肺水肿的诊断与治疗PPT课件
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肺水肿讲课PPT课件
急性肺水肿
• 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚
过多并侵入肺泡空间。听诊两肺有湿性罗音，咳出粉 红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血 症。
一、血流动力性肺水肿
• (一 )心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
二、通透性肺水肿
五、治 疗
1．急救措施 (2)吸氧和消除气道泡沫： 为消除气道内泡沫，改善肺通气 功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以 降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡 通气的改善。
五、治 疗
1．急救措施 (3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦 虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的 敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉 ，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。
五、治 疗- 1．急救措施
(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降 低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶 体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿 有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化 考的松100～200mg或甲基强的松龙80～160mg静 脉注射或加入 5％葡萄糖液内静脉滴注。
二、临床表现
2. 听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，பைடு நூலகம்动脉区第 二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和 舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段， 肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。
五、治 疗
急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因 、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目 标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血， 改善和维持组织的充分供氧。
(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿
• 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚
过多并侵入肺泡空间。听诊两肺有湿性罗音，咳出粉 红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血 症。
一、血流动力性肺水肿
• (一 )心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
二、通透性肺水肿
五、治 疗
1．急救措施 (2)吸氧和消除气道泡沫： 为消除气道内泡沫，改善肺通气 功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以 降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡 通气的改善。
五、治 疗
1．急救措施 (3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦 虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的 敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉 ，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。
五、治 疗- 1．急救措施
(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降 低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶 体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿 有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化 考的松100～200mg或甲基强的松龙80～160mg静 脉注射或加入 5％葡萄糖液内静脉滴注。
