病案分析-肺性脑病
肺性脑病疑难病例讨论范文
肺性脑病疑难病例讨论范文一、病例介绍。
今天我们来讨论一个比较棘手的肺性脑病病例。
这位患者是一位65岁的大爷，有多年的慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史，就像一个老烟枪，烟龄都有40多年了，每天至少得抽两包烟，把肺都熏成了“小黑屋”。
大爷这次入院呢，是因为咳嗽、咳痰加重，而且呼吸特别费劲，感觉就像有人在他胸口压了一块大石头似的。
来的时候神志已经有点不太清楚了，时而迷糊，时而清醒，就像个调皮的小孩，跟我们玩捉迷藏，一会儿在这儿，一会儿又不知道跑哪儿去了。
查体的时候发现他嘴唇发绀，就像涂了一层紫色的口红，很是吓人。
双肺满布干湿啰音，那声音就像锅里煮着冒泡的粥一样，咕噜咕噜的。
心率也快得像小兔子在蹦跶，120次/分呢。
实验室检查结果也不容乐观。
血气分析显示二氧化碳分压高得离谱，都到了80 mmHg了，氧分压却很低，才50 mmHg，这就好比肺这个“换气小能手”突然罢工了，二氧化碳排不出去，氧气又进不来。
血常规白细胞也升高了，这说明体内有炎症在捣乱。
二、初步诊断与疑问。
根据患者的病史、症状和检查结果，我们初步诊断为肺性脑病。
但是呢，这里面有几个让人挠头的问题。
大爷虽然有COPD这个老病根，但这次发病有没有其他的诱发因素呢？比如说是不是最近着凉感冒了，或者是不是偷偷又抽烟了呢？这就像破案一样，我们得找到这个诱发的“小坏蛋”。
患者的神志不清到底是单纯的肺性脑病引起的，还是有其他的神经系统问题掺和在里面呢？毕竟脑袋是个很复杂的地方，就像一个装满各种精密仪器的小盒子，稍有差错就可能出大问题。
还有啊，我们在治疗过程中发现，按照常规的治疗方法，效果不是很理想。
给大爷上了吸氧、抗感染、平喘这些常规治疗手段，就像给一辆破车加油、修零件一样，可是这辆“车”还是跑得不太顺畅，患者的神志状况没有明显改善，二氧化碳分压也降得很慢。
这到底是为什么呢？是我们的治疗力度不够，还是有其他隐藏的问题没有发现呢？三、讨论分析。
# （一）可能的诱发因素。
肺性脑病11例救治得失分析
肺性脑病11例救治得失分析摘要】肺性脑病是呼吸系危重症，在缺少呼吸支持设备的基层中心医院死亡率较高，救治不易。
站在全局角度，处理好整体与局部关系，分清主次矛盾，早期识别和正确治疗，做好先期预防，并为转院争取时间，是降低死亡率的关键，现就近年救治的肺性脑病患者作一得失总结，在条件艰苦的基层医院有实用性推广价值。
【关键词】肺性脑病呼吸机血栓多器官功能障碍综合征随着人们生活水平提高，医疗条件改善，新药新技术的使用，临床经验的不断积累，治疗肺性脑病疗效明显长进。
为加深乡镇中心卫生院内科医生对肺性脑病的认识，提高临床治疗肺性脑病的效果，现就我院2011年1月-2012年5月收治的11例肺性脑病患者做一总结分析如下。
临床资料：原发病为喘息型慢性支气管炎6例，支气管哮喘3例，尘肺2例。
男7例，女4例。
年龄38-68岁。
病程8-35年。
预后：2例转院（经随访1例死亡，1例好转），3例死亡，6例好转。
死亡原因：2例为无法纠正的持续性缺氧（缺少呼吸机和血气分析条件），1例因严重心律紊乱致猝死。
成功救治的体会：1. 做好事前防范工作将病情告知有承受力和担当力的亲属，重视先兆症状，处理各种紧急问题（如全身炎症反应综合征SIRS），基本生命支持，病情交接到位，治疗理念统一规范，医护配合紧密默契，医嘱执行快捷准确，积极有效治疗原发疾病。
2. 保肺抗感染（选用敏感抗生素）、祛痰、平喘、降低肺动脉高压、促进氧合，纠正水、电解质、酸碱、神经内分泌四大平衡紊乱，保持内环境稳定。
提高机体应急能力，恢复正常通气血流比值，检测血氧饱和度、血气值变化，肺血流变指标、X线胸片。
难以纠正的低氧血症及早使用呼吸机（一般选用PEEP通气方式,根据心肺功能及血气分析结果调整）[1]，并做好后期系列工作。
糖皮质激素具抗炎平喘，提高应急反应，减轻肺水肿，保护肺泡Ⅱ型上皮细胞等多重作用。
预防发展为急性呼吸窘迫综合征ARDS。
敏感性抗感染、有效吸氧两项尤其重要。
肺性脑病诊断与治疗
肺性脑病诊断与治疗肺性脑病（简称肺脑）,是慢性肺芥蒂最罕有最轻微的并发症之一,因为呼吸功效衰竭导致缺氧.二氧化碳潴留而引起的精力障碍,神经症候的一种分解征.其逝世亡率高,晚期逝世亡率高达60%,在肺芥蒂患者逝世亡原因中占首位.一．肺性脑病罕有诱因：1．急性上.下呼吸道沾染.2．运用过量沉着剂.3．肺芥蒂运用高浓度吸氧.4．自觉性气胸.二．诊断：依据第三次全国肺芥蒂专业会议修订的肺脑诊断尺度：1．慢性肺.肋膜疾患,有呼吸功效衰竭,消失缺氧,二氧化碳潴留的临床表示.2．具有意识障碍,神经精力症状或体征,临床上依据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗通例）.3．动脉血气剖析PaO2（45mmHg）,PaCO2（70mmHg）并除外其它原因引起的神经精力症状.三．辨别诊断：1．脑动脉硬化症：两者均多见于老年人,脑动脉硬化症常有高血压,糖尿病史,较长时光动作反响迟钝,脑CT常有脑萎缩表示.