茶多酚抗肿瘤的机理
红茶多酚可以减少患癌症的风险
红茶多酚可以减少患癌症的风险红茶多酚可以减少患癌症的风险最新研究表明：红茶多酚-B可以通过抑制一些产生机制来减少患癌症的风险。
这项研究刊登在食品和化学毒理杂志中，表明了红茶中的多酚可以影响一些癌症控制的蛋白质和阻止癌症形成的过程中重要的信号通道。
印度Annamalai University的Dr. S. Nagini,领导的研究人员指出：目前研究的结果表明多酚-B可以抑制体内和体外的肿瘤细胞增长。
茶多酚作家指出：在癌症的形成过程中，不可控制的细胞生长和生存扮演着重要的角色。
据WHO，肝细胞癌（HCC）是第五个最普遍的癌症之一，每年有662000例死亡。
癌细胞中的活性核因子KB （NFKB）信号通道是众所周知的组织细胞急救通道，它可以阻止天然细胞死亡机制。
抑制NF-KB的活性是减少癌症细胞强有力的潜能目标。
自从研究报道茶多酚可以对癌症风险的保护作用，印度的研究人员测试了红茶中此化合物抗癌的活性，测试了多酚-B在HCC癌细胞和老鼠中的HCC细胞。
以前的研究报道茶抗癌的作用与茶中多酚的含量有关，绿茶含有30-40%的多酚，红茶为3-10%。
抑制癌症研究人员发现多酚-B和癌症的发展呈剂量依赖关系，包括癌细胞，在小鼠中也发现减少肿瘤的发现。
多酚-B细胞可以诱导蛋白质上调死亡细胞的表达和下调抗细胞死亡蛋白质的表达。
研究人员指出：红茶多酚可以阻止与癌症有关细胞组成的过程。
作者指出，他们的研究结果能够证明多酚-B可以有效的的抑制与癌症有关的不可控制的细胞的生长，还可以通过抑制NF-KB信号来诱导细胞死亡机制。
作者还补充说：多酚-B通过影响控制死亡机制的网络分子的表达，有效的减少癌症细胞。
研究人员指出：这些研究强调了红茶多酚抗癌特性的潜能。
茶多酚抗肿瘤效应机制研究进展
性和药理效应 , 如抗突变 、抗肿瘤 、抗炎 、抗病毒 及清除自由基和抗氧化等作用[2～5] 。其中 , 茶叶与
琼脂糖凝胶电泳呈典型的 DNA 梯形图像 。末端脱 氧核苷酸转移标记法进一步证实 , 茶多酚可诱导
茶多酚 防 癌 症 与 抗 癌 作 用 直 接 来 源 于 茶 叶 具 有 化 综 痰 、解毒等主治功能 。依据中医理论 , 其主治功能
茶多酚中大部分为黄烷醇 , 通常称之为儿茶素 , 主 结果显示 , 茶多酚浓度 250μgΠml 即可诱导 Hep G -
要的 4 种 儿 茶 素 是 表 没 食 子 儿 茶 素 没 食 子 酸 酯 Ⅱ细胞凋亡 , 并与浓度呈正相关 ; 当茶多酚浓度 >
( EGCG) 、表没食子儿茶素 ( EGC) 、表儿茶素没食 2000μgΠml 时 , 抑制率增加幅度明显减慢 。透射电
●
摘要 茶叶具有清头目 , 除烦渴 , 化痰 , 消食 , 利尿 , 解毒功能 , 可治疗头痛 、目昏 、多睡
综
善寐 、心烦口渴 、食积痰滞 、疟 、痢等病证 。茶叶的主要活性成分为茶多酚 。现代研究表明 , 茶
பைடு நூலகம்
多酚除有抗衰老 、预防心脑血管疾病外 , 还具有细胞毒作用 、诱导肿瘤细胞凋亡与分化 、抗畸
多酚作用 24h 后 , MGC 细胞进行凝胶电泳实验呈现
1 细胞毒作用
典型的 DNA 条带 ; 透射电镜也看到凋亡小体[9] 。
谢冰芬等采用 MTT 法进行了茶多酚体外细胞毒 作用和体内抑瘤作用研究 (国家 “九五”科技攻关 项目) 。结果显示 , 90 % 纯度的茶多酚对体外培养 的人鼻咽癌细胞 ( CNE2) 、人肺腺癌细胞 (A549 ) 、 人肺腺癌细胞 ( GLC - 82) 及乳腺癌细胞 (MCF 7) 的半数 抑 制 浓 度 ( IC50) 依 次 为 102172μgΠml 、 35176μgΠml 、70100μgΠml 、63110μgΠml 。动 物 实 验 表 明 , 以茶多酚 1125mgΠkg、510 mgΠkg、20 mgΠkg 剂量 灌胃给药 , 10 天后其对移植性小鼠肿瘤 L2 的抑瘤 率依次为 31106 %～31199 %、42105 %～49175 %和 45112 %～46179 %。与对照组比较 , 具有统计学意 义 ( P < 0105) 。每日灌胃给予 1125 mgΠkg、510 mgΠ kg 和 20 mgΠkg 剂量的茶多酚溶液 , 连续 18 天 , 其 对裸 鼠 移 植 性 人 肺 癌 的 抑 瘤 率 依 次 为 29177 %、 37141 %、48134 % , 后二者与对照组比较 , 具有统 计学意义 ( P < 0105) [6] 。黎丹戎等对茶多酚抑制肝 癌细胞生长进行了相关研究 (国家自然科学基金资 助项目) 。结果表明 , 在 25μgΠml 、50μgΠml 、100μgΠ ml 、200μgΠml 、250μgΠml 和 500μgΠml 浓度下 , 茶多 酚对 BEL - 7402 细胞的生长抑制率与药物浓度呈正 相关 , IC50 为 150μgΠml[7] 。
茶多酚的作用与功效
茶多酚的作用与功效茶多酚是一种重要的生物活性成分，主要存在于茶叶中。
茶多酚具有抗氧化、抗癌、抗炎、抗衰老、降血脂、降血糖等多种生理功效，被广泛应用于食品、保健品和药物领域。
本文将详细介绍茶多酚的作用与功效，希望能够对读者朋友们有所启发。
第一部分：茶多酚的基本概述和分类茶多酚是指茶叶中含有的一类多酚化合物，其主要包括儿茶素、黄酮类和酚酸类等多种物质。
这些多酚化合物具有多个酚类羟基，能够与氧自由基结合，从而具有抗氧化作用。
茶多酚根据其化学结构的不同可分为儿茶素类、黄酮类和酚酸类三大类。
其中，儿茶素类是茶多酚的主要组成部分，占茶多酚总量的60%～80%。
黄酮类是茶多酚中次要的组成部分，占茶多酚总量的5%～15%。
酚酸类占茶多酚总量的5%～15%。
第二部分：茶多酚的抗氧化作用茶多酚具有很强的抗氧化作用，能够清除体内的自由基，减少自由基对细胞的损伤。
茶多酚不仅可以直接与自由基发生反应，还可以通过激活细胞内的抗氧化酶系统，间接发挥抗氧化作用。
研究表明，茶多酚对于抗氧化应激、预防和治疗氧化应激相关疾病具有重要的作用。
茶多酚的抗氧化作用主要通过以下几个方面发挥：1. 清除自由基：茶多酚可以与自由基发生反应，将其中和，从而达到抗氧化的效果。
2. 抗氧化酶活性的提高：茶多酚可以通过调节细胞内的抗氧化酶系统，增强体内抗氧化能力。
3. 抗氧化基因的表达：茶多酚可以通过调节基因的表达，增加抗氧化相关基因的表达水平，从而提高体内抗氧化能力。
4. 抗糖基化作用：茶多酚可以降低血糖，减少糖基化反应，从而降低自由基产生，减轻氧化应激的损伤。
茶多酚的抗氧化作用在抗衰老、抗癌、心血管疾病等方面具有重要的意义。
第三部分：茶多酚的抗衰老作用茶多酚具有抗衰老作用，主要通过抗氧化、抗糖基化、抗炎和调节细胞凋亡等多个途径发挥作用。
1. 抗氧化作用：茶多酚可以清除体内的自由基，减少细胞的氧化损伤，延缓细胞衰老。
2. 抗糖基化作用：茶多酚能够抑制糖基化反应，减少糖基化终产物的生成，从而减缓细胞的老化过程。
茶多酚的药理学作用及其机制研究进展
Tobi S E等人发现 , TP单体 EGCG ( 10 mM )能降低紫外
收稿日期 : 2004209201 基金项目 :本课题为香港保健协会研究项目 (H. K200208) 作者简介 :武 煜 (1979～) ,女 ,江苏无锡人 ,硕士研究生 ,研究方向 :心血管药理学 ,电话 : 0512265190599。
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2005年 6月 第 27卷பைடு நூலகம் 第 6期
中成药 Chinese Traditional Patent M edicine
June 2005 Vol. 27 No. 6
辐照 (500 kJ /m2 )后氧化应激引起的人角质细胞 ( HaCaT) DNA 单链断裂 ,减轻 DNA 受损 ,对氧化损伤起保护作用 ;并 能减少紫外线的诱变效应 ,降低诱导的次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸 核糖基转移酶 (HPRT)的诱变率 [7 ] 。 Katiyar S K等人又发现 正常的人上皮角质细胞 (NHEK)在紫外辐照后释放过氧化 物 ,并使有丝分裂原活化蛋白激酶 (MAPK)通路磷酸化 ,而 用 EGCG (20 mg/mL )预处理可抑制辐照后氧化应激引起的 磷酸化 [8 ] 。由此提示 , TP能有效缓解辐照对机体的损伤 ,且 这一作用与其抗氧化作用有关 ,且通过 MAPK通路的磷酸化 介导 。 2. 2 抗肿瘤作用
