骨质疏松症
骨质疏松症的危害与治疗方法
骨质疏松症的危害与治疗方法随着人们寿命的延长以及生活方式的改变，骨质疏松症成为了日益严重的健康问题。
本文将讨论骨质疏松症对身体的危害，并介绍一些常用的治疗方法。
一、骨质疏松症的危害1. 引发骨折和骨损伤：骨质疏松使骨骼变得脆弱，容易发生骨折。
尤其是在老年人中，即使是轻微的跌倒或碰撞也可能引发严重的骨损伤，如手腕、股骨颈部等处发生压缩性骨折。
2. 限制活动能力：患有骨质疏松的人在进行日常活动时会感到不适甚至剧痛，这会严重影响他们的生活品质和自理能力。
久坐久卧会进一步加速骨量减少，形成恶性循环。
3. 导致身体畸形：当脊椎骨质疏松时，患者可能出现背部曲度增加的“驼背”现象。
这不仅使外貌受损，还会给身体带来不适。
4. 增加死亡风险：严重的骨质疏松是一种可以导致死亡的疾病。
据统计，在60岁以上的女性中，与骨质疏松相关的骨折是导致高于癌症和心血管疾病的第三大死因。
二、治疗方法1. 饮食调理：合理的饮食对预防和治疗骨质疏松症起到重要作用。
摄入足够的钙和维生素D是维持骨密度所必需的。
富含钙的食物包括奶制品、豆类、坚果等；而维生素D主要来自阳光暴露以及一些食物如脂肪鱼、蛋黄等。
2. 运动锻炼：适量有氧运动和力量训练有助于增强肌肉力量、维持关节灵活度，并提高骨密度。
推荐进行的运动包括散步、跳绳、舞蹈、跳高和重量训练等。
应根据个人条件选择适宜的运动方式。
3. 药物治疗：针对骨质疏松，医生可能会开具一些药物治疗方案。
例如，激素替代治疗、雌激素受体调节剂和双膦酸盐类药物等。
这些药物可以减缓骨质流失并促进骨密度恢复。
4. 避免不良习惯：戒烟和限制饮酒是预防或治疗骨质疏松的重要举措。
吸烟和过量饮酒都会对骨密度产生负面影响，增加患上骨质疏松的风险。
5. 激光治疗：近年来，激光被广泛应用于治疗骨质疏松症。
低能量激光通过刺激形成新的阵列钙化点有助于改善组织结构和促进新生微血管的形成，从而增加局部血液供应，加速骨组织修复。
6. 骨密度监测：定期进行骨密度检查有助于早期发现和诊断骨质疏松。
骨质疏松症ppt课件
疼痛、脊柱变形、骨折是骨质疏松症的典型表现。疼痛以腰背痛多见，脊柱变 形可表现为身高变矮、驼背等，骨折则好发于髋部、脊柱和腕部等部位。
诊断依据
基于临床表现、影像学检查和骨密度测定等综合判断。双能X线吸收法（DXA） 是目前国际公认的骨密度测量方法。
02
骨质疏松危险因素及评估
Chapter
年龄、性别与遗传因素
系统介绍了骨质疏松症的诊断方法和治疗措施，包括药物治疗、物理治疗、手术治疗等， 为学生提供了全面的诊疗知识。
当前存在问题和挑战剖析
1 2 3
诊疗技术局限性
目前骨质疏松症的诊疗技术仍存在一定局限性， 如早期诊断困难、治疗手段有限等，亟待进一步 研究和改进。
患者依从性不足
由于骨质疏松症治疗周期长、效果不明显等原因 ，患者依从性普遍较差，需要加强患者教育和心 理干预。
01
02
03
年龄
随着年龄的增长，骨质疏 松的风险逐渐增加，尤其 是女性绝经后。
性别
女性比男性更容易患骨质 疏松症，尤其是在绝经后 。
遗传因素
家族中有骨质疏松病史的 人，患病风险增加。
生活习惯及环境因素
缺乏运动
长期缺乏运动或卧床不起 ，导致骨骼负荷减少，骨 密度降低。
吸烟和饮酒
吸烟和过量饮酒都会对骨 骼健康产生负面影响。
控制剂量
过量摄入钙可能导致胃肠道不适、结石等副作用。因此，应遵医嘱控 制剂量。
注意饮食
高钙食物如牛奶、豆制品等可与钙剂相互作用，影响吸收。患者应注 意饮食搭配。
维生素D类药物使用指南
维生素D作用机制
维生素D能促进钙的吸收和利用 ，对骨骼健康至关重要。它通过 激活破骨细胞和成骨细胞，维持 骨骼的正常代谢。
骨质疏松症的病因和预防
非药物治疗
运动疗法
适当的运动可以刺激骨骼生长， 增强肌肉力量，提高平衡能力， 减少跌倒风险。建议进行负重运
动、抗阻运动和平衡训练等。
营养疗法
保持均衡的饮食，摄入足够的钙 、维生素D、蛋白质等营养素， 有助于预防和治疗骨质疏松症。
生活方式调整
戒烟、限酒，避免过量饮用咖啡 和碳酸饮料，保持良好的作息习
增加日照时间和适量运动
充足日照
每天接受适量的阳光照射，有助于皮肤合成维生素D，促进钙的吸收。
适量运动
进行适量的负重运动，如散步、慢跑、太极拳等，有助于增加骨密度和肌肉力量，提高身体平衡能力 。
改正不良生活习惯
戒烟限酒
吸烟和过量饮酒都会影响 骨骼健康，应尽早戒烟并 适量饮酒。
避免长期卧床
长期卧床容易导致骨量丢 失，应尽量避免。
惯，有助于保护骨骼健康。
并发症处理及注意事项
骨折处理
骨质疏松症患者易发生骨折，一旦发生骨折，应及时就医 ，进行专业治疗。同时，针对骨折部位进行康复训练，以 恢复功能。
预防跌倒
骨质疏松症患者跌倒风险增加，应注意预防跌倒。保持家 居环境安全，穿着合适的鞋子和衣物，避免在湿滑地面行 走等。
疼痛管理
骨质疏松症患者常伴有疼痛，可通过药物治疗、物理治疗 等方法缓解疼痛。保持积极的心态也有助于减轻疼痛感受 。
发病率
