟烷及安氟醚可部分抑制CO2对循环的反应（减低节前交感神经活动）,相反如乙醚及三氟乙基稀醚由于使循环中儿茶酚胺明显升高,可加强PaCO2反应。

对非麻醉状态的人,PaCO250～80mmHg很少引起严重心律失常,但如因麻醉或手术性因素作用使血中儿茶酚胺水平升高,则可在PaCO2较低水平发生严重心律失常,此种情况在临床麻醉中时有发生,应引起麻醉医师的关注。

2.对中枢神经系统影响：PaCO2从40升高到65mmHg,可使脑血流增加60%以上,这对原有高脑脊液压病人是危险的,采用普鲁卡因静脉复合麻醉、氟烷、氨氟醚、异氟醚（均减低脑血管阻抗）吸入麻醉,保持自发呼吸对脑外科手术是不适当的。

当PaCO2升至90～120mmHg 以上时,可造成CO2麻醉,为产生CO2麻醉吸入30%CO2即足够,这种CO2浓度可使全部EEG变平坦。

3.对呼吸影响：CO2实际是呼吸抑制剂,在人体当CO2在血中含量增多时,可反射性使呼吸兴奋,以维持血中CO2含量恒定。

PaCO2100mmHg左右是强力呼吸兴奋剂,当PaCO2更高其兴奋呼吸作用即减弱,当PaCO2很高时则使呼吸抑制,最后使呼吸停止。

当PaCO2升至90～120mmHg以上时,则发生CO2麻醉,病人出现通气衰竭。

4.对电解质影响：慢性高碳酸血症可使肾脏再吸收碳酸氢盐增多,进而升高血浆碳酸氢盐水平及出现代偿性代谢性碱中毒。

高碳酸血症可使K＋从细胞进入血浆,它们大概来自肝糖元分解。

这种轻度血K＋升高,难以造成心律失常。

如果高碳酸血症迅速纠正,K+
可迅速返回细胞内。

这种血浆K+突然下降与血pH迅速升高,有时可致成严重心律紊乱,特别是对原有低血钾的病人更应注意。

5.对血氧合的影响：如肺泡中N2浓度恒定,则P A CO2升高,必然要从肺泡中取代氧,其取代量为消耗的O2量。

当PΛCO2 80mmHg时将使肺泡氧（P A O2）从100减至60mmHg。

在麻醉状态下,由于吸入O2浓度可随时调节,即使PΛCO290mmHg,如吸入O2（F i O2=0.3）在30%以上,亦可使P A O2在100mmHg以上。

高碳酸血症可使血pH降低,使氧血红蛋白曲线右移,有利于组织氧合。

但在低氧血症病人,这种右移可使动脉氧含量（CaO2）明显减少。

例如PaCO2 55mmHg,Hb14g%,PaCO270mmHg,则使CaO2从17VOl%降至
15.5VOl%。

四、高碳酸血症的临床识别：高碳酸血症表现为过度换气,高血压,心动过速,脉压加大,皮肤潮红。

但在全身麻醉时,这些症状可大部分或全部不存在,因此为防止麻醉期间发生高碳酸血症麻醉医师除妥善管理病人呼吸外,应仔细观察病人的各种轻微变化,最好行呼末CO2监测（ETCO2）。

正常情况下,ETCO2与肺泡CO2相近似,也即ETCO2与PΛCO2相近似,ETCO2比PaCO2低2～3mmHg,正常情况下ETCO2为35～45mmHg。

如以%表示,则为 4.6%～6%。

一般情况下ETCO2与通气量相关,ETCO2增高是通气不足的表现。

在全身麻醉下,供氧均较充裕,因此缺O2与CO2蓄积可单独发生,即在不缺氧的情况下而出现严重CO2蓄积。

国外医院均明确规定,行全身麻醉时必须行ETCO2监测。

我国因经济较落后,麻醉医师的理论技术水平多较低,既使是在较大的医院中,
至今也未能充分认识ETCO2监测的重要性,因此全身麻醉期间严重CO2蓄积事件层出不穷,给病人生命带来严重威胁。

在我们的经验中已发生数例因呼吸管理不当引起的严重CO2蓄积,有的使病人心搏骤停,有的使病人术后延迟苏醒达八小时之久,有的因脑水肿抽搐,有的术后昏迷长达数日。

最可怕的是麻醉医师的无知,置ETCO2监测反映的极高数值于不顾,我行我素。

为提高麻醉安全性,我们认为对全身麻醉病人应行ETCO2监测。

五、ETCO2或P ET CO2监测：采用血气了解PaCO2变化,不能做到连续监测,也不是所有麻醉科能办到的事,既使在国外发达国家中也难以做到。

ETCO2或P ET CO2监测既无创,又能做到连续监测。

目前发达国家已明文规定,全麻病人应监测体温、血压、心电、SpO2及ETCO2。

我国在这方面已与国际同步。

呼吸与循环是两大重要生命器官,大多数麻醉意外及事故与这两大器官功能管理不善相关。

监测SpO2及ETCO2能较好地了解呼吸循环状况,目前SpO2及ETCO2监测已较普遍,ETCO2监测是了解肺泡通气和换气功能的重要手段。

麻醉期间应确保ETCO2在30～50mmHg范围内,一般应维持ETCO2 35～45mmHg水平较理想,低于30表示通气量明显过度,高于50表示通气量明显不足,应根据病人当时情况及时加以调整。

不管麻醉前肺功能情况如何,麻醉期间发生的高碳酸血症,都与呼吸管理不妥直接相关。

全身麻醉时采用自主呼吸,而忽视进行适当辅助,是麻醉期间高碳酸血症的最常见原因。

其次是行全紧闭麻醉时钠石灰质量欠佳,CO2吸收不全,病人吸入含高浓度的CO2气体。

行ETCO2
监测可避免上述情况发生,是保证麻醉安全的重要措施,希广大麻醉医师及有关领导加以重视。