急性左心衰诊断与治疗(ppt)
合集下载
急性左心衰的治疗原则ppt课件
ppt课件完整
2
病因
• 1.与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、 乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。
• 2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断 裂所致瓣膜急性反流。
• 3.其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心 脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢心律 失常，输液过多过快等。
ppt课件完整
3
病理生理
ppt课件完整
11
治疗（五）
• （3）磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：米力农为
III型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的
作用。AHF在扩管利尿的基础上短时间应用米
力农可能取得较好疗效。起始25ug/kg于10-
20min推注,继以0.375-0.75ug/(kg.min)速度滴
注。
• 7.洋地黄类药物 可考虑用毛花苷C静脉给药，
• 主要病理生理基础为心脏收缩力突然严重减 弱，或左室瓣急性反流，心排血量急剧减少， 左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静 脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛 细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间 质和肺泡内形成急性肺水肿。
ppt课件完整
4
临床表现
• 突发严重呼吸困难，呼吸频率达每分钟30-40 次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁， 同时伴频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。极重者 可因脑缺氧而神志模糊。发病开始可有一过性 血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直 至休克。听诊时两肺满布湿罗音和哮鸣音，心 尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期 第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢 进。
ppt课件完整
10
治疗（四）
• 6.正性肌力药 • （1）多巴胺：小剂量多巴胺[<2ug/(kg.min),iv]可降低
急性左心衰ppt课件
患者会出现咳嗽、咳白 色泡沫痰等症状，严重
时痰中带血。
患者会出现颈静脉怒张、 肝肿大等症状。
患者会出现少尿、水肿 等症状，严重时会引起
肾功能不全。
02 急性左心衰的病理生理
心脏结构与功能
01
02
03
心脏结构
由四个心腔组成，包括左 心房、左心室、右心房和 右心室。
心功能
心脏通过收缩和舒张运动， 将血液泵入全身各器官， 维持生命活动。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、 戒烟限酒等，有助于降低急性左心衰的风险。
预后评估
评估病情
通过心电图、心脏超声等检查，评估患者病情严重程度，预测急 性左心衰的预后。
评估并发症
关注患者是否出现肺部感染、心律失常等并发症，及时处理，改善 预后。
评估治疗反应
观察患者对治疗的反应，调整治疗方案，提高治疗效果，改善预后。
以胸痛为主要表现，心电图有特征 性改变，与急性左心衰竭相似，但 心肌酶谱升高。
04 急性左心衰的治疗
一般治疗
休息与体位
让患者保持安静，采取半卧位或端坐位，双 腿下垂，以减少静脉回流。
镇静
使用吗啡或哌替啶缓解患者焦虑和呼吸困难。
吸氧
给予高流量吸氧，严重者使用无创呼吸机辅 助通气。
利尿
使用利尿剂如呋塞米，减少血容量，降低心 脏负担。
患者教育与随访
健康教育
向患者及家属普及急性左心衰的预防 和自我管理知识，提高患者的自我保 护能力。
定期随访
定期对患者进行随访，了解病情变化 ，调整治疗方案，提高治疗效果。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