二、临床表现
2. 听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，பைடு நூலகம்动脉区第 二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和 舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段， 肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。
五、治 疗
急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因 、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目 标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血， 改善和维持组织的充分供氧。
(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿
急性肺水肿ppt课件
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复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发 生在进行闭式引流的病人。
• 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 >2000ml。
• 50％发生在50岁以上病人。
• 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比 >0.6。
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二、通透性肺水肿
• 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通 过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质 通过内皮细胞也增加。在实验室检查中 发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也 增加，这表明内皮细胞功能失常。
• 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血 液重新分布而致肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出 现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。
• 个别病人的易感性或过敏反应。
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(四)淹溺性肺水肿
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肺毛细血管内皮细胞→血液循环量↑↑→左心衰 淡水淹弱是低渗→大量吸入
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复张性肺水肿发生机制
• 肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍， 肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力 增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤 出。
• 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和 肺泡上皮受损，通透性增加。
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复张性肺水肿发生机制
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损 的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。 机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋 白漏出增多。
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• X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不 清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A 线和B线。
• 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸 性碱中毒。
床边胸片中肺水肿的诊断ppt课件
3、实变可在短期内迅速改变，如消失或因体位改变而位置改变 4、偶为一侧性，多位于右侧
腺泡性
充满液体的腺泡，5-10mm的细小结节状，粟粒状影，边缘模糊
缺血性心肌病 腺泡性磨玻璃影，边缘模糊 小叶间隔及叶间裂增厚
蝶翼状
多见于严重心衰或肾衰；
病情发展快，初诊时已为肺泡性肺水肿