骨质疏松症是全球性的健康问题 ，尤其在老年人群中发病率较高 。随着人口老龄化趋势的加剧， 骨质疏松症的发病率逐年上升。
临床表现及危害
临床表现
骨质疏松症患者通常无明显症状，直至发生骨折。部分患者可能出现疼痛、脊 柱变形和脆性骨折等症状。
危害
骨质疏松症可导致患者生活质量下降，增加医疗支出和家庭经济负担。严重者 可导致残疾甚至死亡。此外，骨质疏松性骨折还可能引发一系列并发症，如感 染、血栓栓塞等，进一步威胁患者生命健康。
骨质疏松诊断4个标准
骨质疏松诊断4个标准
骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，主要表现为骨密度减少和骨质变薄，容易发生骨折。
骨质疏松的诊断对于及早采取治疗和预防骨折至关重要。
下面将介绍骨质疏松的四个诊断标准，帮助大家更好地了解和识别这一疾病。
第一个诊断标准是骨密度测定。
骨密度是评估骨质疏松程度的重要指标，通常通过双能X射线吸收法（DXA）来测定。
根据世界卫生组织的标准，骨密度T值在-1.0以下为骨质疏松，T值在-2.5以下为骨质疏松症。
因此，骨密度测定是诊断骨质疏松的重要手段之一。
第二个诊断标准是临床症状和体征。
骨质疏松患者常常出现背痛、身高减小、驼背、易骨折等症状。
此外，医生在体格检查时也可以通过触诊、压痛等方法来发现骨骼的异常情况，从而辅助诊断骨质疏松。
第三个诊断标准是骨折史。
骨质疏松患者由于骨密度减少，容易发生骨折，尤其是腰椎、髋部和桡骨等部位的骨折。
因此，有无骨折史也是诊断骨质疏松的重要依据之一。
第四个诊断标准是实验室检查。
血清钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素等指标的异常，可以提示骨质疏松的可能。
此外，血清骨特异性碱性磷酸酶和尿钙的检测也有助于骨质疏松的诊断。
综上所述，骨质疏松的诊断需要综合运用骨密度测定、临床症状和体征、骨折史以及实验室检查等多种手段，进行全面评估。
只有准确诊断了骨质疏松，才能及时采取有效的治疗和预防措施，降低骨折的风险，提高患者的生活质量。
因此，对于可能患有骨质疏松的人群，及时进行相关检查是非常重要的。
希望通过本文的介绍，能够帮助大家更好地了解骨质疏松的诊断标准，及早发现和治疗这一疾病。
骨质疏松症的名词解释
骨质疏松症的名词解释骨质疏松症，亦称为骨负荷减少性骨质疏松症，是一种以骨量减少、骨骼微结构退化以及脆性骨折易发性增加为特征的慢性进行性骨代谢疾病。
其主要的特征是骨组织的无规则破坏、骨小梁变细、骨小梁间连通消失、骨间质逐渐增多、骨密度降低以及骨质量减少。
骨质疏松症的发病机制主要包括骨吸收增加和骨生成减少两方面。
骨组织的代谢是由骨吸收细胞（破骨细胞）和骨形成细胞（成骨细胞）的协同作用完成的。
而在骨质疏松症患者中，骨吸收细胞的活性增强、骨吸收速度加快，而骨形成细胞的功能下降，骨生成速度减慢。
这种不平衡导致骨质破坏远大于骨质生成，从而导致骨量减少、骨组织微结构破坏。
骨质疏松症主要有原发性和继发性两种类型。
原发性骨质疏松症是由于机体老化、性激素减少、骨重力刺激减少等原因引起的。
而继发性骨质疏松症则是由其他疾病或药物引起的，如甲状腺功能低下、长期服用肾上腺皮质激素等。
骨质疏松症临床表现多样，早期可无症状或仅有轻微的背痛。
随着疾病的进展，可出现身高缩短、背部驼峰、腰椎前突、骨折和持续性的骨痛等症状。
最常见的骨折部位为腰椎、骨盆和股骨颈。
骨质疏松症的诊断主要依靠骨密度测定，常用的检查方法包括单能X线吸收法、双能X线吸收法以及骨超声检查。
诊断还可以结合病史、临床表现以及其他相关检查结果来综合判断。
骨质疏松症的治疗包括非药物治疗和药物治疗两方面。
非药物治疗主要包括饮食调整、增加钙摄入、合理运动等措施。
药物治疗主要包括抗骨吸收药物和促骨形成药物两类。
抗骨吸收药物通过抑制骨吸收细胞的活性来减少骨质破坏，促骨形成药物则通过促进骨形成细胞的功能来增加骨生成。
根据患者的具体情况，医生会根据药物的适应症、禁忌症、不良反应等因素来选择合适的治疗方案。
总之，骨质疏松症是一种具有骨质破坏和骨生成减少的特点的骨代谢疾病。
及早发现、正确诊断和合理治疗对于防止骨折并改善患者的生活质量至关重要。
2024《骨质疏松症》PPT课件
《骨质疏松症》PPT课件•骨质疏松症概述•骨质疏松症的危险因素•骨质疏松症的诊断方法目录•骨质疏松症的治疗策略•骨质疏松症的康复与护理•总结与展望01骨质疏松症概述定义与发病机制定义骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折为特征的全身性骨骼疾病。
发病机制涉及多种因素，包括遗传、激素、营养、生活方式等，这些因素共同作用于骨骼，导致骨吸收与骨形成之间的动态平衡被打破。
流行病学特点发病率随年龄增长而增加，女性高于男性，白种人高于黄种人。
危险因素包括年龄、性别、种族、遗传因素、激素水平、营养状况、生活方式等。
临床表现及分型临床表现疼痛、脊柱变形、骨折等，其中骨折是最严重的并发症。
