左主干病变心电图分析

临床心电学杂志2009年2月第18卷第1期

急性冠脉综合征引发的猝死高居人类死亡原因之首，心电图在急性冠脉综合征的诊断中占有着重要的地位，心电图的异常改变及其动态变化是诊断急性冠脉综合征的重要依据。本文对比分析30例冠

脉左主干病变引起患者心肌缺血的心电图改变的特点。

资料与方法

1.研究对象

30例患者均为2007年8月~2008年12月因急性冠脉综合征在我院住院的患者。均有静息及胸痛

发作时12导联心电图，急性前壁心肌梗塞3例，前间壁心肌梗塞1例，急性下壁心肌梗塞3例,其余均为不稳定性心绞痛。经冠脉造影证实30例患者均存在左主干狭窄病变。其中男23例，女7例，年龄45～

78岁（平均64.56±7.56岁），均除外能导致心电图ST-T 改变的其他疾病。

2.研究方法

（1）心电图诊断标准：静息或胸痛时12导联心电图出现aVR 、V 1导联ST 段抬高，V 4～V 6导联ST 段下移。aVR 导联ST 段抬高以≥0.05mV 为阳性，ST 段测量以TP 段为基准，J 点后80ms 为起始点。ST 段移位绝对值之和：异常导联ST 段移位的绝对值相加。

（2）冠状动脉造影：冠脉病变诊断标准为左主干、前降支、回旋支、右冠血管直径狭窄≥50%为阳性。

结果

1.冠脉造影结果

30例患者中造影结果为:①单纯左主干病变4

例；②左主干+前降支病变5例；③左主干+回旋支病变2例；④左主干+右冠病变1例；⑤左主干+前降支+回旋支病变1例；⑥左主干+前降支+右冠

左主干病变心电图分析

吴晓君刘朝中黄从春＊王俊华罗慧兰谈唯洁

【摘要】目的分析左主干病变冠心病心绞痛患者的心电图改变。方法30例冠脉造影诊断为左主干病变的患者，对其心绞痛发作时各导联ST 段的变化及临床资料进行分析。结果30例中除7例急性心肌梗死患者呈现典型心电图演变外，有20例患者ST 段广泛压低（5个导联以上）。17例患者胸痛发作的心电图中可见ST aV R 抬高，其中13例ST V 1也可见抬高，但是程度均低于aVR 导联。结论左主干病变引起心肌缺血的心电图改变表现为广泛导联ST 段压低及aVR 导联ST 段抬高。

【关键词】冠心病；左主干；心电图

［中图分类号］R541.7R540.4＋1［文献标识码］A ［文章编号］1005－0272（2009）01－13－02

Electrocardiogram analysis in the parients with left main coronary artery disease Wu xiaojun ，liu chaozhong,Huang congchun,et al.No.305Hospital of Chinese People's Liberation Army,Bei jing,100017,china.

【Abstract 】Objective T o analyze ECG changes in patients with angina pectoris and left main stem affected.Methods 30patients with proved left main stem affection were enrolled in this study.ST segment variation of ECG in all leads collected during angina pectoris attacking were analyzed with clinical data.Results Excepting typical variation of acute myocardial infarction in 7patients,widespread ST segment depression （more than 5leads)in 20patients,ST seg-ment elevation in aVR in 17patients,and in 13of these 17,ST segment elevation in V 1also observed,but infra to aVR lead.Conclusion Widespread ST segment depression and ST segment elevation in aVR is well correlated to ischemia caused by left main stem stenosis.

