2020年肝硬化诊断及鉴别诊断(课件)
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肝硬化诊断及鉴别诊断
肝硬化诊断及鉴别诊断肝硬化的定义和病因肝硬化是一种慢性进行性肝脏疾病，其特征为肝脏组织出现病理性纤维化并最终形成结节状改变。
导致肝硬化的主要病因包括长期酗酒、慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、肝脏脂肪变性、药物过量使用等。
肝硬化的临床表现肝硬化患者常见的症状包括（但不限于）腹水、黄疸、消化道出血、肝性脑病等。
由于肝硬化早期症状不明显，很多患者在发现病情时已经进入晚期。
肝硬化的诊断临床诊断肝功能检查、影像学检查（如肝脏B超、CT、MRI）、肝穿刺活检是诊断肝硬化的主要方法。
此外，检测患者的凝血功能、血红蛋白水平、甲胎蛋白等指标也有助于明确诊断。
鉴别诊断在确定患者为肝硬化后，需要与其他疾病进行鉴别，以免误诊或漏诊。
常见需要鉴别的疾病包括门脉高压性肝硬化、脂肪肝、肝脏肿瘤等。
肝硬化的治疗药物治疗目前常用的药物治疗包括促进肝细胞再生的药物、抗病毒药物、肝脏保护药物等。
在治疗过程中需要根据患者的具体情况选择合适的药物和剂量。
手术治疗对于肝硬化晚期合并病变的患者，如肝内胆管结石、巨大脾脏、肝癌等，可能需要进行手术治疗。
肝移植是治疗晚期肝硬化的最有效手段之一。
对症治疗针对肝硬化患者出现的症状，如腹水、黄疸等，采取相应的药物或治疗措施，帮助患者减轻症状，提高生活质量。
肝硬化的预后肝硬化的预后取决于病情的严重程度、患者的治疗依从性以及并发症的情况。
早期发现、早期干预是改善肝硬化患者预后的关键。
对于晚期肝硬化且合并肝癌等不可逆病变的患者，预后较差。
结语肝硬化是一种严重的肝脏疾病，对患者的身体健康造成严重威胁。
早期诊断、积极治疗、良好的生活习惯和遵医嘱建议是预防和治疗肝硬化的关键。
如果发现任何与肝硬化相关的症状，应尽早就医并进行全面检查，以便及时干预和治疗。
肝硬化的诊断和治疗PPT教案
第11页/共55页
病因：
◆病毒性肝炎 乙型 丙型 丁型 重叠感染
◆酒精中毒
摄入乙醇80g/d，10年以上
少年纵酒无节，多成水 鼓。景岳全书*肿胀，张 介宾
第12页/共55页
病因：
◆非酒精性脂肪性肝病 20%左右可发展为肝硬化 70%左右不明原因肝硬化的可能病因
第13页/共55页
病因
◆胆汁淤积 ◆循环障碍
第18页/共55页
临床表现：失代偿期
肝功能减退的临床表现
全身症状
消化道症状
消瘦
乏力
肝病面容
纳差食 欲不振
第19页/共55页
恶心呕 吐
临床表现：失代偿期
黄疸
溶血性黄疸
肝细胞性黄疸
阻塞性黄疸
第20页/共55页
临床表现：失代偿期
肝功能减退的临床表现： 凝血因子II,VII,IX,X减少脾 抗
出血、贫血倾向
E腹部移动性浊音阳性
答案：D
第3页/共55页
2.上述病例，最可能的诊断是
A肝肾综合征 炎
B并发结核性腹膜
C自发性腹膜炎
D布加综合症
E肝癌
答案：C
3.尽快治疗，应先做何种检查
A肝肾功能
B血常规及学培养
C腹水培养加药敏试验 D腹水常规及培 养
第4页/共55页
4.为进一步治疗，下列何种措施最为重要 A严格控制水钠摄入 B应用有效抗生素 C联合应用利尿剂或加大利尿剂用量 D抽腹水 E输血浆或白蛋白 第1页/共55页
1
正常肝脏
肝纤维化
肝硬化
肝癌
第2页/共55页
男性，45岁，患肝硬化6年，4天来畏寒发 热，体温38.5度左右，全腹痛，腹部明显 膨隆，尿量550ml/d。
病因：
◆病毒性肝炎 乙型 丙型 丁型 重叠感染
◆酒精中毒
摄入乙醇80g/d，10年以上
少年纵酒无节，多成水 鼓。景岳全书*肿胀，张 介宾