实验室检查
急性左心衰ppt课件
急性左心衰ppt课件目录•急性左心衰概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与措施•并发症预防与处理策略•患者教育与心理支持工作部署•总结回顾与展望未来发展趋势PART01急性左心衰概述定义与发病机制定义急性左心衰是指左心室功能突然发生严重障碍，导致心排血量急剧下降，组织器官灌注不足和急性淤血综合征。
发病机制主要包括心脏负荷突然增加、心肌收缩力急剧下降、心室舒张受限等。
流行病学及危险因素流行病学急性左心衰的发病率逐年上升，且死亡率较高。
危险因素高血压、冠心病、糖尿病、肥胖、吸烟等是急性左心衰的主要危险因素。
分型根据临床表现和血流动力学特点，急性左心衰可分为肺水肿型、心源性休克型、高动力型等。
临床表现突发严重呼吸困难、咳粉红色泡沫状痰、大汗、烦躁不安等。
严重者可出现神志模糊、休克等症状。
肺水肿型主要表现为突发严重呼吸困难、咳粉红色泡沫状痰、大汗等。
肺部可闻及湿啰音，X 线检查可见肺水肿征象。
高动力型主要表现为心率增快、心尖搏动增强等高动力状态。
血压可正常或轻度升高，肺部无湿啰音或仅有少量湿啰音。
心源性休克型主要表现为血压下降、面色苍白、四肢湿冷等休克症状。
同时可伴有少尿、无尿等肾功能受损表现。
临床表现与分型PART02诊断与鉴别诊断突发严重呼吸困难，咳粉红色泡沫状痰，双肺可闻及湿啰音等。
典型的临床症状体征表现影像学检查心率增快，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进等。
X 线胸片可见肺水肿征象，超声心动图可评估心脏结构和功能。
030201诊断依据及标准鉴别诊断及相关疾病支气管哮喘常有反复发作的喘息、气急等，发作时双肺可闻及广泛哮鸣音。
急性肺栓塞常有胸痛、咯血、呼吸困难三联征，D-二聚体升高，肺动脉CTA可确诊。
急性呼吸窘迫综合征多有感染、创伤等诱因，表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症等。
血常规、尿常规、生化全项等可评估患者一般状况及器官功能。
常规实验室检查有助于心衰的诊断和鉴别诊断，以及评估心衰的严重程度和预后。
急性左心衰竭PPT课件
➢ rhBNP：冻干重组人脑利钠肽（新活素）或奈西立肽，属内源性激素物
作用，负
质，可扩张静脉和动脉、利尿、抑制RAAS和交感神经
μg/kg·min静
荷剂量1.5μg/kg，静脉缓慢推注，0.0075～0.0150
过 7 d。
脉滴注；可不给负荷量，直接静滴。疗程 3 d，不超
➢ 乌拉地尔：通常精静选 脉滴注100～400μg/min，可逐渐增加剂量，并根据22 血
➢ 必要时正压机械通气（无创或有创）治疗
精选
19
治疗---2
迅速开放静脉通道
药物治疗：
吗啡
➢ 作用：镇静、抗焦虑、扩张小血管减轻心脏负荷。 ➢ 静注3～5 mg，必要时15min后重复1次，共2～3次。 ➢ 注意：老年人减量，呼吸抑制或心动过缓、血压下降等不良反应。 ➢ 慢性阻塞性肺疾病者禁用。亦可应用哌替啶 50～100 mg 肌肉注射。
精选
5
发病机制
导致急性肺水肿的过程：
因：任何原因所致心脏收缩力突然严重减弱或 左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，
果：左室舒张压迅速升高，肺静脉回流不畅，导致肺静 脉压快速升高，肺毛细血管压升高，血管内液体渗入到 肺间质和肺泡内，肺水肿
早期可因交感神经被激活，血压升高， 随病情持续发展，血压将逐步下降。
四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带：绑扎任意三肢，每 隔15～20 min放松一肢，以降低前负荷，减轻肺淤血和 肺水肿。
吸氧：使血氧饱和度（So2）维持在≥95%，以防脏器功 能障碍或多脏器功能衰竭。
➢ 首先保证气道通畅 ➢ 低氧血症和呼吸困难明显者（ So2＜90％），高流量给氧
6～8 L/min
➢ 呼吸性碱中毒患者以面罩吸氧
急性心衰诊断及治疗指南ppt课件
❖ 饮食:避免饱食、少量多餐、使用襻利尿剂时避免过度限Na 摄入;
❖ 出入量:严格控制入量及输液速度
▪ 无低血容量因素每日入量控制<1500ml,负平衡500ml/d;
▪ 严重肺水肿负平衡1000~2000/d;
▪ 水肿消退后逐渐减少负平衡,直至出入量相等;
▪ 警惕电解质紊乱;
ppt课件
18
急性左心衰的药物治疗
实验室检查
❖心电图:心率、节律、缺血;
