电生理学基础和生理特征

2、兴奋前方心肌不应期情况：
兴奋传导时，如前方的心肌组 织处在相对不应期内，则传导速度 ↓。如房早下传到心室，逢左束支 不应期已恢复而右束支尚未恢复 （因右束支不应期长于左束支）， 则可出现室内差异性传导， ECG 呈RBBB图形（V1呈M形）。
3、心肌C膜的被动电学性质
被动电学性质又称电缆（cable）性质，指C 膜的电导（电阻的倒数）、电容以及C间兴奋传 导的电阻，后者称为内部矢状电阻（Internal Iongitudinal resistance），是C浆电阻和缝隙联 接（Gap Junction，nexuses）电阻之和。实验表 明，中毒量的哇巴因、酸中毒、缺O2、缺血可 以增加缝隙联接的电阻而造成传导障碍甚至电 传导脱偶联。
有长的平台
钙的缓慢内流
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4、不应期长的意义 ➢ 保证有舒有缩，避免发生强直收缩 ➢ 是代偿间歇的原因 ➢ 是生理性干扰的原因
不应期
心房
150至
180ms
冲动产生的 400次/分 最大值
心室 250至 300ms 240次/分
AVN 350至 400ms 170次/分
5、影响兴奋性的因素
➢ MP和TP的差距 ➢ 钠通道的活性 ➢ 血钾浓度
0相幅度
兴奋性 、传导性 （静脉注射乳酸钠改善传导）
4相If增强
浦氏纤维自律性
Na+ Na+— Ca2+竞争 内流
Na+— Ca2+交换
Ca2+内流 Ca2+外流
兴奋—收缩偶联
心缩力
心律失常的发生原理
一、什么叫心律失常
定义：与正常节律有变异的心律，是 兴奋传导功能的异常。
收缩时间短（0.04s）收缩时间长（0.3s）
分级收缩
全或无收缩
可产生强直收缩 不产生强直收缩
不依赖外源性钙 依赖外源性钙
(3)K+、C a2+和Na+对心脏活动的影响
1)、K+
兴奋性和传导性
先升后降
K+ 0
PK
2相缩短
APD和不应期缩短
Ca2+内流抑制
兴奋—收缩偶联
心缩力
浓度差
MP
兴奋性 （骨骼肌麻痹）
MP （浦氏纤维）
兴奋性
K+ 0
PK
复极化速度
3相和APD延长
Ca2+内流
兴奋—收缩偶联
心缩力
2)、钙离子
Na+内流屏障作用
Na+内流
兴奋性
0相
幅度 速度
传导性
Ca2+
除极化过程减弱
平台压低
2相延长
APD延长
不应期延长
Ca2+内流
兴奋—收缩耦联
心缩力
慢反应细胞的0相幅度 、速度
传导性
3)、钠离子
C内注射Ca以造成高Ca状态可引起细胞内电阻↑， CA、高频刺激和C外高Ca都可以增加C内Ca而使内 阻↑，严重缺血、低O2也可使内阻↑而造成传导阻滞。
4、代谢因素
当缺血、低氧时，ATP产生↓，离子转运↓， [Ca2+]i↑和 [Na+]i↑, 使细胞间传导↓。洋地黄抑制钠 泵，使[Ca2+]i↑，细胞间传导↓。
非自律细 心房室肌 胞
结区细胞？
（一）自动节律性
2、自律性机制
➢ 慢反应自律细胞
K+外流递减（简称IK衰减） If离子流进行性增强（内向离子流） ➢ 快反应自律细胞(浦氏纤维)
If离子流（Na+内流） 除极化
4相自动
（一）自动节律性
3、主导起搏点与隐性（潜在）起搏点 ➢定义 主导起搏点：控制心脏兴奋和跳动的起搏点 隐性起搏点：有起步能力，但不表现出来，自律 性处 于潜伏状态 ➢主导作用的原理 抢先占领 超速抑制：自律性很高的SAN对潜在起搏点有抑制作 用。超速高频驱动 生电钠泵活动性 泵出钠>泵入 钾 膜超极化；超速抑制程度与频率差值大小成正比。 意义：中断起搏器时，起搏频率应逐步减慢。
（3） 氢离子浓度增加
H+、 Ca2+竞争与肌钙蛋白结合 Ca—肌钙蛋白结合
缺O2
ATP
收缩力
自律性 有效不应期
传导性 收缩性
心肌特性小结
骨骼肌 无
心肌 有（正常起自SAN）
短（2~3ms）
心房 150ms 长 心室 250ms
ANV 400ms
传导速度快
有特殊传导系
（3~5m/S）
（有快慢反应细胞）
不应性： 心肌兴奋后不能立即产生第二次兴奋的特性。
表现为兴奋性的短暂缺失或极度下降。但这种 兴奋性缺失是可恢复的、可逆的。
三、传导性改变引起的心律失常
1.传导性的特点 （1）功能性的合胞体 （2）特殊的传导系统 （3）传导速度不一致
三、传导性改变引起的心律失常
2.影响心肌传导性因素
（1）兴奋前膜电位水平是影响0相 除极速度和幅度的主要因素（膜反 应曲线）。
➢心肌兴奋性的周期性变化 ➢心肌、骨骼肌、神经不应期比较 ➢不应期长的机制 ➢不应期长的意义 ➢影响兴奋性的因素
1、心肌兴奋性的周期性变化
MP 时相 特点 机理
EPR
ARP LR RRP SNP
开始除极 0、1、2 到-55mV 和3相初
-55至60mV
3相中
-60mV至 -80mV
-80mV至 -90mV
3相中、 末
3相末
无论多强 Na通道 的刺激均 失活 不反应
阈上刺激 Na通道 引起局部 少量复活 电位
阈上刺激 Na通道 引起AP 部分恢复
阈下刺激 与TP差 引起AP 距小
2、心肌、骨骼肌、神经不应期比较
心肌
250ms
骨骼肌
2至3ms
神经
1ms
3、不应期长的机理
MP恢复到休止水平所需时间长 （钠通道的失活）
（四）收缩性 1. 心肌收缩性的特点
心肌
骨骼肌
全或无式收缩 不发生强直收缩
阶梯状收缩（分级收 缩）
强直收缩
依赖外源性钙（有结 不依赖外源性钙 构和电生理基础）
收缩时间长
收缩时间短
2.影响收缩性的因素
（1）血钙浓度
Ca2+ 内流
（2）交感神经 ß受体 （+） （+）
Ca2+池释放
Ca2+
促进ATP放能
（一）自动节律性
4、窦性心律、结性心律和室性心律
窦性心律：由SAN主导的心脏搏动的心律 结性心律：冲动起源AVN的上方或下方（交界性心律） 室性心律：冲动起源于房室束、束支和浦氏纤维
心律：心跳的起源部位和整齐程度
心率：单位时间内的（1分钟）心跳次数
（二）心肌细胞的兴奋性：特点、机制、意 义和影响因素
电生理学基础和 生理特征
一、心肌的电生理学 二、心肌的生理特性
（一）自动节律性
定义：有节律的自动地产生兴奋的能力（自动地发 生节律性兴奋的能力）
1、心肌细胞的分类 ➢按自律性的有无分 ➢按快慢反应电位分 ➢二者结合分
心肌细胞按电生理特性分类
快反应细胞 慢反应细胞
自律细胞 心房和心室 SAN、房结区 的传导组织 和结希区的自 律细胞