病理重点总结

第一章 细胞损伤、适应与修复第二节 组织细胞的可逆性损伤－变性概念：细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量增多。

类型（一）细胞水肿(hydropic degeneration)（二）脂肪变性(fatty degeneration)：1.肝脂肪变性 脂蛋白合成障碍 中性脂肪合成过多 脂肪酸氧化障碍2.心肌脂肪变性(虎斑心) 主要见于贫血、缺氧、中毒、感染3.肾脂肪变性 主要见于贫血、缺氧、中毒、感染（三）透明变性（玻璃样变性）：在血管壁，组织间质，细胞内出现嗜伊红染色的均匀物质 （四）纤维素样变性：结缔组织，小血管壁伴有纤维肿胀、断裂、血管壁破坏→纤维素样坏死 （五）其它类型的变性：1.粘液样变性(mucoid deg.) 2.淀粉样变性(amyloid deg.) 3 .病理性色素沉积：主要有含铁血黄素、脂褐素、胆红素 、黑色素等（六）病理性钙化 (calcification)：在机体的骨和牙以外的部位，组织内有固体的钙盐沉着。

分为营养不良性钙化和转移性钙化第三节 细胞的死亡1、概念：活体内组织或细胞的死亡2、类型：坏死和凋亡坏死(necrosis)－活体内组织或细胞的死亡 （一）基本病理变化：自溶性的变化过程 (1)细胞核：固缩、碎裂、溶解(2)胞浆：分解，水分↑，均匀伊红染色 (3)间质：出现较晚，均匀无结构物质 （二）类型1. 凝固性坏死(coagulation necrosis)：部位：肾、脾、心的缺血性坏死；生长迅速的肿瘤中心 眼观：变实、干燥、灰白灰黄色；早期有充血出血带 镜观：细胞结构消失、轮廓存在干酪样坏死：富含类脂质，奶酪样，坏死彻底，细颗粒样2.液化性坏死（liquefaction necrosis)：蛋白溶解酶的作用，呈液状，形成坏死腔脑组织含脂肪和水分多而蛋白质少，常为液化性坏死。

脂肪坏死：眼观：黄白色 不透明 斑点 斑块。

镜下： 脂肪细胞轮廓模糊。

见于急性胰腺炎。

3.坏疽（gangrene)：体表肢体，与外界相通的内脏。

坏死＋腐败, 发黑+ 发臭 (1)干性：四肢动脉阻塞、静脉回流正常。

干、黑、硬、界限 (2)湿性：内脏，动脉阻塞＋淤血；湿润、黑、软、臭、分界不清 (3)气性：厌氧菌感染、腐败重6.纤维素坏死(fibrinoid necrosis)：发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。

形态学所见：病变部位正常结构消失，为嗜酸性颗粒状无结构的物质。

（三）坏死的结局1．溶解吸收 2．脱落排出 3．机化，由肉芽组织取代坏死组织的过程 4．包裹、钙化凋亡（apoptosis) 细胞在一定生理或病理条件下，遵循自身的程序，自己结束其生命的过程，最后细胞脱落离体或裂解为若干个细胞小体。

各种损伤因子 → 组织细胞损伤可复性－变性不可复性—坏死细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变 纤维素样变性 淀粉样变 粘液样变 病理性色素沉着 适应性变化 ：萎缩、增生、肥大、化生｛凝固性坏死(干酪样)液化性坏死（脂肪坏死） 纤维素坏死 坏疽｛第四节细胞和组织损伤的适应性变化一、萎缩(atrophy)：发育正常的器官，组织或细胞体积缩小。

分为生理与病理性萎缩实质细胞体积缩小，实质细胞数目减少病理变化：小、细胞器减少，脂褐素沉积。

器官缩小，质韧，包膜皱缩，边缘锐功能下降二、肥大（hypertrophy)：组成组织或器官的细胞体积增大三、增生（hyperplasia)：实质细胞数量增多四、化生(metaplasia)：一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程修复与再生一、再生(regeneration)组织细胞损伤后，由邻近健康的细胞分裂增殖来完成修复的过程生理性再生：多为完全再生病理性再生：完全性或不完全性再生二、修复1、纤维性修复肉芽组织：新生毛细血管、纤维母细胞及多少不等的炎细胞疤痕组织2、创伤愈合一期愈合，直接愈合，少或无疤痕二期愈合，间接愈合，肉芽组织，疤痕多痂下愈合第二章局部血液循环障碍内容包括：局部血量的异常、血液性状和血管内容物的异常、血管密闭性或连续性的改变第一节充血一、局部充血（hyperemia）机体局部组织或器官内微循环含血量增多。