肺性脑病患者是在原有疾病基本上消失缺氧,二氧化碳潴留后才产生神经精力症状.2．沾染中毒性脑病：神经体系的表示与沾染中毒表示相平行,常伴随脑膜刺激征,颅压高,沾染掌握后,神经症状随之好转.3．电解质杂乱：常伴随低钠.低钾.低镁.低氯血症,当电解质杂乱得以改正后神经症状消掉.四．治疗：（一）呼吸衰竭的处理：1．合理氧疗：应立刻赐与中断低流量吸氧1-3升/分,氧浓度25-33%.吸氧方法可运用单鼻导管,双鼻导管,氧气面罩等.2．积极掌握呼吸道沾染：肺性脑病的产生常在多年慢性肺芥蒂的基本上,此类病人几乎均运用过多种抗生素,反抗生素耐药情形多见,故应首选青霉素800万U+氧哌嗪青霉素,每日一次静点,对青霉素过敏患者可首选红霉素+氯霉素,每日一次静点,并尽快做痰造就,查找对病原菌迟钝的抗生素.如痰造就为金黄色葡萄球菌,应首选万古霉素,每日一次静点,并监测肾功效.如痰造就以G-杆菌为主,应选用喹诺酮类药物或头孢三代抗生素.3．保持呼吸道通行：（1）支气管扩大剂：A．氨茶碱放在5%葡萄糖液250-500ml中静点并口服氨茶碱控释片（舒弗美）,每日二次.使血中茶碱浓度达到最有用浓度.但要留意氨茶碱胃肠道反响的副感化.B．β2冲动剂：可运用博利康尼,每日三次;全特宁4-8mg,每日二次;美喘清50μg,每日二次.C．肾上腺皮质激素：激素可下降细胞膜和毛细血管的通透性,减轻支气管粘膜炎症与水肿,减轻脑水肿,可运用琥珀酸氢化可的松200-400mg/日,也可运用地塞米松10-20mg/日,疗程3-5天.留意霉菌沾染和激素的副感化.D．其它：肝素具有非特异性抗炎.抗过迟钝化,缓解支气管痉挛,增长通气量.可将肝素50mg+5%葡萄糖250-500ml静点,每日一次,疗程7-10天.运用前后应检讨血小板,出凝血时光.有出血性疾病应防止运用.（2）祛痰剂：可运用化痰片,每日三次,必消痰16mg,每日三次;沐舒坦 60mg tid,须要时可静脉运用60-90mg/日.4．呼吸高兴剂的运用：可高兴呼吸中枢,增长通气量,使二氧化碳潴留状况得以改良.可拉明+5%葡萄糖100ml静点,洛贝林100ml液体中3-9mg.运用24小时无效时,呼吸高兴剂应停滞运用.5．机械通气：经上述治疗呼吸衰竭仍得不到改正,应斟酌机械通气,无创通气无效时可斟酌气管插管行有创机械通气,这是治疗肺性脑病最有用的措施.（二）心力弱竭的处理：如消失有心功效不全应予处理.1．血管扩大剂的运用：（1）硝酸甘油类：硝酸甘油10mg+5%葡萄糖250ml静点,可扩大小静脉,减轻心脏前负荷.（2）硝普钠：25-50mg参加250-500ml液体中断避光静点,若有打针泵前提也可放在48ml液体中,24小时中断静点（每小时进入2ml）,可扩大阻力血管和容量血管,下降心脏前后负荷.运用血管扩大剂时可使心理分流增长,故应在吸氧前提下运用.（3）钙离子拮抗剂：肉痛定5-10mg,每日三次,恬尔心30mg,每日三次口服.（4）苄胺唑林：10-20mg参加5%葡萄糖液250-500ml静点,扩大小动脉,下降心脏后负荷.2．利尿剂的运用：可运用DHCT20mg,每日二次口服,同时运用氨苯喋啶50mg,每日二次,浮肿轻微,尿量少的患者运用速尿20mg,静脉注入,但运用利尿剂同时要留意电解质与体液填补,以防止其副感化.3．强心剂的运用：选用快速小剂量洋地黄制剂,如西地兰参加小壶,每日二次.应留意在改正电解质杂乱的基本上给药.（三）肺性脑病的处理：（无机械通气的前提下,可采纳）1．清除脑水肿：可运用20%甘露醇125ml快速静点,每日二次.但要留意运用脱水剂今后导致的电解质杂乱和血液浓缩.2．激素运用：可减轻脑水肿,用法同前.3．脑细胞代谢药物：（1）FDP静脉打针,每日1-2次.（2）ATP20-40mg/日,静脉参加.（3）辅酶A50-100U/日,静脉参加.（四）养分支撑疗法：肺芥蒂患者绝大多半因长期缺氧,酸中毒,导致胃肠道功效减退,呼吸肌养分不良,通气量缺少,造成呼吸衰竭,并发肺性脑病.为进步其呼吸功效,改良呼吸肌疲惫,进步其机体免疫功效,应运用血浆200ml/日,20%脂肪乳500ml/日,和复方氨基酸250ml/日,白蛋白10-20g/日.。
肺心病并肺性脑病368例临床分析
氧化 碳潴 留 ， 肺脑 发 生 中 ＰＣ ￣ 高 的作 用 大 于 在 ａＯ 升 Ｐ０ 降低 的作 用 ， 发 病 主要是 ： １ 缺氧 和 酸 中毒 ａ， 其 （） 对脑 血管作 用 ， 脑血 管扩 张 ， 血流 量增 加和脑 水 使 脑 肿形成 ；２ 缺氧 和 酸 中 毒对 脑 细胞 的作 用 ， 脑 电 （） 使
波变 慢 ，． 氨基 丁 酸生成 增多及 溶 酶 体酶 释 放 ， 引起
神经细 胞功 能抑 制 和 神 经细 胞 损 伤 ， 而 引进 脑 功 从 能 障碍 。 由于缺氧 和二 氧化 碳潴 留以及机 体不 同 程度 代偿 和／ 失代 偿 而 造 成 各种 不 同类 型 的酸 碱 或 内稳 失衡 ， 而亦促 使 或 加 重 肺性 脑 病 的发 生 和 发 进 展 。 临床上 轻者表 现神 志恍 惚 、 睡 ， 嗜 重者 呈 半 昏迷
２． ９ ９％
３ 讨
论
３ １ 肺性脑 病 是肺 心 病 患者 在 急性 发 作 期 由于感 ． 染为诱 因使 气道 阻塞加 重 ， 使 肺通气 、 致 换气 功能进
