兽医学第七章动物中毒病的防治
第七章动物中毒病的防治
第一节概论
?一、毒物与中毒
●毒物：某种物质进入动物机体后，破坏机体的正常生理功能，
引起机体机能性或器质性的病理过程，这种物质被称为毒物。
●中毒：由毒物引起的疾病称为中毒。
二、毒物分类
?1·毒物的分类
根据毒物的来源，可将毒物分为两类：
●外源性毒物
●内源性毒物
2.外源性毒物主要有：
●（1）饲料中的毒物
●（2）有毒植物
●（3）农药
●（4）药物
●（5）霉败饲料中的某些真菌毒素
●（6）环境污染
●（7）动物毒素如蛇毒、蜂毒
●（8）有毒气体、辐射物质以及军用毒素等
三、中毒病的特点
?发病迅速，突然大批发病，同时或相继发生相同疾病。?与饲料有关，如停喂有毒饲料，则病势不再发展或停息。
?无传染性。
?一般体温不高或呈低体温。
?某些中毒病有一定的地区性、季节性。
四、中毒病的治疗
?（1）预防毒物被吸收
●除去毒源
●排除毒物
●清除消化道毒物
●呕吐法
●洗胃法
●洗胃
四、中毒病的治疗
●吸附法
●轻泻法
●已吸收毒物的排除
四、中毒病的治疗
?（2）进行支持和对症疗法
●①预防惊厥
●②维持呼吸机能
●③维持体温
●④治疗休克
●⑤调整电解质和体液
⑥增强心脏机能，减轻疼痛。
?（3）特效的解毒疗法
第二节饲料中毒
一、亚硝酸盐中毒
（N i t r a t e a n d n i t r i t e p o i s o n i n g）
?硝酸盐和亚硝酸盐中毒是由于过量食入或饮入含有硝酸盐或亚硝酸盐的植物和水，引起中毒性高铁血红蛋白血症。?临床表现：皮肤、粘膜呈蓝紫色及其它缺氧症状。
?本病可发生于各种家畜，以猪多见，依次为牛、羊、马，鸡也可发病。
?亚硝酸盐往往被用于食品添加剂，为白色或微黄色结晶或颗粒粉末状，味微咸涩，与食用盐相似。外包装上标有警示标志，如果误将亚硝酸盐当作食盐食用，即会引起急性中毒。
?根据河北省卫生厅统计：去年1～8月，全省共发生食物中毒32起，中毒681人，死亡3人。其中亚硝酸盐中毒10起，中毒274人，死亡2人，分别占总中毒人数的%、总死亡人数的%，亚硝酸盐已经成为引发食物中毒的罪魁祸首。
?亚硝酸盐中毒主要发生在农村家庭、学校食堂、工地食堂和饮食摊点。
1、病因
?富含有硝酸盐的饲料：
●各种鲜嫩青草、作物秧苗，以及叶菜类等。
?硝化细菌：
●最适宜的生长温度为20—40℃之间。
●如将幼嫩青饲料成堆放置过久，特别是经过雨水淋湿或烈日曝晒者，极
易发酵腐热。
●猪饲料采用文火烟煮，待其缓缓熬熟。
2、发病机制
硝酸盐转化为亚硝酸盐后，其毒性随之增剧。亚硝酸盐的毒性作用则主要是：
●（1）使血中正常的氧合血红蛋白（二价铁血红蛋白）迅速
地氧化成高铁血红蛋白，从而丧失了携氧功能。
●（2）具有血管扩张剂的作用，可使病有末梢血管扩张，而
导致外周循环衰竭。
●（3）亚硝酸盐与某些胺作用，可形成致癌物亚硝胺，故长
期接触可能发生肝癌。
3、病理变化
?中毒病猪的尸体腹部多较膨满，口鼻呈乌紫色，并流出淡红色泡沫状液。
?眼结膜带棕褐色。
?血液暗红如酱油状，凝固不良，暴露在空气中
经久仍不转成鲜红。
3、病理变化
?各脏器的血管瘀血。
?胃肠道各部有不同程度的充血、出血，粘膜易脱落，肠系膜淋巴结轻度出血。
4、症状
?中毒病猪常在采食后的15分钟至数小时以内发病。?最急性站立不稳，即倒地而死。
?急性型病例呈现严重的呼吸困难，脉搏疾速细弱，全身发绀。
4、症状
?体温正常或偏低，躯体末梢部位厥冷。
?耳尖、尾巴的血管中血液量少而凝滞，在刺破或截断时仅有少量黑褐红色血滴。
?肌肉战栗或衰竭倒地。末期则出现强直性痉挛。5、诊断
?根据患畜病史，结合饲料状况和血液缺氧为特征的临床症状，可作为诊断的一重要依据。
?确诊可在现场作变性血红蛋白检查和亚硝酸盐简易检验。
6、治疗
?特效解毒剂：美蓝（亚甲蓝）。
●猪标准剂量是1—2m g／k g，作成1％溶液静脉注射；但用于
反刍兽则为每公斤体重8m g。
?甲苯胺蓝
●较美蓝好，按每公斤体重5m g作成5％的溶液，静脉注射，或
肌肉、腹腔注射。
7、预防
?1．确实改善青绿饲料的堆放和蒸煮过程。
?2．接近收割的青饲料不能再施用硝酸盐或2，4－D 等化肥农药，以避免增高其中的硝酸盐或亚硝酸盐的含量。?3．对可疑饲料、饮水，实行临用前的简易化验。二、氢氰酸中毒
（H y d r o c y a n i c a c i d p o i s o n i n g）
?氢氰酸中毒是由于动物采食富含氰苷配糖体的青饲料而发生中毒。
?中毒特征：呼吸困难，震颤、惊厥综合征的组织中毒性缺氧症。
1、病因
主要由于采食含氰苷或可产生氰苷的饲料所致。
●木薯，高粱及玉米的新鲜幼苗,亚麻籽，豆类（海南刀豆、
狗爪豆等），蔷薇科植物（桃、李、梅、杏、樱桃）的叶和种子。
2、发病机制
?氰苷配糖体本身无毒，动物采食后在胃酸的作用下产生C N-，C N-能迅速与氧化型细胞色素氧化酶(F e3+)结合，并阻碍其被细胞色素还原为还原型细胞色素酶(F e2+),失去了传递氧的作用，导致机体缺氧症。
?动脉血液和静脉血液的颜色都呈鲜红色。
3、症状
?氢氰酸中毒发病很快，当动物采食后约15～20m i n发病。
?表现腹痛不安，呼吸困难，可视粘膜鲜红，流出白色泡沫状唾液。?先兴奋，很快转为抑制，呼出气有苦杏仁味。
?全身极度衰弱无力，行走时不稳，很快倒地，体温下降，后肢麻痹，肌肉痉挛，瞳孔散大，反射减少或消失，最后昏迷而死亡。
4、诊断
?饲料中毒时吃得越多死得越快，了解其病史及发病原因，可初步判断为本病。
?根据其血液颜色为鲜红色可与亚硝酸盐中毒的血液为酱油色相区别。
?确诊可进行毒物分析。
5、治疗
?1．特效疗法
发病后立即用亚硝酸钠，猪、羊～，牛、马2g配成5％的溶液，
静脉注射。随后再注射5％～10％硫代硫酸钠溶液，猪、羊20～60m l，牛、马100～200m l。
三、黄曲霉毒素中毒
（A f l a t o x i c o s i s）
?黄曲霉毒素是黄曲霉的一种代谢产物，目前已发现黄曲霉毒素衍生物有20种，并以毒素B1、B2、G1和G2的毒性最强。它们都具有致癌作用，导致畜禽和人类肝损害和肝癌，其中又以B1的致癌性最强。
?牛吃黄曲霉毒素后，由奶中分泌黄曲霉毒素M1和M2。对人类亦有害。
?对黄曲霉毒素的易感性由最大至最小，其顺序是：小鸭＞小猪＞犊牛＞肥育猪＞成年牛＞绵羊。
1、症状
?猪：
●常在吃食发霉饲料后5一15天出现症状。
●急性病例：可在运动中发生死亡，或发病后两天内死亡。病猪
表现精神委顿。不吃食，后躯衰弱，粘膜苍白，体温正常，粪便干燥。
●慢性病例：表现精神委顿，走路僵硬，异嗜，拱背，卷腹，粪
便干燥。体温正常，粘膜黄染。
1、症状
?乳牛：
●多呈慢性经过、表现厌食，消瘦，精神淡漠，角膜浑浊。
●乳牛产乳量减少或停止，或发生流产。
1、症状
?幼鸡
●一般为急性中毒。有食欲不振，生长不良，衰弱，贫血；
?幼鸭
●食欲消失，脱毛，步态不稳，严重破行，死亡时头颈角弓反张，死
亡率极高。
●成年鸭的耐受性比雏鸭强，急性中毒时症状与雏鸭相似；慢性中毒时症状不明显，主
要表现食欲减少，消瘦，衰弱，贫血，恶病质。中毒病程长久者，可发生肝癌。2、诊断