茶叶的抗癌原理
茶叶的抗癌原理茶叶是一种古老而受欢迎的饮料，被广泛认为具有抗癌的作用。
茶叶中的多种化学成分被研究表明具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等生物活性，有助于预防和治疗癌症。
这些成分包括茶多酚、儿茶素、咖啡因和芳香族化合物等。
下面将详细介绍茶叶的抗癌原理。
首先，茶叶中的茶多酚是其最主要的活性成分之一。
茶多酚包括儿茶素、花青素和酚酸类化合物等多种类别，它们具有强大的抗氧化作用。
抗氧化作用是茶叶抗癌的重要机制之一，它可以清除体内的自由基，减少氧化应激对细胞的损害，降低癌症的发生风险。
研究发现，茶多酚不仅可以直接清除自由基，还可以诱导机体自身的抗氧化酶活性，增强细胞的抗氧化能力。
其次，茶叶中的儿茶素是一种重要的生物活性成分，尤其是茶多酚的儿茶素亚类（如表儿茶素和内酯型儿茶素）。
儿茶素具有抗肿瘤、抗癌和抗衰老的作用。
研究表明，儿茶素可以抑制癌细胞的增殖和侵袭，诱导癌细胞凋亡，阻断癌细胞的转移和侵袭。
此外，儿茶素还可通过调节细胞内的信号通路和基因表达，发挥抗肿瘤作用。
茶叶中的咖啡因也被证明具有抗癌作用。
咖啡因可以通过抑制癌细胞的增殖和侵袭来阻止肿瘤的发展。
此外，研究还发现，咖啡因可以增强放化疗的疗效，并减少其副作用。
咖啡因还具有抗炎和抗氧化作用，能够减少炎症反应和氧化损伤，降低癌症的发生风险。
此外，茶叶中的芳香族化合物也具有抗癌作用。
这类化合物主要包括茶叶挥发油中的香气成分和芳香族化合物代谢产物等。
研究表明，芳香族化合物可以通过多种机制抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭，促使肿瘤细胞发生凋亡，并阻断癌细胞的转移。
需要注意的是，茶叶的抗癌作用是多种生物活性成分的综合效应，而不是单一成分的作用。
这些成分之间相互作用，相互促进，形成协同效应，发挥抗癌作用。
此外，茶叶的抗癌作用还受到饮用方式、饮用量以及个体差异等因素的影响。
合理的饮茶习惯，适量饮用茶叶，对于发挥其抗癌作用是至关重要的。
总结起来，茶叶具有抗癌的原理主要包括抗氧化作用、抗肿瘤作用、抗炎作用等。
茶叶含量茶多酚介绍
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……?? 茶多酚类的组成及含量：茶多酚类是茶树酚类物质及其衍生物的总称，它是茶叶中最主要的有效成分之一，主要包含以下六类成分：黄烷醇类、羟基-黄烷醇类、花色苷类、黄酮类、黄酮醇类和酚酸类。
其中黄烷醇类化合物含量最高，约占茶多酚总量的60%-80%。
黄烷醇类化合物中又可以分离出6种儿茶素：L(-)-表儿茶素(L-EC)、L-(-)-儿茶素(L-C)、L-(-)-儿茶素没食子酸酯(L-CG)、L-(-)-表没食子儿茶素(L-EGC)、L-(-)-没食子儿茶素没食子酸酯(L-GCG)、L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯(L-EGCG)。
其中前4种儿茶素称为简单儿茶素，后2种称为复杂儿茶素。
? 茶多酚类是茶鲜叶中含量最多的可溶性成分，茶树鲜叶一般含有干重15%以上的多酚类，高的甚至可超过40%。
它是茶叶的特征生化成分之一，也是目前茶叶医疗价值的最主要物质基础。
鲜叶加工成干茶后，茶多酚类物质会发生不同程度的变化，其变化程度取决于加工方法。
绿茶加工方法能最大限度地保留茶多酚，所以绿茶的茶多酚含量在所有茶类中是最高的；红茶加工方法则使茶多酚尽可能多地被氧化成茶黄素和茶红素等产物，所以红茶中的茶多酚含量在所有茶类中是最低的，但红茶含有大量多酚氧化产物，它们也有很好的医疗保健功效；乌龙茶则介于绿茶与红茶之间，它保留了一定数量的茶多酚，同时也含有一些多酚氧化产物。
茶多酚在其他茶类中的含量，主要取决于加工中多酚类物质所受酶促氧化或非酶性氧化的程度。
? 主要生化特性和生理活性：多酚类物质的化学结构非常复杂，但其生理活性主要由其多个酚性羟基所决定。
大量的生物化学和药理学研究已揭示了茶多酚类物质的抗氧化及清除氧自由基、杀菌抗病毒（与蛋白质的作用）、对DNA的保护及修复等生物化学性质。
这些生化性质在医学上的运用，体现在以下几方面的生理活性上：? 1、降血脂作用：动物试验及人体临床试验都已证明，茶多酚能明显降低高脂血症动物和人的血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量，同时显著升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量，此具有恢复和保护血管内皮功能的作用。
安化黑茶治疗癌症吗
安化黑茶治疗癌症吗安化黑茶为什么抗肿瘤安化黑茶中的茶多酚有着防癌、抗癌、抗肿瘤的作用。
大量研究表明，茶多酚不仅可抑制多种物理（辐射、高温等）、化学（致癌物）因素所诱导的突变（抗突变），而且还能抑制襄组织的增生，阻止癌细胞转移，诱导癌细胞凋亡。
黑茶中的硒在这其中也扮演着“多面手”的角色。
一是改善免疫功能，提高抵抗力；二是可以通过一系列含硒酶，使许多脂质过氧化物、过氧化氢等得到有效的清除；三是阻断肿瘤血管形成，防止肿瘤复发、转移。
安化黑茶的保健功效1、延缓衰老湖南安化黑茶中的儿茶素、茶黄素、茶氨酸等，都具有破除自由基的功能，能抗氧化、延缓细胞的朽迈，长短常不错的康健养生佳饮。
2、利尿湖南安化黑茶含大量的咖啡碱，对人体膀胱有刺激浸染，有助于促进尿液中水的滤出率。
尿路不畅患者，不妨试试喝，能有用缓解症状哦。
3、助消化湖南安化黑茶富含咖啡碱因素，能刺激胃部、进步胃液的渗透量，从而增长食欲，辅佐消化。
天天饭后一小时，喝上一杯湖南安化黑茶，能起到较好的解油腻、消食结果哦。
4、降脂湖南安化黑茶具有精采的降解脂肪浸染，恒久僵持适量饮用湖南安化黑茶，更有助于调理人体的血脂、血糖、血压等，对身材康健颇有好处。
5、杀菌研究表白，湖南安化黑茶中的茶黄素和茶红素，不单是一种有用的自由基破除剂和抗氧化剂，还对肉毒芽杆菌、肠类杆菌、金黄色葡萄球菌等有较好的抗菌浸染。
6、降血糖研究表明，湖南安化黑茶中的茶多糖复合物因素，能有用低落血糖，并对血脂、血管硬化、血压等有明显的调理浸染。
7、解毒湖南安化黑茶中含有茶多酚，茶多酚有很强的吸附浸染，能破除烟气中的自由基，低落烟气对人体的迫害浸染。
多饮黑茶还能缓解重金属的迫害，提议吸烟人群常饮。
8、降血压相干报道指出，湖南安化黑茶中的氨基酸因素，能通度日化多巴胺能神经元，起到克制血压升高的浸染，出格得当中晚年人作为养生茶饮。
安化黑茶怎么喝1、注意冲泡时间的长短冲泡时间以茶汤浓度适合饮用者的口味为标准。
茶多酚的抗氧化功能
茶多酚的改性
– (3)分子修饰法可分为化学修饰法和酶修饰法两种。
• 酶修饰法是通过酶的作用将儿茶素转化为脂溶性的，1994年Sakai[21] 等获得酶法合成的3-O-儿茶素系列物质的专利，并将其应用在油脂抗 氧化剂领域，羧基酯化酶由Streptomyces rochei 或黑曲霉中获得， 反应条件温和。
• TP可以通过减少氧化应激、保护体内自身的抗氧化功能，阻断阻塞 性黄疸肝损伤对肝细胞的毒性[10]；
茶多酚抗氧化作用机理
• 茶多酚的抗氧化作用主要体现在以下几个方面：
– (1)抑制自由基的产生：
• 茶多酚可通过抑制氧化酶、与诱导氧化的金属离子螯合而达到抑制自 由基的产生。
• 许多体外实验已证明TP可通过螯合Fe2+减轻自由基对机体的损伤， 并且不会抑制食物中铁的吸收，也不会争夺铁蛋白等络合态铁，因此 不会造成缺铁性贫血[12]。
• 吕绍杰[19]将茶提取物10%配以2%柠檬酸，7%VE和30%的甘油脂肪 酸酯，再加上51% 的食品辅料制成的油性茶提取物，在色拉调味剂 中抗氧化性能明显。