呈中央性，两侧对称，与重力无关的肺泡水肿。
6岁 意识障碍6小时
55岁 男性 急性心肌梗死
不对称性肺水肿
1、最常见的是COPD，其次为晚期肺结核，结节病或石棉肺；水肿发生在上 述病变中较轻的区域。 2、血液动力学改变，如二尖瓣关闭不全，易发生在右上肺（9%成人，22% 儿童）。 3、病人体位，影响血管内外液体的分布，长期卧床水肿位于肺后部。
间质性肺水肿（肺静脉高压：>15mmHg）
压力>15-17mmHg后，出现血流再分配 直立状态下叶血管压力比上叶高10mmHg，当肺 静脉压升高时下叶首先发生间质性肺水肿（此时 胸片无法识别），间质压进一步增加，使下叶血 管收缩，血液分流到压力较低的肺上部，出现血 流再分配，此时肺静脉压已>15mmHg。 肺静脉压持续升高，达20mmHg时，85%有轻-明 显的上肺静脉扩张，>20mmHg时，100%出现上 肺静脉扩张。
间质性肺水肿胸片表现
1、下叶静脉变细，上叶静脉扩张
2、第一肋间内静脉横径>3mm
3、右上肺门增大，外缘平直或突出，结构不清，边缘模糊，肺门角平直或突 出 4、早期血管边缘稍模糊，下叶肺门部，肺透光度减低，不能分辨周围血管
5、间隔线 6、支气管壁增厚，袖套征 7、胸膜下水肿，（脏层胸膜下）：叶间裂增厚，肋膈角薄片状致密影
8、肺门模糊征（旧片比较或回顾性诊断）
腺泡性
充满液体的腺泡，5-10mm的细小结节状，粟粒状影，边缘模糊
缺血性心肌病 腺泡性磨玻璃影，边缘模糊 小叶间隔及叶间裂增厚
蝶翼状
多见于严重心衰或肾衰；
病情发展快，初诊时已为肺泡性肺水肿
呈中央性，两侧对称，与重力无关的肺泡水肿。
6岁 意识障碍6小时
55岁 男性 急性心肌梗死
不对称性肺水肿
1、最常见的是COPD，其次为晚期肺结核，结节病或石棉肺；水肿发生在上 述病变中较轻的区域。 2、血液动力学改变，如二尖瓣关闭不全，易发生在右上肺（9%成人，22% 儿童）。 3、病人体位，影响血管内外液体的分布，长期卧床水肿位于肺后部。
间质性肺水肿（肺静脉高压：>15mmHg）
压力>15-17mmHg后，出现血流再分配 直立状态下叶血管压力比上叶高10mmHg，当肺 静脉压升高时下叶首先发生间质性肺水肿（此时 胸片无法识别），间质压进一步增加，使下叶血 管收缩，血液分流到压力较低的肺上部，出现血 流再分配，此时肺静脉压已>15mmHg。 肺静脉压持续升高，达20mmHg时，85%有轻-明 显的上肺静脉扩张，>20mmHg时，100%出现上 肺静脉扩张。
间质性肺水肿胸片表现
1、下叶静脉变细，上叶静脉扩张
2、第一肋间内静脉横径>3mm
3、右上肺门增大，外缘平直或突出，结构不清，边缘模糊，肺门角平直或突 出 4、早期血管边缘稍模糊，下叶肺门部，肺透光度减低，不能分辨周围血管
5、间隔线 6、支气管壁增厚，袖套征 7、胸膜下水肿，（脏层胸膜下）：叶间裂增厚，肋膈角薄片状致密影
8、肺门模糊征（旧片比较或回顾性诊断）
肺水肿的影像诊断课件
结论
肺水肿是一种严重病症，正确的影像学诊断至关重要。只有适时治疗和综合管理，才能更好地改善患者的症状 和预后。
MRI影像
T2加权成像显示水肿区域高信号 和线性增强，是肺水肿在MRI中 的表现。
临床意义
对医学影像学的应用
了解肺水肿的影像特征有助 于诊断和鉴别诊断其他肺部 疾病。
临床诊断及治疗的指导
影像诊断结果可以指导医生 选择适当的治疗方案，提高 患者的生存率。
预防和控制患者病情
及时发现和治疗肺水肿，可 以明显改善患者的症状和生 活质量。
CT检查
2
其他潜在的病变。
CT影像提供更详细的肺部结构图像，可
以帮助确定肺水肿的程度和病因。
3
MRI检查
MRI影像可以用来观察肺部的病变和水肿 区域的信号变化。
肺水肿的影像表现
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
X线影像
扩张肺静脉、血管纹理增多和肺 底水肿都是肺水肿在X线影像中 的典型表现。
CT影像
密度增高、肺纹理模糊和肺泡壁 增厚是CT影像中肺水肿的特征。
肺水肿的影像诊断
肺水肿是一种严重病症，正确的影像诊断至关重要。本课件将介绍肺水肿的 定义、症状，以及各种影像检查的表现。
什么是肺水肿
定义
肺水肿是一种病理状态，肺 组织中的液体过多导致气体 交换受损。
原因
肺水肿可能由心脏病、呼吸 道感染、中毒或肺部损伤引 起。
分类
肺水肿可分为心源性和非心 源性，根据病因和发病机制 进行分类。
肺水肿的症状
1 咳嗽
持续的咳嗽是肺水肿常见的症状之一，特别 是在夜间和躺下时更明显。
2 呼吸急促
由于液体积聚在肺部，患者会感到呼吸困难 和气短。
小儿肺水肿科普宣传课件
小儿肺水肿科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是小儿肺水肿？ 2. 为什么会发生小儿肺水肿？ 3. 何时寻求医疗帮助？ 4. 如何治疗小儿肺水肿？ 5. 如何预防小儿肺水肿？
什么是小儿肺水肿？
什么是小儿肺水肿？
定义
小儿肺水肿是指由于各种原因导致肺部积液，影 响呼吸功能的疾病。
常见于心脏病、感染及过敏反应等情况下。
为什么会发生小儿肺水肿？
感染因素
病毒或细菌感染可引发肺炎，进而导致肺水肿。 如流感、肺炎链球菌等。
为什么会发生小儿肺水肿？
过敏反应
某些过敏源可能引起急性过敏反应，导致肺水肿 。
如哮喘发作时。
何时寻求医疗帮助？
何时寻求医疗帮助？
症状加重
如孩子出现明显呼吸困难，应立即就医。 及时处理可以改善预后。
如何预防小儿肺水肿？
加强免疫