分型根据病因可分为原发性、继发性和特发性骨质疏松症。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准基于双能X线吸收测定法（DXA）测量的骨密度值，结合临床表现和实验室检查进行诊断。
鉴别诊断需与多种疾病进行鉴别，如骨软化症、成骨不全、骨转移瘤等。
02骨质疏松症的危险因素年龄、性别因素年龄随着年龄的增长，骨质疏松症的发病率逐渐增加，尤其是女性绝经后。
性别女性比男性更容易患上骨质疏松症，这与女性的生理特点有关，如雌激素水平下降等。
遗传因素与家族史影响遗传因素骨质疏松症有明显的家族聚集性，遗传因素在骨质疏松症的发病中占有重要地位。
家族史影响有家族骨折史的人群患骨质疏松症的风险更高，需要更加关注骨骼健康。
缺乏运动、长期卧床、日照不足等不良生活方式会增加患骨质疏松症的风险。
环境因素长期接触某些化学物质或药物，如糖皮质激素等，也可能对骨骼健康产生不良影响。
生活方式生活方式及环境因素VS药物使用及其他疾病影响药物使用长期服用某些药物，如抗癫痫药、甲状腺激素等，可能增加患骨质疏松症的风险。
其他疾病影响患有某些疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎等，也可能增加患骨质疏松症的风险。
这些疾病可能影响骨骼代谢和激素水平，从而增加骨质疏松症的发病风险。
03骨质疏松症的诊断方法临床表现评估疼痛以腰背痛多见，疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻。
骨质疏松症诊疗指南
PART 05
骨质疏松症诊疗指南的更 新与展望
国际骨质疏松症诊疗指南的更新情况
2017年国际骨质疏松症基金会（IOF）发布了最新版的骨质疏松症诊疗指南，该指 南针对骨质疏松症的预防、诊断、治疗和康复等方面进行了全面更新。
2023-2026
END
THANKS
感谢观看
KEEP VIEW
REPORTING
临床表现与诊断标准
临床表现
疼痛、脊柱变形、骨折等。
诊断标准
骨密度测定是诊断骨质疏松症的主要依据，同时结合临床表现和影像学检查。
PART 02
骨质疏松症的预防与治疗
预防措施
保持健康的生活方式
均衡饮食，适量运动，戒烟限酒，保持心理 健康。
控制危险因素
避免长期使用激素类药物，控制慢性疾病， 如糖尿病、类风湿性关节炎等。
其他药物
如锶盐、维生素K等，可 用于治疗骨质疏松症引起 的疼痛等症状。
非药物治疗
运动疗法
适量运动可增加骨密度， 提高骨骼力量和平衡能力 。
物理疗法
如超声波、电刺激等，可 促进骨形成和缓解疼痛。
康复训练
针对骨质疏松症引起的骨 折或脊柱压缩性骨折，进 行康复训练，以恢复肢体 功能和日常生活能力。
康复与护理
2023-2026
ONE
KEEP VIEW
骨质疏松症诊疗指南
汇报人：可编辑
REPORTING
2024-01-11
CATALOGUE
骨质疏松症
促进骨形成的药物：
异丙氧黄酮 蛋白同化激素 氟化物？ 人工合成PTH BMP
骨质疏松症
天津医科大学总医院 天津市内分泌研究所 樊继援
什么是骨质疏松症
全身骨量明显减少 骨质量和显微结构改变 骨的脆性增高 骨折的危险性增加
分类
一、原发性骨质疏松症（多见） I 型：绝经后骨质疏松症 II 型：老年性骨质疏松症 二、继发性骨质疏松症（少见） 其它原因所引起的骨质疏松症
绝经后骨质疏松（高骨转换） 骨吸收明显增加，骨形成轻度增加 老年性骨质疏松（低骨转换） 骨吸收正常或轻度增加，但骨形成明显降低
破骨细胞骨吸收
（破骨细胞培养扫描电镜）
二．骨再建调节变化 1．系统（激素）调节
甲状旁腺激素
1,25(OH)2D3
降钙素
雌激素
2．局部（细胞因子）调节
(1) 甲状旁腺激素： •PTH受血钙调节 •PTH促进骨髓破骨细胞前体细胞分化为破骨细胞 •破骨细胞活性增加，诱导成骨细胞 •PTH对成骨细胞和破骨细胞均有刺激作用 •活化肾脏1α羟化酶，1,25(OH)2D3增加，促进肠钙吸收 •血PTH水平有随年龄增长而逐渐增加的趋势 •绝经后骨质疏松血PTH大多呈下降趋势 (2)降钙素： •破骨细胞有丰富的受体，CT直接作用于破骨细胞 •在体外培养中加入CT，破骨细胞明显受抑制 •CT还抑制骨髓中破骨细胞前体分化为破骨细胞 •CT对成骨细胞的作用还不肯定 •女性CT水平低于男性 •CT对防治骨质疏松有效
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
三、实验室检查
反映骨形成状态的生化指标
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
血清骨特异性碱性磷酸酶(总ALP和骨ALP) 血清γ-羧基谷氨酸蛋白(BGP) 血清I型原胶原延长肽(procollagen extension peptide)
骨质疏松症的名词解释
骨质疏松症的名词解释骨质疏松症，又称为骨质疏松病，是一种常见的骨骼疾病，其特征是骨骼的骨量减少和骨质疏松，使骨骼易受损，增加骨折的风险。