一
步损 害 ， 而发 生呼吸 衰竭 ， 而造成严 重 缺氧及 二 从
２ １ ３ ８ 肺脑 患者 均 并 发 有 肺部 感染 ， 菌群 属 ． ６ 例 其 革兰 氏 阳 性细 菌 ｌ 例 ， ３ ； 兰 氏 阴性 细 菌 ６ １ 占 ％ 革 ５ 例 ， １ ．６ 混合 性 细菌 感 染 ２ ２例 ， ７ ．４ 占 ７６ ％； ９ 占 ９３ ％ （ 中有 ８ 混合有 念珠 菌 感染 ） 其 例 。 ２２ ６ ． ３ ８例肺 脑患 者均 为 Ⅱ型呼吸 衰竭 ， ａ ＜７ ９ Ｐ ．
维普资讯
５ｌ ２
Ｇ ｉｉｕ Ｍｅｉａ Ｊ ｕｎ １２ Ｏ Ｖ １２ ． ． ｕｚ， ｄｃ１ ｏｒａ ．Ｏ ２． ｏ ．６ Ｎｏ ６ ｏ ．
肺性脑病ppt课件
5
.
血气分析
❖ 实际碳酸氢根 ❖ 实际碳酸氢根（AB）参考值21.4～27.3mmol/L
，标准碳酸氢根（SB）参考值21.3～ 24.8mmol/L。AB是体内代谢性酸碱失衡重要指 标，在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二 者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中 毒（未代偿），二者皆高为代谢性碱中毒（未代 偿），AB>SB为呼吸性酸中毒，AB<SB为呼吸 性碱中毒。
、呼吸兴奋剂等，观察药物疗效和不良反应；⑥
氧疗和机械通气的护理：根据呼吸困难的类型、
严重程度，选择合理的氧疗或机械通气方式，以
缓解症状。
17
.
护理措施
❖活动无耐力 与咳嗽咳痰、心功能减退有关 ❖ 给予氧气吸入，卧床休息，抬高床头，保持室内
空气清新。
18
.
护理措施
❖ 潜在并发症：酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭 ❖ 纠正低氧血症，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重
活动无耐力 与咳嗽咳痰、心 3 功能减退有关
12
.
营养失调：低于机体需要量 与食 欲低下，胃纳差，疾病消耗增加 有关 4
护理诊断
5 潜在并发症 ：肺栓塞 休克
13
.
护理措施
❖ 清理呼吸道无效 与痰多黏稠和无效咳嗽有关 一、有效咳嗽： 1）协助患者取正确体位，上身稍向前 2）缓慢深呼吸数次后，深吸气至膈肌完全下降，
❖ 12月21号16：32血气分析PH 7.36二氧化碳分压 91 mmHg 氧分压75mmHg碳酸氢盐 51.4mmol/L标准碳酸氢根41.4mmol/L
肺性脑病的观察要点PPT课件
8.31-9.18 护理措施：
（一）基础护理
1.每日进行空气消毒，定时开窗，保持空气流通，保持病室安静， 清洁，温湿度适宜，空气新鲜。
2.加强安全防护。将患者床位避开窗边，以免出现意外。去除房内 的不必要的设备和危险物品，如热水瓶、刀、剪、绳子，以免伤 人和自伤。尽量使头部固定。以床挡保护，避免患者坠床。
呼吸内科护理观察案例
病史简介：
姓名：金大荣，男，62岁
现病史：缘于10年前受凉后出现咳嗽，咳痰，于外院治疗明确诊 断为[慢性支气管炎]。10年来咳嗽，咳痰症状时有发作，尤以天气 变凉及季节交替时明显，平均每年发作时间达3个月以上，晨间较 重，白天较轻，夜间睡前有阵咳或排痰，早晨痰量较多，常为白 色泡沫样痰，伴气喘，活动后明显，予以抗炎，止咳，化痰等治 疗后症状均有好转。3天前受凉后咳嗽，咳痰症状再发并加重，痰 为白色粘痰，量少，不易咳出，无痰中带血，伴有轻微活动后气 喘，无明显夜间阵发性呼吸困难，于8月28日以【慢阻肺】收住我 科。
（七） 慎用安眠镇静剂
患者出现脾气性格改变、情绪反常、暴躁时， 应以说服劝导的口气，并配合必要的治疗，未 使用镇静剂使患者安静，以防加重患者病情。
（八）严密观察病情变化 巡视病房时，观察患者意识状态，以及有无呼
吸节律、频率及幅度的改变。当患者出现头痛、 头晕、烦躁不安、言语不清等症状时，及时通 报医生并给予了处置。
观察患者生命体征，4|日。体温的变化可反应 患者肺部感染的程度，并未发现患者有体温不 升，多汗、四肢末梢冰凉等症状。
（九）心理指导
及时和患者家属，说明病情，让家属配合治疗， 并请家属陪护。
患者因经济拮据而拒绝吸氧，当班护士告知患 者及家属吸氧的重要性，加强氧疗的监护，使 患者及家属了解给氧浓度和方法，把细微的心 理护理做到患者需要之前，使患者身心愉快地 接受治疗。
肺性脑病的诊治
（五） 脑水肿的治疗：
1、纠正缺氧、补充三磷酸腺苷 （ATP）、精氨酸、有助于脑细胞 内水肿的改善，脑细胞营养液—脑 素10me+50%葡萄糖静脉注射1— 2次/天。
2、脱水剂、利尿剂、高渗葡萄糖，对改善
脑间质水肿有效，使颅压下降。注意：
剂量的选择。
气道干燥、痰栓
过大
电介质丢失（钠、钾、氯）
→肺脑加重
常用药物：
二三代头孢：先锋Ⅴ4—6g/天，先锋必4—6g/ 天，头胞噻肟钠（凯福隆）4g/天，舒普深（头胞 哌酮+舒巴坦）2-4g/天，菌必治（罗世芬）2g/ 天 四代头胞：马斯平4g/天,2g/次.
