低血钾症与高钾血症

治疗
3）补钾浓度与速度： ①一般补钾浓度为20-40mmol/L（ 0.3% ，1000ml中3g氯化钾） ②严重低钾时尤其是补液受限制时,钾浓度可提高到40-60mmol/L。
（最大1%） ③补钾速度为10mmol/h左右，不超过20mmol/h，可使血钾升高0.1-
0.2mmol/L·h ④每天补钾量一般不超过200mmol（15g） ⑤有呼吸肌麻痹或严重心律失常等危重情况时,补钾速度应加快,在心
低血钾的原因
一）摄入减少：厌食，吞咽困难，禁食 二）排出增加；
1）消化道：呕吐，腹泻，引流，胃肠减压， 肠瘘； 2）经肾丢失：A排钾利尿剂（呋塞米、噻嗪 类）；B肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的 疾病，醛固酮分泌过多；C呼吸性碱中毒或代 谢性碱中毒；D肾脏疾病，肾小管性酸中毒；
三）钾在体内分布异常： ①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多 ②激素异常: 胰岛素治疗;应激状态时儿茶酚胺分泌增加;
低钾血症与高血钾症
钾的代谢
钾98%存在于细胞内液，是细胞内液中含 量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参 与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其 在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的 静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有 重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节，机体 钾的代谢必须实现二种动态平衡，即进出平衡 和分布平衡。
细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细 胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一个分子的ATP， 从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K .
激素的作用：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受 体不同而异，兴奋a受体能降低细胞对钾的摄 取，兴奋p受体，促进细胞摄取钾。
酸碱平衡状态： 酸中毒时，细胞外液H+浓度增加， 为了维持细胞外液的PH值不变，氢离子进入细胞内， 交换出细胞内的钾离子，使细胞外液的钾离子浓度升 高。而碱中毒时，细胞外液氢离子浓度减少，细胞内 氢离子释出，同时换入相应量的钾，使细胞外液钾离 子浓度降低，因此，酸中毒时伴有高钾血症，而碱中 毒时伴有低钾血症。
⑤钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道， 钾的细胞外流减少
低血钾的临床表现
丢失的钾大都来自细胞内。正常时细胞内的钾 含量很高，在缺失350mmol以下时一般不会出 现症状。
出现症状取决于 A缺钾的数量；B缺钾的速度；
源自文库
1）循环系统的症状
心肌病变或心力衰竭加重 易引起洋地黄中毒 引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室
附：含钾量>300mg/100g的食物 香菇1960 紫菜1649 海带1503 银耳987 木耳 773 荸荠523 菠菜 502 土豆502 藕 497 玉米面494 紫苋菜478 香蕉 472 大葱 466 山药452 红枣干430 鲜碗豆425 杏370 油菜 346 青蒜 340 鲜蘑菇328 菜花316
颤动 心电图改变（ST段压低，T波低平、增宽、双
向或倒置，U波出现；PR间期延长、QRS波 增宽） 低血压：植物神经功能紊乱
2）骨胳肌和平滑肌的症状
缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现 为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出， 可有肌痛
肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾 <3mmol/L时出现肌无力，血清钾<2.5mmol/L 时可发生软瘫（下肢开始，尤其股四头肌，后 蔓向躯干及上肢，严重者呼吸肌受累）
细胞代谢状况：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，相 反组织分解代谢过程中，可有细胞内释放过多的钾离 子。故组织在生长，修复过程中，钾进入细胞内增多。 而当组织破坏，溶血时，钾从细胞内释出，使血钾浓 度升高.
低血钾的概念
血钾低于3.5mmol/L时称为低血钾 <2.0mmol/L为严重低钾血症。
当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降
心，呕吐。严重者麻痹性肠梗阻。
诊断
1）血清钾测定 2临床症状 3)神经肌肉功能、心脏电活动
治疗
一）钾的补充（见尿补钾，尿量在30-40ml/h或每天大于 500ml时才补）
1）补钾量：目前没有补钾量计算公式，根据体重及 肾功能调整。
无酸碱平衡紊乱等影响K+细胞内外分布的因素时,血清 K+下降1mmol/L, K+约丢失300mmol 。
应甲用状β腺2功-肾能上亢腺进素,甲能状激腺动素剂激或活αN-a肾+ 上-K腺+A素TP能酶拮有抗关剂; ③大疗量巨细幼胞细生胞成贫,血对、钾粒的-需巨求细量胞增集加落。刺应激用因维子生治素疗B粒12细治胞
减少症；糖尿病酮症酸中毒恢复期
④大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达 50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内
缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排 尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。
3）中枢神经系统的症状
烦躁不安，情绪波动，无力 严重者有精神不振。嗜睡，神志不清
4）泌尿系统的症状
浓缩功能障碍，对水的重吸收能力下降，保钾 及排钠的能力都降低，引起多尿， 口渴，尿 检查可有少量的蛋白，尿比重低
一进出平衡
主要依靠肾的调节，肾脏排钾 的特点：多进 多排，少进少排，不进不排。其主要影响因素 有以下两方面：
1. 醛固酮的作用：醛固酮的作用主要为“保 钠排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激 活
2. 肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液 的流速和流量均能影响钾的排出。
二、钾的分布平衡
肾小球的滤过率及血流量均下降
5）对酸碱平衡的影响
严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒 缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+
-H+交换增加 较多的H+自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱
性.
6）消化系统症状
缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘 表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶
PH变动0.1，血钾变动0.6-0.7mmol/L 严重低钾（<2mmol/L）开始可用冲击量，1min内补
充10%氯化钾1.7ml，以后每小时补充10%氯化钾 20ml，注意心电监护、监测血钾（5-10min）；
治疗
2）补钾途径：口服最安全，轻者可口服果汁、牛 奶，亦可口服含钾药物；外周静脉；高浓度：深静 脉微泵输入