第13讲义章抗心绞痛药
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Baidu Nhomakorabea硝酸甘油
（nitroglycerin） 因首关消除强（>90%），多采用舌下含 服, 2~5min起效，维持10~30min。 一、药理作用、临床应用及作用机制
通过平滑肌舒张作用而产生： １. 扩张血管 全身血管尤其是容量血管 产生迅速明显扩张，降低心脏前、后负荷。
2. 抗血小板聚集和粘附
3. 抗心绞痛作用及应用
但因对回心血量无影响，而心肌收缩 力又降低，可能使心室容积略增大及射血 时间延长，为增加氧耗的因素。但总效果 仍为降低氧耗。
用于稳定型及不稳定型心绞痛治疗，尤 其伴高血压和心动过速者更适用。但不宜 用于变异型心绞痛，因冠脉β受体阻断可 能加重血管痉挛。
二、不良反应及注意事项
同前。因可诱发心衰尤应注意勿用于心 功不良者。长期用药后不能骤停，以免诱 发心绞痛加剧，甚至心肌梗死。
新型α和β受体阻断剂—卡维地洛（ carvedilol）亦用于心绞痛治疗。
普萘洛尔合用硝酸酯类可协同降低心肌耗氧量， 提高疗效和减轻副作用，因为： 普萘洛尔可取消硝酸酯类反射性引起的心率 加快和心肌收缩力增加 硝酸酯类可缓解普萘洛尔引起的心室容积增 加。
三、钙拮抗药
一、抗心绞痛作用及临床应用
1. 扩张血管 阻滞钙离子内流，松弛血 管平滑肌，血管扩张，外周阻力降低，减轻 心脏前、后负荷，降低氧耗; 增加冠脉血供 。
心绞痛时交感张力升高，用β受体阻 断剂后：
1. 降低心肌氧耗 阻断心脏β1受体， 心率减慢，心肌收缩力减弱。还可使外周 阻力（后负荷）下降。是该类药抗心绞痛 的主要环节。
此外，抑制心肌脂肪分解，增加对葡萄 糖的摄取利用，减少氧耗。并促进氧合血 红蛋白解离出氧。
2. 增加缺血区血供 心率变慢，舒张期 延长，有利于心肌血液灌流；此外，心肌 氧耗减少，非缺血区血管收缩而缺血区血 管仍扩张，血液向缺血区转移。
连续用药可出现耐受性，可能与受体中 巯基被耗竭有关。应避免。
硝酸异山梨酯 （isosorbide dinitrate）
除起效较慢，并因两种代谢物仍有 活性而维持时间较长（约1 h）外，余均 同硝酸甘油。剂量个体差异大，不良反 应多，较少使用。缓释剂可口服.
二、肾上腺素β受体阻断剂
一、抗心绞痛作用及应用
NO可激活鸟苷酸环化酶，cGMP生成增多， cGMP依赖性蛋白激酶活化，肌球蛋白轻链去磷 酸化，平滑肌松弛。
NO亦可抗血小板聚集、粘附。
药理学课程
二、不良反应及注意事项
扩张血管而致的头痛、颜面潮红、眼内 压升高多见，青光眼慎用。剂量较大可引 起体位性低血压及反射性心脏兴奋，后者 可能使心绞痛加重。
（1）扩张冠脉，并产生冠脉血液重新分 配，增加缺血区血供：
因回心血量减少，心室容积和室壁肌张力 降低，有助于缺血严重的心内膜下区域的 灌流。
扩张输送血管和侧枝血管。因缺血、缺氧 ，局部代谢产物堆积而高度扩张的缺血区 血管可获更多的血液灌流。
作用机制：
与平滑肌及血管内皮细胞中硝酸酯受 体结合，被受体中的巯基还原释放出NO，
2. 频率依赖性钙拮抗药还可减慢心率、 降低心肌收缩力，亦可减少氧耗。
3. 避免缺血、胞内钙超载致心肌损伤。 可用于各型特别是变异型心绞痛治疗。
谢谢观看
精品
第13章抗心绞痛 药
心肌缺氧否取决于“供”和“耗” 。 供:冠脉舒张状态、畅通及适宜舒张压。 耗:影响因素： Ａ.室壁肌张力 Ｂ.每分钟射血时间（每心动周期中收 缩期ｘ心率） Ｃ.心肌收缩力
简化为:收缩压×心率×左室射血时间 抗心绞痛药通过各种途径降低氧耗和/ 或增加冠脉血供，发挥作用。
