糖尿病特殊人群的处理与指导精品PPT课件

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2-DM
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任意时间血糖≥11.1mmol/L,可诊断糖尿病 OGTT:葡萄糖1.75g/kg, 最大剂量为75g,结果判
断与成人相同 尿酮体检查
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酮症-尿酮体阳性,血pH正常,血糖显著 升高
酮症酸中毒- 尿酮体阳性,血糖显著升高 血pH≤7.3,阴离子间隙>17mmol/L (阴离子间隙=〔Na+-(Cl-+HCO3-)〕)
1. 中国2型糖尿病诊治指南 2010版
供给足够热量以保证患儿生长发育的需要 热量建议:根据不同年龄给予摄取量 每天总热卡=1000kcal+(年龄-1)X 80~100
年龄 0-12个月
1-10岁 11-15岁(女)
≥பைடு நூலகம்6岁(女) 11-15岁(男) 16-20岁(男)
每天总热量(kcal/kg) 120
固定比例的短中效混合制剂不利于剂量调 整
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胰岛素剂量需考虑以下因素:
– 就餐次数,每餐中碳水化合物含量 – 活动程度 – 病程 – 青春发育分期(经前血糖会升高) – 有无感染 – 每天血糖及每3个月糖化血红蛋白水平
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幼儿~学龄前 (0~6岁)
学龄(6~12 岁)
血糖目标值范围
餐前 mmol/L
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妊娠前
妊娠后
显性 诊断DM 糖尿病合并妊娠
隐性或未就诊
糖代谢异常
糖代谢正常临界
妊娠期糖尿病
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妊娠期
分娩期
胰岛素↓ 胰岛素抵抗 肾糖阈下降
易发生酮 症酸中毒
空腹血糖↓
易发生酮症酸中毒
产褥期
易发生低血糖
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➢ 肾糖阈降低:尿糖不能作为诊断及治疗的指标 ➢ 低血糖症:胎儿利用; 妊娠呕吐--妊20周前的
1
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概念: 通常指15岁之前发生的糖尿病 临床上不作为独立诊断
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遗传 环境因素
1型糖尿病
单卵双胞发病一致率30-50% 多基因遗传 病毒感染
化学物质(药物) 婴儿牛乳喂养
2型糖尿病
多基因遗传 营养过剩
肥胖 活动减少
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环境因素
1 遗传因素 型 糖 尿 病 免疫紊乱
1型糖尿病
病毒感染(柯萨奇) 某些食物、化学制剂
低血糖;妊20周后亦可发生夜间低血糖 ➢ 酮症酸中毒:妊娠期血酮较非妊娠期增加2-3
倍;胰岛素用量不适、感染、疼痛情绪变化都 可诱发
➢ 胰岛素用量在妊中晚期增加1/2-2/3
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胎盘泌乳素:妊娠3周开始分泌,分泌量与胎盘 面积有关;因促进脂肪酸代谢而影响糖代谢
孕酮、雌激素:外周性对抗胰岛素 胎盘胰岛素酶:降解胰岛素 肾上腺皮质激素:妊中晚期产生增加,促进内生
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儿童及青少年中糖尿病高危人群的筛查标准 (1)高危因素:超重(体重>理想体重的120%,BMI或体重>同年龄、同性 别的第85个百分位数),并且符合下面任意2个指标:
家族史:一级或二级亲属患有糖尿病; 高风险种族:非洲人,亚洲人,西班牙人或南太平洋人,本土美国人; 胰岛素抵抗特征(如高血压,高血脂,或多囊卵巢综合征等); 母亲怀孕时有糖尿病史或诊断为GDM (2)年龄:10岁或青春期(如果青春期提前) (3)筛查频率:每隔3年
睡前/夜间 mmol/L
5.6~10.0
6.1~11.1
5.0~10.0
5.6~10.0
HbA1C
理由
<8.5%,但 >7.5%)
<8%
脆性易发生低血糖
青春期前并发症相对低 而低血糖风险相对高
青春期和青 少年期
(13~19岁)
5.0~7.2
5.0~8.3
<7.5%
1.有严重低血糖的风险。 2.情绪不稳定。
口服药物与成人使用原则相似, 但循证医学证 据不充分
肥胖者可以使用二甲双胍治疗 控制体重
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孕前糖尿病患者的妊娠: 1型与2型糖尿病 者妊娠
妊娠期糖尿病(GDM) 妊娠期糖耐量减退(GIGT ):是以后转为
GDM(约1/3GIGT)高危因素
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定义:是指在妊娠期首次发现或
发生的糖代谢异常。
糖孩
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新生儿呼吸窘迫综合征 糖代谢异常及血管病变—死胎或新生儿死亡 新生儿低血糖、低血钙 新生儿红细胞增多症—黄疸
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高血糖早期导致胎盘滋养叶细胞增生,晚期导 致胎盘间隙广泛纤维素沉着,胎盘功能下降
糖尿病血管病变导致血管内皮细胞增厚、动脉 粥样硬化--胎盘功能异常、胎盘梗死、胎盘早 剥
性葡萄糖产生、减少糖元利用
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羊水过多:发病率10%,为一般孕妇的20倍 妊高征:非糖尿病孕妇的3-5倍 酮症酸中毒:可导致胎死宫内 感染 巨大胎儿导致手术产率增加 能量代谢障碍导致宫缩乏力、产程异常
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早期酮症 及高血糖、胎儿畸形,发生率6-8%
骨骼肌肉系统 消化系统
中枢神经系统
100-80 35 30
80-50 40 50 30
(中等活动量) (活动量较大) (活动量较小)
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蛋白质摄入量占总热量15% 摄食甜品,可使用甜味剂 不可吸烟及饮酒
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各种胰岛素制剂均可产生抗体,而以基因 重组合成人胰岛素的抗原性最少,儿童中 应作为首选
牛胰岛素抗原性强,不予推荐 对儿童糖尿病必须备有短效、中效胰岛素,
心血管异常
大血管转位 房室间隔缺损 左室发育异常 主动脉异常
无脑儿 脑脊膜膨出 小脑畸形
无肾 Potter’s syndrome 多囊肾 双子宫
末端发育不良综合征
脊柱裂
气管食管瘘 肠闭锁 肛门闭锁
泌尿生殖系
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巨大胎儿,发生率25-42%
高血糖
高胰岛素血症
糖、蛋白质、脂肪合成增加
胎儿肩、胸部脂肪异常沉着;肝脏、心脏体积增大
HLAII类基因-DR3和DR4 DQA-52Arg(+) DQB-57Asp(-)
胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等(+)
胰岛B细胞进行性广泛破 坏达90%以上至完全丧失 6
环境因素
摄食过多 缺乏活动 吸烟 药物
肥胖
遗传因素 遗传因素
环境因素
胰岛素抵抗(肌肉和肝脏)
-细胞功能缺陷
糖调节受损
3.如能达到7%以下而避 免低血糖更好。
1. Diabetes Care 2007;30:suppl 1, S3~S40 16
治疗目标:血糖值和HbA1c的正常化,尽可 能保持正常的代谢功能,并避免治疗中的 严重并发症。
注意:ADA不主张对2岁以下患儿实施严格的血糖控制
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治疗目标:保持正常生长发育,避免肥胖或超 体重,在避免低血糖的前提下,FBG<7.0mmol/L, HbA1c尽可能控制在7.0%以下,并应对高血压、 血脂紊乱进行治疗
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