第12页/共55页
病因：
◆非酒精性脂肪性肝病 20%左右可发展为肝硬化 70%左右不明原因肝硬化的可能病因
第13页/共55页
病因
◆胆汁淤积 ◆循环障碍
第18页/共55页
临床表现：失代偿期
肝功能减退的临床表现
全身症状
消化道症状
消瘦
乏力
肝病面容
纳差食 欲不振
第19页/共55页
恶心呕 吐
临床表现：失代偿期
黄疸
溶血性黄疸
肝细胞性黄疸
阻塞性黄疸
第20页/共55页
临床表现：失代偿期
肝功能减退的临床表现： 凝血因子II,VII,IX,X减少脾 抗
出血、贫血倾向
E腹部移动性浊音阳性
答案：D
第3页/共55页
2.上述病例，最可能的诊断是
A肝肾综合征 炎
B并发结核性腹膜
C自发性腹膜炎
D布加综合症
E肝癌
答案：C
3.尽快治疗，应先做何种检查
A肝肾功能
B血常规及学培养
C腹水培养加药敏试验 D腹水常规及培 养
第4页/共55页
4.为进一步治疗，下列何种措施最为重要 A严格控制水钠摄入 B应用有效抗生素 C联合应用利尿剂或加大利尿剂用量 D抽腹水 E输血浆或白蛋白 第1页/共55页
1
正常肝脏
肝纤维化
肝硬化
肝癌
第2页/共55页
男性，45岁，患肝硬化6年，4天来畏寒发 热，体温38.5度左右，全腹痛，腹部明显 膨隆，尿量550ml/d。
肝硬化-精品医学课件
代谢障碍与肝硬化
• 为先天遗传性疾病 • 铜代谢障碍：肝豆状核变性，铜沉积于肝脏，
引起纤维增生，导致肝硬化 • 铁代谢障碍：血色病，铁沉积于肝脏，引起
肝硬化 • α1-抗胰蛋白酶缺乏症 • 半乳糖血症
定义 病因
病因分类 主要病因 病理 发病机理 病理分类 临床表现 代偿期 失代偿期 门脉高压 并发症 辅助检查 化验检查 器械检查 诊断 诊断依据 鉴别诊断 治疗 一般治疗 药物治疗 腹水治疗 外科治疗 并发症治疗 预后
不明原因的肝硬化
• 病因难以确定，称隐源性肝硬化 • 其中部分为病毒性肝炎，但病毒感染
标志不明显
定义 病因
病因分类 主要病因 病理 发病机理 病理分类 临床表现 代偿期 失代偿期 门脉高压 并发症 辅助检查 化验检查 器械检查 诊断 诊断依据 鉴别诊断 治疗 一般治疗 药物治疗 腹水治疗 外科治疗 并发症治疗 预后
营养障碍与肝硬化
• 营养成分丢失和吸收障碍：慢性炎症 性肠病
• 食物中营养成分（蛋白质）长期严重 不足：营养不良
• 造成肝脏脂肪变性、坏死，最终演变 为肝硬化
定义 病因
病因分类 主要病因 病理 发病机理 病理分类 临床表现 代偿期 失代偿期 门脉高压 并发症 辅助检查 化验检查 器械检查 诊断 诊断依据 鉴别诊断 治疗 一般治疗 药物治疗 腹水治疗 外科治疗 并发症治疗 预后
慢性酒精中毒与肝硬化
• 肝脏是酒精唯一的分解代谢场所 • 长期（10年以上）大量（乙醇量80g以上）饮
酒可引起肝硬化 • 酒精的代谢产物乙醛对肝脏造成慢性损害 • 引起酒精性肝炎、酒精性脂肪肝，最终发展
为酒精性肝硬化
定义 病因
病因分类 主要病因 病理 发病机理 病理分类 临床表现 代偿期 失代偿期 门脉高压 并发症 辅助检查 化验检查 器械检查 诊断 诊断依据 鉴别诊断 治疗 一般治疗 药物治疗 腹水治疗 外科治疗 并发症治疗 预后
(2024年)肝硬化pptppt课件
危害
肝硬化可导致肝功能衰竭、门静脉高压、 肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症， 甚至危及生命。此外，肝硬化还可增加 患者罹患肝癌的风险。
2024/3/26
5
临床表现与分型
2024/3/26
临床表现
肝硬化的临床表现多样，早期可能无明显症状，随着病情进展， 可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸等症状。严重者可出现呕 血、黑便、血便等消化道出血表现，以及肝性脑病、肝肾综合 征等严重并发症。