骨质疏松症主要发生在中老年人身上，特别是女性更容易受到影响。
骨质疏松症是一种慢性疾病，病程较长，但通常没有明显的症状，直到骨折发生时才能察觉到。
骨质疏松症的发生是由于骨质的代谢失衡，骨吸收增加但骨形成不足导致。
一般来说，骨骼的密度和强度会随着年龄的增长而减少，但在骨质疏松症患者身上，这个过程会加速，导致骨质疏松的发生。
骨质疏松症的风险因素很多，包括年龄、性别、家族史、生活方式、患有某些疾病、某些药物的长期使用等。
女性在更年期后容易患上骨质疏松症，因为雌激素水平下降会影响骨骼的健康。
此外，缺乏钙和维生素D、缺乏运动、吸烟、喝酒过多、长期使用激素类药物等因素也会增加患上骨质疏松症的风险。
骨质疏松症一般没有明显的症状，但在严重的情况下，患者可能会出现背痛、身高减少、驼背等体征。
这些症状通常是由于椎体骨折引起的。
除了脊柱骨折外，骨质疏松也会增加其他骨折的风险，如髋部、腕部和肋骨等。
预防和治疗骨质疏松症的关键在于采取积极的生活方式和补充适量的钙和维生素D。
适当的饮食、适度的体育运动以及避免吸烟和限制酒精摄入都有助于维持骨骼的健康。
此外，尽早发现和治疗骨质疏松症也是非常重要的。
通过骨密度检查等手段，可以评估骨质疏松症的风险，并采取相应的措施。
治疗骨质疏松症的方法包括药物治疗、营养补充、生活方式改变和康复训练等。
常用的药物包括钙剂、维生素D、雌激素替代疗法以及一些特效药物，如双膦酸盐和雌激素拮抗剂等。
此外，进行骨质疏松症的防治还需要积极实施预防骨折的措施，包括增加户外活动、改善家庭和工作环境的安全性，以及保持合理的体重和平衡锻炼。
总的来说，骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，其发生主要是由于骨质的代谢失衡，导致骨量减少和骨质疏松。
了解骨质疏松症的风险因素和预防措施对于个人健康至关重要。
骨质疏松疾病
骨质疏松疾病骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危急性大为增加，即使是稍微的创伤或无外伤的状况下也简单发生骨折。
骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。
在骨折发生之前，通常无特别临床表现。
该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。
随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。
病因骨质疏松是由什么缘由引起的？(一)发病缘由骨质疏松症的详细病因尚未完全明确，一般认为与以下因素有关： 1.内分泌因素女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。
骨质疏松症在绝经后妇女特殊多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前消失，提示雌激素削减是发生骨质疏松重要因素。
绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失症状骨质疏松有哪些表现及如何诊断？(一)痛苦。
原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占痛苦患者中的70%-80%。
痛苦沿脊柱向两侧集中，仰卧或坐位时痛苦减轻，直立时后伸或久立、久坐时痛苦加剧，日间痛苦轻，夜间和早晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。
一般骨量丢失12%以上时即可消失骨痛。
老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量削减，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了订正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲惫甚至痉挛，产生痛苦。
新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性痛苦，相应部位的脊柱棘突可有剧烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可渐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。
若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后痛苦类似心绞痛，也可消失上腹痛类似急腹症。
若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
(二)身长缩短、驼背。
骨质疏松ppt课件
误区三、老年人治疗骨质疏松症为时已晚
