消化性溃疡(peptic ulcer)的病理特
消化性溃疡
消化性溃疡解剖生理概要一、胃的解剖（一）胃的位置和分区－－上端称贲门，距离门齿约40cm，下端为幽门。
贲门切迹-贲门皱襞，幽门环，幽门前静脉。
胃分为三个区域，上1/3为贲门胃底部U（upper）区；中1/3是胃体部M（middle）区，下1/3即幽门部L(lower)区。
（二）胃的韧带－－胃膈、肝胃、脾胃、胃结肠、胃胰韧带。
（三）胃的血管－－血供丰富，腹腔动脉。
胃左动脉，胃右动脉。
胃网膜左动脉，胃网膜右动脉，胃短动脉，胃后动脉。
胃有丰富的粘膜下血管丛，静脉回流汇集到门静脉系统。
胃的静脉与同名动脉伴行。
（四）胃的淋巴－－引流胃粘膜下淋巴管网丰富。
胃周共有16组淋巴结。
按淋巴的主要引流方向可分为以下四群：①腹腔淋巴结群，引流胃小弯上部淋巴液；②幽门上淋巴结群，引流胃小弯下部淋巴液；③幽门下淋巴结群，胃大弯右侧淋巴液；④脾胰淋巴结群，引流胃大弯上部淋巴液。
（五）胃的神经－－胃受自主神经支配，支配胃的运动神经包括交感神经与副交感神经。
胃的交感神经为来自腹腔神经丛的节后纤维，和动脉分支伴行进入胃，主要抑制胃的分泌和运动并传出痛觉；胃的副交感神经来自迷走神经，主要促进胃的分泌和运动。
交感神经与副交感神经纤维共同在肌层间和粘膜下层组成神经网，以协调胃的分泌和运动功能。
左、右迷走神经沿食管下行，左迷走神经在贲门前面，分出肝胆支和胃前支（Latarjet前神经）；右迷走神经在贲门背侧，分出腹腔支和胃后支（Latarjet后神经）。
迷走神经的胃前支、后支都沿胃小弯行走，发出的分支和胃动、静脉分支伴行，进入胃的前、后壁。
最后的3～4终未支，在距幽门约5～7cm处进入胃窦，形似“鸦爪”，管理幽门的排空功能，在行高选择性胃迷走神经切断术时作为保留分支的标志。
（六）胃壁的结构从外向内分为浆膜层、肌层、粘膜下层和粘膜层。
肌层内斜、中环、外纵。
贲门和幽门括约肌。
粘膜下层为疏松结缔组织，血管、淋巴管及神经丛丰富。
胃粘膜层由粘膜上皮、固有膜和粘膜肌构成。
《病理生理学》消化性溃疡(pepticulcer)
消化性溃疡（peptic ulcer）
一、概述：主要发生于胃和十二指肠球部。
二、病变
（一）部位：胃小弯侧、胃窦部多见。
（二）特点
1、肉眼：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在
2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。
2、镜下：溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。
增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。
神经纤维断端呈小球状增生。
三、结局及合并症
1、愈合（healing）：多由肉芽组织增生填满。
2、幽门梗阻（pyloric stenosis）：约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。
3、穿孔（perforation）：约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。
4、出血（hemorrhage）：主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。
5、癌变（malignant transformation）：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。
四、病因和发病机制
1、胃液的消化作用
2、胃粘膜的屏障功能受到损害
3、神经、内分泌功能失调
4、其它因素
5、幽门螺旋菌感染
☞。
消化性溃疡.
