急性中毒总论课件

、结合等。
代谢的结果（代谢后的毒性）：
大部分降低----解毒； 小部分增强----对磷酸-氧化-对 氧磷。
3、毒物的排出： A. 呼吸道： 气体毒物和易挥发毒物---原型排出。 B. 肾脏（大部分）：排泄：肾小球/管 C. 消化道：重金属，如铅、汞、锰。 D. 皮肤： E. 乳汁：
五、中毒机制
毒物作用（不同的毒物有不同的毒理） 1、局部刺激、腐蚀作用：
5、 循环系统 休克：剧烈的吐泻----血容量减少（三氧化二坤）；
严重的化学灼伤----血浆渗出、容量减少 （强酸强碱）；
抑制血管舒缩中枢----周围血管扩张 （三氧化二坤、巴比妥类）；
心肌损害：吐根碱、锑、坤中毒。 心律失常：洋地黄、夹竹桃 心脏骤停：洋地黄、奎尼丁
急性中毒临床表现
6、 泌尿系统：
急性中毒临床表现
8、消化系统
急性口腔疾病 腐蚀性食道、胃炎 急性中毒性胃肠炎 急性中毒性肝病
9、发热：
药物热、中枢性发热...
慢性中毒临床表现
——长期接触小剂量毒物； —— 多见于职业中毒和地方病。
八、辅助检查
1、毒物鉴定：对象、标本、可疑毒物名 2、毒物的代谢产物和病理产物的测定： 3、实验室检查：常规项目 4、其他辅助检查：X线，胸部CT，头颅 CT、MRI等 5、动物实验：
七、临床表现 八、辅助检查 九、诊断 十、治疗 十一、预防
一. 概 述
1. 中毒（poisoning）定义：有毒化学物质进入人 体而产生损害的全身性疾病、甚至死亡的过程.
2. 毒物：引起中毒化学物质。 3. 急性中毒（acute poisonning): 大量毒物、短时
间（24h内）、一次或多次进入人体、引起的 中毒… 4. 慢性持续慢性进入人体、蓄积、引起的中 毒…
有机磷杀虫药； 拟除虫菊酯类； 异烟肼。
精神障碍、运动异常、周围神经炎...
急性中毒临床表现
4、 呼吸系统：
气味：酒味----乙醇； 苦杏仁味----氰化物； 蒜味----有机磷农药。
呼吸困难： 刺激性气体； 磷化锌； 有机磷农药； 百草枯---肺水肿、肺纤维化（晚发）
哮喘样发作：氯、乙二胺
急性中毒临床表现
1、毒性：指某种毒物引起机体损害的能 力。毒性与其化学结构及理化性质有关。 2、急性毒性：指机体(人或实验动物)一次(或24小时内多次)接触外
来化合物之后所引起的中毒效应
3、致死剂量： 4、致死浓度： 5、毒性分级：
三、影响毒物作用的因素
1、毒物因素：剂量、中毒剂量；毒物的 化学结构； 毒物的理化性质（固、液、 气）、溶解度与溶剂；毒物的协同或拮抗 作用；毒物性状的改变。 2、机体因素：体重；年龄；性别；营养 状况；健康状态；耐受性或成瘾性；超敏 性；体内蓄积。 3、环境因素：温度、湿度。 4、毒物进入机体途径和速度：......
5、受体的竞争： 阿托品----阻断毒蕈碱受体 。
6、干扰细胞或细胞器功能：四氯化碳。
六．中毒的原因
1. 职业性中毒： （1）在生产过程中，部分含毒原料、 中
间产物、成品---防治不当----接触而中毒； （2）意外事故（硫化氢）； （3）环境污染。
2. 生活性中毒： （1）误食（亚硝酸盐、饮料瓶中灭害灵） （2）意外接触； （3）用药过量（阿托品）； （4）自杀或谋杀； （5）滥用药物或药物成瘾。
急性肾衰（少尿、无尿） 机制：肾小管中毒、缺血、堵塞。
①肾小管中毒：汞、四氯化碳、 头孢菌素类(!!!)、氨茶碱类、毒、蛇毒、
生鱼胆。 ②肾缺血：产生休克的毒物中毒。 ③肾小管堵塞：坤化物、血管内溶血、磺
胺结晶。
急性中毒临床表现
7、 血液系统：
（1）溶血性贫血：砷化氰中毒---急性血管内溶血。
（2）白细胞减少、再障：氯霉素。 （3）血凝障碍、出血：灭鼠药…
二、毒物的分类和毒性
生物性 按来源
化学性
按作用性质
刺激性 腐蚀性 窒息性 麻醉性 溶血性 致敏性
.
液态 按理化
气态......
靶器官
神经性 心脏性 肺毒性 血液毒性 生殖毒性 免疫毒性
（一）临床分类——结合来源与用途
工业性毒物 农药 有毒动、植物 药物 日常生活用化学品 军用毒物及化学品
（二）毒物的毒性
急性中毒临床表现
2、 眼： 瞳孔扩大：阿托品； 瞳孔缩小：有机磷农药、氨基
甲酸酯类 中毒。
急性中毒临床表现
3、 神经系统：
昏迷：麻醉剂、催眠药、安定药中毒；
有机溶剂中毒、甲醇、汽油、苯； 窒息性毒物：CO中毒、硫化氢中毒、氰化物； 高铁血红蛋白生成性毒物中毒； 农药中毒：有机磷农药等。
惊厥：见于窒息性毒物：一氧化碳、硫化氢、氰化物
七．临 床 表 现
急性中毒（共性）： 可产生严重的紫绀、昏迷、惊厥、呼 吸困难，休克、少尿等。
急性中毒临床表现
1 、皮肤黏膜： ①发绀---氧合血红蛋白不足： ---麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢； ---刺激性气体引起肺水肿； 亚硝酸盐、苯胺、硝基苯---高铁 血红蛋白症（紫绀）。
. ②黄胆: 毒蕈、鱼胆、四氯化碳。
四、毒物的吸收、分布和排泄
1、 侵入途径： A. 呼吸道： a)生产性毒物：粉尘、烟、雾、
蒸汽、气体； b)生活性：一氧化碳中毒。
B. 消化道：大部分生活性中毒。 C. 皮肤黏膜：有机磷农药。 D. 其它：伤口、静脉（氯化钾）。
2、 毒物在体内生物转化（代谢）： 主要在肝脏进行氧化、还原、水 解
急性中毒总论
南京 2002年9月14日晨，汤山早读的学生和民工陆续出现抽搐为特征的疾病
死亡9人 15万人撤离
重庆
淮安
东京地铁 1995年3月20日 ，东京地铁，12人死亡，5510人中毒；20公斤沙林
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主要内容
一、概述 二、毒物分类和毒性 三、毒物的影响因素 四、毒物的体内过程 五、中毒机制 六、中毒原因
强酸强碱吸组织水分。 2、组织缺氧：(抑制中枢、引起血液成分改变 、抑制细胞呼吸、抑制循环)
CO、硫化氢、氰化物(窒息性气体） 3、麻醉作用：
有机溶剂、吸入性麻药 （强亲脂性） 通过血脑屏障-抑制脑功能。
五、中 毒 机 制
4、干扰酶活性（毒物本身或代谢物）作用：
如有机磷农药----抑制胆碱酯酶； 氰化物----抑制细胞色素氧化酶； 重金属----抑制含巯基的酶。