• Itaru[20]将10g左右的茶提取物用15g左右的蒸馏水溶解后，与 HLB=6~10的乳化剂如甘油月桂酸酯加热混合后，再加入蓖麻醇酸甘 油酯和经媒介生产的卵磷脂，所得的抗氧化剂脂溶性能极佳。
• 刘建等[26]将茶多酚用于新鲜大豆食用油脂的抗氧化试验，结果表明， 在大豆油中茶多酚具有明显的抗氧化作用，特别是改性后的油溶性茶 多酚的抗氧化作用更强，并克服了水溶性茶多酚对油脂的色泽及透明 度的影响，并具有耐热性，其抗氧化效果随添加量的增加和存放时间 的延长而加强。
• 还可通过对醛糖还原酶的抑制作用和抗氧化应激作用，阻断糖基化和 氧化应激损伤等恶性循环作用，减轻对晶状体上皮细胞核和线粒体结 构的损伤，并阻断晶状体上皮细胞凋亡[6,7]；
茶多酚的功效与作用
茶多酚的功效与作用茶多酚是茶叶中的重要成分之一，具有多种功效和作用。
茶多酚具有抗氧化、抗菌、降脂、降压、抗癌、抗衰老等多种作用，对人体健康具有重要意义。
本文将详细介绍茶多酚的功效与作用。
第一部分：茶多酚的抗氧化作用茶多酚具有强大的抗氧化作用，能够清除体内的自由基，减缓细胞老化和疾病发生的速度。
多种科学研究表明，茶多酚具有抗氧化作用能够预防和改善多种疾病，如心脑血管疾病、癌症、糖尿病等。
茶多酚能够稳定自由基和脂质过氧化物，减少细胞膜的氧化破坏，保护脑部和心脏等重要器官。
此外，茶多酚还能够提高人体的抗氧化能力，增强免疫力，减少感染和炎症的发生。
第二部分：茶多酚的抗菌作用茶多酚具有显著的抗菌作用，能够抑制多种病原微生物的生长和繁殖，减少感染的风险。
茶多酚对多种常见细菌和真菌均有抑制效果，包括大肠杆菌、金黄色葡萄球菌等。
此外，茶多酚对于口腔中的细菌也有一定的抑制作用，能够减少蛀牙和口腔炎症的发生。
茶多酚还能够改善肠道菌群平衡，促进有益菌的生长，维护肠道健康。
第三部分：茶多酚的降脂作用茶多酚能够降低血脂水平，对高脂血症和动脉粥样硬化等心脑血管疾病具有一定的治疗和预防作用。
茶多酚能够抑制胆固醇的吸收和合成，增加胆固醇的排泄，调节血脂代谢。
此外，茶多酚还能够降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的氧化程度，减少其对血管内皮的损伤，预防动脉粥样硬化的发生。
第四部分：茶多酚的降压作用茶多酚对高血压具有一定的降压作用，能够有效地减少血压的升高，降低心脑血管疾病的发生。
茶多酚通过抑制血浆肾素的释放和血管紧张素转化酶（ACE）的活性，降低血管紧张素Ⅱ的生成，扩张血管，降低外周血管阻力。
此外，茶多酚还能够抑制交感神经的兴奋，减慢心率，降低心脏耗氧量，减轻心脏负担。
第五部分：茶多酚的抗癌作用茶多酚对多种癌症具有预防和治疗作用，包括肺癌、乳腺癌、结肠癌等。
茶多酚具有显著的抑制癌细胞增殖和诱导肿瘤细胞凋亡的作用，能够阻断癌细胞的生长和扩散。
茶多酚在食品工业中的作用
茶多酚在食品工业中的作用概述茶多酚是一种来自于茶叶中的类黄酮化合物，其具有多种生理活性，包括抗氧化、抗炎症、抗癌等作用。
除了在医药领域有重要用途外，茶多酚还在食品工业中发挥着重要的作用。
本文将介绍茶多酚在食品工业中的应用及其作用机理。
茶多酚的种类及化学性质茶多酚是一类由苯丙酸和香豆素合成的类黄酮，含有苯丙基酮、儿茶素、黄酮等多种化合物。
基于其单元之间的连接方式，茶多酚又可分为儿茶素和非儿茶素两类。
儿茶素是茶多酚的主要成分，占总茶多酚约70%~80%，而非儿茶素主要由黄烷醇、黄烷酮等构成。
茶多酚是一种具有强抗氧化作用的物质，其氧化还原电位较低，可以有效清除人体内的自由基，从而具有抗氧化、抗衰老、保健及医药等多种作用。
此外，茶多酚还具有抗炎症、抗肿瘤、降脂血压、抑制病毒等作用。
茶多酚在食品工业中的应用食品添加剂茶多酚作为一种食品添加剂，被广泛应用于饮料、烘焙、肉制品、蛋糕、巧克力、奶制品等食品中，主要用于增加食品的营养价值、防止食品氧化以及增强其口感和色泽。
抗氧化剂茶多酚对食品的氧化稳定性有很好的作用，可以帮助食品延长保质期、增强其抗氧化能力。
此外，茶多酚可以与自由基进行结合，形成不稳定中间物，使其生化反应得以平衡，从而达到抗氧化的效果。
调味剂茶多酚具有独特的苦味和涩味，适量添加可改善食品的口感和风味，特别是在咖啡、葡萄酒、啤酒、巧克力等食品中的应用很广泛。
食品加工除了作为食品添加剂外，茶多酚还可以在食品加工过程中发挥不同的作用。
烘焙在烘焙过程中，茶多酚可以保持食品的色泽、减少营养损失，同时可以延长烘焙食品的保质期。
腌制茶多酚可以有效地保护腌渍食品（如火腿）的色泽，并且增强食品的保质期。
保鲜从减少微生物生长、防止氧化、保护食品色泽等多方面来说，茶多酚可以作为一种有效的保鲜剂。
茶多酚在食品中的作用机理抗氧化作用茶多酚对于自由基的清除作用是由于其能够增加人体内的抗氧化酶的活性，从而使自由基不断地被捕获和清除。
茶多酚的抗癌作用与机制
茶多酚的抗癌作用与机制茶叶是中华文化的瑰宝，也是世界上最受欢迎的饮料之一。
茶叶中含有多种化学成分，其中茶多酚是其中最重要的一类成分。
茶多酚具有抗氧化、降脂、降糖等多种生理活性作用，被广泛应用于食品、药品、保健品等领域。
除此之外，茶多酚还具有抗癌作用，被越来越多的人们所关注和研究。
本文将介绍茶多酚的抗癌作用与机制。
一、茶多酚对癌症的预防作用一些流行病学调查研究表明，长期饮用茶叶可以降低患癌症的风险。
最初的研究发现，茶叶中的茶多酚具有消除自由基的活性，可以保护细胞免受氧化损伤，因而对癌症有预防作用。
茶叶中最主要的一种茶多酚是儿茶素，它可以直接与DNA结合并抑制DNA的合成，从而防止染色体突变和癌症的发生。
此外，儿茶素还能活化自体免疫系统，增强人体免疫功能，从而提高身体抵抗癌症的能力。
二、茶多酚对癌症的治疗作用除了预防功能，茶多酚还对癌症的治疗具有一定的帮助作用。
一些研究表明，儿茶素可以诱导癌细胞内的DNA损伤，抑制癌细胞的增殖和扩散，提高癌细胞的凋亡率。
此外，儿茶素还可以增强化疗药物的疗效，减少化疗药物对正常细胞的损伤。
三、茶多酚的机制目前茶多酚对癌症的具体机制还需要进一步的研究。
但是目前的一些研究表明，茶多酚的抗癌作用与以下几个方面有关。
1、茶多酚对肿瘤细胞的影响。
茶多酚可以干扰肿瘤细胞的许多信号通路，从而抑制癌细胞的生长、扩散和转移。
2、茶多酚对血管生成的影响。
癌细胞的生长、扩散和转移需要新血管的支持，而茶多酚可以抑制血管生成，从而抑制癌细胞的生长和扩散。
3、茶多酚对免疫系统的影响。
茶多酚可以活化自身免疫系统，增强身体的免疫功能，在预防和治疗癌症中都具有一定的帮助作用。
4、茶多酚对基因表达的影响。
一些最新的研究发现，茶多酚可以影响基因的表达，并促进基因的转录和翻译过程，从而对癌症的预防和治疗具有重要的作用。
结论茶多酚具有多种的抗癌作用，被许多科学家和研究者广泛关注和研究。
茶多酚的抗癌作用具有广泛的应用前景，在代替化疗药物、预防和治疗癌症方面都具有很高的价值。
茶多酚的抗肿瘤实验报告
摘要茶多酚是茶叶中的主要活性成分之一，具有抗氧化、抗菌、抗癌等多种生物活性。
本研究旨在探讨茶多酚对肿瘤细胞生长的影响，并通过实验验证其抗肿瘤作用。
通过体外细胞实验和体内动物实验，证实了茶多酚对肿瘤细胞具有抑制作用，为茶多酚在肿瘤治疗中的应用提供了实验依据。
关键词：茶多酚；抗肿瘤；肿瘤细胞；体外细胞实验；体内动物实验一、引言肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病，其发病机制复杂，治疗方法有限。
近年来，茶多酚作为一种具有多种生物活性的天然化合物，引起了广泛关注。
研究表明，茶多酚具有抗氧化、抗菌、抗癌等多种生物学效应。
本实验旨在探讨茶多酚对肿瘤细胞生长的影响，并通过实验验证其抗肿瘤作用。
二、实验材料与方法1. 体外细胞实验（1）细胞培养：采用人肺癌细胞株A549和正常肺上皮细胞株A549作为实验对象，在含有10%胎牛血清的DMEM培养基中培养。
（2）药物处理：将A549细胞分为对照组和茶多酚处理组，茶多酚处理组加入不同浓度的茶多酚溶液，对照组加入等体积的DMEM培养基。
（3）细胞生长抑制实验：采用CCK-8法检测茶多酚对A549细胞的生长抑制作用。
2. 体内动物实验（1）动物模型：采用荷瘤裸鼠作为实验动物，荷瘤裸鼠由昆明小鼠繁殖场提供。