?初步诊断：发现可疑症状，了解病史。
?确诊：对现场饲料样品进行检查，参考病理组织学特征变化，黄曲霉菌毒素测定，真菌分离培养等。
3、防治
?尚无解毒剂，主要在于预防。玉米、花生等收获时必须充分晒干，种子或油饼切勿放置阴暗潮湿处而致使发霉。
?已被污染的处所可采用福尔马林、高锰酸钾水溶液熏蒸。
?如已发现中毒，所有动物都不应再饲喂发霉饲料。
?去毒。
四、黑斑病甘薯中毒
（M o u l d y s w e e t p o t a t o p o i s o n i n g）
?家畜吃入一定量的黑斑病、软腐病的甘薯可引起中毒。
?主要特征：呼吸困难，急性肺水肿及间质性肺气肿，并于后期引起皮下气肿。
?本病多发生于黄牛、水牛、乳牛，羊次之。
1、病因
?甘薯黑斑病的病原是一种霉菌，即甘薯黑斑病菌，此菌侵害于甘薯的虫害部分和表皮裂口上；
?有毒成分：翁家酮、甘薯酮和翁家醇。这些毒素能引起病牛肺水肿、呼吸困难及损害肾脏等。
2、症状
?牛发生中毒时，一般多突然发生，发病后精神沉郁，肌肉震颤，食欲及反刍减退，或完全停止，体温正常。
2、症状
?特殊症状：是呼吸困难，俗称“牛喘病”。呼吸次数增至80—100次／m i n以上，以后次数逐渐减少，但呼吸运动加深。这阶段的呼吸音在较远的距离都能听到，如同拉风箱样。
?有大量鼻液及唾液并呈泡沫状，不断流出，病畜张口呼吸，长期站立，不愿卧下。
2、症状
?眼球突出，瞳孔散大，呈现窒息状态。
?急性者在发病1—3天内死亡。
3.诊断
?根据病史、发病季节，并查明有甘薯的现场及自动吃过
或喂过的事实，结合临床症状，不难确诊。
?本病常以群发为特征，体温不高。
?临床上与出血性败血症及牛肺疫注意鉴别。
4、防制
?治疗
●治疗原则：
●迅速排出毒物
●解毒
●缓解呼吸困难
●对症疗法
4、防制
?排出毒物及解毒：如果早期发现，毒物尚未完全被吸收，可用下列方法：
●洗胃。用生理盐水大量灌入瘤胃内，再用胶管吸出，反复进
行，直至瘤胃内容物的酸味消失。
●洗瘤胃后，用碳酸氢钠500g、硫酸镁500g,克辽林20g，溶
于水中投服。
●内服氧化剂:1％高锰酸钾溶液，牛1000一2000m l，或过氧
化氢溶液500－1，000m l，一次灌服。
4、防制
?缓解呼吸困难：
●5—20％硫代硫酸钠注射液，牛100—200m l，猪、羊
20—50m l，静脉注射。
4、防制
?预防
●首先防止甘薯黑斑病的传染，可用温水浸种及温床育苗。
●在收获甘薯时，尽量匆擦伤表皮。
●贮藏时地窖应干燥密封，温度应控制在11－15℃以内。
●对有病甘薯苗不能做种用，严防被牛误食。禁止用霉烂甘薯及
其副产品喂家畜。
第三节有毒植物中毒
一、夹竹桃中毒
1、中毒机制
?强心苷抑制N a＋－K＋－A T P酶，使钠、钾泵得不到充分的能量供应，导致细胞内N a＋的蓄积，细胞内N a＋与细胞膜外的C a＋＋相交换，C a ＋＋的内流增加，心肌收缩增加。
?这种能量供应障碍，导致心肌明显缺K＋。可使心肌的自律性提高，引起心律失常。
?夹竹桃所含的配糖体对胃肠粘膜有强烈的刺激作用，因而引起胃肠炎。
2、病理变化
?各组织器官以出血为主要特征：
●心包膜增厚，心外膜和心内膜有出血，尤其左心室更为明显，
严重者呈血肿。
●肠管有出血，由点状至出血斑。其中小肠最轻，结肠中等，直
肠最为严重。
●肝脏瘀血，胆囊增大，胆汁颜色较深。
●肺脏有出血点。
3、症状
?症状
●心脏节律不整。
●消化系统出血性下痢。
3、症状
?患畜突然食欲不振或废绝，在牛则反刍停止，下痢，体温正常。
?鼻镜湿润但不成珠，瘤胃蠕动减弱到停止。
?粪便：初稀薄后腹泻，带有粘液和血液；到后期则完全是粘液及血液，呈凝胶状，具有腥臭味。后肢踢腹，拱背，起卧不宁。
3、症状
?心脏听诊：初期心搏动缓慢，每m i n40次左右，经过一天后出现间歇，有时每搏动2—3次就出现间歇，间歇的时间最长达7—15s。随着心搏动减慢，而出现心音减弱及混浊；有时出现二联或三联脉。?呼吸困难：常表现为呼吸加深、鼻翼扇动，胸部听诊，肺区上部的肺泡音粗厉。
4、诊断
?根据临床症状，主要是心脏节律不整及出血性下痢，结合病因调查可以做出初步诊断。
?确诊可根据病理解剖时，在胃内容物中找出夹竹桃叶及毒物分析时强心苷为阳性。
5、治疗
?治疗原则：
是调节心脏机能、解毒、肠道消炎、止血及镇痛、输氧等综合疗法。
5、治疗
?调节心脏机能：根据“钠泵”学说可进行补钾。10％氯化钾溶液，牛100m l，与5％葡萄糖溶液牛1，000—2，000m l，同时静脉注射。亦可配合复方氯化钠溶液2，000m l，静脉注射氯化钾。
?依地酸二钠（E D T A2N a）。依地酸二钠可络合钙离子，从而减弱强心苷毒性作用。强心苷中毒所致的心律不齐，房室传导阻滞及胃肠反应均可应用。
5、治疗
?肠道消炎：内服磺胺类药物，止血用安络血等。?输氧：条件许可进行输氧，其效果较佳。
?预防：不要在夹竹桃灌木区放牧和收割青草，因为这些地方常有夹竹桃的枯叶混在草内。
第四节农药及化学物质中毒
?一、有机磷农药
按其毒性强弱的不同区分为：
●剧毒类：对硫磷、内吸磷、甲基对硫磷，甲拌磷等。
●强毒类：敌敌畏、乐果、甲基内吸磷，杀螟松等。
●弱毒类:敌百虫、马拉硫磷等。
一、有机磷农药中毒
?有机磷农药中毒是动物由于接触、吸入或采食某种有机磷制剂所引致的病理过程，以体内的胆碱酯酶活性受抑制，从而导致神经生理机能的紊乱为特征。
1.发病机制
?有机磷农药进入动物体内后，主要是抑制胆碱酯酶的活性，使其无法分解乙酰胆碱，使乙酰胆碱在体内蓄积，出现胆碱能神经的过度兴奋现象。
2.症状
?1．毒蕈碱样症状：
●副交感神经的节前和节后纤维，以及分布在汗腺的交感神经节
后纤维等胆碱能神经发生兴奋。
●表现：食欲不振，流涎，呕吐，腹泻，腹痛，多汗，尿失禁，
瞳孔缩小，可视粘膜苍白，呼吸困难，支气管分泌增多，肺水肿等。
2.症状
?2．烟碱样症状：
●支配模纹肌的运动神经末梢和交感神经节前纤维等胆碱能神
经发生兴奋，在乙酰胆碱蓄积过多时，则转为麻痹。
●表现：肌纤维震颤，血压上升，肌紧张度减退（特别是呼吸肌），
脉搏频数等。
2.症状
?3．中枢神经系统症状：
●脑组织内的胆碱酯酶受抑制后，使中枢神经细胞之间的兴奋传
递发生障碍，造成中枢神经系统的机能紊乱。
●表现：病畜兴奋不安，体温升高，昏睡等。
3.病程及预后
?根据接触有机磷农药的次数，摄入量的多少，以及是否得到及时的救治等条件不同，病程可自数小时拖延至数天。?一般在发病后若能即时停止接触或采食，经过12h后可见病情顿挫，如能耐过24h者，多有痊愈希望。但至完全康复则需1周左右。
4.诊断
?根据呈现有胆碱能神经过度兴奋现象的病例，特别是表现为流涎，瞳孔缩小，肌纤维震颤，呼吸困难，血压升高
等综合征者提出可疑。
?仔细查清其同有机磷农药的接触史。
?测定其胆碱酯酶活性。
?采集病料进行毒物鉴定。
5.治疗
?应立即停止使用疑为有机磷农药来源的饲料或饮水。?因外用敌百虫等制剂过量所致的中毒，则宜充分水洗用药部（勿用碱性药剂）以免继续吸收，加重病情。
5.治疗
?阿托品结合胆碱酯酶复活剂疗法。
●阿托品：牛、马10～50m g，猪、羊5～10m g.