（一）动脉性充血（arterial hyperemia）由动脉流入的血液量增多所致，又称主动性充血（active hyperemia）简称充血（二）、静脉性充血（V enous hyperemia）静脉回流受阻所致，又称被动性充血，简称淤血（congestion）。

1、病因和发病机制：1．局部性：静脉受压、静脉管腔阻塞和坠积2．全身性：心力衰竭2、病理变化：体积肿大，色暗红（体表紫绀），温度低；静脉和毛细血管扩张，充满红细胞重要脏器淤血举例：1.肺淤血（1）急性肺淤血：见于急性左心衰竭大体：肺饱满肿胀、肺膜光滑，切面暗红色，挤压时有泡沫样液体流出。

镜下：肺泡壁毛细血管扩张，呈串珠状突起，肺泡腔内充满水肿液和气泡。

临床：呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰。

（2）慢性肺淤血：多见二尖瓣狭窄，有心力衰竭史大体：似急性肺淤血镜下：肺静脉扩张，肺泡壁增厚，其中纤维组织增生，毛细血管扩张淤血；肺泡腔内有水肿液和红细胞、含铁血黄素、巨噬细胞、心力衰竭细胞。

临床：呼吸困难、紫绀、湿罗音、咳铁锈色痰。

后果：肺褐色硬变→肺循环阻力↑→右心衰竭2、肝淤血（1）急性肝淤血：多见于肝静脉和下腔静脉阻塞病变：中央静脉、肝窦淤血，肝细胞坏死（2）慢性肝淤血：右心衰竭所致全身静脉淤血大体：体积增大，包膜紧张、质实，切面红黄相间（槟榔肝）镜下：中央静脉及肝窦扩张淤血，小叶中央肝C受压萎缩、消失（色红），周边肝细胞缺氧而脂肪变性临床：肝脏肿大，有压痛后果：淤血性（心源性）肝硬化，无肝功能衰竭。

二、局部贫血（local anemia）由于局部动脉血液供应不足，致局部组织或器官微循环的血量少于正常。

又称缺血（ischemia）。

第二节血栓的形成血栓thrombus：在活体的心腔或血管内，流动着的血液发生凝固或血液成分发生凝集，形成凝血块一、血栓形成的条件和机制（一）心血管内膜的损伤：主要原因（二）血流状态的改变（缓慢或涡流）利于血小板聚集；局部血液凝固性增加；局部内皮细胞损伤（三）血液凝固性增加二．形成过程(见书45页)三．血栓的类型和形态（一）血栓的类型1.白色血栓（pale thrombus）常见于瓣膜上，色灰白，由血小板及少量纤维蛋白构成2.混合血栓（mixed thrombus）红白相间，由聚集的血小板和纤维蛋白网内凝固的血液相间呈层状排列构成3.红色血栓（red thrombus）常见于静脉内，暗红色，由血液凝固构成4.透明血栓（hyaline thrombus）常见于弥散性血管内凝血，为均质红染的透明性团块，由纤维蛋白构成四．血栓的结局溶解和吸收软化和脱落机化和再通再通（recanalization）：血栓内的裂隙或肉芽组织中毛细血管相互沟通，形成新的管腔，使已阻塞的血管重新恢复血流的过程。