【Key words 】coronary artery disease ；left main ；electrocardiogram

作者单位：空军总医院心血管内科（100036）

*通讯作者：黄从春

·临床研究·

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J Clin Electrocardiol，2009，Feb.18．No.1

病变5例；⑦左主干+三支病变12例。

2.心电图分析结果

（1）广泛导联的ST段压低：除7例急性心肌梗死心电图演变外，余23例患患者中87%（20/23）存在ST段广泛压低（导联基本在I、aVL及V

2

~V6导联之间，导联数都在5个以上）;1例左主干远段病变狭窄50%,合并三支冠脉均多处严重病变,患者胸痛发作时心电图无明显改变。

（2）aVR及V

1

导联ST段与左主干病变的关系：57%（17/30）患者胸痛发作的心电图中可见ST aV R抬

高（>0.15±0.11mm)，其中76%（13/17）的患者V

1

导联也可见抬高（0.06±0.05mm),但是程度均低于aVR 导联（p<0.05）。

讨论

左主干病变是冠状动脉疾病（coronary artery dis-ease,CAD）的严重类型，无论慢性狭窄或急性闭塞，均对患者的生命和生活质量构成显著不良影响。通过体表心电图早期识别左主干病变对于提高患者的生存率、改善预后具有重要意义[1]。以往人们对aVR 导联ST段改变的临床价值没有充分认识，往往忽略了aVR导联。后来人们发现aVR导联ST段抬高提示左主干或三支病变。

Yamaji[2]等提出，左主干病变也可引起aVR导联ST段抬高，并且ST aV R抬高>ST V1抬高是左主干病变的一重要预测因子（敏感性81%，特异性80%），并且aVR导联ST段抬高的程度与临床预后有显著相关性。

本文所涉及的病例中,没有左主干急性闭塞,全部是左主干慢性病变引起心肌缺血。左主干病变引起的心肌缺血，临床上心绞痛症状严重,持续时间长,同时大多数患者的心电图都有明确、严重的心肌缺血改变。87%的患者均在胸痛发作时，有广泛的多导

联的ST段压低，尤其以I、aVL及V

2

~V6之间较多见，导联数都在5个以上。只有1例左主干合并多支严重血管病变的患者胸痛症状严重，但多次心电图均无明显改变，考虑为三支弥漫病变致心电向量相互消长所致[3]。

急性前壁心梗4例，其中3例左主干合并前降支

病变（前降支急性闭塞），1例左主干合并前降支、回旋支及中间支病变，前降支开口原支架内100%闭塞。这4例患者心电图均表现为aVR、V1导联ST段抬高，且ST aV R＞ST V1；ST V2~V6弓背向上抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下移的典型“左主干”病变心电图改变[4]。

aVR导联ST段改变除了见于左主干病变以外，还可见前降支近端闭塞。急性前壁心肌梗死时，梗死相关血管大多是前降支。Engelen等[5]报道，前降支间隔支近端急性闭塞时导致室间隔基底部穿壁性缺血，产生的损伤电流指向右肩，可引起aVR导联ST 段抬高。而前降支远端闭塞时则否。随后，Yamaji等[2]观察到，前降支近端闭塞时aVR导联ST段抬高者占43%（20/46），远低于左钝缘支闭塞时的88%（14/16）。此外，比较aVR导联与V

1

导联ST段抬高

程度，也有助于鉴别前降支抑或钝缘支闭塞。V

1

导联ST段抬高程度>aVR导联ST段抬高程度更可能是前降支近端闭塞。

总之，心电图改变对于诊断冠心病的价值已经得到认可，但是心电图受多种因素的干扰，也有一定的局限性。和冠脉造影结合起来，能从不同的方面对冠心病进行很好的评估。

参考文献

1Marriot HL,editor.Practical electrocardiography.Baltimore（Md): Williams&Wilkins;1988.

2Yamaji H,Iwasaki K,Kusachi S.Prediction of acute left main coronary artery obstruction by12-lead electrocardiography:ST-segment eleva-

tion in lead aVR with less ST-segment elevation in lead V1.J Am Coll

Cardiol.2001;38:1348-1354.

3刘戎，邵波，孟祥飞等.严重冠脉病变的心电图分析.临床心电学杂志.2008.17（5）：357-358.

4王斌.左主干病变心电图.临床心电学杂志.2008.17（4）：283-287.

5Engelen DJ，Gorgels AP，Cheriex EC，et a1．Value of the electrocar-diogram in localizing the occlusion site in the left anterior desending coronary artery in acute anterior myocardial infarction．J Am Coll

Cardiol，1999，34（2）：389-395.

（收稿日期：2008-12-07）

（本文编辑：张萍）

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