●解磷定:按每千克体重给予20～50m g，溶于葡萄糖溶
液或生理盐水100m l中，静脉注射或皮下注射或注人腹腔。
6.预防
?1．首先是健全对农药的购销、保管和使用制度，落实专人负责。
?2．开展经常性的宣传工作，以普及和深化有关使用农药和预防家畜中毒的知识，以推动群众性的预防工作。
?3．由专人统一安排施用农药和收获饲料，避免互相影响。对于使用农药驱除家畜内外寄生虫，也可由兽医人员负责，定期组织进行，以防意外的中毒事故。
导学案动物中毒病
高三《疾病防治》复习学案 课题：动物中毒病班级：14畜牧姓名： 课型：复习课课时：3 使用时间： 编制人：李伟丽 一、学习目标 1、了解中毒定义以及常见的毒物有哪些，能列举几例中毒原因和几项主要症状。 2、掌握畜禽中毒的诊断方法有哪些，治疗原则是什么及相对应的药物。 3、能说出霉玉米中毒、黑斑病甘薯中毒、氢氰酸中毒、亚硝酸盐中毒、有机磷中毒、食盐中毒、喹乙 醇中毒、磺胺类中毒的病因和症状；能区分氢氰酸中毒和亚硝酸盐中毒的症状和治疗方法 4、了解霉牧草中毒、棉籽饼中毒、栎树叶中毒 5、掌握有机磷中毒、食盐中毒、磺胺类中毒的治疗方法 重点：霉玉米中毒、有机磷中毒、黑斑病甘薯中毒难点：氢氰酸中、亚硝酸盐中毒 二、课前预习 1、（）是毒物。 2、根据毒物来源，中毒的病因一般包括（） 3、急性中毒的一般症状：突然发病，呕吐、腹痛、腹泻、鼓气、采食、反刍异常，体温（） 4、畜禽中毒的一般诊断方法：（）（）（） （）（） 5、治疗原则①中和解毒：例：（） ②保护性解毒：例（） ③氧化解毒：例（） ④吸附解毒：例（） 6、霉玉米中毒（会产生的毒素是：） 母猪： 猪公猪： 症状仔猪： 鸡（蛋鸡）： 7、黑斑病甘薯中毒又叫（）、（） 症状：多突然发生呼吸困难，腹部肿大，呼出（）气体，粪便初期干硬，带有（），后腹泻，胸部听诊呈（）呈（）、湿性啰音，闻及（） 8、氢氰酸中毒：①采食了（）所引起。②症状：发病迅速，最快3-5分钟死亡，呼吸困难，可视黏膜潮红，瞳孔（），尸斑颜色（），有（）味。 ③诊断方法：（） ④特异解毒药物（） 9、亚硝酸盐中毒（儿童3g即可致死，0、2-0、5g引起中毒） ①主要由于采食（）引起。民间称（） ②症状：呕吐，口吐白沫，流涎，体温（）肌肉（），结膜（ ），四肢末端发凉，紫色。血液粘稠呈（） ③治疗：药物（）区别氢氰酸中毒。 10、棉籽饼中毒：①病因：长期饲喂或一次大量喂给（）均可引起中毒；当饲料中（）缺乏时，可增加家畜的敏感性。 ②症状：磨牙、肌肉（），有的出现视力（），尿少（），瞳孔（） 11、有机磷中毒 ①病因：采食了（）引起。 ②症状：一般在（）时间内出现中毒症状。病畜流涎，呕吐，吐沫，轻度出 汗，病情加重食欲废绝，（），大出汗。肌肉震颤，（），视力减弱。呼出（ ）气体。 ③治疗：轻度（）重度（） 12、食盐中毒 ①病因：（） ②症状：猪（） 鸡（） ③治疗：首要的措施是（） 轻度中毒者（）中毒中毒者（） 静脉注射（） 13、敌鼠钠盐中毒：瞳孔（），治疗可注射（） 14、磺胺类药物中毒： ①病因：治疗量与中毒量接近，用药量大或持续时间长，添加饲料内（），使用磺胺药后，没有（）就可能引起中毒。 ②症状：急性中毒主要表现呼吸困难，兴奋，腹泻，神经症状，产蛋（），用药超过1周时，病鸡表现沉郁、厌食、刻预增加、腹泻、鸡冠（）停药以后经（）产蛋才能恢复正常。粪便（）。剖检课件
食物中毒的一般处理
食物中毒的一般处理 内容提要：一般来说，进食短时间内即出现呕吐、腹泻、舌苔和肢体麻木、运动障碍等食物中毒的典型症状时，往往是重症中毒。小孩和老人敏感性高，要尽快治疗。食物中毒引起中毒性休克，会危及生命。 1、想吐的话，应让其吐出，为防止呕吐物堵塞气道而引起窒息，应让病人 一般来说，进食短时间内即出现呕吐、腹泻、舌苔和肢体麻木、运动障碍等食物中毒的典型症状时，往往是重症中毒。小孩和老人敏感性高，要尽快治疗。食物中毒引起中毒性休克，会危及生命。 1、想吐的话，应让其吐出，为防止呕吐物堵塞气道而引起窒息，应让病人侧卧，便于吐出。 2、在呕吐中，不要让病人喝水或吃食物，但在呕吐停止后马上给补充水分。出现脱水症状要送医院。 3、用塑料袋留好呕吐物或大便，带着去医院检查，有助于诊断。 4、如腹痛剧烈，可取仰睡姿势并将双膝变曲，有助于缓解腹肌紧张。 5、腹部盖毯子保暖，这有助于血液循环。 6、当出现脸色发青、冒冷汗、脉搏虚弱时，要马上送医院，谨防休克症状。 7、不要轻易地给病人服止泻药，以免贻误病情。 8、出现抽搐、痉挛症状时，马上将病人移至周围没危险物品的地方，并取来筷子，用手帕缠好塞入病人口中，以防止咬破舌头。 食物中毒的分类 食物中毒大致可分为五种类型： 一、细菌性食物中毒 是指人们摄入含有细菌或细菌毒素的食品而引起的食物中毒。细菌性食物中毒的发生与不同区域人群的饮食习惯有密切关系。美国多食肉、蛋和糕点，葡萄球菌食物中毒最多；日本喜食生鱼片，副溶血性弧菌食物中毒最多；我国食用畜禽肉、禽蛋类较多，多年来一直以沙门氏菌食物中毒居首位。 二、真菌毒素中毒 真菌在谷物或其他食品中生长繁殖产生有毒的代谢产物，人和动物食入这种
动物性食物中毒有哪些种类
动物性食物中毒有哪些种类 食入动物性中毒食品引起的食物中毒即为动物性食物中毒。 动物性中毒食品主要有两种：（1）将天然含有有毒成分的动物或动物的某一部分当做食品。（2）摄入在一定条件下产生了大量的有毒成分的可食的动物性食品（如鲐鱼等）。 我国发生的动物性食物中毒，主要是河豚鱼中毒，其次是鱼胆中毒。动物性食物中毒的发病率和病死率因动物性中毒食品不同而有所差异，有一定的地区性。河豚鱼中毒、鱼胆中毒的病死率都比较高。河豚鱼中毒多发生在沿海各省（市），鱼胆中毒多发生在南方各省（市）。河豚鱼中毒、鱼胆中毒多是以家庭为主的散在性发生，因而加大了其防治难度。在动物性食物中毒中，除含高组胺鱼类中毒外，尚无解毒治疗方法，仅仅是对症治疗和支持疗法。 （1）河豚鱼中毒 河豚鱼是一种味道鲜美但含有剧毒物质的鱼类，是一种无鳞鱼，在海水、淡水中都能生活。河脉鱼所含的有毒成分为河豚毒，对热稳定，煮沸、盐腌、日晒均不被破坏，主要存在于卵巢中，其次肝脏中也存有较多的毒素。多数新鲜洗净鱼肉不含有毒素，但如果鱼死后较久，毒素可从内脏渗入肌肉中。每年的春季2—5月为河脉鱼的产卵生殖期，此时含毒最多。中毒主要表现为：轻度仅有口唇、舌尖、手指麻木感和呕吐。中度有上述麻木感进一步加重，手指、上下肢运动麻痹，但腱反射尚存在。重度者全身运动麻痹，骨骼肌松弛无力，言语不清，咽下困难，紫绀，血压下降，意识尚清楚。极重度者意识不清，呼吸停止，甚至死亡。河脉鱼中毒发病急速而剧烈，潜伏期短，一般食后10分钟到3小时即发病，病情发展迅速，严重者在10～30分钟死亡。一旦发生河脉鱼中毒必须迅速进行抢救，以催吐、洗胃与下泻为主，配合对症治疗，目前尚无特效解毒药。河豚鱼的主要预防控制措施：河脉毒素耐热医学教`育网整理，一般120℃60分钟才才可破坏，一般家庭烹调方法难以将毒素去除。最有效的预防中毒方法就是将河豚鱼集中处理，禁止出售。加工盐腌制品时，必须严格按操作规程操作，剖腹去内脏、去头，反复冲洗，完全去除血污，不新鲜的鱼不得加工。出售干制品时，必须经过检测证明无毒后方可出售。同时，还要大力开展宣传教育，让人们了解河脉鱼有毒并能识别其形状，以防误食中毒。 （2）含高组胺鱼类中毒 含高组胺鱼类中毒是由于食用含有一定数量组胺的某些鱼类而引起的过敏性食物中毒。引起此种过敏性食物中毒的鱼类主要是海产鱼中的青皮红肉鱼。青皮红肉鱼类引起过敏性食物中毒主要是因此类鱼含有较高量的组氨酸。当鱼体不新鲜或腐败时，污染于鱼体的细菌如组胺无色杆菌，产生脱羧酶，使组氨酸脱羧生成组胺。中毒机理是为组胺引起毛细血管扩张和支气管收缩，导致一系列的临床症状。中毒常因食用不新鲜或腐败的青皮红肉鱼而引起中毒。腌制咸鱼时，如原料不新鲜或腌的不透，含组胺较多，食用后也可引起中毒。组胺中毒的特点是发病快、症状轻、恢复快。潜伏期一般为0.5～1小时，短者只有5分钟，长