喹诺酮类： 左 氧氟沙星（可乐必妥）0.4g/天悉 复欢（环丙氟哌酸）0.2—0.4/天，特美力0.4g/天。 拜福乐 （莫西沙星）400mg/天……
1) 脑血管疾病：脑血栓形成，脑动脉硬化， 脑卒中……
2) 电介质紊乱：低钠、低钾、低氯、低磷、 低镁。
3) 感染中毒性脑病：一过性脑膜刺激症。
4) 中毒：尿毒症、酮症酸中毒、肝昏迷、休 克等。、
5) 弥漫性毛细血管内凝血（DIC）：微循环 障碍至脑部缺氧加重。
必须重视血气分析的检查：
治疗：注意对肺心病患者没有一种绝对安全 的镇静剂。它们均有不同程度的呼吸抑制作 用，抑制咳嗽反射、痰不宜排出、阻塞气道 →呼衰加重→肺脑加重，甚至呼吸停止，加 速死亡。只有在人工通气机的监护下使用比 较安全。
血容量下降、血液粘稠→心脏负担 上升
缺氧加重
Байду номын сангаас 常用药：
密切观察， 电介质改 变，及时 补充。
25%山梨醇125me 静脉注射 1—2次/ 天
20%甘露醇125me 静脉注射 1—2次/ 天
病案分析-肺性脑病
疾病的发生发展
细菌性感染（感冒） 支气
管炎、肺炎
慢性支气管炎、
阻塞性肺气肿
肺动脉高压
（肺水肿） 心源性心脏病
腔静脉高压 体循环回流障碍
体循环淤血 多器官淤血
呼吸循环衰竭 肺性脑病
病案分析-肺性脑病
慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻 塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少 气体交换面积，导致换气功能障碍。肺泡气氧 分压降低，二氧化 碳分压增高，低氧血症引起 肺小动脉痉挛；并发支气管肺炎加重肺损害和 缺氧。
病案分析-肺性脑病
缺氧还能导致肺血管构型改建， 使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌 化；还有肺血管数目减少，均致肺循环 阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导 致肺源性心脏病。尸检中发现的“双肺 散在灶性实变……灶性实变区见充血， 肺泡内及细支气管内有浆液，中性粒细 胞充填，部分上皮细胞坏死脱落。”由 并发症支气管肺炎所病致案分.析-肺性脑病
病案分析-肺性脑病
依据二
双肺肺组织过度充气、扩张、 肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变 区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、 中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏 死脱落。
病案分析-肺性脑病
依据三
右心室壁厚 0.35cm，右心腔明显扩张， 肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及 各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血， 呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
病案分析-肺性脑病
体格检查
体温37.4℃，脉搏98次/min，呼吸28 次/min，血压102/79mmHg。慢性病容， 端坐呼吸，嗜睡，唇及皮肤明显发绀， 颈静脉怒张，吸气时胸骨及锁骨上窝明 显凹陷，桶状胸，呼吸动度降低，叩诊 呈过清音，双肺散在干湿啰音。心率98 次/min，心律齐，心浊音界缩小。腹部 膨隆，大量腹水征，肝在肋下7.5cm，较 硬，双下肢凹陷性水肿。
肺性脑病疑难病例讨论范文
肺性脑病疑难病例讨论范文一、病例介绍。
今天咱们来讨论一个挺让人头疼的病例，患者是一位65岁的大爷，老烟枪了，据说烟龄都有40多年，每天至少一包烟。
大爷有慢性阻塞性肺疾病（COPD）的老毛病，平时就经常咳嗽、咳痰，活动后喘得厉害。
这次发病是因为着凉后，咳嗽、咳痰突然加重了，而且痰液变得特别黏稠，黄色脓性的，喘得比以前更厉害了，在家自己吃了几天止咳药也不管用，就被家人送到咱们医院来了。
入院的时候，大爷神志还比较清楚，就是精神不太好，有点烦躁。
查体发现，大爷呼吸急促，每分钟30次左右，桶状胸很明显，双肺听诊满布干湿啰音。
咱们给他做了一些检查，血常规显示白细胞升高，中性粒细胞比例也高，提示有感染。
血气分析就比较糟糕了，氧分压很低，二氧化碳分压特别高，已经达到了[具体数值]mmHg。
胸部CT呢，就是典型的COPD表现，还有肺部感染的征象。
二、病情发展及诊断困惑。
按照常规治疗，咱们给他抗感染、平喘、祛痰，还上了无创呼吸机辅助通气，想把他的二氧化碳排一排。
开始的时候好像有点效果，但是没过几天，大爷就开始出现神志不清的情况了。
一开始是白天偶尔迷糊，答非所问，到后来晚上就躁动不安，甚至不认识家人了。
这可把大家都给急坏了。
这个时候我们就开始考虑是不是肺性脑病了。
肺性脑病嘛，大家都知道，就是因为肺部疾病引起的缺氧和二氧化碳潴留，导致脑部功能障碍。
但是呢，这个诊断也不是那么容易就确定的。
比如说，咱们得排除其他可能导致神志改变的原因。
大爷这个年纪，是不是有脑血管意外的可能呢？咱们给他做了头颅CT，倒是没发现明显的脑出血或者脑梗死病灶。
那会不会是电解质紊乱呢？一查，血钾、血钠有点低，但是补充之后，大爷的神志也没有明显改善。