❖胸片:肺淤血、肺水肿、心脏大小、其他基 础病;
❖超声心动图:LVEF、瓣膜情况、心室大小及 室壁厚度、室壁运动;
❖动脉血气分析; ❖血常规、生化、hs-CRP; ❖心衰标志物:BNP及NT-proBNP; ❖心肌坏死标志物:cTnI、CK-MB、肌红蛋白
ppt课件
❖ 急性右心衰竭:指某些原因引起的右心室收缩力急
剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右 心排血量急剧减低的临床综合症;
ppt课件 中华心血管病杂志2010年3月 第38卷第3期
3
流行病学
❖美国: 过去十年因急性心衰就诊急诊的患者 高达1000万 人次;
• 大部分为慢性心衰急性发作; • 小部分为首发心衰(15~20%)
在不减少每搏心输出量及增加心肌耗氧 量的情况下减轻肺淤血,尤适用于ACS伴 心衰
适用于严重心衰、原有后负荷增加以及 伴心源性休克的患者, 连续使用不超过 72h,注意低血压及停药后反跳;
属于内源性激素,等于体内的BNP,国外 药名奈西立肽(nesiritide药理作用扩张静 脉和动脉,降低前后负荷,增加CO,同时有 利尿及抑制RAS和交感系统的作用
❖急性血流动力学障碍:严重瓣膜反流、 高血 压危象、重度瓣膜狭窄、主动脉夹层、心 包填塞、急性舒张期心衰
急性左心衰的诊断和治疗 ppt课件
急性心衰的病因和诱因
1.急性心衰的常见病因: • (1)慢性心衰急性加重; • (2)急性心肌坏死和(或)损伤，如广泛AMI ,重症心肌炎; • (3)急性血液动力学障碍。
ppt课件
6
急性心衰的病因和诱因
2.急性心衰的诱发因素:
• (1)可能导致心衰迅速恶化的诱因:快速心律失常，或严重 心动过缓如各种类型的房室传导阻滞;急性冠状动脉综合 征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右 心室梗死等;急性肺栓塞;高血压危象;心包填塞;主动脉夹 层;手术的围术期;感染;围产期心肌病。 • (2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因:感染，包括感染 性心内膜炎;慢性阻塞性肺疾病(COPD)或支气管哮喘急性 加重;贫血;肾功能不全(心肾综合症);药物治疗和生活管 理缺乏依从性;医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮 质激素、抗肿瘤治疗(化疗或放疗)，以及药物相互作用等 ;心律失常;未控制的高血压;甲状腺功能亢进或减退;酒精 或药物滥用。 7 ppt课件
ppt课件
24
急性心衰的临床评估及监测
• 3.其他生物学标志物:近几年一些新的标志物也显示在心衰危险 分层和预后评价中的作用，其中中段心房利钠肽前体(MRproANP，分界值为120 pmol/L)在一些研究中证实，用于诊断急 性心衰，不劣于BNP或NT-proBNP。反映心肌纤维化的可溶性ST2 及半乳糖凝集素-3等指标在急性心衰的危险分层中可能提供额 外信息(IIb类，A级)，此外，反映肾功能损害的指标也可增加 额外预测价值。
ppt课件 32
急性心衰的治疗
• 3出入量管理:肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限 制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素(大出血 、严重脱水、大汗淋漓等)者，每天摄入液体量一般宜在 1500 ml以内，不要超过2000 ml保持每天出入量负平衡约 500ml，严重肺水肿者水负平衡为1000-2000 ml/d，甚至 可达3000-5000 ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。3-5d 后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐 过渡到出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止发生低血 容量、低血钾和低血钠等。同时限制钠摄入<2g/d。
急性左心衰 ppt课件
ppt课件
13
相关因素
急性弥漫性心肌损害
急性左心衰 急性压力负荷过重 相关因素 急性容量负荷过重
急性心室舒张受限
ppt课件
14
诱因