动物氟中毒机理研究
动物氟中毒机理研究 李卫芬余东游浙江农业大学饲料科学研究所 氟是一种非金属元素,原子序数为9。在所有元素中,氟的电负性最大,为3.98。所以氟的化学性质极为活泼,能与所有的元素发生反应(惰性气体除外),因此,在自然界里找不到单质氟。大多数的金属化合物难溶于水,但钠、钾、银、铝和汞的氟化物易溶于水。氟广泛存在于自然界中,空气、水源、土壤和动、植物内都含有氟。氟是一种亲矿元素,含氟的矿石很多,目前已知的就有86种,最主要的氟矿石是萤石(ＣａＦ2)、冰晶石(Ｎａ3ＡｉＦ6)和氟磷灰石[Ｃａ7Ｆ(ＰＯ4)3]。虽然氟已被科学家们证实是动物的必需微量元素。适量的氟具有促进动物生长、发育和繁殖、参与骨骼代谢防龋齿、影响动物造血功能及神经内兴奋性和传导的作用。但科学家们感兴趣研究氟的最初原因不是动物缺乏氟,而是在饲料中添加了未加工的磷矿石后,这些磷矿石作为动物钙、磷源,动物产生氟中毒(ＪａｃｏｂａｎｄＲｕｇｎｏｌｌ,1928)。随后,许多科学家对氟中毒进行了大量研究。1932年,ＨＶｅｌｕ在摩洛哥确诊,它是一种人畜共患的慢性中毒病。我国属高氟区之一,60年代我国已确诊有该病存在,据调查黑龙江、河南、甘肃、青海、云南、四川、贵州等地都有地方性氟中毒发生。目前,由于氟污染,动物氟中毒更为严重(蚕)。在畜牧生产上,主要由于高氟劣质磷酸氢钙流入市场,致使畜禽中毒发生频率较高。 1氟在动物体内的代谢 1.1氟的吸收动物可通过呼吸、饮水、饲料而摄入氟。氟的吸收部位主要在胃和小肠,氟几乎是唯一在胃中吸收的元素,大肠则很少吸收氟。氟不但吸收率高,而且吸收速度很快。经口摄入的氟随即进入胃和小肠,几分钟内便开始吸收,10ｍｉｎ进入血液,30ｍｉｎ约吸收50%,60ｍｉｎ血液中氟达到高峰,90ｍｉｎ氟可全部被吸收。影响氟吸收的因素很多:(1)氟化物的溶解度。氟化钠、氟化氢、氟硅酸钠易吸收,氟化钙、磷灰石、冰晶石等吸收率低。(2)胃酸能增加某些难溶性氟化物的溶解度,从而提高吸收率。(3)日粮中有些养分对氟吸收有明显影响,如钙、镁、铝、蛋白质,Ｖｃ对氟吸收有一定阻止作用,而脂肪促进氟的吸收。 1.2氟的运输国、内外对氟的跨膜作用进行了大量研究发现,氟离子本身不能通过细胞膜。由于细胞内、外存在着ｐＨ梯度,氟的跨膜是以氟化氢形式被动扩散的。氟→肠道浓度梯率扩散肠道细胞跨膜ＨＦ血液→血氟升高→骨、肾双重作用→血氟恢复正常水平在胃液ｐＨ=1条件下,胃中的氟有99%以氟化氢形式存有,这是氟在胃中易于吸收的重要条件。 1.3氟的排泄动物体内氟可通过尿液、粪便、汗液等途径排出。尿液排出为总量的75%,粪便排出占1 2.6%～19.5%,汗排出占7%～10%。只有微量的氟可通过毛发指甲和乳腺排出,产蛋家禽可将氟排入蛋中。另外,氟可顺利通过胎盘向胎儿转移。 2动物氟中毒的临床症状 氟中毒主要为无机氟中毒,少数由有机氟引起(主要有氟乙酰胺、氟乙酸钠等一类药效高、残效期长的剧毒农药)。无机氟中毒又可分急性氟中毒和慢性氟中毒。 2 1急性氟中毒症状多在食入过量氟化物半小时后出现临床症状。一般表观为碱厌食、流涎、恶心呕吐、胃肠炎、腹泻、呼吸困难、肌肉震颤、阵发性强直痉挛、虚脱而死。如1995年6月在广东省河源市、南海市、惠州市等23个养鸭场都先后发生了蛋鸭氟中毒,表现为5%～10%蛋鸭出现软脚、死亡现象,受精率和孵化率随之下降10%左右。剖检发现,肝表面、心肌、小肠粘膜有轻度出血,肾有点出血稍为肿胀。镜检可见肝细胞脂肪变性、局剖出血、脑小血管扩张,瘀血、部分神细细胞变性坏死,肾小球肿用血。事发后检测饲料和磷酸氢钙中氟的含量分别为631×10 6和18966×10 6。2.2慢性氟中毒症状在氟少量、长期进入机体的情况下,一开始并不表现出任何不良影响,在此潜伏阶段中,动物受到两个很重要的生理机制的保护,骨组织积集氟和肾脏排泄部分摄入的氟。在骨积集氟达正常量30～40倍之前,骨骼
动物性药物残留对人体的危害及控制措施
动物性药物残留对人体的危害及控制措施 摘要：动物性药物残留是目前国内外普遍关注的公共卫生问题，其对人类健康危害严重，对畜牧业生产影响巨大。文章就药物残留的危害、原因、现状、控制措施加以论述。 关键词：动物；药物残留；危害；控制措施动物性药物残留(animal drugresidues）。又称兽药残留。是指给动物使用药物后蓄积和贮存在细胞、组织和器官内的药物原形、代谢产物和药物杂质，包括兽药在生态环境中的残留和兽药在动物性食品中的残留，残留量一般很低，但由于蓄积对人体健康的潜在危害严重，影响深远。 1 动物性药物残留对人类人体危害 1．1变态反应（allergy）、过敏反应（hypersensitivitv）与细菌耐药性（antibioticresistance）兽用抗菌素残留积累，人食用后可引发过敏反应（变态反应）、中毒现象。或使机体产生耐药性。过量使用抗菌素会使敏感菌产生耐药性，使药效下降。 l．2 致畸作用（teratogeni，effect）、致突变作用（mutagenic effect）和致癌作用（carcinogeneceffect）丙咪唑类抗蠕虫药残留对人体最大的潜在危害是致畸作用和致突变作用。雌激素、砷制剂、喹恶啉类、硝基呋喃类、硝基咪唑类药物都已证明有“三致”作用，喹诺酮类药物个别品种已在真核细胞内显示出致突变作用。磺胺二甲嘧啶等一些磺胺类药物连续给药可诱发啮齿动物甲状腺增生，并有有致肿瘤倾向。链霉素具有潜在的致畸作用，这些药物引发动物体细胞发生突变，从而对生育及后代造成危害，并造成遗传疾病。 1．3 激素（样）作用（endocrineactihity）兽用激素类药物残留，会影响人体正常激素水平、功能，并有一定的致癌性，可表现为儿童早熟、肥胖儿。儿童异性化倾向、肿瘤等β-肾上腺素受体激动剂引发急性中毒，出现头痛、心动过速。狂躁不安、血压下降。氯霉素蓄积造成慢性中毒，引发再生障碍性贫血，并且其发生与使用剂量和频率无关。兽药残留在动物性食品中尤为显著。 兽药及其代谢产物通过粪便、尿等进入环境，由于仍具生物活性，对周围环境有潜在的毒性会对土壤微生物、水生生物及昆虫等造成影响。进入环境中的兽药被动、植物富集，然后进入食物链，同样危害人类健康。兽药残留目前严重影响畜禽产品出口贸易。 2 造成动物性药物残留的原因 2．l 动物疫病总体状况不良，疫情疫病复杂，为获得经济利益，对动物用药治疗或预防性用药成为必然。 2．2 未按动物用药品标示（际签及说明书）内容正确使用。药物标签上的用法指示不当，造成残留。 2.3 前几年我国对药物型添加剂管理失控，饲料厂或自配饲料户未按“饲料添加物使用准则”的规定合理使用药物饲料添加物。 2．4 养殖业者直接将动物用原料药任意添加在饲料或饮水中。 2．5 养殖业者使用标有停药期的动物用药品及含药物饲料添加剂后，未遵守停药期就将禽畜、水产品类及乳蛋品等出售。这是造成药物残留最主要的原因。2．6 饲料厂制造空白饲料（未加药饲料）时，饲料生产系统中交叉污染到药物。 2.7 畜禽经投药或注射冶疗后，未做明显记号或隔离处理即一起出售。 2.8 养殖业者购用品质不良、来历不明及不合法动物用药品或药物添加剂。