14
04
并发症预防与处理策略
2024/3/26
15
上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗，降低 门脉压力，减少出血风险。
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物，以软食、 易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物，如β 受体阻滞剂等。
2024/3/26
16
肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染，纠正水电解质紊乱，避免使 用肝毒性药物等。
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
2024/3/26
22
06
总结回顾与展望未来发展趋势
2024/3/26
减少肠内氮源性毒物的生成与吸 收
调整饮食结构，限制蛋白质摄入，清洁肠道 等。
促进氨的代谢清除
纠正氨基酸代谢紊乱
使用鸟氨酸门冬氨酸、谷氨酸钠或钾等药物。
补充支链氨基酸，改善氨基酸比例失衡。
2024/3/26
肝硬化的临床诊断及治疗PPT课件
肝硬化治疗的最新进展
新型药物的研发与临床试验
靶向药物
01
针对肝硬化发展的不同阶段，研发具有针对性的靶向药物，以
减缓病情进展、改善肝功能。
免疫调节剂
02
通过调节免疫系统，减轻肝脏炎症反应，降低肝衰竭的风险。
新型抗病毒药物
03
针对乙型和丙型肝炎等病因，研发新型抗病毒药物，以有效抑
制病毒复制，减轻肝脏负担。
利尿剂
对于腹水患者，使用利尿 剂如呋塞米、螺内酯等， 以减轻腹水。
抗病毒药物
针对乙型肝炎和丙型肝炎 等病因，使用抗病毒药物 进行治疗。
手术治疗
肝移植
脾切除术
对于终末期肝硬化患者，肝移植是一 种有效的治疗方法。
对于脾功能亢进的患者，可采用脾切 除术进行治疗。
门腔静脉分流术
对于门静脉高压引起的食管胃底静脉 曲张出血，可采用门腔静脉分流术进 行治疗。
新型治疗手段的探索与实践
细胞治疗
利用干细胞或免疫细胞移植，修复受损的肝细胞，提高肝功能。
基因治疗
通过基因工程技术，纠正或补偿肝脏疾病相关基因缺陷，从根本 上治疗肝硬化。
人工肝支持系统
作为肝移植的替代方案，人工肝支持系统能够暂时替代肝脏功能， 为肝衰竭患者提供生命支持。
国际合作与经验分享
国际学术交流
肝硬化临床诊断及治疗ppt课件
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的诊断方法 • 肝硬化的治疗方法 • 肝硬化治疗的注意事项 • 肝硬化治疗的最新进展
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性、进行性的肝 脏疾病，其特征为肝组织结构紊 乱、肝细胞变性坏死和纤维组织 增生。
02
新型药物的研发与临床试验
靶向药物
01
针对肝硬化发展的不同阶段，研发具有针对性的靶向药物，以
减缓病情进展、改善肝功能。
免疫调节剂
02
通过调节免疫系统，减轻肝脏炎症反应，降低肝衰竭的风险。
新型抗病毒药物
03
针对乙型和丙型肝炎等病因，研发新型抗病毒药物，以有效抑
制病毒复制，减轻肝脏负担。
利尿剂
对于腹水患者，使用利尿 剂如呋塞米、螺内酯等， 以减轻腹水。
抗病毒药物
针对乙型肝炎和丙型肝炎 等病因，使用抗病毒药物 进行治疗。
手术治疗
肝移植
脾切除术
对于终末期肝硬化患者，肝移植是一 种有效的治疗方法。