1.感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 2.心律失常：房颤最多见 3.水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多 过快 4.过度劳累 5.环境、气候急剧变化 6.治疗不当：洋地黄用量不足 7.高动力循环：严重贫血、甲亢 8.肺栓塞 9.原有心脏病加重
ppt课件
11
急性心衰通常危及生命并需要紧急 治疗。
急性心力衰竭可以表现为急性起病 （先前不知有心功能不全的病人新 发生的急性心力衰竭）或慢性心力 衰竭急性失代偿。
ppt课件
12
分类
急性心力 衰竭
急性左 心衰
急性右心 衰
表现为急性肺水肿
严重者可出现心源 性休克，心脏骤停
较少见，多因右室梗 死，大块肺梗死所致
失常，在急性心梗及心肌缺血时不宜使
用
ppt课件
37
肾上腺皮质激素
解除支气管痉挛，降低肺毛细血管楔 压和毛细血管通透性，减少渗出，稳 定细胞溶酶体和线粒体，促进利尿等 作用
地塞米松5-10mg
琥珀酸氢考100mg
甲基强的松龙80-160mg ivd
ppt课件
38
无创正压通气
改善气体交换，提高PaO2,增加肺泡 内和肺间质静水压，有利于肺泡和肺 间质液回流入血管腔，改善肺泡内和 间质水肿
西地兰0.4mg iv
如发病前2周内曾用洋地黄者，从小剂 量起
重度主动脉瓣狭窄，急性心梗禁用或慎 用
ppt课件
36
氨茶碱
明显的支气管扩张作用，温和的周围血 管扩张，利尿和正性肌力作用，改善呼 吸困难。
急性左心衰PPT课件
编辑版pppt
24
注意事项： （1）伴低血压、严重低钾、酸中毒者不宜应用； （2）大剂量和较长时间的应用可发生低血容量和 低钠、低钾，增加其他降压药物引起低血压 的危险； （3）应用过程应监测尿量，根据尿量及症状改善 情况调整剂量。 （4）注意监测电解质。
编辑版pppt
25
三、支气管解痉剂
氨茶碱：0.125～0.250g以葡萄糖水稀释后静脉 推注(10min)，4～6h后可重复一次；或以0.25～ 0.50mg·kg-1·h-1静脉滴注。
无肺淤血，有组织灌注不 良
Ⅳ级 ＞18
≤36.7编辑版pppt有肺淤血，有组织灌注不16
3.急性左心衰的临床程度分级
分级 Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级
皮肤 干、暖 湿、暖 干、冷 湿、冷
编辑版pppt
肺部湿罗音 无 有 无/有 有
17
急性左心衰竭的诊断流程
编辑版pppt
18
急性左心衰竭的治疗
Ø 治疗目的：改善症状，保护器官，挽救生命 。
洋地黄类
作用机制：此类药物能轻度增加CO和降低左心室 充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗 有一定帮助。
药物：一般应用毛花甙C 0.2-0.4mg缓慢静脉注射， 2~4h后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房 颤患者可酌情适当增加剂量。
编辑版pppt
32
多巴胺
药 作用靶点 作用机制 物
剂量
适应证
多巴胺受 增加肾血流量、 <3μg/(kg·min)
7
早期表现
➢ 原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增 快；
➢ 高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间 呼吸困难；
➢ 查体:左心室增大,舒张期奔马律,两肺底 湿罗音。
急性左心衰竭PPT幻灯
镇静
对于烦躁不安的患者，适 当使用镇静剂，保持患者 情绪稳定。
药物治疗
利尿剂
正性肌力药物
通过利尿作用减轻水肿和心脏负担， 常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪等。
增强心肌收缩力，提高心输出量，常 用药物有多巴胺、多巴酚丁胺等。
血管扩张剂
扩张血管，降低血压，减轻心脏负担， 常用药物有硝酸甘油、硝普钠等。
非药物治疗
总结词
健康生活方式
总结词
早期识别和干预
详细描述
对于有急性左心衰竭高危因素的人群，应提高警惕，早期 识别和干预。如有胸闷、气短、呼吸困难等症状，应及时 就医，以便早期诊断和治疗。
护理要点总结词：观察Fra bibliotek情详细描述：密切观察患者的病情变化，注意心率、心律、呼吸、血压等指标的变 化，以及有无胸闷、气短、呼吸困难等症状。如发现异常情况，应及时报告医生 并采取相应措施。
在急性左心衰竭得到控制后，患者需 要定期进行心电图、心脏超声等相关 检查，以便及时发现并处理可能出现 的问题。
调整治疗方案