消化性溃疡—病因和发病机制
上皮细胞： 上皮细胞分泌粘液和HCO3-维持
上皮前的结构和功能；上皮细胞顶 面细胞膜及其间连接对酸反弥散起 屏障作用；上皮细胞再生速度很快， 及时替代受损而死亡的细胞，修复 受损部位。
消化性溃疡—病因和发病机制
上皮后因素： 胃粘膜血流丰富，为上皮分泌、更
新提供能量物质，带走反弥散的H+； 前列腺素E：细胞保护、促进粘膜
根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下 降，年复发率降至5%以下，而单纯 抑酸治疗年复发率50%~70%。
幽门螺杆菌
消化性溃疡—病因和发病机制
幽门螺杆菌感染导致消化性溃疡的 发病机制：
1. 幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说： 研究发现幽门螺杆菌感染的DU患 者空腹及餐后胃泌素增高，D细胞 减少。根除HP后可使部分患者胃 泌素水平及胃酸分泌恢复正常。
粘膜防御和修复机制：包括 上皮前的粘液和碳酸氢盐
（HCO3-)； 上皮细胞； 上皮后因素。
胃粘液-粘膜层 粘液粘颗液粒颗粒 被上覆皮上细皮细胞胞
消化性溃疡—病因和发病机 制
上皮前的粘液和碳酸氢盐（HCO3-)：
粘膜表面的粘液层是一道对胃蛋 白酶弥散的物理屏障，而处于粘液 层与上皮细胞之间的碳酸氢盐层则 是保持胃液与中性粘膜间高PH梯 度的缓冲层。
内镜下溃疡可分为活动期（A)、 愈合期（H)、和瘢痕期（S），每 一病期又分为1和2两个阶段。
消化性溃疡—实验室和其他检 查
二、X线钡餐检查 用于对胃镜 检查有禁忌症或不愿接受胃镜 检查者。龛影是直接征象，可 确诊溃疡；局部压痛、十二指 肠球部激惹和畸形、胃大弯侧 痉挛性切迹为间接征象。
GU
DU
消化性溃疡
消化性溃疡
消化性溃疡(peptic ulcer)主要指 发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡(gastric ulcer, GU)和十 二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)。
消化性溃疡
一、发病率及流行情况
在非H.pylori感染者中，每年消化性 感染者中， 在非 感染者中 溃疡的发病率很低， 溃疡的发病率很低，约0.1％ ～0.3 ％。 ％ 感染者中， 在 H.pylori感染者中，每年溃疡的 发病 感染者中 率约1％。比未感染者高6 率约 ％。比未感染者高 ～10倍。在 ％。比未感染者高 倍 H.pylori阳性的人群中，消化性溃疡的发 阳性的人群中， 阳性的人群中 ％，是 病率约 1％ ～6 ％，是 H.pylori阴性人群 ％ 阴性人群 发病率的 4～10倍。 ～ 倍
胃十二指肠粘膜屏障
溃疡形成
H.Pylori感染导致溃疡的发病机制 感染导致溃疡的发病机制
1.H.pylori－胃泌素－胃酸学说 －胃泌素－ 幽门螺杆菌感染通过直接或间接 炎症细胞因子）作用于G细胞 细胞、 细 （炎症细胞因子）作用于 细胞、D细 胞和壁细胞导致胃酸分泌增加。 胞和壁细胞导致胃酸分泌增加。 2.十二指肠胃上皮化生学说 十二指肠胃上皮化生学说 十二指肠球部溃疡多位于有胃上皮 化生处。 化生处。
3. 节律性 十二指肠溃疡的疼痛常 在两餐之间发生， 在两餐之间发生，持续不减直至下餐进 食或服制酸药物后缓解。 食或服制酸药物后缓解。胃溃疡疼痛的 发生较不规则，常在餐后1小时内发生， 小时内发生， 发生较不规则，常在餐后 小时内发生 小时后逐渐缓解， 经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食 ～ 小时后逐渐缓解 后再出现上述节律。 后再出现上述节律。
5.老年人消化性溃疡 胃溃疡多见，溃疡 老年人消化性溃疡 胃溃疡多见， 直径常可超过2.5cm，且多发生于高位胃体 ， 直径常可超过 的后壁或小弯。易并发大出血，常难以控制。 的后壁或小弯。易并发大出血，常难以控制。 易误诊为胃癌。 易误诊为胃癌。 6.无症状型溃疡 15%无明显症状， 无症状型溃疡 无明显症状， 无明显症状 作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现。 作胃镜或 线钡餐检查时偶然被发现。 线钡餐检查时偶然被发现 以老年人多见。 以老年人多见。
18消化性溃疡
PPI:
– 奥美拉唑
抗生素：
– – – – – 阿莫西林 甲硝唑 替硝唑 克拉霉素 呋喃唑酮
疗程１~2周
根除HP疗程结束后,抗溃疡治疗
ＤＵ（PPI２～４周、H2RA 4～6周 ） ＧＵ（PPI 4～6 周、H2RA 6～8周 ）
抗HP治疗后复查： ４周，2周