对于脾功能亢进的患者，可采用脾切 除术进行治疗。
门腔静脉分流术
对于门静脉高压引起的食管胃底静脉 曲张出血，可采用门腔静脉分流术进 行治疗。
新型治疗手段的探索与实践
细胞治疗
利用干细胞或免疫细胞移植，修复受损的肝细胞，提高肝功能。
基因治疗
通过基因工程技术，纠正或补偿肝脏疾病相关基因缺陷，从根本 上治疗肝硬化。
人工肝支持系统
作为肝移植的替代方案，人工肝支持系统能够暂时替代肝脏功能， 为肝衰竭患者提供生命支持。
国际合作与经验分享
国际学术交流
肝硬化临床诊断及治疗ppt课件
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的诊断方法 • 肝硬化的治疗方法 • 肝硬化治疗的注意事项 • 肝硬化治疗的最新进展
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性、进行性的肝 脏疾病，其特征为肝组织结构紊 乱、肝细胞变性坏死和纤维组织 增生。
02
肝硬化临床表现及实验室检查PPT课件
纤维组织增生
肝脏受损后，纤维组织增生替 代正常肝组织，形成纤维化， 进一步发展为肝硬化。
门静脉高压
随着肝硬化的进展，门静脉压 力升高，导致门静脉系统血管 扩张和扭曲。
肝功能不全
肝硬化后期，肝细胞数量减少 ，肝功能受损，导致合成、代 谢、解毒等功能障碍。
02
肝硬化临床表现
肝功能代偿期表现
02
01
03
预防措施与建议
高危人群
慢性肝炎、脂肪肝患者应定期进行肝 功能检查和肝脏超声检查，以便早期 发现肝硬化。
一般人群
保持健康的生活方式，避免长期大量 饮酒，降低肝硬化发生风险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：肝硬化早期发现与治疗
80%
早期症状
乏力、食欲减退、腹胀不适等非 特异性症状。
100%
诊断依据
轻度乏力、食欲减退、腹胀不适等非特异性症状。 肝脏轻度肿大，质地偏硬，无或有轻度压痛。 肝功能检查结果正常或轻度异常。
肝功能失代偿期表现
体重下降、全身乏力、 食欲不振、恶心呕吐、 腹胀腹泻等消化道症状 。
出血倾向及贫血，如鼻 出血、牙龈出血、皮肤 紫癜等。
门静脉高压症，如腹水 、食管胃底静脉曲张、 脾大等。
原发性胆汁性肝硬化
原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性疾病，主要表现为肝功能指标异常、碱性磷酸酶升 高和胆红素升高，而肝硬化患者则可能出现肝功能指标异常和门静脉高压表现。
缩窄性心包炎
缩窄性心包炎是一种心包疾病，可导致体循环淤血和门静脉高压，临床表现与肝硬化相似 。但缩窄性心包炎患者通常有心脏杂音和心电图异常，而肝硬化患者则可能出现肝功能指 标异常和门静脉高压表现。
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肝硬化相关及其诊断PPT课件
质地软→硬；
•
表面光滑→结节形成；
•组织学：假小叶形成；
•结节形态：小结节性肝硬化（＜3mm）
大结节性肝硬化（＞3mm）
大小结节混合性肝硬化
.
Page 6
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Page 7
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Page 8
门静脉高压形成机制 •肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫导致门静脉阻力 增高是始动因素 •内脏充血导致门静脉血流量增加是维持和加重因素 门静脉高压的后果 •门-体侧支循环开放 •脾大 •腹水形成
.