注意孩子的饮食与锻炼，增强免疫力。 合理的膳食与适量的锻炼能减少感染几率。
如何预防小儿肺水肿？
避免过敏源
尽量避免接触已知的过敏源，减少过敏反应的发 生。
如花粉、尘螨等。
谢谢观看
如何治疗小儿肺水肿？
氧疗
对于重度肺水肿的孩子，氧疗是必不可少的。 可帮助改善氧合状态。
如何治疗小儿肺水肿？
支持治疗
保持良好的营养与水分摄入，增强孩子的身体抵 抗力。
适当的休息也很重要。
如何预防小儿肺水肿？
如何预防小儿Leabharlann 水肿？定期体检定期带孩子去医院进行健康检查，早期发现潜在 问题。
特别是有心脏病家族史的孩子。
什么是小儿肺水肿？
症状
典型症状包括呼吸急促、咳嗽、喘息和皮肤发青 。
部分儿童可能表现出疲劳和食欲减退。
演讲人：
目录
1. 什么是小儿肺水肿？ 2. 为什么会发生小儿肺水肿？ 3. 何时寻求医疗帮助？ 4. 如何治疗小儿肺水肿？ 5. 如何预防小儿肺水肿？
什么是小儿肺水肿？
什么是小儿肺水肿？
定义
小儿肺水肿是指由于各种原因导致肺部积液，影 响呼吸功能的疾病。
常见于心脏病、感染及过敏反应等情况下。
为什么会发生小儿肺水肿？
感染因素
病毒或细菌感染可引发肺炎，进而导致肺水肿。 如流感、肺炎链球菌等。
为什么会发生小儿肺水肿？
过敏反应
某些过敏源可能引起急性过敏反应，导致肺水肿 。
如哮喘发作时。
何时寻求医疗帮助？
何时寻求医疗帮助？
症状加重
如孩子出现明显呼吸困难，应立即就医。 及时处理可以改善预后。
如何预防小儿肺水肿？
加强免疫
注意孩子的饮食与锻炼，增强免疫力。 合理的膳食与适量的锻炼能减少感染几率。
如何预防小儿肺水肿？
避免过敏源
尽量避免接触已知的过敏源，减少过敏反应的发 生。
如花粉、尘螨等。
谢谢观看
如何治疗小儿肺水肿？
氧疗
对于重度肺水肿的孩子，氧疗是必不可少的。 可帮助改善氧合状态。
如何治疗小儿肺水肿？
支持治疗
保持良好的营养与水分摄入，增强孩子的身体抵 抗力。
适当的休息也很重要。
如何预防小儿肺水肿？
如何预防小儿Leabharlann 水肿？定期体检定期带孩子去医院进行健康检查，早期发现潜在 问题。
特别是有心脏病家族史的孩子。
什么是小儿肺水肿？
症状
典型症状包括呼吸急促、咳嗽、喘息和皮肤发青 。
部分儿童可能表现出疲劳和食欲减退。
肺水肿的CT表现PPT课件
肺泡性肺水肿Ｘ线
腺泡实变的结节影，边缘模糊，很快融合斑片、大片影， 含气支气管征；
中央型：两肺的中、内带，蝶翼征； 弥漫性：广泛分别在肺野中、内带； 单侧、不对称与体位有关。体位与病变分布的关系受重力
影响 胸腔积液少量，多与间质性肺水肿并存 短期内阴影变化快
间质性肺水肿鉴别诊断
肺间质纤维化：肺间质纤维化由多种疾病引起， 如特发性肺间质纤维化、胶原病、结节病、慢性 支气管炎、尘肺等。CT表现为肺小叶间隔和支气 管血管束增厚、增粗、毛糙、扭曲变形，胸膜下 曲线、蜂窝肺和支气管牵拉性扩张等；而心源性 肺间质水肿的肺小叶间隔及支气管血管束增粗、 增厚、模糊，无扭曲。
不同类型肺水肿的CT表现
病因和发生机制
肺水肿是多种疾病基础上发生的过多体液 积聚于肺组织内的状态，其发生机制主要 有肺静脉压升高，肺静脉回流受阻，肺泡 毛细血管血压增高，肺泡毛细血管通透性 增高，血浆胶体渗透压降低，其它因素如 肺淋巴回流障碍等。
肺水肿的分型和CT表现
据水肿积聚的部位，肺水肿一般分为间质性肺水肿和肺泡 性肺水肿两种，两者往往同时存在，但以某一类型为主。
病史即可明确诊断。
男，28岁，溺水肺水肿，溺水1小时， 咳嗽，呼吸困难，咳粉红色泡沫样 痰，肺部听诊大量湿啰音，CT平扫 显示两肺透光度减低，并见广泛性 分布结节样、斑片样密度增高影及 毛玻璃样影，以两肺内、中带分布 较明显，右侧较左侧多。
淹溺者肺
女，32岁。
复张性肺水肿
Reexpansion Pulmonary Edema，RPE
心源性肺水肿影像学
心源性肺水肿患者，大多有心脏增大，有肺血重新分配， 上肺血管影增粗而下肺血管影变细，有间隔线，双肺以肺 间质肺水肿和胸腔积液为主要征像，肺内斑片状实变阴影 位于肺基底部或中央性分布。结合临床，心源性肺水肿诊 断不难。
肺水肿PPT演示课件【30页】
03
治疗原则与措施
一般治疗原则
去除诱因
积极寻找并去除导致肺水肿的诱 因，如感染、过敏、心脏疾病等
。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道通畅，及时清除呼 吸道分泌物，保持呼吸顺畅。
氧疗
给予患者足够的氧气，以改善缺氧 症状，减轻肺水肿。
药物治疗方案选择
利尿剂
强心剂
通过增加尿量，减少体内液体潴留， 从而减轻肺水肿症状。
02
诊断方法与标准
病史采集及体格检查
病史采集
详细询问患者症状出现的时间、 诱因、伴随症状、既往病史等， 特别注意有无心肺疾病史。
体格检查
观察患者呼吸频率、深度、有无 呼吸困难，检查肺部有无湿啰音 、哮鸣音等异常呼吸音，测量血 压、心率等生命体征。
实验室检查
01
02
03
血液检查
包括血常规、血气分析、 电解质等，了解患者有无 感染、缺氧及电解质紊乱 等情况。
危害程度
肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，可导致呼吸困难、低氧血症、酸中毒等严 重后果。若不及时治疗，可危及患者生命。
临床表现与分型
临床表现
肺水肿的典型症状包括突发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫状痰等。严重者可出现烦躁不安、口唇 发绀、大汗淋漓等缺氧表现。
