人体发热机理

37℃
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间歇热
体温升高后，不持续，很快降至或低于常温。每 日或隔日复发。如疟疾等。
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回归热
有热与无热反复交替，且间歇时间长。 如人的某些疟疾,回归热、霍奇金病 。
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发热后功能变化
1、循环系统
⑴体温上升期，外周血管收缩，血压稍升高；高热 期，外周血管扩张，血压稍下降。
⑵因热血刺激窦房结及交感Ｎ兴奋，心率加快。体 温升高1℃，心率每分钟加快10次。
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2、中枢N系统
发热初、中期，交感Ｎ兴奋，胃肠分泌和蠕动 减弱，导致食欲降低，便秘；食物在肠内腐败发酵。
发热时，中枢神经兴奋，机体表现为烦燥不安 ；如中枢抑制，则机体精神沉郁，反应迟钝,甚至昏 迷（多在高热持续期）;体温过高，可使脑细胞变性 ，（人）头痛（机理不清）。
从目前广泛使用解热剂看，解热剂本身具有副作 用，但并没有因解热而使病情恶化，也没有能使传 染病康复，说明发热对机体的益、害都是微弱的。
蓄
散热减少
积
升 运动神 高 经兴奋
骨骼肌不随意收 缩（寒颤）
产热增加
体 温 升
高
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高热期
体温 热 升高 量 到调 蓄 定点 积
皮肤血管 扩张
皮温升高,可视 粘膜潮红
汗腺分泌 增强
呼吸心跳 加快
出汗,但不 明显
神经抑制 精神沉郁
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退热期
皮肤
体温 中枢 调定 点降
低
体 内 热 量 过 多
散 热 加 快
血管 扩张
汗腺 分泌 加强
散热加快 出汗增多 皮肤湿润
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稽留热
体温升高后,持续维持在较高的水平,其温差在 1℃内。如大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、流 行性脑脊髓膜炎。
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弛张热
发热体温持续维持在较高的水平,昼夜温差超过1℃,但不 降至常温。如支气管炎、败血症、化脓性炎症。
发热时，水分丧失较多（从呼吸、皮肤蒸发），加 至进食少，退热时出汗多，易发生脱水。
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发热的意义
㈠发热是表示疾病过程进展的重要信号。 ㈡发热是否是一种防御反应？目前尚无定论。
有的认为：发热时代谢加强，组织器官抵抗力增强，吞 噬功能增强，肝解毒功能增强，能抑制过敏性休克，不利 于病原体的生长繁殖。因此，有人在实践中发明了“发热 疗法”，用人工发热的方法治疗淋菌性尿道炎、神经梅毒、 眼病、关节炎等。但也有资料认为相反。
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正常体温调节
产热 网状脊髓束
红核脊髓束
营肌 养肉
热
物 质
颤
饮
氧抖 食
化
温敏感 神经元
内外温度 刺激信息
交感
神经 散热
肺皮排
脏
肤
泄 物
辐射、对流、传导、 蒸发、出汗
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根据有无致热源，可将发热分成致热原 和非致热原两类：
致热原性发热—有体温调节中枢体温调定点升高的 现象。包括传染性和非传染性发热两类。根据致热源 的来源来，又可分为外源性和内源性致热源发热。
致外 热源 源性
细胞被激 活，代谢
加快
细胞内合成信使核糖核酸 (mRNA)和蛋白质(Ep前体)
内生性致热原 （Ep)释放
白细胞
发 热
源自文库
机
单核细胞
产热 增加
发
热
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散热 减少
理
体温上升期
皮肤竖毛肌收缩 被毛粗乱，鸡皮样
体 交感
温 神经
调 兴奋
定
外周血管收缩
点
皮温降低， 热 恶寒、颤抖 量
非致热原性发热—实际上和大多数非感染性发热, 都属于体温过高(无调定点升高).
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（一）致热源性发热
1、传染性发热（感染性发热） 由细菌、病毒、立克次氏体、原虫、寄生虫等 感染引起。
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2、非感染性发热（非传染性） 由非生物性因子引起。 ⑴无菌性炎症（蛋白质性发热）：广泛外伤， 组织坏死，炎症灶内白细胞释放内生性致热源所 致。 ⑵肿瘤性发热：肿瘤组织坏死，引起无菌性炎 症，坏死细胞的蛋白质引起免疫反应，产生抗原 抗体复合物或淋巴激活素，使白细胞产生或释放 内生性致热源。
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5、消化系统
整个发热过程中，因交感神经兴奋，胃肠 蠕动减弱，消化液分泌减少，故肠内容物易干 结而便秘，肠内容物因发酵、腐败可引起自体 中毒。病患食欲减退，便秘和腹泻可交替发生。
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二、物质代谢的变化
发热时，体温每上升1℃，基础代谢率提高7-13%。 肝脏、肌肉中的糖分解增强，血糖浓度升高；脂肪大 量消耗，机体日见消瘦；蛋白质分解代谢加强，血液 中含氮物质增加，尿中排氮增多;维生素大量消耗,尤 其V.B、V.C容易缺乏。同时,分解不全产物增多,会出 现乳酸增多,酮血症和“负氮平衡”。
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3、呼吸系统
血温升高、酸性产物增多→呼吸加深加快→有利 于氧的吸入和散热
持续高热→呼吸中枢抑制→呼吸浅表，精神沉郁 ，酸中毒
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4、泌尿系统
发热初→交感神经兴奋→肾血管收缩→ 尿量减少，比重增加（分解代谢加强）
后期→副交感Ｎ兴奋→肾血管扩张→尿 量增加。
2、产热过多：某些激素分泌过多（如甲状腺 机能亢进，氧化过程增强，导致产热增多），又 称激素性发热；某些疾病胖有骨骼肌痉挛或运动 过强（如破伤风），使产热过多。
3、散热障碍：广泛的皮肤病(皮炎、疤痕)， 排汗机能降低,蒸发减少而发热；体液大量丧失, 汗腺分泌不足，散热不足（脱水热）。
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⑶变态反应性疾病:所产生的抗原抗体复合物激活 白细胞释放内生性致热源。 ⑷其它：某些固醇类物质，如睾丸酮代谢产物原 胆烷醇酮，可激活白细胞释放内生性致热源。
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㈡非致热源性发热
1、体温调节中枢机能障碍（神经性发热）： 中枢N系统损伤，如脑震荡、脑出血、丘脑下部损 伤，使丘脑体温调节中枢障碍而发热。
学习内容
1、发热的概念 2、正常体温调节的方式 3、发热的原因、过程 4、发热各阶段体内变化与体表症状关系 5、热型的概念、意义 6、发热对机体的影响特点
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发 热（fever）
恒温动物在致热因子的作用下，体温调节 中枢功能异常，而引起的体温升高。引起发 热的物质称致热源（pyrogen）。