还有一个疑惑就是，虽然大爷二氧化碳分压高，但是在无创通气的情况下，按道理应该能慢慢降下来啊，可为啥降得不理想呢？是通气模式不对，还是大爷的气道阻力太大了？这就像是我们在一条堵塞的马路上开车，不管怎么踩油门（调整通气参数），车还是走得很慢（二氧化碳排出不畅）。
肺性脑病23例的观察及护理
肺性脑病23例的观察及护理肺性脑病(简称肺脑)是呼吸功能衰竭，严重缺氧和二氧化碳潴留而引起的中枢神经紊乱为主要表现的综合征，是肺心病的主要并发症和死亡原因之一[1]。
通过精心护理，及早发现肺脑的早期征兆，实施有效的治疗和护理，对病程转归起着不容忽视的作用。
现将观察及护理体会总结如下。
1 临床资料2003年9月~2006年9月，我院收治肺心病患者并发肺脑23例，男17例，女6例，年龄66~84岁，平均75岁。
全部病例基础病为慢性阻塞性肺病。
经精心护理及治疗后，治愈15例（65.22%），好转4例（17.39%），死亡4例（17.39%）。
2 观察及护理2.1 严密观察病情变化2.1.1 神经精神改变：如烦躁不安，神志恍惚，嗜睡，甚至昏迷时，在做好各种监护的同时配合医生做适当的处理。
加强安全保护，病床要避开窗边和安装护拦，防止坠床等意外发生。
昏迷患者应注意观察昏迷程度及对各种刺激的反应，嗜睡患者应注意是否容易唤醒。
护士要及时和患者家属取得联系，说明病情，配合治疗及留陪，同时派专职护士守护。
如患者出现行为过激，暴躁不安时忌用吗啡、巴比妥钠等抑制呼吸中枢的镇静药和麻醉药，以防抑制呼吸中枢导致死亡。
2.1.2 生命体征变化：对肺脑早期发现有较大意义。
（1）体温：体温突降是肺脑早期的症状之一。
肺脑早期由于高碳酸血症引起皮肤血管扩张及儿茶酚胺分泌而导致多汗，可使体温下降，23例中体温低于36 ℃的患者有12例（52.17%）。
（2）观察脉搏，血压，呼吸等生命体征的变化。
当患者出现脉搏细弱，速而无力，血压不稳定，呼吸节律不整齐并伴颜面口唇紫绀加重应及时报告医生。
2.2 夜间观察和护理：肺脑患者常常在夜间出现病情加重，嗜睡及昏迷患者易与熟睡混淆。
因此夜班护士必须做好床头交接班，详细了解白天病情变化及目前患者的意识状态、生命体征、吸氧浓度及导管是否通畅等。
密切巡视病房，观察患者呼吸的频率、节律、脉搏、心律。
如发现表情淡漠、神志恍惚、烦躁不安甚至昏迷、抽搐、紫绀加重等应及时向医生汇报。
护理查房—肺性脑
护理诊断
• 6、营养失调：低于机体需要量—与食欲降低、胃 纳差、机体消耗增加有关 • 7、有窒息的危险—与CO2潴留、痰多粘稠有关 • 8、皮肤完整性受损—与长期卧床、营养不良有关 • 9、潜在并发症：肺栓塞，休克等 • 10、睡眠形态的变化—与肺性脑病有关 • 11、自理缺陷—与咳嗽、咳痰，缺氧，呼吸困难 有关
基本资料
• 熊沐刚，男，70岁。代主诉：因反复胸闷、 呼吸困难五年，加重二天。 现病史：五年 来反复出现胸闷伴咳嗽咳痰，无发热，症 状进行性加重，伴呼吸困难，头痛头晕， 对症处理后症状可缓解，以后反复发作， 近二天来，症状加重，双下肢水肿，明显 呼吸困难，于4-21来院就诊，门诊以“肺气 肿、肺性脑病”住院治疗。发病以来，患 者神志清醒，精神尚可，饮食正常，
观察要点
• 二、生命体征观察
• 体 温：体温的变化可反应患者肺部感染的程度 • 呼 吸：表现在呼吸频率，节律及幅度的变化。严重缺 氧、CO2潴留时，呼吸变弱，呈嗜睡状态。 • 脉搏和血压：缺氧早期脉搏加快，血压上升；中度缺氧血 压下降，脉搏减慢；若脉搏短促、心律失常、血压下降则 表示严重缺氧或感染加重和休克，应密切监测及时处理。
焦虑—与胸闷、呼吸困难、病程迁延有 关
• 1、主动接近患者，多余病人沟通，耐心倾 听患者的内心想法，树立其战胜疾病的信 心 • 2、帮助患者了解其目前的病情，程度及疾 病相关知识，缓解焦虑心情 • 3、告知患者家属床边陪护
营养失调：低于机体需要量—与食欲降 低、胃纳差、机体消耗增加有关
• 1、鼓励少量多餐，多准备患者喜欢的食物 以促进患者食欲 • 2、饮食宜选择高蛋白、高维生素、低糖的 食物；避免产气食物 • 3、卧床休息，减少能量的消耗
观察要点
• 一、神经、精神症状
肺性脑病
肺性脑病肺性脑病肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy，PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。
属中医“痰迷心窍”、“昏谵”、“神昏”范畴。
病因1.由于慢性肺气肿、慢性支气管炎、肺结核等脊椎侧弯、后弯、肌萎缩侧索硬化症，重症肌无力症肺性脑病等引起的。
2.急性呼吸道感染、严重的支气管痉挛、痰液阻塞等，使肺通气、换气功能进一步减低。
3.左心衰竭使脑血液进一步减少和淤积，加重脑的二氧化碳潴留和缺氧。
4.利尿剂使用不当、水电解质紊乱、消化道出血、休克、DIC等也能引起肺性脑病。
5.治疗不当，如使用高浓度氧可降低颈动脉对缺氧的敏感性，导致呼吸中枢抑制：镇静剂（如巴比妥类、氯丙嗪）使用不当，可使呼吸中枢抑制。
发病机理是CO2中毒、或CO2麻醉、呼吸性酸中毒和缺氧招致的。
临床表现临床特征为原有的呼吸衰竭症状加重并出现神经精神症状如神志恍惚、嗜睡或谵妄、四肢抽搐甚至昏迷等。
男女均可见，以男性多见，其病死率达30%以上。
临床表现主要为头痛、头晕、记忆力减退、易兴奋、多语或少语、失眠等脑皮层功减退症状以及意识障碍与精神异常，部分病人可有呕吐、视乳头水肿。