很多老年人认为骨质疏松症无法逆转，到老年期治疗已 没有效果，为此放弃治疗，这是十分可惜的。
从治疗的角度而言，治疗越早，效果越好。所以，老年 人一旦确诊为骨质疏松症，应接受正规治疗，减轻痛苦， 提高生活质量。
相对不治疗而言，骨质疏松症任何阶段开始治疗都不晚， 但早诊断和早治疗会大大受益。
类别
主食 鲜豆类
根茎类 鲜蔬瓜果
咸菜类 水果类 肉类和禽类 蛋类 水产品 乳类 油脂和调味品类 菌藻类
食品
稻米（上白粳） 面粉（标面）
玉米面 黄豆 绿豆 豆腐
甜薯干 白萝卜 青萝卜 小白菜
芹菜 苋菜 丝瓜 柞菜 腌芥菜头 桔橙 红枣（干） 西瓜子（炒） 猪肉（瘦肉） 猪内（瘦/肥） 羊肉 鸡类 鸭类 虾皮 虾米 河虾 鲫鱼 奶粉 代乳粉 牛乳 芝麻酱 酱油 豆瓣酱 海带 紫菜 黑木耳
止再次发生骨折。
——中国健康知识传播激励计划（骨质疏 松.2011）防治骨质疏松疾病宣传知识要点
误区五、单纯补钙能治疗骨 质疏松
在活性维生素D足够的前提下，才能帮助钙剂在肠道有效吸收，足量的活性 维生素D是肠钙吸收的必要条件。
误区六、血液有充足的钙，不需要治疗骨质疏松！
活
性
维
血
生 素
管钙
D
钙
——[1]世界卫生组织（WHO）统计
骨折常见部位
1、脊柱骨折：是最 常见部位，易漏诊或 误诊为腰背肌劳损。
3、腕关节和手指骨折：多为粉碎性 骨折，愈合后易畸形和疼痛，常造成 腕关节和手指功能障碍。
4、肱骨近端骨折
2、髋部骨折：死亡率高、 股骨头坏死率高、骨折不 愈合率高、致畸致残率高、 康复缓慢。
一、骨质疏松症概念、好发人群 二、骨质疏松症的危害 三、骨质疏松症的临床表现 四、骨质疏松症的治疗药物 五、骨质疏松症健康指导 六、骨质疏松症的防治误区
骨质疏松最佳治方法
骨质疏松最佳治方法骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，主要特征是骨质减少和骨骼微结构破坏，导致骨骼脆弱和易碎。
这种疾病通常在中老年人群中发生，特别是女性更容易受到影响。
骨质疏松症的主要危害是易骨折，尤其是髋部、脊椎和桡骨等部位的骨折，严重影响患者的生活质量。
因此，预防和治疗骨质疏松症至关重要。
骨质疏松症的最佳治疗方法包括药物治疗、营养调理和运动治疗。
首先，药物治疗是目前治疗骨质疏松症的主要方法之一。
常用的药物包括双膦酸盐类药物、雌激素类药物、钙剂和维生素D等。
这些药物能够有效地抑制骨质疏松的进展，增加骨密度，减少骨折的风险。
患者在接受药物治疗时，应该严格按照医生的建议进行用药，定期复查骨密度，以便及时调整治疗方案。
其次，营养调理也是预防和治疗骨质疏松症的重要手段。
钙和维生素D是维持骨骼健康的关键营养素，因此患者应该增加摄入含钙丰富的食物，如奶制品、豆类、鱼虾等，同时适量晒太阳，以促进维生素D的合成和吸收。
此外，蛋白质、磷、镁等微量元素也对骨骼健康至关重要，患者应该保持饮食均衡，多吃富含这些营养素的食物。
最后，运动治疗是骨质疏松症患者不可或缺的治疗方式。
适量的有氧运动和重力运动能够有效地刺激骨细胞的活性，促进骨密度的增加，提高骨骼的质量。
常见的运动包括散步、慢跑、游泳、舞蹈、器械锻炼等。
此外，瑜伽和太极等运动也有助于提高身体的平衡性和柔韧性，减少摔倒和骨折的风险。
总的来说，骨质疏松症的最佳治疗方法是综合治疗，药物治疗、营养调理和运动治疗三者缺一不可。
患者在接受治疗的过程中，应该积极配合医生的治疗方案，保持良好的生活习惯，避免熬夜、酗酒和吸烟等不良习惯，同时定期复查骨密度，及时调整治疗方案。
只有这样，才能更好地控制骨质疏松症的发展，减少骨折的风险，提高生活质量。
希望患者能够重视骨质疏松症的预防和治疗，保持骨骼健康，享受健康长寿的生活。
骨质疏松症讲座课件
骨代谢生化指 标检测：通过 血液检测，了 解骨代谢情况
骨活检：通过 骨活检，直接 观察骨组织结 构，判断骨质 疏松程度
临床症状和体 征：根据患者 症状和体征， 判断骨质疏松 的可能性
治疗方案
01
药物治疗：使用 抗骨质疏松药物， 如双膦酸盐、雌
激素等
02
饮食调整：增加 钙和维生素D的摄 入，减少咖啡因
和酒精的摄入
03
运动疗法：进行 适当的运动，如
散步、瑜伽等
04
物理治疗：使用 理疗设备，如超 声波、电刺激等
05
手术治疗：对于 严重骨质疏松症 患者，可能需要
进行手术治疗
预防措施
保持健康的生活方式， 如均衡饮食、适量运 动、戒烟限酒等
补充钙和维生素D， 以增强骨骼健康
定期进行骨密度检测， 以便及时发现骨质疏 松症
04
骨质疏松症的病因包括遗传因素、
生活方式、疾病等因素
发病原因
01
年龄增长：随着年龄增长，骨密度逐渐降低，导致骨质疏松症
02
激素水平：雌激素和睾酮水平降低，导致骨质流失
03
营养不良：钙、维生素D等营养素摄入不足，影响骨骼健康
04
生活习惯：缺乏运动、吸烟、酗酒等不良生活习惯，增加骨质疏松症风险
临床表现
骨质疏松症讲座课件
演讲人
目录
01. 骨质疏松症概述 02. 骨质疏松症的诊断与治疗 03. 骨质疏松症的预防与康复