分型
根据发病原因和临床表现，肺水肿可分为心源性肺水肿、非心源性肺水肿和高原性肺水肿等类型。其中，心源性 肺水肿最为常见，主要由左心衰竭引起；非心源性肺水肿则可能由感染、中毒、过敏等因素引起；高原性肺水肿 是由于人体短时间内进入高原低氧环境引起的急性高原病之一。
家庭护理要点传授
家庭环境
保持家庭环境清洁、安静，定期开窗通风，避免烟雾、粉尘等刺激。
急性肺水肿 PowerpointPPT课件
Starling提出的方程式
2.1896 年，提出液体通过血管内皮屏障的方程 式： Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]
Starling 方程式
Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁 的净滤过率。 Kf为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的 管壁通透液量的改变，代表每单位压力变化时， 通过毛细血管膜的液体量。 δ f为反应系数（0.8），表明肺毛细血管膜对 蛋白的障碍作用的有效性，其有效率为80%。 Kf＋δ f为肺毛细血管的通透性。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致 交感神经系统兴奋。 下丘脑损伤 → 孤束核损伤 → 压力感受器障碍 → 交感神经兴奋
（收缩 → 外周血液 转入肺循环 → 肺动脉高压 → 毛细血管损伤、 通透性增加、静水压增加→ 持续性肺水肿 交感神经兴奋→血管收缩→心脏舒张期缩短、 心脏后负荷增加、回心血量增加→肺毛细血 管静水压增高→肺水肿
心功能下降，当左室舒张末压＞12mmHg，毛细 血管平均压＞35mmHg，肺静脉平均压＞ 30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体 渗透压及肺间质静水压，就可引起急性肺水肿，若 同时有肺淋巴引流不畅时则更易发生。
病理生理表现
肺顺应性减退 气道阻力和呼吸做功增加 缺氧 呼吸性酸中毒 间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动 脉压，从而增加右心功能不全。
（三） 液体负荷过重
输血补液过快或输液过量 心脏负荷增加 肺毛细血管静水压增加 肺毛细血管胶体渗透压下降
（四）复张性肺水肿
各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或肺复 张后24小时内发生的急性肺水肿。
肺水肿PPT课件
胸穿排气抽液过快、过多，骤然加大胸腔负压， 降低微血管周围静水压，增加滤过压力差。 同时由于过大胸腔负压的作用，肺毛细血管开放 的数量和流入的血流量均增多，使滤过面积和滤 过系数均增加。 另外，肺组织萎缩后表面活性物质生成减少，降 低肺泡上皮的蛋白反射系数，诱发形成肺泡水肿。
2017/9/6
N411
2017/9/6
N411
非儿茶酚胺依赖性机制（续2）
2017/9/6 N411
病生：肺水肿对肺功能的影响
间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。 肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和 通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增 加和低氧血症。 区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的 肺泡，增加通气/血流比值。
2017/9/6
N411
肺含水量增加和肺表面活性物质破坏，可降低肺顺 应性，增加呼吸功。 同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类 型，进一步增加每分钟死腔通气量，减少呼吸效 率、增加呼吸功耗。 当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气 后，即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒。
肺移植；淋巴管癌；纤维化性淋巴管炎
2017/9/6
N411
病因 Ⅳ原因不明/未完全明确
高原肺水肿； 神经原性肺水肿； 麻醉药过量； 肺栓塞； 惊厥
2017/9/6
N411
发病机理及分类
2017/9/6
N411
1.肺微血管静水压力升高性肺水肿
心源性肺水肿 非心源性肺水肿
1. 静脉瘀血性肺水肿： 过量补液 ，应激 交感兴奋血容量转移到肺，并 发心功能不全，急性肾衰时易出现。 2. 肺静脉闭塞性疾病:
2017/9/6
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非儿茶酚胺依赖性机制（续2）
2017/9/6 N411
病生：肺水肿对肺功能的影响
间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。 肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和 通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增 加和低氧血症。 区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的 肺泡，增加通气/血流比值。