钙化五．血栓对机体的影响（一）对机体有利的影响（二）对机体不利的影响：阻塞血管腔，阻断血流；造成栓塞；形成瓣膜病；出血倾向第三节栓塞正常的循环血液中所不应有的物体随血流运行并阻塞血管腔的过程称栓塞（embolism）阻塞血管腔的物体称栓子（embolus）栓子运行的途径(一) 常见的运行途径：1、来自左心或体循环动脉系统的栓子；2、来自右心或体循环静脉系统的栓子；3、来自肠系膜静脉的栓子(二) 特殊的运行途径：１．反常性或交叉性栓塞２．逆行性栓塞二、栓塞的种类及其后果(1)血栓栓塞(Thromboembolism)：心血管壁上的血栓全部或部分脱落成为栓子引起的栓塞诊断依据：肉眼或镜下见病变组织的血管內存在脱落的血栓。

I. 肺动脉血栓栓塞来源：下肢深部静脉（股、髂、静脉），少数来自盆腔静脉或右心附壁血栓后果：少数肺动脉小分支栓塞；大栓子致肺动脉主干、大分支栓塞；大量小栓子致肺动脉小分支广泛性栓II．大循环血栓栓塞来源：左心或主动脉的附壁血栓、球形血栓或赘生物，少数为反常性栓塞的静脉系统栓子后果：（１）坏疽：下肢、肠、上肢（２）梗死：脑、肾、脾（３）无明显病变：肝（2)脂肪栓塞(fat embolism)：循环血流中出现脂滴阻塞小血管来源：含黄骨髓的长骨骨折；脂肪组织挫伤→脂肪组织破裂；糖尿病→血脂不稳定诊断：镜下小血管内见脂滴（3）气体栓塞（Gas embolism）：大量空气迅速进入血循环或已溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡阻塞心血管。

I.空气栓塞：右心腔内泡沫状血液→猝死II.氮气栓塞：（4）羊水栓塞：羊水成分进入母体的血液循环引起的栓塞诊断：肺小血管内见羊水成分（5）其他类型栓塞－肿瘤性栓塞→转移瘤；细菌性栓塞→脓肿第四节梗死梗死：由于动脉和静脉阻塞，使该部组织或器官缺血而引起坏死，称梗死（infarct）或梗塞一、原因：1)血管阻塞2）不能建立有效的侧支循环3）局部组织对缺氧的敏感程度二、梗死的类型及其形态特点（1）贫血性梗死（anemic infarct）因含血量少故梗死灶呈白色，又称白色梗死（white infarct）发生于组织结构致密，侧支循环不丰富的实质器官；充血出血带清晰（2）出血性梗死（hemorrhaqic infarct）因梗死灶内充满血液故色暗红，称红色梗死（red infarct）（3）败血性梗死（septic infarct）多由细菌性栓子栓塞所致梗死灶内有细菌繁殖和大量炎细胞浸润，形成脓肿，病灶呈灰褐色；继发腐败则成坏疽出血：血液从心脏或血管内逸出，称为出血（hemorrhage），以红细胞逸出至血管外为主要指标。

出血的原因和类型：(1)破裂性出血（2）漏出性出血出血的病理变化：1、内出血2、外出血第三章炎症概念：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。

炎症局部的临床表现：红、肿、热、痛、机能障碍参与炎症反应的细胞和体液因子一、参与炎症反应的细胞——炎细胞1、来自血液的白细胞2、来自单核巨噬细胞系统的巨噬细胞3、血管内皮细胞4、纤维母细胞5、平滑肌细胞各种炎细胞的特征和功能（1）中性粒细胞出现在炎症的早期（6-24小时）和化脓性炎症时，细菌感染时。

（2）巨噬细胞发炎24-48小时后，（3）淋巴细胞和浆细胞慢性炎症或病毒感染引起的炎症。

（4）嗜酸性粒细胞过敏反应、寄生虫感染（5）嗜碱性粒细胞和肥大细胞多见于变态反应性炎症二、参与炎症反应的体液因子----炎症介质外源性：内源性：血浆源性的炎症介质：补体系统激肽系统凝血系统细胞源性的炎症介质：组胺、花生四烯酸代谢产物、细胞因子、血小板激活因子、其他炎症中主要介质及其作用（可出选择题）扩张血管增加血管壁通透性趋化作用内源性致热源致组织损伤炎症的基本病理变化（变质、渗出、增生）注意：一般炎症早期或慢性炎症以变质、渗出为主，而后期或急性炎症以增生为主，三者相互密切相关。