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失代偿期肝硬化（症状显著、肝功能减退症状、门静脉高压症状） •症状 全身症状：乏力、体重下降、不规则低热、浮肿等 消化道症状：食欲不振、腹胀、恶心呕吐、腹泻、腹痛等 出血倾向和贫血：牙龈、鼻出血，皮肤紫癜、胃肠出血、月经过多 内分泌紊乱：性欲减退、男性乳房发育、肝掌等 •体征 肝病面容、消瘦、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、黄疸、腹水
• 流行病学：世界人群平均发病率100／10万，我国发病率高， 男性明显高于女性
.
Page 3
病因分类
1.病毒性肝炎：乙型 丙型 丁型（重叠感染） 2.酒精性肝病：连续5年以上，男＞乙醇40g／天，女＞乙醇20g／天 3.非酒精性脂肪性肝炎 4.肝内胆汁淤积 5.肝静脉回流受阻：充血性心力衰竭、肝小静脉闭塞综合征等 6.遗传代谢性疾病：肝豆状核变性（铜沉积），血色病（铁沉着） 7.工业毒物或药物 8.自身免疫性肝病 9.血吸虫病 10.不明原因：隐源性肝硬化（5-10%）
.
Page 15
肝硬化CT特点：肝脏体积缩小、边缘呈锯齿状、 肝裂增宽、肝左叶萎缩（代偿性增大）、门静脉 增宽、可有门静脉血栓、脾脏体积增大、胆囊壁 增厚、胆囊结石
肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)
脉杂音。 蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
肝硬化解析ppt课件
第十四章第五节
肝硬化
.
1
概述：
⒈常见的慢性疾病
⒉多种原因引起肝细胞弥漫性变性、坏 死，继而出现纤维组织增生和肝细胞 结节状再生，使肝脏变硬变形，称为 肝硬变。
⒊发病年龄：20~50岁，男>女
⒋早期无症状，后期出现门脉高压和肝
功能异常。
2020/6/8
.
2
⒌分类：
⑴按病因分类：
①病毒肝炎性肝硬化；
⒍小叶间有大量纤维组织增生，其中有淋 巴细胞，单核细胞浸润。
2020/6/8
.
9
㈣纤维组织增生和 假小叶形成结果：
⒈肝内血管网减少：
⑴.纤维组织增生分割破坏门静脉和 肝静脉分支（肝窦，中央静脉）。 ⑵.残余血管受压，再生肝细胞和纤 维组织挤压，发生扭曲和阻塞。
2020/6/8
.
10
㈣纤维组织增生和 假小叶形成结果：
2020/6/8
.
35
分析: 1 临床诊断为肝硬变（失代偿期）是
否正确？为什么？ 2 患者的肝脏可能出现哪些病理变化？ 3 患者为什么会出现腹泻、腹水、脾
大和食管下段静脉曲张?
2020/6/8
.
36
2020/6/8
.
20
门 脉 性 肝 硬 变
2020/6/8
.
21
坏 死 后 性 肝 硬 变
2020/6/8
.
22
肝硬化时肝内血管交通支
2020/6/8
.
23
门
静
脉
侧
支
循
2020/6/8
.
环
24
2020/6/8
食道静. 脉曲张
25
肝硬变食道静脉曲张
肝硬化
.
1
概述：
⒈常见的慢性疾病
⒉多种原因引起肝细胞弥漫性变性、坏 死，继而出现纤维组织增生和肝细胞 结节状再生，使肝脏变硬变形，称为 肝硬变。
⒊发病年龄：20~50岁，男>女
⒋早期无症状，后期出现门脉高压和肝
功能异常。
2020/6/8
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2
⒌分类：
⑴按病因分类：
①病毒肝炎性肝硬化；
⒍小叶间有大量纤维组织增生，其中有淋 巴细胞，单核细胞浸润。
2020/6/8
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9
㈣纤维组织增生和 假小叶形成结果：
⒈肝内血管网减少：
⑴.纤维组织增生分割破坏门静脉和 肝静脉分支（肝窦，中央静脉）。 ⑵.残余血管受压，再生肝细胞和纤 维组织挤压，发生扭曲和阻塞。
2020/6/8
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10
㈣纤维组织增生和 假小叶形成结果：
2020/6/8
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35
分析: 1 临床诊断为肝硬变（失代偿期）是
否正确？为什么？ 2 患者的肝脏可能出现哪些病理变化？ 3 患者为什么会出现腹泻、腹水、脾
大和食管下段静脉曲张?