根据患者的病情变化和复查结果，医 生会适时调整治疗方案，以最大程度 地改善患者预后。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
机械通气
对于严重呼吸困难的患者，可采 用机械通气辅助呼吸，改善缺氧
状况。
血液净化
通过血液透析、血浆置换等方式清 除体内过多的水分和毒素，减轻心 脏负担。
心脏再同步治疗
对于严重心衰患者，可以考虑心脏 再同步治疗，改善心脏收缩和舒张 功能。
04
急性左心衰竭的预防与 护理
预防措施：控制高血压、冠心病等基础疾病
总结词
控制基础疾病
详细描述
健康的生活方式有助于降低急性左心衰竭的风险。保持适 度的运动，控制体重，减少高热量、高脂肪食物的摄入， 戒烟限酒，避免过度劳累和精神压力。
急性左心衰的诊断和治疗
急性左心衰 有关原因
急性压力负荷增长 急性容量负荷增长
急性心室舒张受限
常见诱因
心衰迅速恶化：快或慢心律失常，AMI并发 症：室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂，高血 压危象，心包填塞，重症心肌炎等
慢性心衰失代偿：感染，心律失常，甲状 腺功能异常，贫血等
临床体现
1.基础心血管疾病病史和体现 2.早期体现：疲乏、运动耐量
使用方法：开始4-10μg/min，后来根据血 压和患者临床反应调整
非药物治疗
主动脉内球囊反搏（IABP） 机械通气 血液净化治疗 心室机械辅助装置
主动脉内球囊反搏（IABP）
改善心肌灌注，降低心肌耗氧量和增长心 输出量
适应症：AMI或严重心肌缺血并发心源性休 克，且不能用药物纠正；伴血流动力学障 碍旳严重冠心病（AMI伴机械并发症）；心 肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性水肿； 作为左心室辅助装置（LVAD）或心脏移植 前旳过渡治疗
作用机制：降低左右心室充盈压和全身血 管阻力，从而减轻心脏负荷，但没有证据 表白血管扩张剂可改善预后
常用药物：硝酸酯类、硝普钠和重组人 BNP
硝酸甘油
主要扩张静脉，减轻心脏前负荷 大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作
用 尤其合用于急性冠脉综合征伴心衰旳患者 舌下含化0.3~0.6mg/次，静脉注射时初始
NT-proBNP
影响原因：年龄、性别、肾功能和体重等， 老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降 低
NT-proBNP水平根据年龄和肾功能不全分 层如下：肾功能不全>1200ng/L
Age
NT-proBNP （ng/L）
<50岁 50-70岁 450 900
>70岁 1800
急性左心衰诊疗
急性左心衰ppt课件
的信心。
患者教育
提高认识
向患者及家属介绍急性左心衰的病因 、症状、治疗方法及预防措施，提高 患者的认知水平。
自我监测
指导患者及家属学会自我监测病情， 包括监测血压、心率、尿量等指标， 及时发现异常情况。
定期复查
告知患者及家属定期复查的重要性， 及时了解病情变化和治疗效果。
调整生活方式
指导患者根据自身情况调整生活方式 ，避免诱发急性左心衰的因素，如过 度劳累、情绪激动等。
02 急性左心衰的治 疗
一般治疗
01
02
03
休息与体位
患者需卧床休息，采取半 卧位或端坐位，双腿下垂 ，以减少静脉回流。
吸氧
给予高流量吸氧，68L/min，严重者使用无创 呼吸机辅助呼吸。
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物， 必要时行气管插管。
药物治疗
01
02
03
04
利尿剂
如呋塞米，用于快速减轻心脏 负荷。
血管扩张剂
如硝酸甘油，降低心脏前后负 荷，改善心功能。
强心剂
如洋地黄类药物，增强心肌收 缩力。
氨茶碱
解除支气管痉挛，改善呼吸困 难。
非药物治疗
机械通气
对于严重低氧血症患者，使用 机械通气辅助呼吸。
血液净化
对于急性肾衰竭或严重酸中毒 患者，进行血液净化治疗。
主动脉内球囊反搏
在特定情况下，如顽固性低血 压或心源性休克，可考虑使用 主动脉内球囊反搏。
分类
根据病因和病程，急性左心衰竭可分为急性收缩性心衰、急性舒张性心衰和急性 混合性心衰。
病因与病理生理
病因
急性左心衰竭的常见病因包括急性心肌梗死、急性心肌炎、急性瓣膜关闭不全 、高血压急症等。
患者教育
提高认识
向患者及家属介绍急性左心衰的病因 、症状、治疗方法及预防措施，提高 患者的认知水平。
自我监测
指导患者及家属学会自我监测病情， 包括监测血压、心率、尿量等指标， 及时发现异常情况。
定期复查