骨质疏松症概述
疾病定义
01
骨质疏松症是一种骨骼疾病，主要
表现为骨密度降低和骨强度下降
02
骨质疏松症会导致骨折风险增加，
影响生活质量
03
骨质疏松症的发病率随着年龄增长
骨质疏松症的定义
骨质疏松症的定义骨质疏松症的定义骨质疏松症是一种常见的骨代谢性疾病，其特征是骨量减少和骨微结构改变，导致骨强度降低，易于发生骨折。
它通常被认为是一种老年人的疾病，但事实上它也可以影响年轻人。
1. 骨质疏松症的基本概念1.1 定义骨质疏松症是一种代谢性骨病，其特征是骨量减少和微结构改变，导致骨强度降低、易于发生骨折。
1.2 发生机制正常情况下，人体会不断地进行新陈代谢。
老化、营养不良、药物使用等因素会干扰这个过程，导致钙离子流失和细胞功能受损。
当身体无法维持正常的钙平衡时，就会出现骨质流失。
2. 风险因素2.1 年龄随着年龄的增长，身体对钙吸收的能力会逐渐降低，骨质流失的速度也会加快。
2.2 性别女性更容易患上骨质疏松症，因为女性在更年期后，卵巢功能下降导致雌激素分泌减少，而雌激素对于骨密度的维持至关重要。
2.3 遗传因素家族中有骨质疏松症的患者，个体发生该病的风险也会增加。
2.4 营养不良摄入不足的钙和维生素D会导致骨质流失。
2.5 生活方式缺乏运动、吸烟、饮酒等不健康的生活方式也会增加患上骨质疏松症的风险。
3. 症状和表现3.1 骨折由于骨强度下降，轻微外伤或没有外伤也可能导致骨折。
常见部位包括腰椎、股骨颈、桡骨头、脊柱等。
3.2 身高减少由于脊柱压缩性骨折，身高会明显减少。
3.3 腰痛腰椎骨折会导致腰痛。
3.4 骨质疏松症的其他表现手足麻木、肌肉无力、关节疼痛等。
4. 诊断和治疗4.1 诊断通过骨密度检测、X线检查、CT检查等方法进行诊断。
4.2 治疗治疗包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗包括雌激素替代治疗、钙剂和维生素D补充等。
非药物治疗包括运动锻炼、日常生活中注意安全防止跌倒等。
5. 预防措施5.1 合理饮食摄入足够的钙和维生素D，增加身体对钙的吸收能力，预防骨质流失。
5.2 健康生活方式适当锻炼身体，戒除不健康的生活方式，如吸烟、饮酒等。
5.3 定期检查定期进行骨密度检测，及时发现问题并采取措施。
骨质疏松症
NIH/ORBD (), 2000
骨疏松症的分类
❖ 原发性骨质疏松症（70-85%）
绝经后骨质疏松（Ⅰ型） 老年性骨质疏松（Ⅱ型）
❖ 继发性骨质疏松（15-20%） ❖ 特发性骨质疏松（1-2%）
原发性骨质疏松症分型
年龄 男∶女 骨量丢失部位 骨量丢失率 骨折部位 甲状旁腺激素 主要原因
骨质疏松症的预防与治疗进展
骨质疏松症定义
WHO （ 1994）
骨质疏松症 ( Osteoporosis, OP ) 是以骨量低下、 骨微观破坏，导致骨脆性增加，易于发生骨折为特征的 全身性骨病。
NIH （ 2001）
骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险增加为特征 的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面， 即骨矿密度和骨质量。
运动疗法
1.运动方式 采用大负荷、爆发性训练方式，如跑步时， 可采用负重跑或快速跑，利用综合训练器健身时，可采用中、 大负荷或爆发性运动形式进行锻炼等等。
2.运动项目 如蹬楼梯可预防股骨和髋部OP造成的骨折， 体操训练可预防腰椎OP所造成的骨折。渐进抗阻练习是促 进OP 逐渐走向恢复的重要方法。
3.运动量 在一定范围内，运动强度越大，对骨的应力刺激 也越大，也越有利于骨密度的维持和提高；运动强度大，时 间短一些；运动强度小，时间可稍长一些;一般采用每周3 ~ 5d为宜。坚持长期有计划、有规律的运动习惯，对延缓骨质 丢失确有一定作用。
年龄相关的 骨量丢失
低骨量
其它 危险因素
非骨骼因素
(跌倒倾向)
骨折= 跌倒+ 低BMD
骨质量低下
(骨微结构)
低BMD = 峰值骨量 or 骨丢失
Melton LJ & Riggs BL. Osteoporosis: Etiology, Diagnosis and Management Raven Press, 1988, pp155-179
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
骨质疏松症骨质疏松症章建华简介骨质疏松是指以单位体积内骨量低于正常为特征的骨骼疾患。
其主要表现为骨质的有机成分生成不足、继发钙盐减少及骨组织的微细结构破坏。
目前有不少学者认为骨质疏松的定义应包括骨量的减少与骨强度的降低两个方面单纯的骨量减少应称为骨减少症(osteopenia)而把骨量减少所导致的骨强度降低称为骨质疏松症。
患者：女岁骨质疏松症分类根据骨质疏松的病因可将其分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松两大类。
