急诊与灾难医学04 急性中毒2018课件
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中毒病人应注意检查
神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄） 患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇 颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等） 结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突 然失明
急性中毒诊断
中毒病人注意检查
注意瞳孔大小，对光反应
注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗 音，呼气有无特殊气味
多汗，流涎，流泪， 流涕，多痰，肺部 湿啰音
❖ 烟碱样表现 ▪ N样症状，先兴奋后抑制,小剂量兴奋大剂量抑制
烟碱样症 状
兴奋骨骼肌 运动终板
肾上腺髓质 分泌
Click to add
肌颤，肌痉挛，全身 紧束感，肌无力，肌 麻痹，呼吸肌麻痹
皮肤苍白，心率加 快，血压高
❖ 中枢神经系统表现 ▪ 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷。 长托宁有优势！
注意要点: 黄金时间内足量用药(中毒后早期的两小时内),此 时酶最易复活,又可有效预防呼吸肌麻痹的发生。 不应因农药的种类而忽视复能剂的使用。如乐果 中毒,以往认为酶不易复活,目前认为中毒酶仍可被 复活而强调使用复能剂。
对解除烟碱样作用较为明显 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同
瞳孔改变
瞳孔缩小 瞳孔散大
色视改变 失明 眼部器官损害
临床表现
神经系统及精神症状
昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等
呼吸系统症状
异常呼吸气味 呼吸频率改变
呼吸增快 呼吸减慢
上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等
临床表现
循环系统症状
心律失常 心脏骤停 休克
泌尿系统症状
尿色改变 尿道炎症状 急性肾功能不全
❖ 迟发性多发性神经病 ▪ 中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现 ▪ 非胆碱酯酶被抑制，神经靶酯酶被抑制并老化。
❖ 中间型综合征 一组以肌无力为突出表现的综合征。介于胆碱能
危象和迟发性神经病之间 1-4天
▪ 曲颈肌、四肢近端肌肉、3-7，9-12颅神经
▪ 呼吸肌
▪ 高浓度乙酰胆碱刺激
突触后膜烟碱受体失敏
❖局部损害： 皮炎 溅入眼内引起瞳孔缩小 造成误判！
有机磷杀虫药中毒实验室检查
❖ 全血胆碱酯酶活力测定
▪ 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要
❖ 尿中有机磷杀虫药分解产物测定
氧化
对硫磷 和 甲基对硫磷
对硝基酚
尿
敌百虫
三氯乙醇
有机磷杀虫药中毒诊断
诊断
是否中毒
中毒程度
中毒程度分级
❖ 代谢解毒
▪ 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 ▪ 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）
❖ 毒物排出
▪ 大多数毒物由肾排出 ▪ 一部分经呼吸道排出 ▪ 经粪便从消化道排出 ▪ 经皮肤排出 ▪ 乳汁排出
中毒机理
局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱
缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性 毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。
注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以 及血压高低情况
注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹 部有无疼痛
注意有无肌肉颤动及痉挛
病情严重程度评估
1
2
有生命危险
严重且情况 不稳定
3
有症状但 尚稳定
4
症状较轻 无症状
治疗原则
❖ 立即脱离中毒现场，终止与毒物接触。 ❖ 迅速清除体内已被吸收或尚未被吸收的毒物。 ❖ 如有可能，尽早使用特效解毒药。 ❖ 对症支持治疗。
分级依据
M样症状
N样症状
危重表现 （肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸
肌麻痹和脑水肿）
轻度中毒 ＋
中度中毒 ＋↑ ＋
重度中毒 ＋↑ ＋
＋
胆碱酯酶活力
70％～50％ 50％～30％
＜30％
有机磷杀虫药的治疗
❖ 迅速清除毒物
1、清洗皮肤、头发 2、洗胃 3、导泻 4、血液净化：血灌
❖ 特效解毒药的应用
▪ 早期、足量、联合、重复用药
治疗措施
停止毒物接触
清除体内尚未吸收的毒物
催吐：昏迷、惊厥、腐蚀物质禁忌！ 洗胃：6小时内效果好！不明原因的中 毒一般用清水。可留置胃管反复洗胃。
洗胃液选择及注意事项
洗胃液 牛奶、蛋清、植物油 液体石蜡 10%活性炭悬液 1︰5000高锰酸钾