告知患者及家属定期复查的重要性， 及时了解病情变化和治疗效果。
调整生活方式
指导患者根据自身情况调整生活方式 ，避免诱发急性左心衰的因素，如过 度劳累、情绪激动等。
02 急性左心衰的治 疗
一般治疗
01
02
03
休息与体位
患者需卧床休息，采取半 卧位或端坐位，双腿下垂 ，以减少静脉回流。
吸氧
给予高流量吸氧，68L/min，严重者使用无创 呼吸机辅助呼吸。
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物， 必要时行气管插管。
药物治疗
01
02
03
04
利尿剂
如呋塞米，用于快速减轻心脏 负荷。
血管扩张剂
如硝酸甘油，降低心脏前后负 荷，改善心功能。
强心剂
如洋地黄类药物，增强心肌收 缩力。
氨茶碱
解除支气管痉挛，改善呼吸困 难。
非药物治疗
机械通气
对于严重低氧血症患者，使用 机械通气辅助呼吸。
血液净化
对于急性肾衰竭或严重酸中毒 患者，进行血液净化治疗。
主动脉内球囊反搏
在特定情况下，如顽固性低血 压或心源性休克，可考虑使用 主动脉内球囊反搏。
分类
根据病因和病程，急性左心衰竭可分为急性收缩性心衰、急性舒张性心衰和急性 混合性心衰。
病因与病理生理
病因
急性左心衰竭的常见病因包括急性心肌梗死、急性心肌炎、急性瓣膜关闭不全 、高血压急症等。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
3、肺水肿
伴严重呼吸困难，肺部啰音和端坐呼吸。给予吸氧治疗前，液体饱和度 通常小于90%。
4、心源性休克
是指纠正前负荷后左心衰引起的组织低灌注的临床综合征。其特征通常 是血压降低（SBP<90mmHg或MAP下降>30mmHg），少尿 （<0.5ml/kg/h），脉率>60次/分，有或没有器官充血的证据
NT~proBNP<300pg/ml，与BNP<100pg/ml意义相同
七、ESC急性左心衰的临床分类
1、急性失代偿的心衰
伴有急性心衰的症状和体征（首发或慢性左心衰急性失代偿），病情较 轻，没有达到心源性休克、肺水肿或高血压危象的标准
2、高血压性急性左心衰竭
有心衰的症状和体征：伴血压升高和相对较好的左心室功能，胸部影像 检查有相应的急性肺水肿征象
急性左心衰诊断与 治疗(ppt)
（优选）急性左心衰诊断与治 疗
二、几个有关的概念
前负荷 后负荷 收缩力
前负荷：容量负荷
是指在心肌收缩前即刻的舒张末期作用 于心肌壁层纤维的血流动力学负荷或牵 拉。
指标：1）舒张末压（EDP）
2）舒张末容量（EDV）-最有意义 3）舒张末室壁张力或应力 4）舒张末心肌或肌节的长度
六、辅检查
胸片：肺水肿表现（典型蝴蝶形大片阴影由肺 门向周围扩散）心影增大及心脏病形态改变
心电图：显示与所患心脏病相关的心律、心房、 心室肥大变化。
V1导联P波终末电势<-0.03mm.s
床边心脏彩超：显示相关的瓣膜病变和心房、 心室增大，左室壁活动减弱，EF<40%。
BNP（B型利钠肽）
NT~proBNP（N末端脑钠肽前体）
作为心功能标识物，受到广泛关注。
FDA批准用于鉴别心衰和其他原因的呼吸困难的BNP 水平是100pg/ml
非心源性呼吸困难<100pg/ml BNP>400pg/ml可确诊为心衰 介于100~400pg/ml，可能在心功能不全基础上同时
存在肺部疾病，如肺心病、肺栓塞，如没有肺部疾病 则为心衰
水肿的主要发生机制： 血管内外液体交换失衡 体内外液体交换障碍
血管内外液体交换失衡
Starling假说认为组织液的形成是这两种 力的平衡：
静水压和渗透压 静水压：驱使血管内液体向外滤出的力
量 渗透压：促使液体回流至血管内的力量。
亦称为胶体渗透压。
渗透压 1mmHg 1mmHg 1mmHg
5、高心排性心衰
特征是高心排出量，通常心率较快（由心律失常、甲亢、贫血、医源性 引起），四肢温暖，肺淤血，有时在感染性休克中出现低血压。
八、急性左心衰分级
1、Killip分级 I级：没有心衰。没有心脏失代偿临床表现。 II级：有心衰。有啰音，肺充血，奔马律，啰音
局限在双下1/2肺野。 III级：严重心衰。明显的肺水肿，满肺湿啰音。 IV级：心源性休克。低血压（SBP<=90mmHg）
1、剧烈咳嗽：常咳出粉红色泡沫样痰；严重者可从口 腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫
2、呼吸困难：突然、严重气急，呼吸高达30~40次/ 分，端坐呼吸
3、缺氧表现：面色灰白、口唇青紫、大汗、四肢冰凉 等
体征：两肺可闻及满肺干湿性啰音，心率增快，心尖第 一心音减弱，有舒张期奔马律但常被肺部水泡音掩盖。