（2）药物处理：将荷瘤裸鼠随机分为对照组和茶多酚处理组，茶多酚处理组给予一定剂量的茶多酚溶液，对照组给予等体积的生理盐水。
（3）肿瘤体积和体重变化观察：每周测量肿瘤体积和体重，记录肿瘤生长情况。
三、实验结果1. 体外细胞实验（1）茶多酚对A549细胞的生长抑制作用：随着茶多酚浓度的增加，A549细胞的生长抑制率逐渐升高，呈剂量依赖性。
（2）茶多酚对正常肺上皮细胞的影响：茶多酚对正常肺上皮细胞无明显的生长抑制作用。
2. 体内动物实验（1）茶多酚对荷瘤裸鼠肿瘤体积的影响：茶多酚处理组荷瘤裸鼠的肿瘤体积明显小于对照组，且肿瘤生长速度较慢。
（2）茶多酚对荷瘤裸鼠体重的影响：茶多酚处理组荷瘤裸鼠的体重与对照组无显著差异。
茶多酚诱导肿瘤细胞凋亡机理研究综述
鲁东大学学报(自然科学版) Ludong University Journal(Na tural Science Edition)2007,23(2):153—157 收稿日期6228;修回日期22 基金项目鲁东大学基金(335) 作者简介肖波(—),男,讲师,在读博士研究生,主要研究方向为电镜技术及医药保健,()x y @综述茶多酚诱导肿瘤细胞凋亡机理研究综述肖 波1,张金华2,屈慧鸽1,王艳华1(11鲁东大学生命科学学院,山东烟台264025;21烟台市第一中学,山东烟台264000)摘要:对目前国内外有关茶多酚诱导肿瘤细胞凋亡的主要机理———影响细胞周期依赖性激酶活性和细胞间通讯、抑制癌基因/诱导抑癌基因的表达、线粒体靶向性及分泌ca s pase 3等进行了综合评述,可为进一步探讨茶多酚诱导肿瘤细胞凋亡的机制及研发抗肿瘤药物提供理论依据.关键词:茶多酚;肿瘤;细胞凋亡;机理中图分类号:R73011 文献标识码:A 文章编号:167328020(2007)022******* 大量的研究证明,茶叶药效的主要成分茶多酚(tea polypenols,TP )具有增强机体抵抗力、抗氧化、防癌、抗肿瘤、抗辐射、抑菌、抗病毒、降血糖和血脂、预防心血管疾病、抗衰老等多种作用[1—3].大多数学者认为其抗氧化、清除自由基、诱导解毒酶的产生、调节机体免疫等作用是发挥抗肿瘤作用的主要机制[4].研究发现,TP 抗肿瘤的方式有选择性地阻断信号传导通路、抑制肿瘤细胞尿激酶活性与新生血管形成、抗氧化、抑制癌前体的代谢活化、抑制亚硝化、抑制细胞增殖并诱导肿瘤细胞凋亡等,TP 诱导细胞凋亡是近年来的研究发现[4,5].由于肿瘤细胞凋亡是病变发生逆转的一个比较重要的指标,本文就TP 诱导肿瘤细胞凋亡的机理研究作一综述,以期为进一步研究应用TP 治疗肿瘤提供参考.1 茶多酚与肿瘤细胞凋亡1.1 TP 诱导肿瘤细胞凋亡的实验例证 细胞凋亡是细胞在一定生理和病理条件下,由基因调控的主动有序的自我消亡过程.肿瘤细胞减弱或失去了凋亡的能力,因此利用外界因素诱导肿瘤细胞恢复凋亡,对治疗肿瘤等疾病具有重要的意义.文[6]检测到绿茶TP 及其主要成分ep icatechin 232galla te (ECG )对人和鼠的肿瘤细胞周期具有调节和诱导凋亡的作用,绿茶可以通过引起细胞周期阻滞和诱导细胞凋亡而起到抗癌作用.文[7]采用体外培养肿瘤细胞观察到TP 对人胃腺癌细胞(MG C )凋亡的影响,结果表明,当在培养细胞中加入终浓度为125mg /L 的TP,24h 后,MG C 细胞DNA 的凝胶电泳呈现出典型的梯状DNA 条带,并在透射电镜下看到MG C 细胞凋亡小体,这说明TP 导致MG C 的死亡主要是通过诱导其凋亡来实现的.文[8]用TP 处理膀胱癌EJ 细胞株,其琼脂糖凝胶电泳呈典型的梯状带.TP 在250—500m g/L 内,随着TP 作用时间的推移和浓度的提高,在光学显微镜下可见EJ 细胞出现凋亡的形态学变化:细胞从贴壁生长,逐渐形成梭形的细胞质和均质的核,到细胞质逐渐收缩变圆、核质收缩变成新月形.其诱导EJ 细胞凋亡的最佳剂量和时间为500m g/L,24h.可见,TP 对EJ 细胞有明显的诱导凋亡作用,进而可起到抑制或杀灭癌细胞的作用.为进一步证明在TP 诱导肿瘤细胞凋亡中存在相应的活性分子,采用TP 中含量最大的单体分子———ep iga llocatechin 232galla te (EG CG )进行体外培养细胞的诱导凋亡实验,发现在很多细胞系中,EG CG 的半抑制浓度(I C50)在22—130μmol/L.已证实TP 或其单体可以抑制人的肺癌细胞[5,9]、前列腺癌细胞[6,10]、大肠癌细胞[11]、表皮状癌A431细胞[12]、胃癌K AT O Ⅲ细胞[13]、结肠癌细胞[14]及裸鼠体内肠癌PC 29细胞[15]和TRA MP 鼠体内前列腺癌CaP 细胞等肿瘤细胞的凋亡.:200102:20070420:041:1972E -ma il bo an t a i s .154 鲁东大学学报(自然科学版)第23卷 1.2 TP诱导肿瘤细胞凋亡存在的差异性 研究发现,TP诱导肿瘤细胞凋亡存在着差异性.文[16]研究证明,EC G可诱导亚G1(sub2G1)期白血病细胞凋亡,却不能诱导低S,高G1和G2M期白血病细胞凋亡.TP可诱导成熟T细胞白血病外周血T细胞(AT LPBL s)和感染HT LV2I 的T细胞(K ODV)DNA断裂,诱导末端DNA转移酶介导的dUTP缺口末端标记(T UN E L)阳性细胞产生,在正常的外周血T细胞中却很难看到凋亡的DNA碎片和TU NEL阳性细胞[17].文[5]也检测了TP对4种人癌细胞株的生长抑制作用,发现EG CG和EG C对肺癌细胞株H661和H1299表现出强烈的抑制作用,但对肺癌细胞株H441和克隆癌细胞株HT229的作用较弱.此外,TP对肿瘤细胞和正常细胞凋亡的影响也存在着差异.红茶多酚可使F344小鼠体内AO M诱导的肠肿瘤的凋亡指数增大,但并不影响正常黏膜的凋亡指数[18].文[19]研究发现,25—400m g/L的TP对人肝癌细胞株(B el27402)、鼻咽癌细胞(CNE1)、口腔癌细胞(K B)、结肠癌细胞(HT229)均有不同程度的生长抑制作用,且有浓度依赖性,而对人的肝细胞等3种正常细胞的生长抑制作用很弱.不同的细胞株对TP有着不同的敏感性,这可能与不同的肿瘤细胞发生凋亡的机理不同有关.2 TP诱导肿瘤细胞凋亡的机理探讨2.1 对DNA拓扑异构酶的抑制作用 文[20]报道,绿茶提取物对D NA拓扑异构酶Ⅱ有显著的抑制作用,文[21]用拓扑异构酶抑制剂ca mp t othe m(CA M)和teniposide(TN)处理H L260细胞,文[22]用拓扑异构酶抑制剂doxoru2 bic in和anna m yc m处理鼠白血病P388细胞,这些实验均出现了DNA的降解及癌细胞凋亡的典型特征,由此可推断TP在体外诱导肿瘤细胞凋亡可能是通过抑制其拓扑异构酶来实现的.2.2 对细胞周期依赖性激酶(C D K)的抑制作用 文[13]证实,EG CG诱导大肠癌LoVo细胞的凋亡反应能被蛋白激酶激活剂M抑制,且G G可引起多种蛋白激酶同工酶水平下调,这一结果提示G G可能通过蛋白激酶家族对肿瘤细胞的凋亡起调控作用.文[23]的研究结果表明,EGCG能诱导G1期细胞周期激酶抑制剂释放,从而抑制细胞周期依赖性激酶复合物在细胞周期的G0/G1期活化,使细胞周期停滞,这可能是导致细胞死亡的步骤.系统研究表明,CDK2 C D K抑制体系中的各种成分都参与EG C G作用于人前列腺癌细胞株而引起的细胞周期的阻滞和细胞凋亡的过程.文[24]证实,EG CG可使口腔肿瘤细胞株OSC2中细胞周期依赖性激酶抑制剂p21WAF1的表达升高,而p21WAF1参与EGCG 诱导的OSC2细胞的生长抑制.可见,CDK在TP 诱导的细胞凋亡调控中起着关键的作用,可能是一个关键的靶点.2.3 对活性氧的激活作用 文[5]发现,EG CG的剂量与诱导肺癌H661细胞凋亡呈正相关.EG CG诱导H661细胞凋亡的过程与H2O2诱导该细胞凋亡的过程相似,可被过氧化氢酶阻断,这提示EG CG诱导H661细胞凋亡是通过产生H2O2实现的.