2%碳酸氢钠 10%氢氧化镁悬液 3%~5%醋酸、食醋 生理盐水 石灰水上清液 5%~10%硫代硫酸钠 0.3%过氧化氢
急性中毒
123
本院医生及家属四人干蘑菇中毒 20170901
黄洋 二甲基亚 硝胺中毒
朱令 铊中毒
授课提纲
1、总论 2、急性有机磷中毒 3、急性灭鼠剂中毒 4、百草枯中毒 5、CO中毒
第一节 总论
概述
定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体 后，达到中毒量而产生全身性损害。
蛇毒、毒蕈等生物毒最佳！
血液灌流 中毒常首选！
特殊解毒药的应用
金属中毒解毒药：氨羧螯合剂、巯基螯合剂 高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝 氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠 中枢神经抑制剂中毒解毒药：纳洛酮
对症治疗
急性中毒治疗
中毒性脑水肿 脱水药物、降温和冬眠疗法， 肾上腺 皮质激素、高压氧、 保护脑细胞药物等
第二节 急性有机磷 杀虫药中毒
病因
❖ 生产性中毒 ❖ 使用性中毒 ❖ 生活性中毒
有机磷杀虫药分类
有机磷杀虫剂：属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物 造成中毒最常见的农药！（>80%）
❖ 剧毒类 ▪ 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)
❖ 高毒类 ▪ 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏
临床表现
血液系统症状 贫血 白细胞减少 出血 发生白血病
消化系统症状
急性胃肠炎症状 肝大 黄疸 肝功异常
❖如果患者出现不明原因的多器官功能 不全， 要高度警惕中毒可能！！！
实验室检查
常规检查
血尿便常规：血尿、结晶、颜色 血生化：肝、肾功能 凝血 血气 异常血红蛋白 酶学检查
毒物分析
定性 定量
急性中毒诊断：
麻醉作用:有机溶剂(苯类)和吸入性麻醉药(乙醚)有 强嗜脂性，而脑组织和细胞膜脂类含量高。
抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机 磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。
干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化 去氯产生三氯甲烷自由基，使肝细胞膜中脂肪酸 过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。
中毒性肾功能衰竭 •由急性溶血致肾衰者，静滴低分 子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿 液。 •解除血管痉挛，增加肾血流量 •必要时透析治法
对症治疗， 帮助危重病 人度过险关
中毒性肺水肿 增加肺泡气体交换，减少渗 出、纠正缺氧。激素、气管 解痉药、抗感染、利尿剂等
急性中毒性肝炎 急性中毒性肝炎：卧床休息， 供足热量，积极解毒和保肝 治疗
❖ 中度毒类 ▪ 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)
❖ 低毒类 ▪ 马拉硫磷
毒物的吸收、代谢、排出
❖ 毒物吸收
▪ 消化道 ：肝脏浓度最高 ▪ 呼吸道 ▪ 皮肤粘膜
❖ 代谢解毒
▪ 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 ▪ 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷，敌百虫代
谢为敌敌畏，通过水解反应毒性减弱）
长托宁的优势（与阿托品相比较）
❖ 拮抗M样作用更强。 ❖ 还有抗N样作用。 ❖ 有中枢和外周双重抗胆碱作用。中枢＞外周 ❖ 无心动过速，适合高血压及冠心病。 ❖ 半衰期长。 ❖ 用量小。
长效托宁的应用剂量充足的标准：
口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的 “阿托品化” 概念有所区别
氯磷定和碘解磷定：内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 双复磷：敌敌畏 及 敌百虫
抗胆碱药 阿托品
❖ 争夺胆碱受体
▪ 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 ▪ 对烟碱样症状、周围性呼吸衰竭和恢复
胆碱酯酶活力没有作用。 ▪ 对毒蕈碱样症状疗效好。
❖ 治疗应达到阿托品化
▪ 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面 潮红、肺湿罗音消失及心率加快
怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自 杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等
怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等
对无明确接触史的患者，出 现不明原因的抽搐、昏迷、 休克、呼吸困难等，都应想 到中毒的可能
临床表现
皮肤粘膜症状