外周血管总阻力=动脉压/心输出量 可调节范围：血压<160mmHg 当血压>160mmHg时，心输出量随之下降。 影响因素：动脉压、主动脉狭窄、二尖瓣关闭不 全。
收缩力
心肌不依赖于前、后负荷而能改变力学活动（包括收缩速度和强度） 的内在特性。
射血分数是最常用的指标。 影响因素
正性变力作用： 交感神经刺激
心肌细胞胞浆中ca浓度 PH值 药物：强心甙、B受体激动剂
负性变力作用： 心肌缺血、缺氧、坏死 酸中毒
药物：B受体阻滞剂、 ca通道阻滞剂、大多数麻醉剂、巴比妥盐
三、决定组织水肿的重要因素
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称 水肿。 水肿不是一个独立的疾病，而是与某 些疾病相伴随的病理过程。 发生于肺部---肺水肿
外周血管收缩的表现：少尿、发绀和出汗。 这一分级法在急性心梗中常用，对判断心肌受
累的面积和病人的预后有帮助。同时对是否选择 再通治疗有指导价值。心衰分级越严重，再通治 疗获益越明显。
11、非心源性的诱发因素
药物治疗缺乏依从性 容量超负荷 感染，特别是肺炎 严重脏器损害 大手术后 肾功能减退 哮喘 嗜铬细胞瘤
12、高输出综合征
败血症 甲亢危象 贫血 分流综合征 其中60%~70%急性左心衰由冠心病所致
五、急性左心衰临床症状和体征
肺水肿和组织灌注不良表现
组织液
静水压 0mmHg 0mmHg 0mmHg
液体的净移动 ↑ ↑↓
↓
静水压 37mmHg ~24…m.mHg 17mmHg
毛细血
管血流 渗透压 25mmHg 25mmHg 25mmHg
动脉端
静脉端
静水压↑→静水压>渗透压→液体进入组 织间隙→水肿
胶体渗透压↓→渗透压<静水压→液体进 入组织间隙→水肿
1、心衰的失代偿（如心肌病） 2、急性冠脉综合征
急性心梗/不稳定型心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全 急性心梗的机械并发症
3、高血压急症 4、急性心律失常（室速、室颤、房颤、房扑或室上速等） 5、瓣膜反流、心内膜炎、腱索断裂 6、重度主动脉瓣狭窄 7、急性心肌炎 8、心包填塞 9、主动脉夹层 10、产后心肌病
影响因素：血容量、体位（坐位下降、卧 位上升）、静脉张力、心房收缩、骨骼 肌收缩、心包内压力（填塞阻碍心室充 盈，前负荷下降）、胸内压（胸内压上 升，回心血量下降，负荷下降）
后负荷：压力负荷
是射血时作用于心室的机械力量，取决于心肌 收缩时受到的阻力。 也被定义为主动收缩时心肌的张力。
指标：1）动脉压（重要决定指标） 2）体循环外周血管总阻力 3）心肌壁峰值张力 4）左室压
急性心源性肺水肿：是急性左心衰的最 主要临床表现。多因突发严重的左心室 前、后负荷加重或收缩力减退导致左心 室排血不足或左心房排血受阻引起肺静 脉及毛细血管压力急剧升高。当毛细血 管压升高超过胶体渗透压时，液体即从 毛细血管渗漏到肺间质、肺泡甚至气道 内引起肺水肿。
四、急性左心衰常见病因和诱发因素
伴严重呼吸困难，肺部啰音和端坐呼吸。给予吸氧治疗前，液体饱和度 通常小于90%。
4、心源性休克
是指纠正前负荷后左心衰引起的组织低灌注的临床综合征。其特征通常 是血压降低（SBP<90mmHg或MAP下降>30mmHg），少尿 （<0.5ml/kg/h），脉率>60次/分，有或没有器官充血的证据
NT~proBNP<300pg/ml，与BNP<100pg/ml意义相同
七、ESC急性左心衰的临床分类
1、急性失代偿的心衰
伴有急性心衰的症状和体征（首发或慢性左心衰急性失代偿），病情较 轻，没有达到心源性休克、肺水肿或高血压危象的标准
2、高血压性急性左心衰竭
有心衰的症状和体征：伴血压升高和相对较好的左心室功能，胸部影像 检查有相应的急性肺水肿征象
急性左心衰诊断与 治疗(ppt)
（优选）急性左心衰诊断与治 疗
二、几个有关的概念
前负荷 后负荷 收缩力
前负荷：容量负荷
是指在心肌收缩前即刻的舒张末期作用 于心肌壁层纤维的血流动力学负荷或牵 拉。
指标：1）舒张末压（EDP）
2）舒张末容量（EDV）-最有意义 3）舒张末室壁张力或应力 4）舒张末心肌或肌节的长度
六、辅检查
胸片：肺水肿表现（典型蝴蝶形大片阴影由肺 门向周围扩散）心影增大及心脏病形态改变
心电图：显示与所患心脏病相关的心律、心房、 心室肥大变化。
V1导联P波终末电势<-0.03mm.s
床边心脏彩超：显示相关的瓣膜病变和心房、 心室增大，左室壁活动减弱，EF<40%。
BNP（B型利钠肽）
NT~proBNP（N末端脑钠肽前体）