神经系统损害的发生率约为53%肺性脑病（1）精神障碍：①意识障碍：嗜睡或朦胧、谵妄以至昏迷状态。
②躁狂状态。
③抑制状态。
④幻觉或妄想状态。
（2）神经症状：朴翼样震颤或痉挛发作，肌阵挛、视乳头水肿、视网膜出血、复视等。
眼底表征肺性脑病重型晚期可呈现颅内压增高征象，但未必都有视乳头水肿，故至今未制订眼底诊断标准。
1973年以来，观察记录较全面并已确诊为"肺性脑病"的31例(其中呈现"网膜动脉痉挛阻塞"12例)及轻型网膜动脉痉挛者17例，并选择同期其它常见心血管病20例眼底资料作为对照。
肺性脑病
肺性脑病可以并发哪些疾病？
护理措施
1 绝对卧床休息 呼吸困难时呈半卧位，有精神症状、嗜睡、极度烦躁或出现昏迷 者应注意安全，必要时专人护理或加床档，防止意外。 2 保持呼吸道畅通 呼吸道感染加重，分泌物多，易造成气道阻塞或窒息，应立即采 取以下措施:（1）吸痰，必要时气管切开。（2）拍背咯痰，左 侧卧位拍右背，坐位时由下往上拍。（3）痰稠者给予雾化吸入。 3 吸氧纠正缺氧是刻不容缓的紧急急救措施，但吸氧要给予低浓 度，低流量，一般鼻管法在1～2L/min。 4 密切观察生命体征如体温、脉搏、呼吸、血压、神志、皮肤粘 膜、瞳孔等变化，记录出入量，控制水的摄入量，以免加重心脏 的负担，同时保持大小便通畅，以防止排便用力过度发生猝死。 5 禁用或慎用镇静药 防止引起呼吸抑制，CO 2 麻醉，抑制咳嗽反射，加重痰液潴留， 故用药时严密观察病人，如病人有烦躁不安，可给予小剂量的安 定。
谢谢！ 谢谢！
病因
原发疾病 慢性肺部疾病，最常见为慢性支气 管炎、哮喘、肺源性心脏病；其他如胸廓畸形、 重症结核、肺纤维化、肺癌等也可成病因。 神经系统疾病 Guillain~Barre综合征、脑干 肿瘤、脑干炎症、颈椎损伤、进行性延髓麻痹、 重症肌无力危象等病均可造成呼吸机麻痹
临床表现
精神和意识状态的改变 早期可表现为头痛、 头昏、 记忆力减退、精神不振、工作能力降低等症状。 PaCo2＞9.31kpa继之可出现不同程度的意识障碍， 轻者呈嗜睡、昏睡状态，当 PaCo2达到11.97kpa患者 进入昏迷状态。主要系缺氧和高碳酸血症引起的二氧 化碳麻醉所致。 运动障碍 此外还可有颅内压升高、视神经乳头水 肿和扑击性震颤、肌阵挛、全身强直-阵挛样发作等各 种运动障碍。 精神症状 可表现为兴奋、不安、言语增多、幻觉、 妄想等。
肺性脑病治疗病例讨论
0 10 20 30 40 5
慢性支气管炎病史：20年
肺气肿病史：10年
肺源性心脏病病史：5年
近期因感冒导致病情加重，出现呼吸困难、意识模糊 等症状 就诊后经过血气分析、肺功能检查等，诊断为肺性脑 病
临床表现与检查结果
01 意识障碍 嗜睡，时而昏迷
02 神经、精神症状 双手扑翼样震颤，肌张力增高
03 定位神经体征 巴氏征阳性
开展临床试验研究
通过开展临床试验研究，评估新型治 疗手段的安全性和有效性，为肺性脑 病的治疗提供更有力的证据支持。
探索新型治疗手段
随着医学科技的不断发展，未来可探 索新型治疗手段，如基因治疗、干细 胞治疗等，为肺性脑病患者提供更多 治疗选择。
THANK YOU
感谢聆听
随访内容
包括临床症状、血气分析、生活质量等方面的评 估，以及必要的影像学检查。
异常情况处理
如在随访过程中发现异常情况，应及时进行处理 并记录。
05
病例总结与反思
诊疗过程中的经验教训
早期诊断的重要性
肺性脑病早期症状不典型，易被忽视。因此，对于慢性肺部疾病患 者，应定期进行肺功能检查，以便及时发现并治疗。
03
治疗方案讨论
药物治疗选择及依据
药物治疗选择
针对肺性脑病的治疗，主要选择能够改善呼吸功能、纠正酸碱平衡失调、减轻 脑水肿等药物。具体包括呼吸兴奋剂、碳酸酐酶抑制剂、脱水剂等。
药物治疗依据
药物治疗的选择主要基于患者的病情和临床表现。例如，对于出现意识障碍的 患者，可选用呼吸兴奋剂来刺激呼吸中枢，改善通气；对于出现水肿的患者， 可选用脱水剂来减轻脑水肿，降低颅内压。
综合治疗的必要性
肺性脑病治疗需采取综合治疗措施，包括改善呼吸功能、纠正酸碱 平衡失调、控制感染等。单一治疗手段往往难以取得满意效果。
肺性脑病
观察要点
一、早期症状
1.性 格 改 变 2.情 绪 反 常 3.行 为 错 乱 4.睡眠节律紊乱
二、生命体征观察
体
呼
温
吸
脉博和血压
三、皮肤黏膜观察
（1）观察患者皮肤的颜色，完整性，水肿情况；
（2）观察眼结膜的变化。
四、排泄物的观察
肺性脑病患者病情危重，常使用大量激素来控制 病情，常易并发应激性溃疡及出血。主要表现为 黑便。此外严密观察尿量，掌握肾功能状态
健康指导：
1、室内经常通风，保持空气新鲜。指导病人勤饮水，保持 室内空气湿度在50~70% 2、指导患者学会腹式呼吸及缩唇呼吸，加强膈肌活动，提 高其运动幅度，使呼吸由浅速变为深缓，增加有效通气量， 从而达到改善肺功能的目的。 3、重视营养的摄入，增强体质，改善全身营养状况。在寒 冷季节或气候骤变时，注意保暖，避免受凉，冬季晨起外 出注意保暖或使用口罩。
脑血管、脑细胞
低氧血症
CO2潴留
酸中毒
病理生理
• 肺性脑病的主要病理改变是脑部毛细血管的扩张、 充血和通透性增高所致。
实验室检查
• 1、血气分析可见PaCO2增高，二氧化碳结合力 增高，标准碳酸氢盐(SB)和剩记碱(BE)的含量增 加及血pH值降低。 • 2、脑脊液压力升高，红细胞增加等。 • 3、脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常，且可 有阵发性变化。