烧灼伤 皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染 各种皮炎
眼部症状 交大副小
数月恢复！
有机磷杀虫药中毒临床表现
1. 急性中毒表现
2. 反跳 3.迟发性多发性神经病 4.中间型综合征
有机磷杀虫药中毒临床表现
❖ 毒蕈碱样表现 出现最早 ▪ M样症状 副交感神经兴奋所致
毒蕈碱样 症状
平滑肌痉 挛
腺体分泌 增加
Click to add
恶心，呕吐，腹痛， 腹泻、瞳孔缩小， 视物模糊
❖ 阿托品中毒
▪ 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、 昏迷和尿潴留
抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)
新型选择性胆碱药，能通过血脑屏障进入脑内。 阻断乙酰胆碱对脑内M 受体和 N 受体的激动作用；能拮 抗有机磷毒物引起的中枢中毒症状，如惊厥、中枢呼吸循 环衰竭和烦躁不安等。 在外周也有较强的阻断乙酰胆碱对 M 受体的激动作用； 因而，能拮抗有机磷毒物中毒引起的毒碱样中毒症状。 本品对 M 2 受体无明显作用，故对心率无明显影响。
受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体
临床特点
毒物接触史：
毒物种类 如何中毒:中毒的途径? 中毒时间和中毒量 发病原因 生活情况、精神状况
怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况
怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火 及烟筒？同室人情况
注意
怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触 毒物的种类和时间、环境条件 、防护措施及是否发生过中毒 事故
引起中毒的化学物质称为毒物（poison） 根据来源和用途不同可将毒物分为：
▪ 工业性毒物 ▪药 物 ▪农 药 ▪ 有毒动植物
中毒分类
▪ 中毒有急性和慢性两大类
➢急性中毒(acute poisoning)
– 短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病 情变化迅速，不及时治疗常危及生命
➢慢性中毒(chronic poisoning)
▪ 胆碱酯酶复活剂
• 氯磷定
• 碘解磷定
• 双复磷 ▪ 抗胆碱药
• 阿托品
胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合 用以增加疗效，减少副作用
• 长托宁
❖对症治疗 维持重要脏器功能
胆碱酯酶复活剂
药理作用: 复能磷酰化CHE。 过量时既可抑制正常CHE,又具 有对外周神经与肌肉接头的阻断作 用,对呼吸中枢也具有抑制作用。
中枢神经系统症状： 初期过度兴奋，表现为头晕，头痛，情绪不稳 后期出现抑制症状，如嗜睡、乏力、精神恍惚、昏迷。 严重者可出现脑水肿，表现为抽搐、瞳孔不等大可出现
❖ 反跳：乐果和马拉硫磷口服中毒容易出现，稳定期数天至一周病情 突然恶化，再次出现胆碱能危象，昏迷、肺水肿、猝死。
残留、重 吸收、药量
不够
❖ 毒物排出
▪ 大多数毒物由肾排出 ▪ 一部分经呼吸道排出 ▪ 48小时后可以排尽，不蓄积。
有机磷杀虫药中毒发病机制
胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶 信使 乙酰胆碱 堆积 M样、N样（后期抑制）、中枢系统
பைடு நூலகம்
乙酰胆碱酯酶
磷酰化胆碱酯酶（无功能）
有机磷杀虫药
神经末梢恢复较快 次日恢复！
红细胞的乙酰胆碱 酯酶恢复慢，须待 红细胞再生。
常见毒物 腐蚀性毒物 汽油、煤油、甲醇等 河豚、生物碱及其他多种毒物 镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化
物等
注意事项 口服液体石蜡后再用清水洗胃 对硫磷中毒禁用
有机磷杀虫药、苯、汞等 硝酸、盐酸、硫酸等 氢氧化钠、氢氧化钾等 砷、硝酸银等 氟化钠、氟乙酰胺等 氰化物、汞、砷等 阿片类、氰化物、高锰酸钾等
敌百虫及强酸中毒禁用
❖ 导泻: 不用油类泻药，20%硫酸镁。 ❖ 全肠道灌肠: 高分子聚乙二醇等渗电解质溶液，2L/h。
用于超过6小时，或导泻效果不好者。
促进已吸收毒物的排出
利尿和改变尿酸碱度：快速输液后速尿；碳酸氢钠，维生素C。 供氧：高压氧。 血液净化：
血液透析：< 500D，水溶性，蛋白结合率低；醇、水杨酸 血液灌流 ：500-40000D ，水溶性和脂溶性，常首选！有机磷、毒鼠 强、镇静催眠药。 血浆置换：蛋白结合率高，分布容积小的大分子。
– 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺 乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴
中毒原因
职业性中毒 ▪ 保管、使用、运输不注意防护 ▪ 有毒原料、辅料、中间产物、成品
生活性中毒 ▪ 误食、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害
毒物代谢
❖ 毒物吸收
▪ 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 ▪ 消化道： 各种毒物经口食入 ▪ 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药