文[25]用EG CG诱导HS2sultan和RP M I8226以及新鲜骨髓瘤细胞凋亡时发现,细胞内活性氧(ROS)升高,抗氧化剂、过氧化氢酶、Mn2+、超氧化物歧化酶均可明显降低ROS的产生量,并减弱EG CG诱导的凋亡,这表明ROS在EG CG诱导B细胞凋亡的过程中起着关键性的作用.2.4 对p53基因表达的影响 文[26]采用致癌苯并芘(B P)处理人乳腺癌癌前病变上皮1842B5细胞,可抑制该细胞的凋亡及降低p53蛋白的表达,但在B P处理的同时辅以EG CG处理,可逆转B P的作用,增加1842B5细胞和p53蛋白的表达,这表明EG CG可通过影响p53的表达而调控细胞凋亡.文[27]检测了EG CG在人肝癌细胞株Hep G2中对细胞周期进程和增殖的影响,结果表明,EG CG通过诱导细胞凋亡和在G1期阻止细胞周期而抑制H e p G2的增殖;EL I S A法测定表明,EG CG明显增加了p53和p21/WAF1蛋白的表达,从而导致细胞周期的停止;Fa s/AP O21及其两种配体(膜结合Fas配体(m Fas L)和可溶性Fa s配体(sFas L))表达增强,这种配体以及B x蛋白在G G诱导的细胞凋亡中起作用上述研究表明,53的诱导和FF L凋亡系统的活跃在由G G抗增殖作用的C P AE C CE C C2a E C.p as/ as E C 第2期肖 波,等:茶多酚诱导肿瘤细胞凋亡机理研究综述155 Hep G2细胞中起着重要的作用.文[28]用80m g/L EG CG处理血管平滑肌细胞可诱导p53的产生,EG C G也能诱导nuclear factor2kappaβ(NF2kβ)复合体的产生,若抑制这种活性会降低细胞死亡的程度.因此,EGCG具有抑制S MC s生长并诱导其凋亡的作用,而且此种作用依赖于p53和NF2kβ.文[29]采用遗传学方法制备了稳定表达野生型p53的前列腺癌细胞PC32p53,用EG C G处理这种细胞,能增加细胞中p53的表达,在G1期受阻和细胞凋亡时此现象更加明显,而用EG CG处理缺少p53的细胞后,该细胞继续进入细胞周期且不发生凋亡,这说明EGCG的作用在某种程度上依赖于p53.用小干扰RNA(siRNA)灭活p53,则由EG CG介导的细胞凋亡在前列腺癌细胞LNCaP中被阻止.采用等位基因细胞株和RNA干扰技术,清楚地证明了EG CG的作用对p53的依赖性.2.5 对核转录因子激活物(NF2kβ)的抑制作用 文[30]采用EG CG处理人的正常上皮角质细胞NHEK和肿瘤细胞A431发现,前者被阻滞在G0—G1期,EGCG还可抑制T NF2α和LPS介导NF2kβ的激活,EG CG处理过的细胞NF2kβ的抑制蛋白IkBα能发生磷酸化降解,因此,EG CG导致NF2kβ的改变可能是通过调控I k Bα实现的.文[31]研究表明,45μmol/L的EG CG就可完全阻止H2O2诱导的I2kβ激酶(I KK)的磷酸化,随着活性氧的增加,I K K的磷酸化以及由核转录因子激活物(NF2kβ)所驱动的转录活性明显增强,而这些现象完全可被EG CG阻止.当重复给以紫外线(5J/m2)照射或H2O2(715mmol/L)处理后,中国仓鼠肺纤维细胞V79的凋亡被阻止;作用期间同时给以EG CG,会使这种耐受能力迅速下降80%以上.这表明,重复低剂量给以紫外线或H2O2活化了Akt和NF2kβ的促存活作用,使急性损伤后正常凋亡被强烈抑制.TP中的EGCG能阻止通过重复给药而引起的Akt和NF2kβ的活化,并可维持随后的正常凋亡过程的进行.2.6 对pR b总量及去磷酸化pR b的影响 文[32]用TP A或复合儿茶素处理BALB/ 3T3小鼠成纤维细胞,结果表明,复合儿茶素不能抑制T激活的2f和2y癌基因的表达,而对抑癌基因R则有正调控作用文[33]研究认为,EG CG抗肿瘤细胞增殖作用机制是通过pR b2 E2F/DP途径进行的,采用免疫印记分析表明, EG CG对A431细胞株的作用依赖于pRb总量的减少和去磷酸化的pR b的增加,并呈时间2剂量依赖性.EG CG也能使这些细胞中pRb的第780位丝氨酸去磷酸化.进一步研究发现,EGCG也能影响pR b家族中其他成员(如p130,p107)的表达,并呈时间2剂量依赖性,这一反应伴随着转录因子E2F家族及其异二聚体因子DP1和DP2蛋白表达的下调.上述一系列作用使细胞停止在G1→S期,引起G0/G1阻滞和随后的细胞凋亡.研究表明,EG CG抑制增殖、促进凋亡的作用有pR b2 E2F/DP途径的参与.2.7 对线粒体的靶向性和促进caspase23分泌的作用 文[34]报道,TP诱导凋亡与胞质中Apaf21的累积和caspase23的活化有关.形态学分析和caspase23活性测定研究发现,除非缺失caspase23基因,通过增大TP的浓度可使肿瘤细胞表达野生型caspase23.应用MTT结合B rdU协同分析,对不分泌caspase23母细胞株和特征性caspase23野生型口腔癌细胞株进行比较证明,当线粒体的功能降低到不明显的水平时,不分泌cas pa se23的细胞也不凋亡,这表明TP诱导凋亡具有线粒体靶向性和分泌ca s pase23的机制.文[35]研究发现,EG CG强烈抑制人软骨瘤细胞HT B294的增殖并诱导凋亡.他们认为其诱导凋亡的机制是EG CG导致的DNA片段化诱导了caspa se23/ CPP32的活化,并使死亡底物———多聚腺苷二磷酸核糖酶(P AR P)裂解.用合成的cas pa se抑制剂(Z2VAD2F MK)和caspase23特异性抑制剂(D EV D2CHO)处理细胞能够阻止EG CG诱导的P AR P裂解,可见,EG CG诱导人软骨瘤细胞HT B2 94发生凋亡是通过活化cas pase23/CPP32样蛋白酶进行的.文[36]研究了乌龙TP———茶华报春花苷A诱导人类胃组织淋巴瘤U937细胞凋亡的分子机理,发现TP可迅速诱导cas pase23活化,刺激P AR P裂解,使线粒体细胞色素C释放到胞液中并诱导caspase29活化,使cas pase活化的DNA酶(CAD)进入核内并降解DNA,诱导D NA裂解因子DFF25降解文[3]发现,G G诱导各种B 细胞系凋亡呈时间2剂量依赖性,且诱导过程与线粒体转膜电位相关细胞色素,S D I BLOP A c os c m cb.4.7E C.C m ac/A156 鲁东大学学报(自然科学版)第23卷 和A I F从线粒体进入细胞质中,引起caspa se23和caspase29活化.文[38]研究认为,EG CG抑制卵巢癌细胞生长和诱导凋亡与降低B cl2X(L)的表达与活化caspase23相关.通过检测内皮素A受体(ET(A)R)/内皮素21(ET21)发现,EG CG影响多种ET(A)R2依赖性途径,可以通过该途径达到预防和治疗卵巢癌的目的.3 结语 TP的抗氧化等生理活性早已被确认,而其在抗肿瘤机理方面的研究,虽多有报道,但还没有形成完整的机理模式.目前有的实验推测,TP进入机体后,可能抑制蛋白激酶C等C DK的活性和细胞间通讯;通过产生H2O2,进而增强对转录因子激活物(NF2kβ)的抑制蛋白Ik Bα的解离,激活NF2kβ与DNA结合活性,进一步激活与NF2kβ相关的、包括拓扑异构酶等在内的转录因子,启动“死亡基因”的表达,从而诱导肿瘤细胞凋亡.也有些实验表明,TP诱导肿瘤细胞凋亡具有线粒体靶向性和对分泌caspase3的依赖性,而这正是细胞凋亡的典型途径.可见,TP可能通过调节多种细胞信号传导途径来诱导肿瘤细胞凋亡.若能通过研究,找出各种信号分子之间的表达关系,形成完整的调控网络,将会对治疗肿瘤产生重大意义.因此,关于TP诱导肿瘤细胞凋亡的机理研究应注重于细胞因子等分子调控网络的研究.通过对调控网络中各种调控因子表达情况的监测,加深对TP诱导肿瘤细胞发生凋亡机理的理解,为研制新型的抗癌药物提供理论依据.参考文献:[1] Kati ya r S K,El me ts C A.Green tea poly phenolic an2ti oxidants and skin phot op r otecti on[J].Int Oncol,2001,18(6):1307—1313.[2] 潘志铭,吴金民,郑树.茶多酚对二甲苯诱发小鼠大肠肿瘤的抑制作用[J].中华预防医学杂志,1995,29(6):356—358.[3] L I N J K,L I ANG Y C,Lin2Shiau S Y.Cancer che2mop reventi on by t ea poly phen ols thr ough m it o tic sig2na l transduc ti on bl ockade[J].B i ochem Pha r m acol.1999,58(6):911—5.[] L I NG Y,N 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茶多酚的功能特性及应用