一、硝酸酯类和亚硝酸酯类 （nitrates and nitrites）
（nitroglycerin） 因首关消除强（>90%），多采用舌下含 服, 2~5min起效，维持10~30min。 一、药理作用、临床应用及作用机制
通过平滑肌舒张作用而产生： １. 扩张血管 全身血管尤其是容量血管 产生迅速明显扩张，降低心脏前、后负荷。
2. 抗血小板聚集和粘附
3. 抗心绞痛作用及应用
但因对回心血量无影响，而心肌收缩 力又降低，可能使心室容积略增大及射血 时间延长，为增加氧耗的因素。但总效果 仍为降低氧耗。
用于稳定型及不稳定型心绞痛治疗，尤 其伴高血压和心动过速者更适用。但不宜 用于变异型心绞痛，因冠脉β受体阻断可 能加重血管痉挛。
二、不良反应及注意事项
同前。因可诱发心衰尤应注意勿用于心 功不良者。长期用药后不能骤停，以免诱 发心绞痛加剧，甚至心肌梗死。
新型α和β受体阻断剂—卡维地洛（ carvedilol）亦用于心绞痛治疗。
普萘洛尔合用硝酸酯类可协同降低心肌耗氧量， 提高疗效和减轻副作用，因为： 普萘洛尔可取消硝酸酯类反射性引起的心率 加快和心肌收缩力增加 硝酸酯类可缓解普萘洛尔引起的心室容积增 加。
三、钙拮抗药
一、抗心绞痛作用及临床应用
1. 扩张血管 阻滞钙离子内流，松弛血 管平滑肌，血管扩张，外周阻力降低，减轻 心脏前、后负荷，降低氧耗; 增加冠脉血供 。
心绞痛时交感张力升高，用β受体阻 断剂后：
1. 降低心肌氧耗 阻断心脏β1受体， 心率减慢，心肌收缩力减弱。还可使外周 阻力（后负荷）下降。是该类药抗心绞痛 的主要环节。
此外，抑制心肌脂肪分解，增加对葡萄 糖的摄取利用，减少氧耗。并促进氧合血 红蛋白解离出氧。
2. 增加缺血区血供 心率变慢，舒张期 延长，有利于心肌血液灌流；此外，心肌 氧耗减少，非缺血区血管收缩而缺血区血 管仍扩张，血液向缺血区转移。
连续用药可出现耐受性，可能与受体中 巯基被耗竭有关。应避免。
硝酸异山梨酯 （isosorbide dinitrate）
除起效较慢，并因两种代谢物仍有 活性而维持时间较长（约1 h）外，余均 同硝酸甘油。剂量个体差异大，不良反 应多，较少使用。缓释剂可口服.
二、肾上腺素β受体阻断剂
一、抗心绞痛作用及应用
NO可激活鸟苷酸环化酶，cGMP生成增多， cGMP依赖性蛋白激酶活化，肌球蛋白轻链去磷 酸化，平滑肌松弛。
NO亦可抗血小板聚集、粘附。
药理学课程
二、不良反应及注意事项
扩张血管而致的头痛、颜面潮红、眼内 压升高多见，青光眼慎用。剂量较大可引 起体位性低血压及反射性心脏兴奋，后者 可能使心绞痛加重。
（1）扩张冠脉，并产生冠脉血液重新分 配，增加缺血区血供：
因回心血量减少，心室容积和室壁肌张力 降低，有助于缺血严重的心内膜下区域的 灌流。
扩张输送血管和侧枝血管。因缺血、缺氧 ，局部代谢产物堆积而高度扩张的缺血区 血管可获更多的血液灌流。
作用机制：
与平滑肌及血管内皮细胞中硝酸酯受 体结合，被受体中的巯基还原释放出NO，
2. 频率依赖性钙拮抗药还可减慢心率、 降低心肌收缩力，亦可减少氧耗。
3. 避免缺血、胞内钙超载致心肌损伤。 可用于各型特别是变异型心绞痛治疗。
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第13章抗心绞痛 药
心肌缺氧否取决于“供”和“耗” 。 供:冠脉舒张状态、畅通及适宜舒张压。 耗:影响因素： Ａ.室壁肌张力 Ｂ.每分钟射血时间（每心动周期中收 缩期ｘ心率） Ｃ.心肌收缩力
简化为:收缩压×心率×左室射血时间 抗心绞痛药通过各种途径降低氧耗和/ 或增加冠脉血供，发挥作用。
一、硝酸酯类和亚硝酸酯类 （nitrates and nitrites）