神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄） 患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇 颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等） 结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突 然失明
急性中毒诊断
中毒病人注意检查
注意瞳孔大小，对光反应
注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗 音，呼气有无特殊气味
多汗，流涎，流泪， 流涕，多痰，肺部 湿啰音
❖ 烟碱样表现 ▪ N样症状，先兴奋后抑制,小剂量兴奋大剂量抑制
烟碱样症 状
兴奋骨骼肌 运动终板
肾上腺髓质 分泌
Click to add
肌颤，肌痉挛，全身 紧束感，肌无力，肌 麻痹，呼吸肌麻痹
皮肤苍白，心率加 快，血压高
❖ 中枢神经系统表现 ▪ 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷。 长托宁有优势！
注意要点: 黄金时间内足量用药(中毒后早期的两小时内),此 时酶最易复活,又可有效预防呼吸肌麻痹的发生。 不应因农药的种类而忽视复能剂的使用。如乐果 中毒,以往认为酶不易复活,目前认为中毒酶仍可被 复活而强调使用复能剂。
对解除烟碱样作用较为明显 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同
瞳孔改变
瞳孔缩小 瞳孔散大
色视改变 失明 眼部器官损害
临床表现
神经系统及精神症状
昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等
呼吸系统症状
异常呼吸气味 呼吸频率改变
呼吸增快 呼吸减慢
上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等
临床表现
循环系统症状
心律失常 心脏骤停 休克
泌尿系统症状
尿色改变 尿道炎症状 急性肾功能不全
❖ 迟发性多发性神经病 ▪ 中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现 ▪ 非胆碱酯酶被抑制，神经靶酯酶被抑制并老化。
❖ 中间型综合征 一组以肌无力为突出表现的综合征。介于胆碱能
危象和迟发性神经病之间 1-4天
▪ 曲颈肌、四肢近端肌肉、3-7，9-12颅神经
▪ 呼吸肌
▪ 高浓度乙酰胆碱刺激
突触后膜烟碱受体失敏
❖局部损害： 皮炎 溅入眼内引起瞳孔缩小 造成误判！
有机磷杀虫药中毒实验室检查
❖ 全血胆碱酯酶活力测定
▪ 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要
❖ 尿中有机磷杀虫药分解产物测定
氧化
对硫磷 和 甲基对硫磷
对硝基酚
尿
敌百虫
三氯乙醇
有机磷杀虫药中毒诊断
诊断
是否中毒
中毒程度
中毒程度分级
❖ 代谢解毒
▪ 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 ▪ 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）
❖ 毒物排出
▪ 大多数毒物由肾排出 ▪ 一部分经呼吸道排出 ▪ 经粪便从消化道排出 ▪ 经皮肤排出 ▪ 乳汁排出
中毒机理
局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱
缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性 毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。
注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以 及血压高低情况
注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹 部有无疼痛
注意有无肌肉颤动及痉挛
病情严重程度评估
1
2
有生命危险
严重且情况 不稳定
3
有症状但 尚稳定
4
症状较轻 无症状
治疗原则
❖ 立即脱离中毒现场，终止与毒物接触。 ❖ 迅速清除体内已被吸收或尚未被吸收的毒物。 ❖ 如有可能，尽早使用特效解毒药。 ❖ 对症支持治疗。
分级依据
M样症状
N样症状
危重表现 （肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸
肌麻痹和脑水肿）
轻度中毒 ＋
中度中毒 ＋↑ ＋
重度中毒 ＋↑ ＋
＋
胆碱酯酶活力
70％～50％ 50％～30％
＜30％
有机磷杀虫药的治疗
❖ 迅速清除毒物
1、清洗皮肤、头发 2、洗胃 3、导泻 4、血液净化：血灌
❖ 特效解毒药的应用
▪ 早期、足量、联合、重复用药
治疗措施
停止毒物接触
清除体内尚未吸收的毒物
催吐：昏迷、惊厥、腐蚀物质禁忌！ 洗胃：6小时内效果好！不明原因的中 毒一般用清水。可留置胃管反复洗胃。
洗胃液选择及注意事项
洗胃液 牛奶、蛋清、植物油 液体石蜡 10%活性炭悬液 1︰5000高锰酸钾