毒理学
食品毒理学复习题 第一章 1，什么是毒物、毒性、毒作用和毒作用剂量？ 答案：毒物：一定条件下，较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变甚至危及生命的化学性质。 毒性：指外源化学物与机体接触进入体内的易感部位后，能引起损害作用的相对能力，也可能简称为外源化学物在一定条件下损伤生物体的能力。 毒作用：是指外源化学物引起机体发生生理生化机能异常或组织结构病理变化的反应。 毒作用剂量：既可指机体接触化学物的量或在试验中给予机体受试物的量，又可指化学毒物被吸收的量或在体液和靶器官中的量。 2，表示毒性的常用指标有哪些？ 答案：（1）致死剂量：是指某种外源化学物能引起机体死亡的剂量。{1，绝对致死剂量（LD100）：指能引起一群集体全部死亡的最低剂量；2，半数致死剂量（LD50）：指能引起一群个体50%死亡所需的剂量，也称致死中量。3，最小致死量（MLD或LD01或LD min）指在一群个体中仅引起个别发生死亡的最低剂量。4，最大耐受量（MTD或LD0）指在一群个体中不引起死亡的最高剂量。} （2）阈剂量：也称最小有作用剂量，在一定时间内，一种外源化学物按一定方式或途经与机体接触，并使某项敏感的观察指标开始出现异常变化或使机体开始出现损害作用所需的最低剂量。{包括急性阈剂量（Lim ac）和慢性阈剂量（Lim ch） （3）最大无作用量（MNEL）是指某种外源化学物在一定时间内按一定方式或途经与机体接触后，根据现有认识水平，哟美好最为灵敏的试验方法和观察指标，未能观察到对机体造成任何损害作用或使机体出现异常反应的最高剂量，也称为未观察到损害作用剂量。 （4）毒作用带{包括急性毒作用带（Zac）和慢性毒作用带（Zch）} （5）作用水平： [1] 观察到有害作用的最低水平：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种物质引 起机体形态、功能、生长、发育或寿命某种有害改变的最低剂量或浓度，此种有害改变与同一物种、品系的正常机体是可以区分的。 [2] 观察到作用的最低水平：在规定的暴露条件下，通过观察和实验，一种外源化学物 不引起机体形态、功能、生长、发育或寿命某种有害改变的最高剂量或浓度。 [3] 未观察到有害作用水平;在规定的暴露条件下，通过实验和观察，与适当的对照机体 比较，一种物质引起机体某种作用非有害作用的最低剂量或浓度。 [4] 未观察到作用水平：在规定的暴露条件下，通过观察和实验，与适当的对照机体比 较，一种物质不引起机体任何作用的最高剂量或浓度。 （6）安全限值：是对包括食品在内的各种环境介质中的化学，物理和生物有害因素规定的限量要求。 3, 机体吸收外源化学物有哪些途径？各自特点？ 答案：（1）途经：一、经胃肠道吸收；二、经呼吸道吸收；三、经皮肤吸收；四、经其它途径吸收。 （2）特点： 一、经胃肠道吸收： (1)毒物的吸收可发生于整个胃肠道，甚至是在口腔和直肠中，但主要是在小肠， (2)方式：被动扩散、膜孔过滤、载体中介、吞噬或胞饮等
动物中毒病及毒理学
动物中毒病及毒理学 第一章绪论 1、动物中毒病及毒理学：是研究中毒病的病因、流行规律、发病机理、病理学变化、诊断、 治疗、预防及毒物与动物机体之间相互作用的科学。 2、栎树叶中毒、紫茎泽兰中毒和疯草中毒，是我国的“三大毒草灾害”。 3、药理学着重研究化学物防治疾病的作用和有效剂量，而毒理学着重探讨化学物对生物体 的危害以及防止发生危害的安全量。 第二章动物毒理学基础 1、毒物：在一定条件下，一定量的某种物质进入机体后，由于其本身所固有的特性，在组 织器官内发生化学或物理学化学的作用，引起机体机能性或器质性的病理变化，甚至造成死亡，此种物质称为毒物。 2、适量的维生素A能预防夜盲症，过量则会引起严重的胃肠扰乱（神经调节障碍）。 3、中毒：有毒物质通过皮肤、消化道和呼吸道黏膜进入机体，与机体相互作用，引起机体 组织器官产生一系列病理过程，甚至死亡，称为中毒。 中毒病：由毒物所引起的疾病。中毒病分为急性、亚急性和慢性三种类型。 4、毒性：即毒力，是指某种毒物对有机体损害的能力，反映毒物剂量与机体反应之间的关 系。引起机体某种有害反应的剂量是衡量毒物毒性的指标。 5、毒作用：是指毒物对动物有机体的生物学损害作用。即动物中毒时所发生的异常病理现 象。 毒作用明确分为效应和反应两种概念。效应仅对个体而言，但反应则涉及群体。 效应，指机体在接触一定量的化学物后所引起的生物学变化。可用测定数值来表示，故也称为量效应。 反应，指在接触一定量化学物的群体中，表现某种效应并达到一定强度的个体所占的比例。 6、致死量（LD），致死浓度（LC） LD100绝对致死量：即能引起全组实验动物全部死亡的最小剂量或浓度。 LD50 半数致死量：即使全群实验动物的一半死亡的剂量或浓度，由多组动物实验所得的结果（数据）经统计处理而得来，具有良好的代表性。 MLD最小致死量：能引起实验组个别动物死亡的剂量或浓度。 LD0 最大耐受量：即使全组实验动物全部存活的最大剂量或浓度。 在实际工作中，一般均以LD50来表示毒物的毒性。 7、最高无毒剂量HNTD：也称最大无作用剂量，指化学物在一定时间内，按一定方式与机 体接触，用一定的检测方法或观察指标，不能对动物造成血液性、化学性、临床或病理性改变等损害作用的最大剂量。由此制定饲料违禁标准。 8、一般溶于水的比溶于油的毒物在肠道中吸收快些。 9、毒物进入体内后，经过水解、氧化、还原和结合等一系列代谢过程，其化学机构和毒性 发生一定的改变，称为毒物的生物转化或代谢转化。 毒物通过生物转化，其毒性的减弱或消失称解毒或生物失活；有些毒物可能生成新的毒性更强的物质，称为致死性合成或生物活化。 10、动物的中毒机理是指毒物吸收后在动物体内引起的代谢功能和组织结构的变化。
动物性食品卫生细菌性食物中毒和化学性食物中毒
题目：综述我国细菌性食物中毒和化学性食物中毒的种类及防治措施并阐明两者的异同 摘要：随着人们生活水平的提高，大家越来越重视食品安全，而苏丹红、毒奶粉等事件更是给人们敲响了警钟。食物中毒严重地威胁着人民群众的身体健康及生命安全，所以本文将重点介绍细菌性食物中毒以及化学性食物中毒的种类及防治措施及二者的异同。 关键词：食物中毒，细菌性食物中毒，化学性食物中毒，防治措施 随着人们生活水平的提高，生活节奏的加快，食品消费结构的变化促进了我国食品工业的发展，但也面临着食品安全的日益严峻的挑战。 食物中毒包括细菌性食物中毒、真菌毒素中毒、植物性食物中毒、化学性食物中毒。下面主要介绍细菌性食物中毒和化学性食物中毒。 定义： 细菌性食物中毒（bacterial food poisoning）系指由于进食被细菌或其细 菌素所污染的食物而引起的急性中毒性疾病。其中前者亦称感染性食物中毒，病原体有沙门氏菌、副溶血性弧菌（嗜盐菌）、大肠杆菌、变形杆菌等；后者则称毒素性食物中毒，由进食含有葡萄球菌、产气荚膜杆菌及肉毒杆菌等细菌毒素的食物所致。 常见的有沙门氏菌食物中毒、志贺氏菌食物中毒、致泻性大肠埃希氏菌食物中毒、副溶血性弧菌食物中毒等。 化学性食物中毒（chemical food poisoning）是指健康人经口摄入了正常数量，在感官上无异常，但确含有某种或几种“化学性毒物”的食物，随食物进入体内的“化学性毒物”对机体组织器官发生异常作用，破坏了正常生理功能，引起功能性或器质性病理改变的急性中毒，称为化学性食物中毒。包括一些有毒金属，及其化合物、农药等，常见的化学性食物中毒有有机磷引起的食物中毒、亚硝酸盐食物中毒、砷化物引起的食物中毒等。 两者的种类和异同 Ⅰ. 两者致病原因不同 细菌性食物中毒是因为进食了带有致病菌或细菌毒素的食物 化学性食物中毒是因为进食了被对人体有害的化学物质污染的食物。 Ⅱ. 分类上的不同 细菌性食物中毒的主要种类：