剩余碱
• 剩余碱（bases excess,BE）是指在标准条件下，即温度 37℃时，一个标准大气压，PaCO2为5.32kPa （40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液 的pH调整至7.40所需的酸碱量 • 参考范围：-3—+3 mmol/L
发病机制
主要是肺部损害致二 氧化碳潴留及缺氧， 引起高碳酸血症及低 氧血症，加之因肺部 循环障碍及肺动脉高 压更进一步诱发或加 重脑组织的损害，而 引起肺性脑病。
肺性脑病
参加抢救人员
副主任护师、护士长：王爱珍 主管护师：付敏
护师：俞敏娟、王安华、于莎 莎、司梦儒、王萍 护士：安丽丽、王淑娜
抢救分工
护士长：统一指挥、安慰家属 付敏：心电监护仪使用，监测生命体征 王萍：呼吸机使用 王安华 俞敏娟：简易呼吸器的使用及吸痰 全体医生、护士、护生轮流行胸外心脏按压
王淑娜：静脉通道的建立、根据医嘱用药 完成抢救记录 于莎莎 安丽丽：准备用物、做好家属心理护理
肺性脑病概述
常见原因： 1.由于慢性肺气肿、慢性支气管炎、肺结核等脊椎侧弯、后 弯、肌萎缩硬化症，重症肌无力症等引起的。 2.急性呼吸道感染、严重的支气管痉挛、痰液阻塞等，使肺 通气、换气功能进一步减低。 3.左心衰竭使脑血液进一步减少和淤积，加重脑的二氧化碳 潴留和缺氧。 4.利尿剂使用不当、水电解质紊乱、消化道出血、休克、 DIC等也能引起肺性脑病。 5.治疗不当，如使用高浓度氧可降低颈动脉对缺氧的敏感性， 导致呼吸中枢抑制：镇静剂（如巴比妥类、氯丙嗪）使用不 当，可使呼吸中枢抑制。
实验室检查
1.结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度： PaO2＜60 mmHg，PaCO2＜35 mmHg：Ⅰ型 呼吸衰竭 PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞50 mmHg：Ⅱ型 呼吸衰竭 2. 判断有否有呼吸性酸碱平衡失调 PaCO2＞6.67 KPa（50 mmHg)：呼吸性酸中毒 PaCO2＜4.67 KPa（35 mmHg)：呼吸性碱中毒
呼吸性酸中毒
呼吸性酸的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功 能。
肺性脑病概述
肺性脑病（简称肺脑），是慢性肺心病最常见最严 重的并发症之一，由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二 氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经症候的一种综 合征。其死亡率高，晚期死亡率高达60%，在肺心 病患者死亡原因中占首位
肺性脑病患者的临床观察及护理体会
肺性脑病患者的临床观察及护理体会肺性脑病是由慢性胸肺或脊柱疾病引起伴有呼吸衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留而引起低氧血症及高碳酸血症所导致的神经精神综合征。
肺性脑病是肺心病严重的并发症之一，预后差，病死率可高达56.4%［1］。
因而，对肺性脑病进行认真的臨床观察和护理是治疗成功的重要环节，2008年1月～2010年1月通过对48例慢性阻塞性肺痰病、呼吸衰竭并发肺性脑病患者采取一系列有效的护理措施，取得了满意效果，现将护理体会报告如下。
资料与方法本组患者48例，男36例，女12例，年龄49～81岁，平均65岁；原发病均为慢性阻塞性肺疾病患者，诊断标准均符合1980年全国第3次肺心病诊断标准。
48例均出现精神障碍，表现为意识恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多语，重型者呈半昏迷，昏迷、抽搐及病理反射阳性。
治疗方法：均持续低流量吸氧、解痉平喘、止咳、祛痰。
合理使用抗生素，常规应用可拉明、洛贝林等呼吸兴奋剂，对昏迷或嗜睡者加用纳洛酮或者醒脑静微泵维持治疗。
呼吸抑制明显时采用机械通气辅助呼吸。
结果48例患者中，经抢救后好转34例(70.8%)，死亡14例(29.2%)，其中死于呼吸衰竭5例，多器官功能衰竭6例，感染性休克4例。
讨论病情观察：⑴肺性脑病早期症状的观察：多数肺心病患者出现肺性脑病前都有睡眠昼夜倒错、脾气性格改变、情绪反常或行为错乱的表现，当患者出现上述症状时，则要考虑到早期肺性脑病的可能，及时寻找诱因并做出相应处理。
⑵生命体征观察：①呼吸：表现在呼吸节律、频率及幅度的改变，严重缺氧、二氧化碳潴留时呼吸变弱，呈嗜睡状态。
②体温：晚期肺性脑病患者，机体反应差，体温常在36℃以下，甚至体温下降。
③脉搏和血压：缺氧早期，脉搏加快，血压上升。
中度缺氧时血压下降，脉搏减慢。
若脉搏短促、心律失常、血压下降则提示严重缺氧或感染加重和休克，应密切监测，及时处理。
护理措施：⑴严格控制感染：呼吸道感染是诱发和加重肺性脑病的主要诱因。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
缺氧还能导致肺血管构型改建， 使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌 化；还有肺血管数目减少，均致肺循环 阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导 致肺源性心脏病。尸检中发现的“双肺 散在灶性实变……灶性实变区见充血，