原发骨质疏松分为绝经后（Ⅰ型骨质疏松）与老年性骨质疏松（Ⅱ型骨质疏松）两大类。
此外还包括青年性骨质疏松和特发性骨质疏松但相对少见。
继发性骨质疏松包括任何可明确病因的骨质疏松。
Ⅰ型与Ⅱ型骨质疏松的区别Ⅰ型Ⅱ型年龄岁岁性别(男女)：：骨丢失部位骨松质为主骨松质与骨皮质骨丢失速度加快正常骨折部位脊柱和桡骨远端脊柱和髋部甲状旁腺功能减低增强钙吸收减少减少(OH)D转化为,(OH)D继发性减少原发性减少主要原因与绝经有关与老化有关继发性骨质疏松的分类内分泌异常性腺功能减退症甲状腺功能亢进症Cushing综合征糖尿病消化系统疾患胃切除吸收不良血液系统疾患多发性骨髓瘤恶性淋巴瘤白血病全身性肥大细胞症药物肾上腺皮质激素抗痉挛药物肝素先天性疾患骨发育不良症胱氨酸尿症EhlerDanlos综合征Marfan综合征Wilson病Menke病乳糖不耐受症制动、宇宙飞行其他酒精中毒金属中毒维生素C缺乏病老年性脊椎骨质疏松症是原发性骨质疏松在脊椎骨的表现,是老年人腰背痛的一个重要病因,尤其是绝经后妇女更为常见。
原发性骨质疏松常以脊椎的胸腰段受累最早、最明显,这可能与椎体骨松质丰富和所受压力相对较大有关。
致病因素、内分泌因素（）、钙调节激素：某些参与钙代谢调节的激素水平异常起到重要作用。
①甲状旁腺激素甲状旁腺激素可促进破骨细胞的分化加速骨的吸收过程②维生素D③降钙素降钙素是骨吸收强有力的抑制剂。
（）、生长调节激素类：①生长激素②糖皮质激素③胸腺素④胰岛素（）、性激素：（）、其他：包括一部分在全身和(或)局部对骨生长有调节作用的生长因子如转化生长因子β、IFGⅠ、表皮生长因子、血小板源性生长因子及前列腺素、骨钙素等。
、免疫因素：骨质疏松的发生与细胞免疫的功能异常有关。
、营养因素：钙摄入不足是导致骨质疏松的一个重要因素特别是女性对钙的摄入量一般要低于男性而随年龄增长肠道的钙吸收能力又明显减低。
、废用因素：运动显然对骨代谢具有明确的影响。
老年人的运动量明显减少肌肉逐渐萎缩骨的形成与重建也因此而失去了所必需的应力刺激而明显减弱。
长期卧床者因制动更容易发生骨质疏松。
还有女性的高发病率也可能与其肌肉不如男性发达、运动量相应较少有关。
、遗传因素：骨折的发生率在不同的人群和种族之间有明显差别。
白人和亚洲人最多黑人最少。
在不同的国家和人群中髋部骨折的发生率可相差倍之多。
最高的是北欧诸国、新西兰和美国英国、南欧和亚洲国家居中南非班图人最低。
病理生理脊椎骨质疏松的病理学改变主要表现在皮质骨与松质骨两个方面。
青年时期椎体骨小梁呈纵横两种方向均匀分布而伴随增龄横向骨小梁逐渐减少纵向骨小梁则大多保留。
就骨皮质而言大约在岁前后开始丢失速度为每年％～％随增龄其速度可相应增快至晚年则有所减慢或停止。
而妇女在绝经后骨皮质骨量丢失速度将每年增长％～％并持续～l年时间。
骨松质的丢失则相对要早其速度大约为每年％。
从总体上讲骨松质的骨量丢失大约要早于骨皮质年左右开始而就女性而言其不仅绝经前骨松质的丢失速度要高于骨皮质而且在绝经后的一段时间内其丢失速度仍将超过骨皮质。
图为不同年龄组第腰椎骨密度的情况。
图：正常人第三腰椎骨密度的年龄分布（X±S）(左为男性右为女性)对第腰椎骨松质的测量发现横向骨小梁的厚度与年龄呈负相关而纵向骨小梁厚度并未发生明显改变。
这样的骨小梁结构就很容易发生微小损伤此时的骨重建过程亦多处于负平衡状态即骨吸收多于骨形成往往难以修复损伤。
随着这一病理过程的进展骨松质横向骨小梁呈进行性减少纵向骨小梁也逐渐由宽变窄。
与此同时椎体上、下方的终板及构成外壁的骨皮质也相应变薄一旦受到外力就非常容易发生骨折(图)。
图：椎体骨小梁减少顺序骨质疏松最常见的临床症状为腰背痛,即使很轻微的动作往往导致骨折并引起剧烈的腰痛,有的疼痛较轻但呈持续状态。
产生疼痛的机理比较复杂,一般认为腰背痛症状并非由骨质疏松引起,是来自骨质疏松继发的脊柱结构改变,脊柱呈楔形变,主要表现为椎体前缘被压缩,而当椎体终板骨折时,椎体中央部分被压缩,多个椎体楔形变脊柱出现后突畸形,脊神经后支遭到牵张性损害,出现脊神经后支性腰背痛,根据脊神经后支解剖规律其原发病变在上腰椎,临床主要表现为下腰痛和腰骶部纯痛。
楔形变愈严重,临床疼痛愈严重,且坐位时疼痛加重,平卧休息时疼痛减轻或缓解。
有人也认为腰背痛与神经肽有关。
绝经妇女由于卵巢萎缩,机体内分泌紊乱,体内雌激素含量减少,造成钙质吸收不良而血钙含量减少。
机体为维持钙、磷代谢平衡,便动员全身骨释放钙质,结果造成继发性脱钙而引起骨质疏松。
随增龄而发生的骨量缓慢丢失主要是由成骨细胞的活性受到抑制所致而当女性绝经后所发生的骨量迅速丢失则在相当程度上应归咎于破骨细胞活性增强而导致的骨转换加速。
影像学检查()X线平片：主要表现为骨的密度减低。
骨小梁减少、变细、分支消失甚至完全消失尤以水平方向之脊柱骨小梁的吸收更快残留的骨小梁稀疏排列呈栅状进而纵行骨小梁也被吸收。
骨皮质则可明显变薄。
但X线平片检查敏感性较差轻度骨质疏松常难以发现一般认为骨量减少达％时X线平片方可显示。