1
茶多酚的应用
酚性羟基特有供氢体的活性， 能与脂肪酸在自动 氧化过程中产生的游离基结合， 中断脂肪酸氧化 的链锁反应， 抑制氢过氧化物的形成， 达到抗氧保 鲜的目的 # 而且茶多酚的抗氧化性能比丁基羟基 茴香醚、 二丁基羟基甲苯高 ! . 1 倍， 且有效浓度 低 （) # )!- . ) # ),- ） ， 其氧化物及在食品中的反 应生成物经毒理测定和微核实验表明， 无毒副作 用， 食用安全 # 用于油脂贮藏 # 动物性油脂因其自身不含天 然抗氧化剂， 极易自动氧化而变质， 常温下暴露在 空气中的猪油， 1< 后 56 值就达到了 ())2=> ? @> # 植物性油脂虽然含有一定的天然抗氧化剂， 但在 常温下保存较长时间也会因自动氧化而酸败 # 油 脂发生酸败变质是由于油脂中不饱和脂肪酸甘油 脂与空气中氧气发生自动氧化反应 # 在油脂中添 加茶多酚， 能阻止和延缓不饱和脂肪酸的自动氧 化分解， 使油脂的贮藏期延长 # 用于肉制品加工 # 肉类及其制品 （如火腿、 肉 食罐头、 腌肉） 在保存期间常因脂肪的自动氧化而 颜色变黄， 出现哈喇味 # 在肉制品加工中， 可以将 各种肉制品浸泡在 ) # ),- . ) # !- 茶多酚水溶液 或喷洒在各种肉制品表面进行干燥， 直 , . ()234， 到肉表面不见液滴为止 # 肉制品表面的蛋白质与 茶多酚形成一层不透气的硬膜， 可以起到防止肉 制品 酸 败， 抑 制 细 菌 的 生 成， 防止腐败变质的 效果 # 用于焙烤食品及乳制品 # 对于月饼、 饼干和面 包等焙烤食品以及乳制品， 如奶粉、 奶酪和麦乳精 等， 常因所含油脂的自动氧化而变质， 加入茶多酚 不仅可保持其原有风味， 防哈变和酸败， 而且能延 长保鲜期 # 另外， 茶多酚还可使高糖食品中的 “酸 尾” 消失， 使口感甘爽 # 用于油炸食品 # 油炸食品的煎炸过程中， 植物 油在煎炸 1A 后， 过氧化值超标达 *! # :- ， 使煎炸 的食品颜色变深、 发黑 # 油炸方便面含油在 !1左右， 在贮存中随着油脂氧化酸败作用的逐渐深 化， 制品的香气、 风味受到严重影响， 品质日趋下 降 # 由于茶多酚是一种 “携带性” 比较好的抗氧化 剂， 对油炸食品的抗氧化效果比较好， 所以在油炸
浅谈茶多酚的药理作用
学术专业人文茶趣222021 年 第 01 期褐素、茶红素等活性物质可以抑制脂肪酶活性，减少对脂肪的消化吸收，不仅有助于减肥和降低体脂率，还可以在一定程度上降低胃肠道消化负担。
淀粉酶是胃肠道中水解淀粉的重要媒介，抑制淀粉酶活性可以降低淀粉在人体内的消化吸收，减少血糖含量。
有研究表明，茶叶中的儿茶素、茶褐素、咖啡因等活性物质，可以抑制淀粉酶的活性，降血糖降血脂。
第三，润肠通便。
茶叶中富含膳食纤维和多种活性成分，能够有效调节肠道菌群，促进肠道蠕动，改善肠道功能，缓解便秘、腹泻等胃肠道疾病情况。
对动物实验的结果表明，对便秘大鼠喂食茶水，可以增加大鼠排便次数和质量，有效软化粪便，使肠道有益菌快速增殖，具有很好的润肠通便效果。
2.5 其他作用茶叶中的活性物质除了上述的作用外，还具有抗辐射、抗龋等多种作用，对于保障人体健康有着积极的作用。
限于篇幅，下文将仅对抗辐射作用和抗龋作用做简要介绍。
抗辐射作用体现在茶叶中活性成分对人体辐射损伤的缓解作用。
人类生活中充满辐射的世界当中，日常生活中不仅受到来自于电子产品的辐射，还时刻受到来自太阳紫外光的辐射，长时间、高强度的辐射会造成人体皮肤乃至身体机能的损伤。
有研究结果表明，茶叶中的茶褐素可以通过增强抗氧化能力，对辐射损伤小鼠发挥防护作用，提高小鼠血液中的血小板、淋巴细胞等数量，提高肝脏和血液中抗氧化酶的活性，缓解辐射损伤。
龋齿是人类健康的一个隐形杀手。
很多人对牙齿健康不重视，轻视牙齿的清洁，尤其很多孩子喜欢甜食，危害牙齿健康。
俗话说“牙好，胃口才好”，没有一口好的牙齿会对胃肠道健康造成损害，长此以往人体营养摄入不足，可能引发各种健康问题。
茶叶具有抗龋作用，体现在茶多酚对牙齿中病原菌的抑制作用。
有研究表明，长期饮用茶水的人群患龋齿的概率低于普通人群，茶叶中的茶多酚等活性物质可以破坏病原菌的生存环境，抑制病原菌的滋生、发育和对牙齿的破坏作用，长期饮用茶水可以起到不错的抗龋效果。
茶多酚防癌抗癌作用及其机理研究进展
中药材第22卷第3期1999年3月
别提高到0.023 m岁耐和0.23 mg/ml时抑制率
达100%。此外，还测定了GTP, EGB和Sat
在将突触法与Fe +2/Fe十3同时培养时对丙二醛
(MDA)形成的影响，结果表明，上述三种抗氧
氧化酶和脂氧化酶催化的花生四烯酸代谢物数
量，在SENCAR小鼠皮肤上施用GTP，结果这
两种酶的活性均因TPA诱导的影响受到明显
抑制。这个研究结果提示GTP具有抗皮肤瘤
促发效应，这种效应的机制包括使受促发剂诱
发的表皮鸟氨酸脱梭酶、环氧化酶和脂氧化酶
活性，以及水肿和增生受抑制。Wadatani M.
改变介质而引起的ODC活性增加受抑制。
Sazuka M.等〔‘，〕以具有高度转移作用的小鼠Li-
wis肺癌LL2-Lu3细胞株为实验材料，研究了
红茶中茶黄素和茶黄素双没食子酸酷以及绿茶
中的儿茶素(+ )-C和EGCG对小鼠肺癌LL2-
U3细胞株释放的N型胶原酶活性的影响，结
果表明，上述几种化合物具有抑制肺癌细胞的
右8-OHdG形成量达最高峰，在肾脏DNA中未
发现8-OHdG数量有增加，在DMH注射前10
天饮绿茶可明显抑制结肠中8-OHdG的形成，
这些结果表明DMH可引起其目标器官DNA的
氧化性损伤，而绿茶提取物可保护结肠粘膜免
基因mRNA的高表达，而茶多酚可明显抑制
TPA诱导的C-fos, C-myc及ODC基因mRNA的
表达，进一步从分子水平上阐明了茶多酚抑制
促癌作用的机理。
茶多酚作用
茶多酚作用茶多酚是茶叶中的一类重要成分，具有多种作用。
以下是茶多酚的主要作用和功效。
1. 抗氧化作用：茶多酚具有很强的抗氧化作用，可以清除自由基，减少氧化反应，保护细胞膜，延缓细胞老化，预防心血管疾病、防止肿瘤的发生。
2. 降血压作用：茶多酚可以舒张血管，增加血管内皮细胞活性一氧化氮合酶的活性，促进一氧化氮的生成，从而减少血管收缩，降低血压。
3. 抗菌作用：茶多酚具有抗菌作用，对多种细菌、病毒和真菌有一定的抑制作用，可以抵抗口腔中的致病菌，预防龋齿、口腔溃疡等口腔疾病。
4. 抗肿瘤作用：茶多酚可以抑制肿瘤细胞的生长和分裂，诱导肿瘤细胞凋亡，阻断肿瘤细胞的侵袭和转移，具有一定的抑制肿瘤的作用。
5. 降低血脂作用：茶多酚可以降低血液中的胆固醇和三酰甘油水平，增加高密度脂蛋白胆固醇的含量，调节血脂代谢，预防心血管疾病。
6. 抗炎作用：茶多酚可以抑制炎症反应，减少炎症介质的释放，抑制炎症细胞的活化，减轻炎症反应，缓解炎症症状。
7. 保护肝脏作用：茶多酚可以减轻肝脏受损，促进肝脏细胞的再生，降低肝脏的脂肪含量，预防脂肪肝、肝纤维化等肝脏疾病。
8. 抗辐射作用：茶多酚可以抵抗电离辐射和紫外线辐射对人体的伤害，减少辐射引起的DNA损伤和细胞损伤。
9. 提神醒脑作用：茶多酚可以促进神经传递物质的释放，改善脑血液循环，增加脑供氧量，提高大脑的兴奋性，增强记忆力和学习能力。
10. 美容养颜作用：茶多酚可以提高皮肤的抗氧化能力，减少自由基的损伤，保护皮肤的弹性和光泽，延缓皮肤的衰老，预防皱纹和色斑的产生。
总之，茶多酚具有抗氧化、降血压、抗菌、抗肿瘤、降血脂、抗炎、保护肝脏、抗辐射、提神醒脑、美容养颜等多种作用，对人体健康有很多益处。
但需要注意的是，过量摄入茶多酚可能对身体产生负面影响，所以适量饮茶才是最好的选择。