肺泡内及细支气管内有浆液，中性粒细
胞充填，部分上皮细胞坏死脱落。”由
并发症支气管肺炎所致.
体格检查
体温37.4℃，脉搏98次/min，呼吸28 次/min，血压102/79mmHg。慢性病容， 端坐呼吸，嗜睡，唇及皮肤明显发绀， 颈静脉怒张，吸气时胸骨及锁骨上窝明 显凹陷，桶状胸，呼吸动度降低，叩诊 呈过清音，双肺散在干湿啰音。心率98 次/min，心律齐，心浊音界缩小。腹部 膨隆，大量腹水征，肝在肋下7.5cm，较 硬，双下肢凹陷性水肿。
病例讨论（2）
主讲人： 成员：
病史摘要
患者，女性，59岁。因反复咳嗽、咳痰11 年，伴气促、心悸3年，下肢水肿2年，腹胀3 月入院。11年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。 以后每逢冬春季常咳嗽、咳白色泡沫痰，有时 为脓痰，反复加重。3年来，在劳动或爬坡后 常感心悸、呼吸困难。2年前开始反复下肢凹 陷性水肿。3月前受凉后发热、咳嗽加重，咳 脓痰，心悸气促加剧并出现腹胀，不能平卧， 急诊入院。
实验室检查
血常规：血红蛋白98g/L，白细 胞6.7×109/L，其中嗜中性粒细 胞占89%，淋巴细胞11%。入院后 病人突然抽搐，极度烦躁不安， 继之神志不清，心率增到156次 /min，抢救无效死亡。
尸体摘要
左右侧胸腔积液各200ml，腹腔积液 2000ml呈淡黄色，透明，比重1.012，双 肺各重750g，体积增大，极度充气膨胀。 切面见双肺散在灶性实变，呈灰白色， 部分呈灰白与暗红相间，且以双肺下叶 为甚。镜下见双肺末梢肺组织过度充气、 扩张，肺泡壁变薄，部分壁断裂；灶性 实变区见充血，肺泡内及细支气管内有 浆液，中性粒细胞充填，部分上皮细胞 坏死脱落。
病情加重引发严重的呼吸由于缺氧和 二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸 性酸中毒而发生肺性脑病。（肺性脑病是 由于某些肺胸疾患伴有呼吸衰竭， 出现低 氧血症， 高碳酸血症而引起的精神障碍、 神经症状的一组综合征）
支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分 鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或渗出物 形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁 软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋 巴细胞和少量嗜中性粒细胞浸润。 心脏重300g，右心室壁厚0.35cm，右心 腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗变扁，肺动 脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。 心源性肝硬化。其他脏器变性、淤血。
讨论
• 根据主要临床表现，做出 诊断，并说明诊断依据。 • 该患者的疾病的发生发展 过程。 • 请用尸检发现解释死者生 前的症状和体征。
诊断：慢性支气管炎，肺源性 心脏病，扩张性心肌病，心 源性肝硬化，肺气肿，呼吸 循环衰竭，肺性脑病
依据一
支气管粘膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状 上皮化生，个别管腔内见粘液或渗出物形成的栓 子，管壁粘液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化 及纤维化， 纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性 粒细胞浸润；
依据二
双肺肺组织过度充气、扩张、 肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变 区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、 中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏 死脱落。
依据三
右心室壁厚 0.35cm，右心腔明显扩张， 肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及 各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血， 呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
疾病的发生发展
细菌性感染（感冒） 支气 管炎、肺炎 慢性支气管炎、 阻塞性肺气肿 肺动脉高压 （肺水肿） 心源性心脏病 腔静脉高压 体循环回流障碍 体循环淤血 多器官淤血 呼吸循环衰竭 肺性脑病
慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻
塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少 气体交换面积，导致换气功能障碍。肺泡气氧 分压降低，二氧化 碳分压增高，低氧血症引起 肺小动脉痉挛；并发支气管肺炎加重肺损害和 缺氧。