2020/6/8
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20
门 脉 性 肝 硬 变
2020/6/8
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21
坏 死 后 性 肝 硬 变
2020/6/8
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22
肝硬化时肝内血管交通支
2020/6/8
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23
门
静
脉
侧
支
循
2020/6/8
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环
24
2020/6/8
食道静. 脉曲张
25
肝硬变食道静脉曲张
肝硬化的诊断和治疗 ppt课件
因为腹水中多形核白细胞≥250/mm3时，80％细菌培 养阳性，所以，对该部分患者应进行腹水培养。
❖ 计算血清-腹水白蛋白梯度可以判断门静脉高 压的存在情况（准确性97％）
当血清白蛋白－腹水白蛋白≥1.1g/dL， 表示有门静脉高压存在。
结果<1.1g/dL， 则门静脉高压可能不存在。
对利尿剂敏感的腹水治疗
❖ 早期明确诊断有助于针对病因治疗，加强支持治疗 和一般治疗，阻断肝纤维化的进展，促进病情缓解， 延长代偿期；
❖ 失代偿患者的治疗主要是对症治疗，抢救并发症； ❖ 有门静脉高压症和晚期患者慎重选择适应症和时机
进行手术治疗。
❖ 一般监测和处理 ❖ 抗病毒治疗 ❖ 腹水 ❖ 上消化道出血 ❖ 继发感染 ❖ 肝性脑病 ❖ 肝肾综合征 ❖ 原发性肝癌
与拉米夫定治疗6个月内的死亡率有关 对于那些无法进行肝移植的患者，还可以预测
哪些患者可应用拉米夫定，从而改善生活质量， 延长生存期，降低住院率。
治疗
为有效抑制病毒复制，防止病毒反跳
❖ 大多数学者认为一旦开始应用，即使临床出 现显著改善或者进行肝移植，拉米夫定也应 该继续使用下去。
❖ 而对于等待肝移植的患者，除非已经获得持 续的改善并且制定了可行详细的监测方案， 否则仍应进行肝移植。
病因学
未证实的病因
❖ 真菌毒素 ❖ 营养不良 ❖ 肥胖 ❖ 糖尿病 ❖ 移植物抗宿主病
病因学
病因不明或暂时未能明确 病因学
❖ 主要为隐原性肝硬化和印度儿童肝硬化； ❖ 约占10％-25％； ❖ 在我国，隐原性肝硬化主要由HBV所导致的，
但由于免疫低下或病毒变异而使临床常用的检 测指标阴性，应该进行HBVDNA的检测或者肝组 织中HBV基因或特异性抗原的检测； ❖ 西方国家隐原性肝硬化常常由酒精所引起；
❖ 计算血清-腹水白蛋白梯度可以判断门静脉高 压的存在情况（准确性97％）
当血清白蛋白－腹水白蛋白≥1.1g/dL， 表示有门静脉高压存在。
结果<1.1g/dL， 则门静脉高压可能不存在。
对利尿剂敏感的腹水治疗
❖ 早期明确诊断有助于针对病因治疗，加强支持治疗 和一般治疗，阻断肝纤维化的进展，促进病情缓解， 延长代偿期；
❖ 失代偿患者的治疗主要是对症治疗，抢救并发症； ❖ 有门静脉高压症和晚期患者慎重选择适应症和时机
进行手术治疗。
❖ 一般监测和处理 ❖ 抗病毒治疗 ❖ 腹水 ❖ 上消化道出血 ❖ 继发感染 ❖ 肝性脑病 ❖ 肝肾综合征 ❖ 原发性肝癌
与拉米夫定治疗6个月内的死亡率有关 对于那些无法进行肝移植的患者，还可以预测
哪些患者可应用拉米夫定，从而改善生活质量， 延长生存期，降低住院率。
治疗
为有效抑制病毒复制，防止病毒反跳
❖ 大多数学者认为一旦开始应用，即使临床出 现显著改善或者进行肝移植，拉米夫定也应 该继续使用下去。
❖ 而对于等待肝移植的患者，除非已经获得持 续的改善并且制定了可行详细的监测方案， 否则仍应进行肝移植。
病因学
未证实的病因
❖ 真菌毒素 ❖ 营养不良 ❖ 肥胖 ❖ 糖尿病 ❖ 移植物抗宿主病
病因学
病因不明或暂时未能明确 病因学
❖ 主要为隐原性肝硬化和印度儿童肝硬化； ❖ 约占10％-25％； ❖ 在我国，隐原性肝硬化主要由HBV所导致的，
但由于免疫低下或病毒变异而使临床常用的检 测指标阴性，应该进行HBVDNA的检测或者肝组 织中HBV基因或特异性抗原的检测； ❖ 西方国家隐原性肝硬化常常由酒精所引起；
肝硬化的诊断ppt课件
尾叶圆钝,右叶下段膨隆. ⑶肝密度的改变:脂肪变性和纤维化致肝弥漫性或不 均匀降低, 再生结节为散在稍高密度结节. ⑷肝裂增宽;纤维增生,肝叶萎缩所致.胆囊向外异位.