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肺含水量增加和肺表面活性物质破坏，可降低肺顺 应性，增加呼吸功。 同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类 型，进一步增加每分钟死腔通气量，减少呼吸效 率、增加呼吸功耗。 当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气 后，即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒。
肺移植；淋巴管癌；纤维化性淋巴管炎
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病因 Ⅳ原因不明/未完全明确
高原肺水肿； 神经原性肺水肿； 麻醉药过量； 肺栓塞； 惊厥
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发病机理及分类
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1.肺微血管静水压力升高性肺水肿
心源性肺水肿 非心源性肺水肿
1. 静脉瘀血性肺水肿： 过量补液 ，应激 交感兴奋血容量转移到肺，并 发心功能不全，急性肾衰时易出现。 2. 肺静脉闭塞性疾病:
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N411
负压性肺水肿课件
负压性肺水肿的预后与疾病的严重程度密切相关。病情较轻的患者通常有较好的预后，而病情严重的患者可能出现持续的肺水肿，影响预后。
患者自身因素
患者的年龄、基础健康状况、其他合并症等也会影响负压性肺水肿的预后。高龄、基础健康状况差、合并其他严重疾病的患者预后相对较差。
症状缓解：大多数患者经过及时治疗，症状可以得到缓解。肺水肿可能逐渐消退，患者呼吸功能得到改善。
非心源性肺水肿
胸部X线或CT检查
可见肺部浸润影、胸腔积液等表现。
负压性肺水肿的治疗
休息与体位
吸氧
镇静
利尿
01
02
03
04
保持安静，采取半卧位或端坐位，以减少回心血量，减轻心脏负担。
给予高流量氧气吸入，以改善缺氧状态。
适当使用镇静剂，缓解患者紧张情绪。
适当使用利尿剂，减少体液潴留。
对于合并感染的患者，应使用抗生素控制感染。
特点
负压性肺水肿的诊断与鉴别诊断
患者有基础疾病、创伤、手术等导致胸腔内负压增高的病史。
病史
症状
体征
出现呼吸困难、气促、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等症状。
肺部听诊可闻及湿啰音，严重时可出现呼吸衰竭、低氧血症等。
03
02
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由心脏疾病引起，常有心脏病史，心电图和心脏超声检查有助于鉴别。
心源性肺水肿
如肺炎、肺栓塞等，可通过胸部影像学检查和临床表现进行鉴别。
保持呼吸道通畅
根据患者的水肿程度和心功能状况，限制液体摄入量，以减轻水肿症状。
控制液体摄入
关注患者的心理状态，给予必要的心理支持和疏导，帮助患者树立战胜疾病的信心。
心理护理
健康宣教
向患者及其家属宣传负压性肺水肿的防治知识，提高患者的自我管理和预防意识。
患者自身因素
患者的年龄、基础健康状况、其他合并症等也会影响负压性肺水肿的预后。高龄、基础健康状况差、合并其他严重疾病的患者预后相对较差。
症状缓解：大多数患者经过及时治疗，症状可以得到缓解。肺水肿可能逐渐消退，患者呼吸功能得到改善。
非心源性肺水肿
胸部X线或CT检查
可见肺部浸润影、胸腔积液等表现。
负压性肺水肿的治疗
休息与体位
吸氧
镇静
利尿
01
02
03
04
保持安静，采取半卧位或端坐位，以减少回心血量，减轻心脏负担。
给予高流量氧气吸入，以改善缺氧状态。
适当使用镇静剂，缓解患者紧张情绪。
适当使用利尿剂，减少体液潴留。
对于合并感染的患者，应使用抗生素控制感染。
特点
负压性肺水肿的诊断与鉴别诊断
患者有基础疾病、创伤、手术等导致胸腔内负压增高的病史。
病史
症状
体征
出现呼吸困难、气促、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等症状。
肺部听诊可闻及湿啰音，严重时可出现呼吸衰竭、低氧血症等。
03
02
01
由心脏疾病引起，常有心脏病史，心电图和心脏超声检查有助于鉴别。
心源性肺水肿
如肺炎、肺栓塞等，可通过胸部影像学检查和临床表现进行鉴别。
保持呼吸道通畅
根据患者的水肿程度和心功能状况，限制液体摄入量，以减轻水肿症状。
控制液体摄入
关注患者的心理状态，给予必要的心理支持和疏导，帮助患者树立战胜疾病的信心。
心理护理
健康宣教
向患者及其家属宣传负压性肺水肿的防治知识，提高患者的自我管理和预防意识。
急性肺水肿 ppt课件
5
• 2.神经性肺水肿：继发于急性中枢神经系统 损伤发生的肺水肿称为神经源性肺水肿或称 “脑源性肺水肿”。目前认为下丘脑受损引 起的功能紊乱是主要原因。下丘脑部疾病 （如出血、肿瘤或创伤）及近脑干手术时， 可引起交感神经过度兴奋，去甲肾上腺素释 放，外周血管收缩使外周血流进入体循环， 引起肺水肿。交感神经兴奋，使肺血管通透 性增加，引起肺水肿