作为心功能标识物，受到广泛关注。
FDA批准用于鉴别心衰和其他原因的呼吸困难的BNP 水平是100pg/ml
非心源性呼吸困难<100pg/ml BNP>400pg/ml可确诊为心衰 介于100~400pg/ml，可能在心功能不全基础上同时
存在肺部疾病，如肺心病、肺栓塞，如没有肺部疾病 则为心衰
水肿的主要发生机制： 血管内外液体交换失衡 体内外液体交换障碍
血管内外液体交换失衡
Starling假说认为组织液的形成是这两种 力的平衡：
静水压和渗透压 静水压：驱使血管内液体向外滤出的力
量 渗透压：促使液体回流至血管内的力量。
亦称为胶体渗透压。
渗透压 1mmHg 1mmHg 1mmHg
5、高心排性心衰
特征是高心排出量，通常心率较快（由心律失常、甲亢、贫血、医源性 引起），四肢温暖，肺淤血，有时在感染性休克中出现低血压。
八、急性左心衰分级
1、Killip分级 I级：没有心衰。没有心脏失代偿临床表现。 II级：有心衰。有啰音，肺充血，奔马律，啰音
局限在双下1/2肺野。 III级：严重心衰。明显的肺水肿，满肺湿啰音。 IV级：心源性休克。低血压（SBP<=90mmHg）
1、剧烈咳嗽：常咳出粉红色泡沫样痰；严重者可从口 腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫
2、呼吸困难：突然、严重气急，呼吸高达30~40次/ 分，端坐呼吸
3、缺氧表现：面色灰白、口唇青紫、大汗、四肢冰凉 等
体征：两肺可闻及满肺干湿性啰音，心率增快，心尖第 一心音减弱，有舒张期奔马律但常被肺部水泡音掩盖。
外周血管总阻力=动脉压/心输出量 可调节范围：血压<160mmHg 当血压>160mmHg时，心输出量随之下降。 影响因素：动脉压、主动脉狭窄、二尖瓣关闭不 全。
收缩力
心肌不依赖于前、后负荷而能改变力学活动（包括收缩速度和强度） 的内在特性。
射血分数是最常用的指标。 影响因素
正性变力作用： 交感神经刺激
心肌细胞胞浆中ca浓度 PH值 药物：强心甙、B受体激动剂
负性变力作用： 心肌缺血、缺氧、坏死 酸中毒
药物：B受体阻滞剂、 ca通道阻滞剂、大多数麻醉剂、巴比妥盐
三、决定组织水肿的重要因素
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称 水肿。 水肿不是一个独立的疾病，而是与某 些疾病相伴随的病理过程。 发生于肺部---肺水肿
外周血管收缩的表现：少尿、发绀和出汗。 这一分级法在急性心梗中常用，对判断心肌受
累的面积和病人的预后有帮助。同时对是否选择 再通治疗有指导价值。心衰分级越严重，再通治 疗获益越明显。
11、非心源性的诱发因素
药物治疗缺乏依从性 容量超负荷 感染，特别是肺炎 严重脏器损害 大手术后 肾功能减退 哮喘 嗜铬细胞瘤
12、高输出综合征
败血症 甲亢危象 贫血 分流综合征 其中60%~70%急性左心衰由冠心病所致
五、急性左心衰临床症状和体征
肺水肿和组织灌注不良表现
组织液
静水压 0mmHg 0mmHg 0mmHg
液体的净移动 ↑ ↑↓
↓
静水压 37mmHg ~24…m.mHg 17mmHg
毛细血
管血流 渗透压 25mmHg 25mmHg 25mmHg
动脉端
静脉端
静水压↑→静水压>渗透压→液体进入组 织间隙→水肿
胶体渗透压↓→渗透压<静水压→液体进 入组织间隙→水肿
1、心衰的失代偿（如心肌病） 2、急性冠脉综合征
急性心梗/不稳定型心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全 急性心梗的机械并发症
3、高血压急症 4、急性心律失常（室速、室颤、房颤、房扑或室上速等） 5、瓣膜反流、心内膜炎、腱索断裂 6、重度主动脉瓣狭窄 7、急性心肌炎 8、心包填塞 9、主动脉夹层 10、产后心肌病
影响因素：血容量、体位（坐位下降、卧 位上升）、静脉张力、心房收缩、骨骼 肌收缩、心包内压力（填塞阻碍心室充 盈，前负荷下降）、胸内压（胸内压上 升，回心血量下降，负荷下降）
后负荷：压力负荷
是射血时作用于心室的机械力量，取决于心肌 收缩时受到的阻力。 也被定义为主动收缩时心肌的张力。
指标：1）动脉压（重要决定指标） 2）体循环外周血管总阻力 3）心肌壁峰值张力 4）左室压
急性心源性肺水肿：是急性左心衰的最 主要临床表现。多因突发严重的左心室 前、后负荷加重或收缩力减退导致左心 室排血不足或左心房排血受阻引起肺静 脉及毛细血管压力急剧升高。当毛细血 管压升高超过胶体渗透压时，液体即从 毛细血管渗漏到肺间质、肺泡甚至气道 内引起肺水肿。
四、急性左心衰常见病因和诱发因素