2%碳酸氢钠 10%氢氧化镁悬液 3%~5%醋酸、食醋 生理盐水 石灰水上清液 5%~10%硫代硫酸钠 0.3%过氧化氢
急性中毒
123
本院医生及家属四人干蘑菇中毒 20170901
黄洋 二甲基亚 硝胺中毒
朱令 铊中毒
授课提纲
1、总论 2、急性有机磷中毒 3、急性灭鼠剂中毒 4、百草枯中毒 5、CO中毒
第一节 总论
概述
定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体 后，达到中毒量而产生全身性损害。
蛇毒、毒蕈等生物毒最佳！
血液灌流 中毒常首选！
特殊解毒药的应用
金属中毒解毒药：氨羧螯合剂、巯基螯合剂 高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝 氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠 中枢神经抑制剂中毒解毒药：纳洛酮
对症治疗
急性中毒治疗
中毒性脑水肿 脱水药物、降温和冬眠疗法， 肾上腺 皮质激素、高压氧、 保护脑细胞药物等
第二节 急性有机磷 杀虫药中毒
病因
❖ 生产性中毒 ❖ 使用性中毒 ❖ 生活性中毒
有机磷杀虫药分类
有机磷杀虫剂：属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物 造成中毒最常见的农药！（>80%）
❖ 剧毒类 ▪ 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)
❖ 高毒类 ▪ 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏
临床表现
血液系统症状 贫血 白细胞减少 出血 发生白血病
消化系统症状
急性胃肠炎症状 肝大 黄疸 肝功异常
❖如果患者出现不明原因的多器官功能 不全， 要高度警惕中毒可能！！！
实验室检查
常规检查
血尿便常规：血尿、结晶、颜色 血生化：肝、肾功能 凝血 血气 异常血红蛋白 酶学检查
毒物分析
定性 定量
急性中毒诊断：
麻醉作用:有机溶剂(苯类)和吸入性麻醉药(乙醚)有 强嗜脂性，而脑组织和细胞膜脂类含量高。
抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机 磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。
干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化 去氯产生三氯甲烷自由基，使肝细胞膜中脂肪酸 过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。
中毒性肾功能衰竭 •由急性溶血致肾衰者，静滴低分 子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿 液。 •解除血管痉挛，增加肾血流量 •必要时透析治法
对症治疗， 帮助危重病 人度过险关
中毒性肺水肿 增加肺泡气体交换，减少渗 出、纠正缺氧。激素、气管 解痉药、抗感染、利尿剂等
急性中毒性肝炎 急性中毒性肝炎：卧床休息， 供足热量，积极解毒和保肝 治疗
❖ 中度毒类 ▪ 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)
❖ 低毒类 ▪ 马拉硫磷
毒物的吸收、代谢、排出
❖ 毒物吸收
▪ 消化道 ：肝脏浓度最高 ▪ 呼吸道 ▪ 皮肤粘膜
❖ 代谢解毒
▪ 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 ▪ 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷，敌百虫代
谢为敌敌畏，通过水解反应毒性减弱）
长托宁的优势（与阿托品相比较）
❖ 拮抗M样作用更强。 ❖ 还有抗N样作用。 ❖ 有中枢和外周双重抗胆碱作用。中枢＞外周 ❖ 无心动过速，适合高血压及冠心病。 ❖ 半衰期长。 ❖ 用量小。
长效托宁的应用剂量充足的标准：
口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的 “阿托品化” 概念有所区别
氯磷定和碘解磷定：内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 双复磷：敌敌畏 及 敌百虫
抗胆碱药 阿托品
❖ 争夺胆碱受体
▪ 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 ▪ 对烟碱样症状、周围性呼吸衰竭和恢复
胆碱酯酶活力没有作用。 ▪ 对毒蕈碱样症状疗效好。
❖ 治疗应达到阿托品化
▪ 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面 潮红、肺湿罗音消失及心率加快
怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自 杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等
怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等
对无明确接触史的患者，出 现不明原因的抽搐、昏迷、 休克、呼吸困难等，都应想 到中毒的可能
临床表现
皮肤粘膜症状
烧灼伤 皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染 各种皮炎