茶多酚及其抗癌机理的研究进展
茶多酚及其抗癌机理的研究进展【重点词】茶多酚；抗肿瘤；消除自由基；抗氧化纲要：茶叶不单拥有提神清心、清热解暑、消食化痰、去腻减肥、清心除烦、解毒醒酒、生津止渴、降火明目、止痢除湿等药理作用，还对现代疾病，如辐射病、心脑血管病、癌症等疾病，有必定的药理功能。
而茶叶中的茶多酚(teapolyphenols，TP)拥有很强的生物学活性，除了抗氧化、消除自由基、克制致癌物惹起的突变外，还可以够克制细胞增殖、引诱细胞凋亡和隔绝细胞周期等，是一种很有前程的抗癌药物。
它能克制各样肿瘤细胞的生长，甚至直接杀伤这些肿瘤细胞。
本文就茶多酚的抗氧化、消除自由基、抗癌特征做一综述。
正文：茶多酚是从绿茶中提拿出来的最主要的对人体最有利成分，是一类存在于茶树中的多羟基酚类化合物的混淆物，俗名茶单宁、茶鞣质。
其主要组分为儿茶素类(黄烷醇类)、黄酮及黄酮醇类、花色素类和酚酸及缩酚酸类多化合物的复合体。
其中儿茶素类约占总量的80％，包含4种形式的儿茶素：没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、没食子儿茶素(EGC)、儿茶素没食子酸酯(ECG)、儿茶素(EC)，构造式如下图：茶多酚纯品为白色无定形粉末，易溶于热水、乙醇、醋酸乙酯，微溶于油脂，难溶于苯、氯仿、石油醚；略有吸湿性；耐热性及耐酸性好；在pH=2~7范围内均十分稳固，在碱性介质中不稳固，易氧化褐变［1］。
最近几年来经科学研究和临床考证，表示茶多酚拥有宽泛的药理作用，主要集中在抗氧化、抗衰老、抗肿瘤等方面，本文主要综述最近几年来有关茶多酚的药理研究进展。
消除自由基和抗氧化作用人在生命代谢过程中会产生有害自由基，自由基极强的氧化能力会氧化不饱和脂肪酸形成LPO(过氧化脂质)，积累的LPO会削弱生物膜的正常功能，影响活性物质的正常代谢，引发肝炎、癌症、衰老、心血管等疾病。
而TP因多酚羟基极易被氧化为醌类而产生H+，故有强抗氧化能力。
消除自由基和抗氧化作用是TP最重要的生物活性，是其抑癌抗癌药理作用的基础［2］。
茶多酚抗菌原理
茶多酚抗菌原理
茶多酚是一种天然的抗氧化剂，广泛存在于茶叶、葡萄、苹果、柿子等植物中。
茶多酚具有抗菌、抗病毒、抗氧化、抗肿瘤等多种生物活性，其中抗菌作用是其最为重要的生物活性之一。
茶多酚抗菌的原理主要是通过破坏细菌细胞膜和细胞壁，使细菌失去生长和繁殖的能力。
茶多酚可以与细菌细胞膜上的脂质分子结合，破坏细胞膜的完整性，导致细胞内部物质外泄，最终导致细胞死亡。
此外，茶多酚还可以与细菌细胞壁上的多糖结合，破坏细菌细胞壁的完整性，使细菌失去保护和支撑的能力，最终导致细菌死亡。
茶多酚抗菌的作用机制还包括抑制细菌的酶活性和DNA合成。
茶多酚可以抑制细菌的酶活性，如抑制细菌的蛋白酶、核酸酶等酶的活性，从而阻止细菌的代谢和生长。
此外，茶多酚还可以抑制细菌的DNA合成，从而阻止细菌的繁殖和生长。
茶多酚抗菌的应用非常广泛，可以用于食品、医药、化妆品等领域。
在食品领域，茶多酚可以用于保鲜、防腐、抗菌等方面，如在肉制品、乳制品、果蔬制品等食品中添加茶多酚可以延长其保质期。
在医药领域，茶多酚可以用于治疗感染性疾病，如口腔炎、皮肤炎、肠炎等。
在化妆品领域，茶多酚可以用于抗氧化、抗衰老、抗菌等方面，如在护肤品、口腔护理产品等中添加茶多酚可以提高其抗菌和抗氧化能力。
茶多酚作为一种天然的抗菌剂，具有广泛的应用前景。
未来随着科技的不断发展和茶多酚抗菌机制的深入研究，茶多酚的应用领域将会更加广泛，为人类的健康和生活带来更多的福祉。
茶多酚的功效_提取和应用前景
茶多酚的功效、提取和应用前景一、概述茶多酚(teapolyphenols简写TP)是形成茶叶品质的重要成分之一，是一类存在于茶叶中的多羟基酚性化合物的混合物，俗称茶单宁、茶鞣质。
明朝李时珍在《本草纲目》中记载说:“茶苦而寒,最能降火,火为百病之因,火降则百病清也”。
茶由古代的药到后来的饮料，现在又回归到药，是现代生物技术和现代医学科技的成果。
茶多酚是从绿茶中提取出来的最主要、最精华、对人体最有益的成分，是由茶叶中的黄烷醇类、黄酮、黄酮醇类、花青素类、茶白素类和酚酸及缩酚酸类组成的化合物，主要成分是黄烷-3-醇衍生物，俗称儿茶素。
它们的结构除酚及缩合酚类外，均具有a-苯基苯骈二氢吡喃(黄烷)为主体的C6-C3-C6基本碳架。
所以说“其结构决定了茶多酚的性质及其作用”。
茶鲜叶中儿茶素含量占干物12%～24%，其中表没食子儿茶素、没食子酸酯最多，占儿茶素总量的50%左右。
儿茶素溶液加热时或在酶、酸、碱的作用下，自身可氧化缩合成不同程度的缩合产物。
在红茶制作中，儿茶素氧化缩合、聚合而成茶黄素类、茶红素类和双黄烷醇类等化合物。
这些化合物对红茶汤色和滋味的形成极为重要。
茶叶中含有的多酚类化合物具有很强的抗氧化作用，其主体成分为儿茶素，即表没食子儿茶素、没食子酸酯(ECCG)、表儿茶素(EC)。
这些儿茶素类化合物由于其分子中富含酚性羟基可以有效地终止脂肪氧化的连锁反应，因此在油脂及其制品中添加儿茶素类物质，能够防止或延缓油脂的氧化酸败。
从茶叶中提取的茶多酚，其抗氧化性能比人X工合成的抗氧化剂BHA(丁基羟基茴香醚)和BHT(丁基羟基甲苯)还要强得多，比维生素E的效果也要好。
20 世纪80年代末，人们对食品添加剂安全性更加重视，严禁使用有毒有害物质。
近几年的研究发现，化学合成的抗氧化剂BHA和BHT可抑制人体呼吸酶的活性，还有可能是致癌物质。
1979年美国TDA组织曾删去了BHT的认可使用。
1982年日本也禁止了BHA的使用。
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茶多酚抗肿瘤的机理：调节癌细胞增殖周期，诱导癌细胞凋亡1、抑制肿瘤细胞生长：茶多酚对癌细胞有较强的抑制作用，抑制率随着茶多酚浓度增加而增强。
科学实验发现茶多酚不影响人体正常细胞的生长，也不产生细胞毒作用，却能显著抑制癌细胞的生长，并诱导癌细胞死亡及产生细胞毒作用。
2、影响癌细胞的增殖周期和抑制DNA合成：茶多酚对细胞的分化阻断效应是发生在细胞增殖分化早期阶段，即DNA合成前期，使进入DNA合成期的细胞减少，对肿瘤早期防治具有重要意义；茶多酚对肿瘤细胞周期的抑制作用具有一定的量效和时效关系；肿瘤细胞的DNA复制活跃，它的相关酶的活性大大高于正常细胞，抑制了它的相关酶的活性，就是抑制了DNA合成，肿瘤细胞就不能繁殖，从而达到抗癌的作用，茶多酚对肿瘤细胞的DNA生物合成抑制也呈明显的量效关系。
3、诱导癌细胞凋亡：茶多酚具有抗肿瘤新生血管的功能，将癌细胞周围的血管阻断，使生长快速的癌细胞无法获得营养与氧气，致癌细胞“饿死”而达到抗癌的目的。
茶多酚防癌抗癌作用的机理，主要就是它的抗氧化，抗突变，调节免疫，抑制致癌物、促癌剂和癌细胞增殖，诱导癌细胞凋亡，抑制致癌基因表达，调控信号传导及影响机体酶活性等。
尽管国内外有许多报告支持茶多酚具有抗肿瘤的作用，但该方面的研究仍缺乏系统性，致使茶多酚目前还未能作为肿瘤的治疗用药。
但作为一种天然、低毒的植物提取物，茶多酚作为一种肿瘤预防剂，或与放化疗联合使用，其作用是明显的；作为一种肿瘤治疗增效剂，具有广阔的开发前景。
茶多酚调节免疫功能：免疫是生物体对“自身”与“非己”的识别，借以维持机体的稳定性。
正常情况下，免疫系统通过细胞或体液免疫旨在清除微生物和毒素或其他异物的危害，起到保护机体的作用。
免疫反应异常，无论是反应过强或过弱，均能损害组织而致病。
茶多酚对免疫功能的调节特点如下：1、茶多酚对免疫功能既有刺激促进作用又有部分抑制作用，而以促进作用为主。
这一特点反映了茶多酚对机体免疫反应的影响不同于其他抗氧化剂，尤其不同于其他酚性抗氧化剂对免疫“大多呈抑制效应”的作用效果。
茶多酚兼具内源性抗氧化剂和外源性抗氧化剂的双重特点。
2、对免疫功能低下的机体有刺激促进免疫提高或回升作用，但对免疫功能正常的机体有一定的调节作用，即对非特异性免疫及细胞免疫有促进作用，对体液免疫有抑制作用，可防止免疫过强。
3、可通过机体的免疫器官、免疫细胞及免疫分子起到调节机体免疫系统的功能。
4、茶多酚影响机体免疫功能的机理之一是，通过减低细胞过氧化物含量或通过消除免疫反应途径中生成的过量自由基。
