阿尔茨海默病的护理查房

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教学内容
1
老年期痴呆的定义
2
病因
3
临床表现
4
护理问题
5
护理措施
6
预防
阿尔茨海默病的护理查房
定义
老年期
老年期痴呆
大脑退行性病变 脑血管性病变
脑外伤 脑肿瘤 颅脑感染 中毒或代谢障碍
痴呆
一组疾病
阿尔茨海默病的护理查房
老年痴呆症是老年期各种痴呆的总体
根据病因不同可以分为 四种类型:
1.阿尔茨海默病(AD,简 称老年性痴呆)
心理测验:MMSE、长谷川痴呆量表可用于筛查 痴呆;韦氏记忆量表和临床记忆量表可测查记 忆;韦氏成人智力量表可进行智力测查。
阿尔茨海默病的护理查房
简易智力状态检查评估的范围
评估范围
项目
评估范围


1.时间定向 1,2,3,4,5
7.重复能力
15
2.地点定向 6,7,8,9,10 8.阅读理解
16
3.语言即刻记忆 11(分3小项) 9.语言理解 17(分3小项)
AD和VD
AD和VD在临床上均有 构成痴呆的记忆障碍和 精神症状的表现 。 此外,VD的临床表现 除了构成痴呆的记忆障 碍及精神症状外,还有 脑损害的局灶性神经精 神症状,如偏瘫、感觉 丧失、视野缺损等,并 且VD的这些临床表现 与病损部位、大小及发 作次数关系密切。
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AD则根据病情演变,一般分为三期:
【1健康史 】
(1)了解老年人有无脑外伤、心脑血管疾病、糖 尿病、既往卒中史、吸烟等。
(2)评估老年人有无AD发病的可能因素:①遗 传因素:早发家族性AD(familial Alzheimer’s disease,FAD)与第1、14、 21号染色体存在基因异常有关,65%~75%散 发AD及晚发FAD与第19号染色体ApoEε4(载 脂蛋白ε4)基因有关;②神经递质乙酰胆碱减少, 影响记忆和认知功能;③免疫系统机能障碍: 老年斑中淀粉样蛋白原纤维中发现有免疫球蛋 白存在;④慢性病毒感染;⑤铝的蓄积;⑥高 龄;⑦文化程度低等。
①生活完全不能自理,
两便失禁; ②智能趋于丧失; ③无自主运动,缄默不 语,成为植物人状态。 常因吸入性肺炎、压疮、 泌尿系感染等并发症而 死亡。 该期多在发病后的8~ 12年。
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【3辅助检查 】
影像学检查:对于AD病人,CT或MRI显示有脑 萎缩,且进行性加重;正电子发射体层摄影 (PET)可测得大脑的葡萄糖利用和灌流在某些脑 区(在疾病早期阶段的顶叶和颞叶,以及后期阶段 的额前区皮层)有所降低。对VD病人,CT或 MRI检查发现有多发性脑梗死,或多发性腔隙 性脑梗死,多位于丘脑及额颞叶,或有皮质下 动脉硬化性脑病表现。
Hachinski 缺血量表
临床表现
分数 临床表现
分数
1.突然起病
2
2.病情逐步恶化
1
3.病程有波动
2
4.夜间意识模糊明显
1
5.人格相对ຫໍສະໝຸດ Baidu存完整
1
6.情绪低落
1
7.躯体性不适的主诉
1
8.情感脆弱
1
9.高血压病史
1
晚第 第 第 期三 二 一
期期期 ,,, 极混遗 度乱忘 痴期期 呆,, 期中早 ,期期
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第一期,遗忘期,早期:
①首发症状记忆减退, 尤其是近期记忆
②语言能力下降; ③空间定向不良,易于 迷路; ④抽象思维和恰当判断 能力受损; ⑤情绪不稳; ⑥人格改变。 病程可持续1~3年。
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有关血管性痴呆VD
VD是指由各种脑血管病导致脑循环障碍后 引发的脑功能降低所致的痴呆。
VD大都在70岁以后发病,在男性、高血压 和/或糖尿病病人、吸烟过度者中较为多 见。
如能控制血压和血糖、戒烟等,一般能使进 展性血管性痴呆的发展有所减慢。
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流行病学
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AD特征病理改变
NFT是由异常细胞 骨架组成的神经元 内包涵体,在锥体 细胞中呈火舌样, 在脑干神经元中呈 线球样改变。
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大体标本---大脑皮层普遍萎缩
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Preclinical AD Mild to Moderate AD
Severe AD
4.注意力和计算力 12 (分5小项) 10.语言表达
18
5.短期记忆 13 (分3小项) 11.绘图
19
6.物品命名 14 (分2小项)
该量表共19项,30小项,评估范围包括11方面。 未受教育文盲组17分,教育年限≤6年组20分,教育年限 > 6年组24分,低于分界值的认为有认知功能缺损
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【2临床表现AD和VD鉴别】
AD
VD
起病 病程
隐袭
起病迅速
缓慢持续进展, 呈阶梯式(stepwise)
不可逆
进展
认知功能 可出现全面障碍 有一定的自知力
人格
常有改变
保持良好
神经系统 发生在部分病人 在痴呆的早期就有明
体征
中,多在疾病后 显的脑损害的局灶性
期发生
症状体征
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2.血管性痴呆(VD,多
梗塞性痴呆)
AD 55%
3.混合性痴呆(MP)
4.其他类型痴呆(外伤, 颅内血肿)
老年痴呆的分类
VD 20%
LBD 15% Other FD 5% 5%
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有关阿尔茨海默病AD
AD是一组病因未明 的原发性退行性脑变性 疾病。AD起病可在老 年前期(早老性痴呆), 但老年期的(老年性痴 呆)发病率更高。 1907年,德国医生阿罗 伊斯-阿尔茨海默 (1864-1915)首先对 其进行描述。
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有关阿尔茨海默病AD
在神经细胞之间形成大量以沉积 的β淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)
为核心的老年斑(senile plaques,
SP)
神经细胞内存在神经元 纤维缠结是AD最显著的 组织病理学特征。
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AD特征病理改变
SP是神经细胞外 的斑块状沉积,其 核心含有淀粉样肽, 并围绕变性的轴索、 树突突起、类淀粉 纤维和胶质细胞及 其突起。
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第二期,混乱期,中期:
①完全不能学习和回忆新信息,远事记忆力 受损但未完全丧失;
②注意力不集中; ③定向力进一步丧; ④日常生活能力下降; ⑤人格进一步改变; ⑥行为紊乱。 本期是本病护理照管中最困难的时期,该期
多在起病后的2~10年。
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第三期,极度痴呆期,晚期:
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