12
病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血
管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
13
2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激， 也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负 压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度 亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
9
病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等。有害气体引起过敏反应或 直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴 管痉挛，肺组织水分增加
31
治疗
四、复张性肺水肿的防治 肺复张后持续做一段时间的PEEP，以保证复 张过程中跨肺泡压差不致过大，防止复张后 肺毛细血管渗漏增加。
• 2.神经性肺水肿：继发于急性中枢神经系统 损伤发生的肺水肿称为神经源性肺水肿或称 “脑源性肺水肿”。目前认为下丘脑受损引 起的功能紊乱是主要原因。下丘脑部疾病 （如出血、肿瘤或创伤）及近脑干手术时， 可引起交感神经过度兴奋，去甲肾上腺素释 放，外周血管收缩使外周血流进入体循环， 引起肺水肿。交感神经兴奋，使肺血管通透 性增加，引起肺水肿
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病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血
管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
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2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激， 也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负 压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度 亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
9
病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等。有害气体引起过敏反应或 直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴 管痉挛，肺组织水分增加
31
治疗
四、复张性肺水肿的防治 肺复张后持续做一段时间的PEEP，以保证复 张过程中跨肺泡压差不致过大，防止复张后 肺毛细血管渗漏增加。
高原肺水肿课件
治疗方案
吸氧：提高血氧饱和
01
度，缓解缺氧症状
糖皮质激素：减轻炎
04
症反应，减轻肺水肿
02
利尿剂：减轻肺水肿， 降低肺动脉压Байду номын сангаас
03
血管扩张剂：扩张血 管，降低肺动脉压
预后和预防
01
预后：高原肺水肿患者预后良好，但需要及时治疗
02
预防：避免在高原上剧烈运动，保持良好的生活习惯
03
治疗：及时就医，接受专业治疗
高原肺水肿课件
演讲人
目录
01. 高原肺水肿概述 02. 高原肺水肿的病理生理 03. 高原肺水肿的诊断和治疗 04. 高原肺水肿的案例分析
1
高原肺水肿概述
病因和发病机制
低氧环境： 高原地区低 氧环境导致 肺泡内压力 增加，引起 肺水肿
血管收缩： 高原地区血 管收缩，导 致肺血管阻 力增加，引 起肺水肿
2
高原肺水肿的病理生理
缺氧对呼吸系统的影响
01
低氧血症：血液 中氧气含量降低，
导致组织缺氧
02
肺血管收缩：缺 氧导致肺血管收 缩，增加肺动脉
压
03
肺水肿：缺氧导 致肺泡壁通透性 增加，液体渗出
形成肺水肿
04
呼吸困难：缺氧 导致呼吸中枢兴 奋，呼吸频率加
快，呼吸困难
肺水肿的发生机制
01
01
高原缺氧：高原环境缺氧，导致肺 泡内压力升高，引起肺水肿
治疗原则
D 抗感染，防止并发症
C
利尿，减轻肺水肿
B
吸氧，提高血氧饱和度
A
保持呼吸道通畅，防止窒息
预防措施
1
避免剧烈 运动
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肺微循环液体交换的生理机制
在正常肺组织内,组织间液和血浆之间不断进 行液体交换,使组织液的生成和回流保持动态平衡。 影响液体滤过生物半透膜的各种因素可用Starling 公式概括: F=K[(Pcap-Pis)-α(πcap-πis)],
F:毛细血管滤过率; K:通透系数;Pcap:毛细血管静水压; Pis: 间质静水压;α:回吸收系数;πcap:毛细血管胶体渗透 压;πis:间质胶体渗透压。
肺水肿的诊断与治疗PPT课件
急性肺水肿
acute pulmonary edema APE
是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于 肺间质和/或肺泡内,形成间质性和/或肺泡性 肺水肿的综合征。