02795 动物营养与代谢病防治
高纲0977 江苏省高等教育自学考试大纲 02795动物营养与代谢病防治 扬州大学编 江苏省高等教育自学考试委员会办公室
一、课程性质及其设置目的与要求 （一）课程性质和特点 《动物营养与代谢病防治》课程是我省高等教育自学考试畜牧兽医专业的一门重要的专业课程，主要是研究动物非传染性群发病为主的一门临床学科。随着畜牧业生产向集约化和产业化发展，动物营养代谢病与中毒病已成为危害动物健康的主要疾病之一，其在动物生产中的重要性并不亚于传染性疾病，因为这些病也时常以群发的形式出现，给养殖业造成巨大的经济损失，并直接影响动物源性食品的质量和安全。本课程的教学主要是让学生掌握营养代谢病与中毒病的流行病学、发病机理、早期诊断、预测预报和防治措施。 （二）本课程的基本要求 本课程主要包括营养代谢病与中毒病两部分。要求学生通过系统的理论学习，能够将教材上学到的基本理论用于临床实践，解决畜牧业生产中的实际问题。在教学中，务必使学生扎实地掌握基础理论、基本知识和基本技能，了解随着畜牧业结构的调整，疾病发生的新特点，特别是要清楚地认识到非传染性群发性疾病的特异性诊断和亚临床疾病的监测、预报已成为现代畜牧业生产中急需解决的问题。 （三）本课程与相关课程的联系 本课程内容涉及其它课程较多，先修课程包括动物生物化学、动物解剖学、动物生理学、动物病理解剖学、兽医药理及毒理学、兽医临床诊断学、动物营养学基础等；后续课程主要是兽医临床实践。 二、课程内容与考核目标 绪论 （一）课程内容 第一节动物营养代谢病概述 1.动物营养代谢病的概念与特点 2.动物营养代谢病的病因 3.动物营养代谢病的诊断 4.动物营养代谢病的防治 5.动物营养代谢病防治的研究进展
兽医学第七章动物中毒病的防治
第七章动物中毒病的防治 第一节概论 ?一、毒物与中毒 ●毒物：某种物质进入动物机体后，破坏机体的正常生理功能， 引起机体机能性或器质性的病理过程，这种物质被称为毒物。 ●中毒：由毒物引起的疾病称为中毒。 二、毒物分类 ?1·毒物的分类 根据毒物的来源，可将毒物分为两类： ●外源性毒物 ●内源性毒物 2.外源性毒物主要有： ●（1）饲料中的毒物 ●（2）有毒植物 ●（3）农药 ●（4）药物 ●（5）霉败饲料中的某些真菌毒素 ●（6）环境污染 ●（7）动物毒素如蛇毒、蜂毒 ●（8）有毒气体、辐射物质以及军用毒素等 三、中毒病的特点 ?发病迅速，突然大批发病，同时或相继发生相同疾病。?与饲料有关，如停喂有毒饲料，则病势不再发展或停息。
?无传染性。 ?一般体温不高或呈低体温。 ?某些中毒病有一定的地区性、季节性。 四、中毒病的治疗 ?（1）预防毒物被吸收 ●除去毒源 ●排除毒物 ●清除消化道毒物 ●呕吐法 ●洗胃法 ●洗胃 四、中毒病的治疗 ●吸附法 ●轻泻法 ●已吸收毒物的排除 四、中毒病的治疗 ?（2）进行支持和对症疗法 ●①预防惊厥 ●②维持呼吸机能 ●③维持体温 ●④治疗休克 ●⑤调整电解质和体液
⑥增强心脏机能，减轻疼痛。 ?（3）特效的解毒疗法 第二节饲料中毒 一、亚硝酸盐中毒 （N i t r a t e a n d n i t r i t e p o i s o n i n g） ?硝酸盐和亚硝酸盐中毒是由于过量食入或饮入含有硝酸盐或亚硝酸盐的植物和水，引起中毒性高铁血红蛋白血症。?临床表现：皮肤、粘膜呈蓝紫色及其它缺氧症状。 ?本病可发生于各种家畜，以猪多见，依次为牛、羊、马，鸡也可发病。 ?亚硝酸盐往往被用于食品添加剂，为白色或微黄色结晶或颗粒粉末状，味微咸涩，与食用盐相似。外包装上标有警示标志，如果误将亚硝酸盐当作食盐食用，即会引起急性中毒。 ?根据河北省卫生厅统计：去年1～8月，全省共发生食物中毒32起，中毒681人，死亡3人。其中亚硝酸盐中毒10起，中毒274人，死亡2人，分别占总中毒人数的%、总死亡人数的%，亚硝酸盐已经成为引发食物中毒的罪魁祸首。
动物性食品安全
随着畜牧业高度集约化,大量使用抗菌药物防治疾病,造成动物性食品中抗菌药物的残留,给人民健康带来严重的威胁。如今,动物性食品质量安全日益受到社会的关注,人们对动物性食品的需求已由原来的数量型转变为质量型,无公害、绿色、有机食品越来越受到欢迎。 １动物性食品药物残留的成因 食品动物用药后,药物的原形或其代谢产物与有关杂质可能蓄积、残留在动物的组织、器官或食用产品中,这样便造成了兽药在动物性食品中的残留。动物在生长过程中,不正确地使用兽药与饲喂不安全的饲料,均能导致动物产品药物残留。 (１)不正确地应用药物。如用药剂量、给药途径、用药部位与用药动物的种类等不符合用药指示,这些因素有可能延长药物在体内残留的时间,从而增加休药的天数。 (２)不遵守休药期限,在休药期结束前屠宰动物。 (３)屠宰前用药物掩饰临床症状。一些养殖户对发病的动物针对临床症状给药,急于上市销售,以逃避宰前检查,减少经济损失。 (４)使用未经批准的药物。如盐酸克伦特罗、苯丙咪唑等。 (５)药物说明书上用法不当造成违章残留。 (６)饲料加工或运输过程中的污染。饲料粉碎设备受污染或将盛过抗菌药物的容器未冲洗干净用于贮藏饲料。 (７)任意以抗生素药渣喂猪或其她食品动物等。滥用抗生素就是出现抗生素残留的主要原因。如用土霉素渣、水飞蓟渣喂猪等。 ２动物性食品药物残留的危害 动物性食品药物残留对人类健康的危害少数表现为急性中毒与引起变态反应,但多数表现为潜在的慢性过程,人体由于长期摄入低剂量的同样残留物并逐渐蓄积而导致各种器官发生病变,影响机体正常的生理活动与新陈代谢,导致疾病的发生,甚至死亡。 (１)引起中毒。有些药理作用强、代谢周期长的药物,在畜禽产品中含量超标造成残留,将会引起食用者中毒。如人食用了含有盐酸克伦特罗超标的动物食品(特别就是内脏),就会引起不良反应,出现肌肉震颤、心慌、颤栗、头痛恶心、呕吐等症状。严重的可以致人死亡。有关盐酸克伦特罗中毒事件在我国已发生多起,并早已明令禁止将盐酸克伦特罗用于猪促生长剂。动物食品因药物残留多发生慢性中毒现象屡见不鲜。 (２)引起食用者三致(致癌、致畸、致突变)。如磺胺二甲嘧啶能诱发人的甲状腺癌、非甾体激素(如己烯雌酚)能引起女性早熟与男性的女性化以及子宫癌;氯霉素能引起人骨髓造血机能的损伤,引发人的再生性贫血;苯丙咪唑类药物能引起人体细胞染色体突变与致畸作用,引起生产痴呆儿、畸形儿;磺胺类药物能破坏人的造血系统(包括出现溶血性贫血、粒细胞缺乏症、血小板减少症等)。 (３)引起变态反应。变态反应又称过敏反应,其本质就是药物产生的病理性免疫反应。引起变态反应的残留药物有青霉素、四环素、磺胺类药与某些氨基糖苷类抗生素等。其中以青霉素、四环素类引起的变态反应最为常见。 (４)引起激素样作用。具体激素样活性的化合物已作为同化剂用于畜牧业生产,以促进动物生长,提高饲料转化率。食用含激素的畜禽产品可干扰人体激素正常代谢,长期食用含有同化剂残留药物的动物食品会影响人体内的正常性激素功能,另外,外源性雌激素还有致癌作用。 (５)产生耐药性。由于长期使用抗生素,使动物体内(尤其就是动物肠道内)的细菌产生了耐药性,这样对人医上使用的同种或同类抗生素产生了耐药性或交差耐药性。生长期食用含有某种药物超标的肉食品,必然会使人体产生对此种药物的耐药性,影响正常人体对此种药物的反应。 (６)破坏人类正常菌群平衡,使敏感菌受到抑制。某些条件性致病菌大量繁殖,既影响正