⑸继发性改变 ①脾大 ②门静脉扩张,侧支循环形成(脾门,胃
底,食道下段,腰旁静脉增粗、扭曲)
③腹水
MRI: ⑴ 显示肝脏大小、形态改变同CT
• 影像学表现:
CT: CT扫描是最有价值的影像学检查。平扫显示肝的密度降低，比 脾的密度低。弥漫性脂肪浸润表现全肝密度降低，局灶性浸润则表现 肝叶或肝段局部密度降低。由于肝的密度降低，衬托之下肝内血管密 度相对高而清楚显示。但走向、排列、大小、分支正常，没有受压移 位。
MRI: 大部分病例表现正常,少数病例出现T1WⅠ和 T2WⅠ呈稍高信 号,STIR序列上稍高信号消失。
⑵ 显示再生结节清楚,T1WI呈等高信 号,T2WI呈低信号，信号均匀，无包膜，增 强扫描无明显强化
肝硬化(巨脾,比例失调)
肝硬化(腹水,脾大,体积等改变)
肝密度的改变
肝脏密度不均匀性减低
肝密度,轮廓的改变
边缘呈波浪状改变。
肝右叶下段膨隆
肝硬化(再生结节)
散在的略高密度结节
平扫
肝硬化(再生结节)
正常肝脏 CT、MRI
轻度脂肪肝
中度脂肪肝
重度脂肪肝
脂肪肝增强扫描表现
局灶性脂肪肝
肝岛
Hale Waihona Puke 肝囊肿病因：先天性和后天性肝囊肿， 分类：临床分为单纯性肝囊肿和多囊肝， 临床和病理：
多见与30-50岁，症状轻微，巨大囊肿可致肝 大，上腹部胀痛，偶有囊肿破裂、出血、合并感 染等。
囊肿大小数毫米至数厘米之间，囊壁薄，内衬 上皮细胞，囊内充满澄清液体。
⑸继发性改变 ①脾大 ②门静脉扩张,侧支循环形成(脾门,胃
底,食道下段,腰旁静脉增粗、扭曲)
③腹水
MRI: ⑴ 显示肝脏大小、形态改变同CT
• 影像学表现:
CT: CT扫描是最有价值的影像学检查。平扫显示肝的密度降低，比 脾的密度低。弥漫性脂肪浸润表现全肝密度降低，局灶性浸润则表现 肝叶或肝段局部密度降低。由于肝的密度降低，衬托之下肝内血管密 度相对高而清楚显示。但走向、排列、大小、分支正常，没有受压移 位。
MRI: 大部分病例表现正常,少数病例出现T1WⅠ和 T2WⅠ呈稍高信 号,STIR序列上稍高信号消失。
⑵ 显示再生结节清楚,T1WI呈等高信 号,T2WI呈低信号，信号均匀，无包膜，增 强扫描无明显强化
肝硬化(巨脾,比例失调)
肝硬化(腹水,脾大,体积等改变)
肝密度的改变
肝脏密度不均匀性减低
肝密度,轮廓的改变
边缘呈波浪状改变。
肝右叶下段膨隆
肝硬化(再生结节)
散在的略高密度结节
平扫
肝硬化(再生结节)
正常肝脏 CT、MRI
轻度脂肪肝
中度脂肪肝
重度脂肪肝
脂肪肝增强扫描表现
局灶性脂肪肝
肝岛
Hale Waihona Puke 肝囊肿病因：先天性和后天性肝囊肿， 分类：临床分为单纯性肝囊肿和多囊肝， 临床和病理：
多见与30-50岁，症状轻微，巨大囊肿可致肝 大，上腹部胀痛，偶有囊肿破裂、出血、合并感 染等。
囊肿大小数毫米至数厘米之间，囊壁薄，内衬 上皮细胞，囊内充满澄清液体。
2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件
2024/2/2
7
02
肝脏解剖生理与病理变化
2024/2/2
8
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
2024/2/2
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
04
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
9
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
实施方法
制定个体化的营养支持方案，包括饮 食调整、肠内营养和肠外营养等；定 期评估患者营养状况，及时调整营养 支持方案。
22
05
并发症预防与处理策略部署
2024/2/2
23
消化道出血预防措施部署
识别高危因素
定期评估患者肝功能、门静脉压 力等，识别消化道出血的高危人
群。
2024/2/2
药物预防
使用降低门静脉压力的药物，如 非选择性β受体阻滞剂等，减少 出血风险。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作，如协助患者服药、观察 病情变化等。
家属心理支持
向家属提供心理支持和辅导，帮助家属缓解焦虑、抑郁等负面情 绪，提高家庭整体应对能力。
32
THANKS
感谢观看
2024/2/2
33
