概述 病因和发病机制 发热的时相及热代谢特点 代谢与功能的改变

典型的发热过程分为3个阶段
40
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
39
38
高温
37
持续期
体温正常
体温 上升期
hours
体温 下降期
Time course of typical fever
Set-point temperature
（四）体温调节的方式及发热的时相
1.体温上升期
临床表现：自感发冷或恶寒，“鸡皮”和寒战 ,
皮肤苍白
热代谢特点：体温调定点上移， 产热大于散热。
其他：巨嗜细胞炎症蛋白、IL-2、IL-8、内皮素
二、内生致热原（EP）
（一）内生致热原的种类 （二）内生致热原的产生和释放
❖产EP细胞的激活
sCD14
LPS LBP
mCD14
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达 产EP细胞
三、发热时的体温调节机制
（一）体温调节中枢
正调节中枢：视前区下丘脑前部POAH等 负调节中枢：中杏仁核（MAN）
讲授内容
• 概述
• 病因和发病机制 • 发热的时相及热代谢特点 • 代谢与功能的 正常人一般为 37℃ 左右 ➢ 24小时内体温波动范围一般1℃内 ➢ 老年人稍低于年轻人
一、正常体温调节
（一）体温调节中枢
视前区—下丘脑前部(POAH)是体温调节的主要高级中枢 调定点（set point, SP)
3 7
3 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
6
2、驰张热（remittent fever)
体温常在39Ċ以上 波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃ 常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化
脓性炎症等。
驰张热
C 4 0
3 9
3 8
常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症
Question?
1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的 机制。
2.该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有 何临床症状？
3.假若患儿不入院治疗，体温是否继续升高？ 为什么？
4. 假如你当班，又如何处理？
附：热型及临床意义
发热患者在每天不同时间测得的体温数值分 别记录在体温单上，将数天的各体温点连接 成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称 为热型。
C
3 9
3 8
3 7
3
常见于布鲁菌病
6
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
5、不规则热(irregular fever)
发热的体温曲线无一定规律。 常见于结核病、风湿热等。
不规则热
4 0
3 9
3 8
3 7
3 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
(一)外致热原（exogenous pyrogen） 来自体外致热物质称为外致热原。
真菌
螺旋体
一、发热激活物
(一)外致热原 (二)体内产物
1.抗原抗体复合物 2.类固醇
本胆烷醇酮 尿酸结晶
发热激 活物
产内生致热 原细胞
内生致 热原
二、内生致热原 （endogenous pyrogen, EP）
6
注意 以下情况可使某些疾病的特征性热型变得不
典型或变成不规则热
由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染。 因解热药或糖皮质激素的应用，影响热型。 个体反应性的不同。如老年人肺炎时可仅有 低热或无发热
本章小结
➢ 何谓发热? ➢ 何谓过热? ➢ 简述发热激活物、内生致热原、中枢
调节介质的种类？ ➢ 简述发热的机制? ➢ 简述发热的分期和热代谢特点？
肿瘤坏死因子（TNF） 干扰素（IFN） 白细胞介素-6 （IL-6）
2. 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF) 生成部位: 巨嗜细胞、淋巴细胞
还加氧酶抑制剂 布洛芬 3.干扰素(interferon, IFN) 生成部位: 白细胞 PG合成抑制剂 4.白细胞介素-6（IL-6）： 生成部位:单核细胞、成纤维细胞、淋巴细胞 布洛芬 吲哚美辛
中暑 鱼鳞病 甲亢 中枢神经系统损伤
过热
三、过热（hyperthermia)
调定点并未发生移动，而是由于体温 调节障碍，或散热障碍及产热器官功能 异常等，体温调节机构不能将体温控制 在与调定点相适应的水平上，是被动性 体温升高。
体温升高 → 发热？
40 ℃ 36 ℃
生理性体温升高
小结
体温升高