其临床特点为严重的呼吸困难或咯出粉红 色泡沫样痰液,病情凶险, 常常会危及患者的 生命,必须紧急实施抢救和治疗。
对没有低氧血症证据的患者增加吸氧浓度有争议,结果可能有害.
吗啡
发生AHF时,患者常常有严重的紧张和焦 虑,能够加重患者的血液动力学紊乱和临 床症状,吗啡有强大的镇静作用,能够扩张 静脉和轻微扩张动脉,对抗交感神经的兴 奋,并减慢心率,适用于AHF早期，特别是 伴有烦躁不安和呼吸困难者．静脉注射 吗啡3~5 mg/次,可重复应用。 昏迷、严重呼吸道疾病的患者忌用。
在临床实际中,许多患者表现并不典型,例如:非 常严重的患者可
影像学检查
间质性肺水肿: (1)小叶间隔中的积液使间隙增宽,形 成小叶间隔线,即克氏B线和A线。B线为长约1~2. 5 cm,宽约1~2 mm的水平线,多见于肋膈角区。A线为 自肺野外中带斜行引向肺门的线性阴影,长约2~5 cm, 最长可达10 cm以上,宽约0.15~1mm 且不分支、不与 支气管血管走行一致,多见于上叶。(2)中下肺野出现 网状阴影,边缘模糊,称为C线。(3)肺门阴影轻度增大、 模糊、肺纹理增粗,肺部透亮度减低。(4)心影多有增 大现象。(5)胸膜下和胸腔可有少量积液。
NCPE也称为通透性增加性肺水肿,与 多种病因造成的急性肺损伤(ALI)或急性呼 吸窘迫综合征(ARDS)密切相关，
常见于多种病原所致感染性肺损伤, 吸入性肺损伤,外伤,休克,急性胰腺炎等。 也包括高原性肺水肿(HAPE)、神经源性肺 水肿、麻醉剂过量引起的肺水肿、电复律 后肺水肿等。
临床表现
Ⅰ期:细胞水肿 临床表现轻微,常有烦躁、失眠、心 慌、气短、血压升高等。 Ⅱ期:间质性肺水肿 有胸闷、阵发性呼吸困难、呼吸 浅快、可有端坐呼吸、面色苍白、脉速；肺部可无 湿罗音,此时血气分析示PaO2与PCO2可轻度降低。 Ⅲ期:肺泡性肺水肿 表现为突然发作或原有的症状骤 然加重,呼吸极度困难、紫绀、湿冷、大汗、端坐呼 吸,咳嗽,咳大量白色泡沫痰或粉红色泡沫痰,患者精神 紧张、有濒死感, 血压升高。肺部可听到广泛的湿性 罗音及干性罗音,湿罗音随体位改变,坐位与站位以中 下肺部明显,仰卧位时背部明显。血气分析示低氧血 症和低碳酸血症,后期转为高碳酸血症。
影像学检查
肺泡性肺水肿:多种多样,分布和形态因人而异 (1)中央型肺水肿:呈大片状模糊阴影,聚集于以 肺门为中心的肺野中心部分,两侧较对称,其密 度以在肺门区最高,向外逐渐变淡,形似蝶翼状, 肺尖、肺底及肺外围部分清晰。
(2)弥漫型肺水肿:为两肺广泛分布的大小不一、 密度不均、边缘模糊的阴影,常融合成片,分布 不对称,以肺野内中带为主。
(3)局限型肺水肿:仅累及单侧或局限于一叶。
CPE和NCPE的鉴别
急性心脏事件病史 体格检查
心脏排血量估测 S3奔马律 颈静脉怒张 罗音 潜在性非心脏疾病 实验室检查 心电图 X线胸片 肺毛细血管压力 肺内分流量 血清B型钠尿肽
CPE 有
末梢发冷 + +(伴右心衰竭时)
湿性罗音 -
心肌梗死变化等 血流肺门周围分布
临床表现
Ⅳ期:休克 由于肺水肿继续发展、液体的继续 外渗,更加重了低氧血症与血容量的减少,同时 使心脏收缩无力,引起呼吸循环的障碍,产生心 源性休克:特征是低血压(收缩压<90 mmHg)或 平均血压(MBP)下降>30 mmHg和组织低灌注 状态:少尿(尿量<17 ml/h或<0·5 ml/kg·h),发绀、 大汗和皮肤湿冷等。 Ⅴ期:终末期 未能及时抢救休克,或其他治疗不 当,最后导致呼吸循环衰竭而死亡。
急性肺水肿的诊断
• 心源性肺水肿 cardio-genic pulmonary edema, CPE • 非心源性肺水肿 noncardiogenic pulmonary edema,NCPE
心源性肺水肿
亦称毛细血管压力增高性肺水肿，是急性 心力衰竭(acute heart failure,AHF)严重时的表 现形式。
>18 mm Hg 小
>100 pg/mL
NCPE 一般无
末梢温暖 -
干性罗音为主 +
一般正常或非特异性改变 周边分布 <18 mm Hg 大 <100 pg/mL
治疗
急性肺水肿的病人发病急骤,需要 争分夺秒地立即治疗。 密切监护:
中心静脉压 心电图 血压 血氧饱和度 血气分析
治疗
体位: 端坐位、为被迫体位,同时双腿下垂有利于减 少回心血量,减轻心脏前负荷。 纠正缺氧: 尽快纠正低氧状态保证患者的氧饱和度 (SaO2)在正常范围(95% ~98% )。 应当采取:①鼻导管吸氧;②开放面罩吸氧;③无创通 气治疗,包括:持续正压通气(CPAP)和双水平正压通 气(BiPAP)。④气管插管机械通气治疗。
血管扩张剂的应用
硝酸甘油:适用于有ACS的HF患者,在改善 全身血液动力学作用的同时,能很好的改善 冠状动脉局部血液动力学状态。起始剂量 为0·4μg/(kg·min)静脉注射,逐渐滴定上调 可达4μg/(kg·min)。亦可先舌下含服或喷 雾吸入硝酸甘油400μg/次(2喷)。 不恰当应用可致血压下降.
AHF指由于急性发作的心功能异常而导致 的以肺水肿、心源性休克为典型表现的临床综 合征。发病前可以有冠心病、高血压、扩张型 心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心 脏病或心肌炎等,也可以没有基础心脏病史,可 以是收缩性或舒张性心力衰竭(HF),起病突然或 在原有慢性HF基础上急性加重。
非心源性肺水肿