危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒பைடு நூலகம்慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病；避免长期大量饮酒；避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质；保持良好的生活习惯和饮食习惯；定期进行体 检和肝功能检查。
2024/2/2
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2020年肝硬化诊断及鉴别诊断
（课件）
辅助检查
一、实验室检查
1.血常规:血色素、血小板、白细胞降低.
２。
肝功能实验：代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高，A/G倒置。
凝血酶原时间延长,凝血酶原活动
下降。
转氨酶、胆红素升高。
总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。
氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。
尿素氮、肌酐升高。
电解质紊乱：低钠、低钾。
......感谢聆听
３。
病原学检查：ＨBV—Ｍ或ＨCV-M或ＨDV—M阳性.
4。
免疫学检查：
（１）免疫球蛋白：lgA、lgＧ、lｇM可升高.
(２）自身抗体：抗核坑体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性.
(3）其他免疫学检查：补体减少、玫瑰花结形成率及淋转
率下降、CD8(Ts）细胞减少，功能下降。
5.纤维化检查：PⅢP值上升,脯氨酰羟化酶（ＰHＯ)上升，单胺氧化酶（ＭAO)上升，血清板层素（LM）上升。
６。
腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶(AD Ａ）测定、细菌培养及细胞学检查。
为提高培养阳性率,腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶,分别作需氧和厌氧菌培养。
二、影像学检查
1。
X光检查:食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化.
2。
B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强,粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹水。
3.ＣT检查:肝脏各叶比例失常,密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。
三、内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张,阳性率较钡餐X线检查为高,尚可了解静脉曲张的程度,并对其出血的风险性进行评估。
食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。
在并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治疗。
四、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。
五、腹腔镜检查:能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。
六、门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。
正常多小于5ｍmHg，大于10ｍmＨg则为门脉高压症。
鉴别诊断
1、肝脾肿大的鉴别诊断如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可作肝穿刺活检。
2、腹水的鉴别诊断：腹水有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。
根据病史及临床表现、有关检查及腹水检查,与肝硬化腹水鉴别并不困难，必要时作腹腔镜检查常可确诊。
3、肝硬化并发症的鉴别诊断:如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。
...... 感谢聆听 ......。