食物中毒分类
食物中毒分类 按病原物质分类可分为： 一、细菌性食物中毒 是指人们摄入含有细菌或细菌毒素的食品而引起的食物中毒。引起食物中毒的原因有很多，其中最主要、最常见的原因就是食物被细菌污染。据我国近五年食物中毒统计资料表明，细菌性食物中毒占食物中毒总数的50％左右，而动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品，其中肉类及熟肉制品居首位，其次有变质禽肉、病死畜肉以及鱼、奶、剩饭等。 食物被细菌污染主要有以下几个原因： 1、禽畜在宰杀前就是病禽、病畜； 2、刀具、砧板及用具不洁，生熟交叉感染； 3、卫生状况差，蚊蝇滋生； 4、食品从业人员带菌污染食物。 并不是人吃了细菌污染的食物就马上会发生食物中毒，细菌污染了食物并在食物上大量繁殖达到可致病的数量或繁殖产生致病的毒素，人吃了这种食物才会发生食物中毒。因此，发生食物中毒的另一主要原因就是贮存方式不当或在较高温度下存放较长时间。食品中的水分及营养条件使致病菌大量繁殖，如果食前彻底加热，杀死病原菌的话，也不会发生食物中毒。医学教育网收。集整理那么，最后一个重要原因为食前未充分加热，未充分煮熟。 细菌性食物中毒的发生与不同区域人群的饮食习惯有密切关系。美国多食肉、蛋和糕点，葡萄球菌食物中毒最多；日本喜食生鱼片，副溶血性弧菌食物中毒最多；我国食用畜禽肉、禽蛋类较多，多年来一直以沙门氏菌食物中毒居首位。引起细菌性食物中毒的始作俑者有沙门茵、葡萄球菌、大肠杆菌、肉毒杆菌、肝炎病毒等。这些细菌、病毒可直接生长在食物当中，也可经过食品操作人员的手或容器，污染其他食物。当人们食用这些被污染过的食物，有害菌所产生的毒素就可引起中毒。每至夏天，各种微生物生长繁殖旺盛，食品中的细菌数量较多，加速了其腐败变质；加之人们贪凉，常食用未经充分加热的食物，所以夏季是细菌性食物中毒的高发季节。 二、真菌毒素中毒 真菌在谷物或其他食品中生长繁殖产生有毒的代谢产物，人和动物食人这种毒性物质发生的中毒，称为真菌性食物中毒。中毒发生主要通过被真菌污染的食品，用一般的烹调方法加热处理不能破坏食品中的真菌毒素。真菌生长繁殖及产生毒素需要一定的温度和湿度因此中毒往往有比较明显的季节性和地区性。 三、动物性食物中毒
动物毒理学
动物毒理学 一、名词解释 毒物：指在一定条件下，以较小剂量给予时就能对机体造成损害的物质。一定条件包括：毒物本身毒性、机体的生化代谢和机能状态、给予毒物的剂量、给药方式等。 毒性：指毒物引起机体损害的能力。能力大的毒性大，能力小的毒性小。 毒理学：研究毒物与机体相互作用规律的一门学科。 中毒病：指机体与毒物接触后引起的疾病称为中毒病。 绝对致死量（LD100）：能引起一群动物全部死亡的最低剂量。 半数致死量（LD50）：能引起一群动物半数死亡的最低剂量。LD50衡量毒物毒性大小的依据，LD50越大，毒物毒性越小。 最小致死量（MLD）：使一群动物虽然发生严重中毒但全部存活，无一死亡的最高剂量。 最大无作用剂量：指在一定时间内，一种外源化学物按一定方式或途径与机体接触，根据目前认识水平，用最灵敏的实验方法和观察指标未能观察到任何对机体的损害作用的最高剂量。 最小有作用量：对机体开始产生毒性作用的最低剂量，又称中毒阈剂量。 人体每日容许摄入量（ADI）：指人类终身每日摄入该物质后而对机体不产生任何已知不良效应的剂量，以人体 每公斤体重的该物质摄入量［mg／（kg·bw）］表示。 内在活性：能干扰机体组织、生理、生化代谢过程的特性。 肝肠循环：甲基汞在肝脏中代谢，代谢物和原形随胆汁进入肠道，一部分随粪便排出，一部分被肠道黏膜重吸收，经门静脉到达肝脏，再次进行以上的循环过程。 迟发性神经毒作用：动物发生急性中毒症状已治愈1～2周或数周，又出现一种肌肉无力、麻痹、共济失调、食欲丧失等中毒症状，此种神经症状在摄入有机磷农药8天之内一般不会出现，故称迟发性神 经毒作用。 二、填空及简答题 1、毒理学研究范围 ⑴、毒物来源、化学结构、理化性质⑵、毒性，影响毒物作用的因素⑶、毒物动力学，毒物的生物转化 ⑷、中毒机理、临床症状、病理变化⑸、中毒的诊断，毒物检验方法⑹、中毒的治疗及预防 2、毒理学研究方法：⑴、动物毒性试验⑵、毒物检验⑶、群体调查 3、畜禽中毒分类 ⑴、饲料中毒⑵、霉菌毒素中毒⑶、有毒植物中毒 ⑷、农药、化肥、杀鼠药中毒⑸、金属毒物及微量元素中毒⑹、动物毒中毒 4、中毒病的诊断 ⑴、临床诊断：了解情况，临床症状检查 ⑵、病理剖检：体表→血液→皮下脂肪→肌肉→骨骼→体腔→内脏器官，尤其是消化器官 ⑶、毒物检验：可疑的饲料、饮水、呕吐物、胃肠内容物、血尿、粪便 ⑷、动物试验⑸、防治试验：预防试验、治疗试验 5、中毒病的治疗原则 ⑴、使动物脱离有毒环境，阻止毒物继续侵入 ⑵、尽快排除体内未吸收的毒物：①、催吐②、洗胃③、导泻④、灌肠 ⑶、破坏和阻止毒物吸收：吸附剂，沉淀剂，粘浆剂，络合剂 ⑷、促进已吸收毒物的排泄：①、输液②、利尿③、放血，输血 ⑸、对症治疗和对因治疗 6、畜禽群体中发生中毒时表现特点 ⑴、疾病发生与摄入某种饲料、饮水有关⑵、病畜主要症状一致⑶、此病无传染性 7、动物毒理学试验方法 ⑴、急性毒性试验⑵、亚急性毒性试验⑶、慢性毒性试验⑷、蓄积性毒性试验
动物毒物及中毒病的诊断及防治
动物毒物及中毒病的诊断及防治 一、动物毒物及中毒概念 凡是在一定条件下，一定数量的某种物质（固体、液体、气体）以一定的途径进入动物机体，通过物理学及化学作用，干扰和破坏机体正常生理功能，对动物机体呈现毒害影响。而造成机体组织器官功能障碍、器官病变、乃至危害生命的物质，统称为毒物。由活的生物有机体产生的一类特殊毒物称为毒素，是毒物的一种特殊类型，如植物毒素、细菌毒素、真菌毒素、动物毒素等。由毒物引起的相应病理过程，称为中毒。由毒物引起的疾病称为中毒病。 毒性也称毒力，是指毒物损害动物机体的能力，也就是说，某物质对生物体的损害能力越大，其毒性也越大。毒性反映毒物的剂量与机体反应之间的关系。临诊上常用半数致死量（LD50）表示。最高无毒剂量是指化学物在一定时间内，按一定方式与机体接触，用一定的检测方法或观察指标，不能对动物造成血液性、化学性、临诊或或病理性改变等损害作用的最大剂量。 按照来源和性质毒物可分为内源性毒物和外源性毒物，前者指在动物体内形成的毒物，包括机体的代谢产物和寄生于体内的细菌、病毒、寄生虫的代谢产物。后者指
在体外形成或存在于体外进入动物体内的毒物，即环境毒物，包括饲料类、植物类、农药化肥类、霉菌毒素类、矿物元素类、药物类、动物毒素类等。按照毒理和毒性作用的主要靶器官，毒物可分为神经毒物（指吸收后主要引起神经功能障碍的毒物，如镇静安定药、麻醉药等）；实质器官毒物（指吸收后主要引起肝脏、肾脏、心脏、脑等实质器官损伤的毒物）、血液毒物（指吸收后主要引起血液变化的毒物，如亚硝酸盐、一氧化碳、硫化氢等）；酶系毒物（指吸收后主要抑制酶活性的毒物，如有机磷、氰化物等）；腐蚀毒物（指对所接触的部位有腐蚀作用的毒物，如强酸、强碱等）；原浆毒；全身毒物等。但临诊上毒物引起机体损伤的部位往往是多方面的，如有机磷对接触黏膜有明显的腐蚀作用，吸收后主要抑制胆碱酯酶的活性，同时引起中枢神经系统的功能紊乱。 二、动物中毒性疾病的发生原因 1、饲料加工、贮存不当 饲料调制或贮存不当均可能产生有毒物质，当大量或长期食入，可引起中毒，如添加的维生素和微量元素及药物过量或配比不当，或者在加工时温度过高、时间过长、贮存过程中霉败变质。 2、农药污染 动物无论误食、误用农药或喂给施用过农药的农副产