眼部症状 交大副小
数月恢复！
有机磷杀虫药中毒临床表现
1. 急性中毒表现
2. 反跳 3.迟发性多发性神经病 4.中间型综合征
有机磷杀虫药中毒临床表现
❖ 毒蕈碱样表现 出现最早 ▪ M样症状 副交感神经兴奋所致
毒蕈碱样 症状
平滑肌痉 挛
腺体分泌 增加
Click to add
恶心，呕吐，腹痛， 腹泻、瞳孔缩小， 视物模糊
❖ 阿托品中毒
▪ 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、 昏迷和尿潴留
抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)
新型选择性胆碱药，能通过血脑屏障进入脑内。 阻断乙酰胆碱对脑内M 受体和 N 受体的激动作用；能拮 抗有机磷毒物引起的中枢中毒症状，如惊厥、中枢呼吸循 环衰竭和烦躁不安等。 在外周也有较强的阻断乙酰胆碱对 M 受体的激动作用； 因而，能拮抗有机磷毒物中毒引起的毒碱样中毒症状。 本品对 M 2 受体无明显作用，故对心率无明显影响。
受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体
临床特点
毒物接触史：
毒物种类 如何中毒:中毒的途径? 中毒时间和中毒量 发病原因 生活情况、精神状况
怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况
怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火 及烟筒？同室人情况
注意
怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触 毒物的种类和时间、环境条件 、防护措施及是否发生过中毒 事故
引起中毒的化学物质称为毒物（poison） 根据来源和用途不同可将毒物分为：
▪ 工业性毒物 ▪药 物 ▪农 药 ▪ 有毒动植物
中毒分类
▪ 中毒有急性和慢性两大类
➢急性中毒(acute poisoning)
– 短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病 情变化迅速，不及时治疗常危及生命
➢慢性中毒(chronic poisoning)
▪ 胆碱酯酶复活剂
• 氯磷定
• 碘解磷定
• 双复磷 ▪ 抗胆碱药
• 阿托品
胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合 用以增加疗效，减少副作用
• 长托宁
❖对症治疗 维持重要脏器功能
胆碱酯酶复活剂
药理作用: 复能磷酰化CHE。 过量时既可抑制正常CHE,又具 有对外周神经与肌肉接头的阻断作 用,对呼吸中枢也具有抑制作用。
中枢神经系统症状： 初期过度兴奋，表现为头晕，头痛，情绪不稳 后期出现抑制症状，如嗜睡、乏力、精神恍惚、昏迷。 严重者可出现脑水肿，表现为抽搐、瞳孔不等大可出现
❖ 反跳：乐果和马拉硫磷口服中毒容易出现，稳定期数天至一周病情 突然恶化，再次出现胆碱能危象，昏迷、肺水肿、猝死。
残留、重 吸收、药量
不够
❖ 毒物排出
▪ 大多数毒物由肾排出 ▪ 一部分经呼吸道排出 ▪ 48小时后可以排尽，不蓄积。
有机磷杀虫药中毒发病机制
胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶 信使 乙酰胆碱 堆积 M样、N样（后期抑制）、中枢系统
பைடு நூலகம்
乙酰胆碱酯酶
磷酰化胆碱酯酶（无功能）
有机磷杀虫药
神经末梢恢复较快 次日恢复！
红细胞的乙酰胆碱 酯酶恢复慢，须待 红细胞再生。
常见毒物 腐蚀性毒物 汽油、煤油、甲醇等 河豚、生物碱及其他多种毒物 镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化
物等
注意事项 口服液体石蜡后再用清水洗胃 对硫磷中毒禁用
有机磷杀虫药、苯、汞等 硝酸、盐酸、硫酸等 氢氧化钠、氢氧化钾等 砷、硝酸银等 氟化钠、氟乙酰胺等 氰化物、汞、砷等 阿片类、氰化物、高锰酸钾等
敌百虫及强酸中毒禁用
❖ 导泻: 不用油类泻药，20%硫酸镁。 ❖ 全肠道灌肠: 高分子聚乙二醇等渗电解质溶液，2L/h。
用于超过6小时，或导泻效果不好者。
促进已吸收毒物的排出
利尿和改变尿酸碱度：快速输液后速尿；碳酸氢钠，维生素C。 供氧：高压氧。 血液净化：
血液透析：< 500D，水溶性，蛋白结合率低；醇、水杨酸 血液灌流 ：500-40000D ，水溶性和脂溶性，常首选！有机磷、毒鼠 强、镇静催眠药。 血浆置换：蛋白结合率高，分布容积小的大分子。
– 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺 乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴
中毒原因
职业性中毒 ▪ 保管、使用、运输不注意防护 ▪ 有毒原料、辅料、中间产物、成品
生活性中毒 ▪ 误食、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害
毒物代谢
❖ 毒物吸收
▪ 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 ▪ 消化道： 各种毒物经口食入 ▪ 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药