①脊柱：日本慈惠医大法以第胸椎和第腰椎为中心分别摄胸椎及腰椎正侧位X线片根据骨小梁的变化将骨密度分成级。
Ⅰ度：纵向骨小梁清晰Ⅱ度：纵向骨小梁稀疏Ⅲ度：纵向骨小梁影像模糊。
正常像轻度（慈大式分类Ⅰ度）中等度（慈大式分类Ⅱ度）重度（慈大式分类Ⅲ度）Eastell等根据椎体高度测量包括椎体的前缘高度(Ha)、后缘高度(Hp)和中央高度(Hm)对椎体压缩性骨折作了分类(图)。
图脊柱椎体压缩骨折的分型A正常B楔状变形C双凹(鱼椎变形)D扁平椎脊椎骨椎体骨小梁结构线图及相应的X线改变（）正常椎体松质骨（）轻度骨质疏松（）中度骨质疏松（）重度骨质疏松X 线呈“画框样”改变图Singh指数评价骨质疏松程度图第二掌骨的放射学测量图MD法测量第二掌骨骨密度()单光子吸收法：单光子吸收法(singlephotonabsorptiometry)由Cammeron于年提出其原理是使高度准直光子束穿过肢体再根据光子衰减程度换算出骨矿含量。
其核素源一般为I测量部位多取桡、尺骨中远端／交界处作为测量点。
该处主要成分为骨皮质故单光子吸收法主要反映骨皮质的骨量而无法对脊柱这一以骨松质为主要成分且最早受累的部位作出判断。
()双光子吸收法：双光子吸收法(dualphotonabsorptiometry)是在单光子吸收法基础上发展而来其原理与单光子法相同但采用高能量和低能量两种核素源可对腰椎、股骨近端等部位进行测量并可准确地反映骨松质的骨量丢失情况其核素源多为Gd。
由于核素半衰期短需经常更换故较难普及。
()双能X线吸收法：双能X线吸收法(dualenergyXrayabsorptiometry)的优点在于不需更换射线源检查时间短而准确性也较双光子吸收法有所提高。
双能X线法的测量部位主要为腰椎和股骨近端也可作全身测量。
()定量CT扫描：定量CT(quantitativecomputedtomography)扫描可对骨骼密度进行三维测量通过对CT图像的重建处理所产生的X线衰减系数可被用来确定任何部位的组织密度这一衰减系数用CT值表示。
定量CT通常可分作单能定量CT和双能定量CT两种。
定量CT扫描多用于脊柱松质骨的骨密度测定。
()超声波：超声技术早已在工业上被用于检测材料的特性而用于骨量的测定仅在近些年来才得以发展。
超声波在骨骼中的传播速度受到一系列因素的影响这些因素包括骨密度、骨的弹性模量、骨松质与骨皮质的分布、骨小梁方向、无机盐与有机成分所占比例以及疲劳损伤等。
采用超声技术的优越性在于无放射性及费用低廉但由于其影响因素较多目前临床应用尚不够普遍。
预防和治疗目前尚无有效、安全的方法能使疏松的骨骼恢复正常骨量已经被压缩的脊柱椎体亦无法使其恢复原状。
因此应强调对于骨质疏松的预防尤其是在青少年时期提高骨量峰值所达到的骨量峰值越高以后发生骨质疏松的机会也就越少。
同时还应减少绝经后和随增龄而发生的骨量丢失。
对于危险性较大的老年人还应加强教育防止因跌跤而导致骨折并避免应用影响平衡的药物。
而对骨质疏松患者则应积极治疗防止骨量进一步丢失并力求恢复骨量使其症状得以缓解。
．营养补充良好的营养是骨骼正常生长发育必不可少的条件而在绝经后和老年人的营养补充则可减少和防止骨量的丢失。
饮食中应保证足量的钙、蛋白质和维生素摄入某些维生素缺乏状态如维生素D、维生素B、维生素B和维生素K缺乏等可能增加发生骨质疏松的危险性应加以避免。
．运动力学负荷可使骨量增加。
临床上常可见到这样的现象：当人体骨骼被固定制动在一个相对较弱的引力场中一段时间后将会产生废用性改变无论是骨松质的密度还是骨皮质的厚度均明显减低而积极的功能锻炼则可能使骨密度与骨皮质厚度增加。
因此坚持体育锻炼对于骨量的积累及减少骨量丢失是有益的。
．药物除上述措施外对于高危老年人及已发生骨质疏松的患者可酌情选用药物预防或治疗。
()性激素：雌激素是预防绝经后骨质疏松的首选药物并对减少骨折发生具有肯定疗效。
()降钙素降钙素是一种骨吸收抑制剂其作用可能在于抑制前破骨细胞转化为破骨细胞而且可抑制破骨细胞的功能。
降钙素可预防绝经期前后的骨量丢失对高转换型骨质疏松尤其见效。
降钙素还可降低骨质疏松性骨折的发生率并有明显的镇痛作用。
()甲状旁腺激素：以往认为甲状旁腺激素的作用是增加破骨细胞的数目和活性并由此促进骨吸收过程但目前已发现破骨细胞和成骨细胞上均存在有甲状旁腺激素的受体故认为其作用可能是双重的。
()维生素D：此类药物可分为以下三类：①生理活性物质及其受体：包括,(OH)D和α(OH)D。
②药理活性物质：包括R,(OH)D和,(OH)D,内酯。
③维生素D诱导物质：包括Fl(OH)D、oxaα(OH)D和β(羟丙氧)(OH)D。
()二膦酸盐：二膦酸盐是一类合成的焦磷酸盐类似物其特征是含有两个CP键,与焦磷酸的结构类似故其理化性质与焦磷酸相近。
二膦酸盐于离体及在体条件下均被证明是强有力的骨吸收抑制剂其机制可能为：①对破骨细胞的细胞毒作用②与骨表面有亲和性可在骨表面直接抑制破骨细胞的功能③与骨基质结合对具有骨吸收活性的细胞因子产生抑制。
()氟化物：氟化物具有较强大的骨形成促进作用可使松质骨骨量明显增加。