茶多酚对心脑血管疾病的防治及对脑损伤的保护：心脑血管病是危及人类生命的最严重疾病之一，也是世界上死亡率最高的疾病，特别是在中老年人中尤为明显，预防和治疗心脑血管病已成为社会性要求。
近年来国内外许多研究证明，茶多酚具有抑制脂质过氧化、抗凝、促纤溶、抗血小板凝集、降血压、降血脂、防止动脉粥样硬化、保护心肌、清除自由基等生物学作用。
它可以通过调整血液中多种指标的水平，改善心脑血管系统，达到对心脑血管疾病的防治作用。
●降血脂作用：脑梗塞病人胆固醇、甘油三脂、载脂蛋白水平显著增高，血脂代谢紊乱是脑梗塞发病的危险因素。
茶多酚可通过降低血脂水平，从而调节血液中胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、过氧化脂质等的水平，起到保护心脑血管的作用。
茶多酚能有效地降低高血脂症人体血清中胆固醇和甘油三脂的含量，茶多酚在降低血清中胆固醇时，还能提高高密度脂蛋白胆固醇的含量，而后者既能清除动脉壁上胆固醇的蓄积，又能抑制细胞对低密度脂蛋白胆固醇的摄取，有利于预防和缓解动脉粥样硬化。
茶多酚类化合物对有机体的脂肪代谢产生重要的作用，具有明显的抑制血浆和肝脏中胆固醇含量上升的作用，具有促进脂类化合物从粪便中排出的效果，因此它不但能防治动脉粥样硬化，而且还有减肥的效果，上海医科大学一课题组应用茶多酚在江苏海门市对200位乡村居民随机分4组送药，服药10个月，进行双盲对照试验，发现可使血清中总胆固醇和甘油三酯下降约19％，可升高高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的比值，实验前后比值相差36.1％，说明茶多酚有预防高脂血症、减少冠心病和动脉粥样硬化的作用。
●抑制血栓形成：血浆纤维蛋白原的增高可引起红细胞的聚集，血液粘稠度增高，从而促进血栓的形成。
另外，细胞膜脂质中磷脂与胆固醇的增多会降低红细胞的变形能力，严重影响微循环的灌注，增加血液粘度，使毛细血管内血流淤滞，加剧红细胞聚集及血栓形成。
血栓是形成动脉粥样硬化和冠心病发生发展的重要因素。
茶多酚对红细胞变形能力具有保护和修复作用，且易与凝血酶形成复合物，阻止纤维蛋白原变成纤维蛋白。
另外，茶多酚能有效的抑制血浆及肝脏中胆固醇含量的上升，促进脂类及胆汁酸排出体外，从而有效的防止血栓的形成。
●对心肌损伤的保护作用：茶多酚分子可与一个离子如铅、锡、铁、钙等络合，形成环状的螯合物而产生沉淀，从而消除体内过剩的重金属离子。
冠心病人体内铁也会出现过剩，铁所引发的自由基致使心脏细胞受损，若能及时排除过剩的铁，即可保护心脏。
茶多酚具有较强的配位能力，可与铁配位，并以配合物的形式排出体外，从而保护心脏。
●降血糖作用：糖尿病是由于胰岛素不足和血糖过多而引起的糖脂肪和蛋白质等的代谢紊乱。
茶多酚对人体的糖代谢障碍具有调节作用，降低血糖水平，从而有效的预防和治疗糖尿病。
●降血压、扩张血管作用：茶多酚可降低血压，降低效应及时间与剂量成正比，还可使离体心脏收缩力增强，心输出量及冠脉流量增加。
茶多酚进入血液循环的途径主要为通过肠壁的吸收，进而具有扩增血管壁的功能。
●强心抗疲劳作用：茶多酚能使心脏功能指标明显增强，表明具有强心和抗疲劳作用。
抑制低密度脂蛋白的氧化：茶多酚可以有效抑制低密度脂蛋白氧化反应，从而降低动脉硬化的发生。
●对脑损伤的保护作用：神经退化性失常特别是脑组织损伤引起的早老年痴呆，正随着人口老龄化而逐渐增多，十分需要寻求一些能保护脑组织的天然产物，以改善老年人的生活质量。
临床观察表明，多数老年人服用茶多酚制剂后反应良好。
通过对各种脑组织损伤的试验，茶多酚均表现出一定的保护作用，这为将茶多酚开发为健脑制剂提供了依据。
●保护缺血再灌注损伤作用：组织缺血（氧）再灌注（氧合）损伤与一些疾病的发生发展密切相关，脑梗塞的治疗必然经历一个缺血再灌注的过程，随着自由基医学研究的发展，活性氧在缺血再灌注损伤中的作用已受到人们的广泛关注和研究。
脑缺血再灌注时自由基引发的膜磷脂中不饱和脂肪酸的脂质过氧化，酶活性的下降，使膜结构受损，茶多酚通过减少脂质过氧化使脑缺血再灌注过程中的丙二醛含量下降，提高三种有益酶的活性，维护细胞膜的完整性。
单纯缺血时氧自由基不高，但缺血再灌注后，氧自由基增加188%，而茶多酚在组织体系中产生自由基的清除作用非常明显，而且还有浓度依赖关系。
●抑制低密度脂蛋白的氧化：吞噬细胞吞噬了氧化低密度脂蛋白（LDL）后，形成充满脂质堆积的泡沫细胞堆积在血管壁，且持续的堆积使得血管壁增厚、弹性减低、血流量减少，进而硬化。
因此如果能将血液中氧化LDL减少，那就可以降低动脉硬化的发生。
茶多酚可以抑制铜离子诱发的LDL氧化反应。
茶多酚对血清胆固醇的效应主要表现为降低低密度脂蛋白胆固醇和升高高密度脂蛋白胆固醇。
茶多酚的抗突变作用：致癌作用过程是一个复杂的多阶段过程，一般包括启动、促癌和增殖三个阶段。
启动作用的结果产生了一个有促癌潜力的细胞，促癌作用则使这些启动细胞的克隆选择性扩大，逐渐进展为具有新特征的细胞亚群，表现出细胞的非均一性、异化和基因不稳定性，从而进展为变异细胞，最后发展到恶性转移。
基因突变可导致癌基因的不正常表达，从而使细胞发生恶变。
因此抑制突变的发生已成为一条有效的防癌抗癌途径。
茶多酚的抗突变机理：1、生物的抗突变作用：生物抗突变剂的作用在于阻断正常细胞变成突变细胞的过程，它一般包括作用于致突变过程的其他因子或修补受损的DNA，以减少突变概率。
茶多酚能增强DNA损伤的修复过程，它的这种抗突变作用是在细胞内发挥效果，同时起着生物抗突变封阻剂和抑制剂的作用。
2、灭活终致突变剂及前突变剂：大多数致突变物在环境中都相对比较稳定，但进入人体后可被微粒体酶活化为最终致突变物或致癌物才能发挥致突变或致癌作用，这类物质就是前突变剂。
而少部分终致突变剂不需要经代谢活化就能成为亲电子的反应物与细胞中大分子受体结合直接导致基因突变。
因此灭活终致突变剂或抑制前突变剂的代谢可望成为一种抗突变的有效途径。
经实验证明茶多酚可明显减少致突变物的活性，并对活化的致突变剂有抑制作用，这就降低了它们对DNA的损伤。
如亚硝胺有很强的致突变性和致癌性，含氮物质可在体内转变为亚硝胺，与消化道肿瘤的发生密切相关。
茶多酚能与亚硝基反应而阻止亚硝化反应，从而减少亚硝胺类物质的生成。
3、抑制致癌物和DNA的结合：致突变剂或致癌剂多为强烷化剂，进入人体后经酶的代谢活化成亲电子化合物，进而与细胞中大分子DNA进行共价结合而生成加合物，这样就有可能导致基因突变，从而形成致癌的基础。
致癌物-DNA加合物形成是化学致癌过程的起始事件。
茶多酚可以使致突变剂失去亲电子的能力，从而有效地抑制此类加合物生成。
茶多酚还能降低致突变物与DNA加合物的生成率，从而降低致突变物的诱变率。
4、抑制酶活性：大部分的致癌物或原致癌物，都必须由生物体的微粒体酶系统活化形成高活性的亲电子代谢物，它们与蛋白质和核酸进行共价结合，才能表现出致癌和致突变性。
实验证明茶多酚的抗突变作用部分就是由于其对微粒体酶的抑制作用和直接消除活性的亲电子自由基所造成的。
5、抑制姐妹染色体交换和染色体变异：肿瘤发生的染色体学说认为，细胞分裂异常和姐妹染色体分配不均在肿瘤发生中有重要意义，是激活癌基因表达的重要机制之一。
科学实验证明茶多酚不但对人体细胞的遗传物质无致畸致突变效应，而且在一定的浓度范围内都能抑制致突变物和致癌物诱导的姐妹染色体交换和染色体变异作用。
6、消除活性氧和自由基：环境中的物理和化学致突变因素在造成肌体损伤或诱导细胞突变和癌变过程中，自由基往往起着重要的媒介作用，体内过量的自由基会使细胞大分子特别是DNA的结构和功能破坏，最终使细胞发生突变、癌变或病变死亡。
茶多酚作为一种高效自由基清除剂，对活性氧自由基有很强的清除作用（98%以上）。
茶多酚的抗突变作用，主要是由于其抗氧化作用。
茶多酚在清除活性氧自由基方面表现出特异的功能，并参与中断或终止自由基的反应，同时还可提高或诱导体内抗氧化酶等活性来协同消除体内过量有害自由基，避免其对生物大分子的损害，从而表现出抗癌防癌、抗突变活性。
茶多酚对辐射损伤的保护：在广岛原子弹爆炸事件的幸存者中发现，凡长期饮茶的人放射病轻、存活率高。