食物中毒64977
按病原物质分类可分为: 细菌性食物中毒 是指人们摄入含有细菌或细菌毒素的食品而引起的食物中毒。引起食物中毒的原因有很多，其中最主要、最常见的原因就是食物被细菌污染。据我国近五年食物中毒统计资料表明，细菌性食物中毒占食物中毒总数的50％左右，而动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品，其中肉类及熟肉制品居首位，其次有变质禽肉、病死畜肉以及鱼、奶、剩饭等。 食物被细菌污染主要有以下几个原因： 1、禽畜在宰杀前就是病禽、病畜； 2、刀具、砧板及用具不洁，生熟交叉感染； 3、卫生状况差，蚊蝇滋生； 4、食品从业人员带菌污染食物。 并不是人吃了细菌污染的食物就马上会发生食物中毒，细菌污染了食物并在食物上大量繁殖达到可致病的数量或繁殖产生致病的毒素，人吃了这种食物才会发生食物中毒。因此，发生食物中毒的另一主要原因就是贮存方式不当或在较高温度下存放较长时间。食品中的水分及营养条件使致病菌大量繁殖，如果食前彻底加热，杀死病原菌的话，也不会发生食物中毒。那么，最后一个重要原因为食前未充分加热，未充分煮熟。 细菌性食物中毒的发生与不同区域人群的饮食习惯有密切关系。美国多食肉、蛋和糕点，葡萄球菌食物中毒最多；日本喜食生鱼片，副溶血性弧菌食物中毒最多；我国食用畜禽肉、禽蛋类较多，多年来一直以沙门氏菌食物中毒居首位。引起细菌性食物中毒的始作俑者有沙门茵、葡萄球菌、大肠杆菌、肉毒杆菌、肝炎病毒等。这些细菌、病毒可直接生长在食物当中，也可经过食品操作人员的手或容器，污染其他食物。当人们食用这些被污染过的食物，有害菌所产生的毒素就可引起中毒。每至夏天，各种微生物生长繁殖旺盛，食品中的细菌数量较多，加速了其腐败变质；加之人们贪凉，常食用未经充分加热的食物，所以夏季是细菌性食物中毒的高发季节。 真菌毒素中毒 真菌在谷物或其他食品中生长繁殖产生有毒的代谢产物，人和动物食人这种毒性物质发生的中毒，称为真菌性食物中毒。中毒发生主要通过被真菌污染的食品，用一般的烹调方法加热处理不能破坏食品中的真菌毒素。真菌生长繁殖及产生毒素需要一定的温度和湿度因此中毒往往有比较明显的季节性和地区性。
食物中毒
（一）细菌性食物中毒 1.沙门氏菌食物中毒 （1）季节性本菌食物中毒的发病率较高，一般为40％～60%，全年均有发生，以6～9月发生最多。 （2）引起中毒的食品主要是动物性食品，如各种肉类（特别是病死畜肉类）、蛋类、家禽、水产类以及乳类等。由于沙门菌不分解蛋白质，不产生靛基质，因此被污染的食物常常没有可察觉到腐败现象。 （3）临床表现潜伏期一般为4～8h，最短4h，最长72h，超过72h者不多见。以急性胃肠炎为主。先期症状为发热，体温一般在38～40oC。头疼、恶心、倦怠、全身酸痛、面色苍白；其后出现腹泻、腹痛和呕吐，严重者可有脱水症状。腹泻主要为黄绿色水样便，恶臭，间有黏液或血，一日数次至十余次。腹痛多在上腹部，伴有压痛。重症者可出现烦躁不安，昏迷、谵妄、抽搐等中枢神经系统症状，也可出现少尿、尿闭、呼吸困难、发绀、血压下降等循环衰竭症状，甚至休克。如救治不及时，可导致死亡。 （4）预防措施不进食被沙门菌污染的食品，如动物内脏及易被粪便污染的肉类；不要将食品在沙门菌最适生长温度下长期储存，以免细菌在适宜条件下在被污染食品中大量繁殖；加热杀死病原菌是防止感染的关键措施。沙门菌对热的抵抗力不强，加热60分钟可被杀死。为彻底杀灭肉类中可能存在的各种沙门菌并灭活其毒素，应使肉块深部温度至少达到80oC并持续12分钟；已制成的熟食品不要存放时间过久，以免被再次污染；熟食品存放时间较，一般不要超过4个小时，并且食前须彻底加热处理。 2.葡萄球菌食物中毒 （1）季节性葡萄球菌肠毒素食物中毒全年均有发生，一般以夏秋季多见。 （2）中毒食品一般以剩饭、凉糕、奶油糕点、牛奶及其制品、鱼虾与熟肉等为常见，其他食品亦有发生。 （3）临床表现金黄色葡萄球菌食物中毒的特点，是发病急、潜伏期短，一般为1～1、5h，平均3h左右。症状主要为恶心、剧烈而频繁的呕吐（喷射状呕吐）、唾液分泌增加，其呕吐次数1～10次不等，有时突出胆汁或混有血液，呕吐前多有脑后重压感，并伴有上腹部剧烈疼痛。约有80%病人发生腹泻，多为水样或粘液便，少数有血便，一般每日3～5次。体温正常或稍有微热。此外，尚有少数病人可出现血压下降、脱水症状，甚至虚脱。儿童对肠毒素比成人敏感，故发病率高，病情重。葡萄球菌肠毒素食物中毒一般病程较短，多在1～2天内恢复正常，一般预后良好。其发病率约30%，少数人可几天食欲不振。
常见动物性中毒及救治方法
常见动物性中毒及救治方法 有毒蜂蜜(noxioushoney) 主要由食入野蜂蜂蜜引起。野蜂采集的花粉较复杂，往往混有有毒植物花粉，食入这类花粉所酿的蜜，有可能发生。家养蜂在有毒植物大量开花季节，亦有可能采集有毒花粉酿蜜，同样可能引起食蜜者中毒。最常见的有毒植物包括雷公藤、昆明山海棠、洋地黄、附子、曼陀罗、钩吻和夹竹桃花等。 临床表现(1)潜伏期0.5～24小时。(2)中毒表现：头晕、恶心、呕吐、腹痛、便血、心悸、胸闷、蛋白尿，重者可发生急性肾衰竭。中毒症状常因蜂蜜所含毒素不同而异，如食入曼陀罗花蜜可有颠茄类中毒样表现，食入洋地黄花蜜有洋地黄中毒表现。因此应注意了解本地区、本季节有哪些有毒植物开花，蜜蜂可能采了哪些花粉，这对诊疗极有帮助。 处理1．催吐、洗胃、导泻。2．静脉输液，维持水、电解质平衡，促进毒素排泄。3．注意保护心、肝、肾等器官功能，可给予大剂量维生素c、b族维生素、肌苷、能量合剂等，重症者可予糖皮质激素。 鱼胆 主要的成分是胆盐、氰化物和组胺。胆盐和氰化物可破坏细胞膜，使细胞受损伤，氰化物还能影响细胞色素氧化酶的生理功能。组胺物质可引起人体过敏反应。尽管目前鱼胆中毒的机制尚未完全清楚，但一般认为鱼胆汁毒素能引起脑、心、肾、肝等脏器的损害，严重的鱼胆中毒可致中毒者死亡。 临床表现1、潜伏期为0.5~12小时。2、消化道症状：腹痛（以脐周为主），恶心、呕吐、腹泻、大便呈水样或蛋花样，无脓血。3、肝脏损害表现：肝区痛、黄疸、肝肿大等。可持续1~2个月。4、肾脏损害表现：轻者出现尿成分变化，重者可出现少尿、浮肿、急性肾功能衰竭。5、神经系统表现：可出现末梢型感觉及运动障碍，如唇、舌及四肢远端麻木、双下肢周围神经瘫痪。重者可抽搐、昏迷。6、心肌损害表现：可有心动过速、心脏扩大、心衰及阿斯综合征。 诊断1、有生食鱼胆过量病史。2、典型的鱼胆中毒临床表现。3、①可见蛋白尿、红细胞及颗粒管型。②肾功能：可出现血尿素氮、血肌酐升高、肌酐清除率下降。③肝功能：可有肝功能异常，谷丙转氨酶升高等。④心电图：可有心律失常、心肌缺血性改变。 急救处理1、尽快给鱼胆中毒者引吐或彻底洗胃，以利于清除毒物。2、加强保肝治疗，予以保护肝的药物如肝泰乐、维生素C、复合维生素B族等。尽快进行血液透析，特别是肾功能不全时。3、对症治疗。可予以输液、利尿、碱化尿液等。4、若鱼胆中毒引