生理性（调节性体温升高，与SP相适应） 无致热原
体温
温度感受装置
二、发热（fever)的概念
由于致热原的作用使体温调定点上 移而引起的调节性体温升高（超过 0.5℃)。
37℃ 37℃
Fever
normal
Set point BT
Pyrogen affected body
37℃
Fever happened
体温升高→发热？
中暑 鱼鳞病
体温升高→发热？
热代谢特点：散热多于产热，故体温下降，直 至与已回降的调定点相适应。
第三节 代谢与功能的改变
• 物质代谢的改变 • 生理功能改变 • 防御功能改变
第四节 防治的病理生理学基础
•治疗原发病 •一般性发热的处理 •必须及时解热的病例
高热、心脏病患者、妊娠期妇女
•解热措施
典型病例
患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和 寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、 喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突 起惊厥而急送入院。 PE：T41.4C，P116次/分，R24次/分，BP13.3/8kPa 疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血， 双侧扁桃体肿大（++）。颈软。心率116次/分，律整。 双肺呼吸音粗糙。 实验室检查：WBC17.4109/L（正常4~10 109/L）， 杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。 经过治疗，1h后大量出汗，体温降至38.4 C。住院后四天 痊愈出院。
不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根 据热型的不同有助于发热的病因诊断和鉴别 诊断。
1.稽留热（continued fever)
体温恒定地维持在39~40度以上的高水平， 达数天或数周。
24小时内体温波动范围不超过1度。 常见于大叶性肺炎及伤寒高热期。
稽留热
C4
0
3 9
3 8
常见于大叶性肺炎及伤寒高热期
3 7
3 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
6
3、间隙热(intermittent fever)
体温骤升达高峰后持续数小时，又迅 速降至正常水平；无热期可持续1天至 数天，高热期与无热期反复交替出现，
见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
间隙热
C
4 0
体温调节的机制
发热激活物
体温↑（发热）
外致热原 免疫复合物
产热 ↑
散热↓
类固醇
骨骼肌紧张、寒战
皮肤血管收缩
产EP细胞
运动神经 调定点↑
交感神经
EP
体 PGE、Na+/Ca2+
温 调 节 中 枢
NO、cAMP、 CARVHP、α-MSH、 Lipcortin-1
（四）体温调节的方式及 发热的时相
Temperature
(一)概念：
细胞在发热激活物作用下，产生 和释放的能引起体温升高的物质称 EP。
二、内生致热原（EP）
（二）内生致热原的种类
1 白细胞介素-1----- IL-1
水杨酸钠
巨噬细胞 其他细胞
某些肿瘤 细胞
能够产生内生致热原 的细胞
二、内生致热原（EP）
（一）内生致热原的种类
1 白细胞介素1----- IL-1 2 新发现的内生致热原
（二）温度信息的传递
下丘脑温度敏感神经元（冷/热） 皮肤温度感受器（冷/热）
一、正常体温调节
（三）效应器
1、产热效应器 肝脏 骨骼肌：寒战
2、散热效应器 皮肤（辐射、传导、对流、蒸发和出汗） 肺 排泄物 小结体温调节过程
产热装置
调定点
（骨骼肌、肝） 深
下丘脑
部
+
体温调
体
节中枢
散热装置
温
汗腺、皮肤血管
病理性
发热（调节性体温升高，与SP相适应）
有致热原 调定点上移
过热（被动性体温升高，超过SP水平）
无致热原
调定点无变化或损伤 效应器障碍
发热通常不是独立疾病，而是发热 性疾病的重要病理过程和临床表现
许多疾病常是由于早期出现发热而 被察觉的，因而它是疾病的重要信 号，甚至是潜在恶性病灶（肿瘤） 的信号。
3 9
3 8
3
7
常见于疟疾、急性肾盂肾炎
3 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
6
4、波状热(undulant fever)
体温渐升至39 Ċ或以上，数天后又逐 渐下降至正常水平，持续数天后又逐 渐升高，如此反复多次。
常见于布鲁菌病。
4
波0 状热
（三）发热中枢调节介质
1.正调节介质
前列腺素E（PGE) Na+/Ca2+比值 环磷酸腺苷（CAMP） 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） 一氧化氮(NO)
热限
42℃
三、发热时的体温调节机制
（三）发热中枢调节介质
1.正调节介质 2.负调节介质