13C、14C尿素呼气试验、胃镜
底部覆有灰黄色或灰白色渗出物， 周围粘膜可有充血水肿， 可见皱襞向溃疡集中 镜下分期：
溃疡内镜下分期
活动期 A1 苔厚而污秽，周围粘膜充血肿胀 A2 苔厚而清洁，粘膜充血肿胀渐退
愈合期 H1 苔变薄溃疡缩小，四周上皮再生
H2 残留少许白苔，溃疡接近愈合 疤痕期 S1 苔消失尚有充血，皱襞集中 S2 充血消退白色疤痕
其它：吸烟，遗传，应激，胃十二指肠
运动异常
保护因素 粘膜屏障 粘液HCO3－ 屏障 前列腺素 细胞更新
损害因素 胃酸-胃蛋白酶 Hp感染 NSAIDs药物
烟酒
胆盐胰酶
粘膜血流
表皮生长因子
Hp是绝大多数消化性溃疡病人的致病 因素
十二指肠溃疡
5% 1% 2%
胃溃疡
25%
3% 2% 92% 70%
gastric ulcer，GU
十二指肠溃疡 duodenal ulcer，DU 幽门螺杆菌 helicobacter pylori ，HP
定义
主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡（gastric ulcer，GU） 和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) 因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关 而得名。
H. pylori NSAID Cancer (Zollinger Ellison) Other
内科学-消化性溃疡(八年制)
内镜资料显示，服用NSAIDs初始3个月内，有10％一20％患者发生胃溃 疡、4％一10％发生十二指肠溃疡。 溃疡患者可表现为上腹痛，可并发溃疡出血或溃疡穿孔。 由于NSAIDs的强力镇痛作用，NSAID溃疡常为“无痛”性，不少患者以 溃疡出血或穿孔为首发症状。 NSAID溃疡发生的危险性与NSAIDs用量、疗程有关。用量越大，发生溃 疡的危险性越高。 溃疡发生危险性在用药初始1个月内最高。 胃肠损害的危险性大小与不同的NSAIDs有关（对COX－1和COX－2选择 性抑制程度不同），初步报道特异性COX－2抑制剂的安全性最大。
3.幽门梗阻 发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起
表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食 物，营养不良和体重减轻
功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛
器质性梗阻：疤痕、粘连
4.癌变 GU癌变率〈1%
注意癌变可能：
长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差
二、其它症状
伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸 并发症症状： 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻
三、体征
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
四、特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差， 易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔 难治性溃疡：正规治疗后内镜检查确定未愈的溃疡或愈合缓慢、 复发频繁的溃疡。
消化性溃疡
病程达几年， 甚至十几年
发作与缓解期 交替，发作有 季节性 疼痛与饮食有关
特点
周期性 节律性
主要症状
上腹痛
• 部位：上腹部、剑突下，疼
痛区域多较局限，直径约为数 厘米。偶尔可放射到背部、肋 缘和胸部。 • 性质：钝痛、灼痛、胀痛 • 程度：隐痛或剧痛，强度与 溃疡大小无关，主要和患者的 痛阈和对疼痛的反应性有关， 存在明显的个体差异。 • 缓解方式：服抗酸药、进食
促胃液素 胃酸 防御 因素
侵袭因素
消化性溃疡
2、胃 酸 和 胃 蛋 白 酶
胃蛋白酶原 胃酸
盐酸
降解蛋白质 胃蛋白酶 侵袭粘膜 胃蛋白酶失活
胃液PH>4
平均基础酸排量BAO 最大酸排量 MAO
DU >正常人 GU ＝正常 or <正常
胃酸和胃蛋白酶
壁细胞总数
壁细胞敏感性 胃酸 迷走神经张力 胃酸分泌负反馈
药 物 治疗
• 根除Hp • 抑制胃酸分泌 • 保护胃粘膜
根除Hp三联疗法
PPI或胶体铋剂
奥美拉唑（洛赛克） 20mg bid 泮托拉唑（健朗晨） 40mg bid
雷尼替丁胶体铋（瑞倍）
抗 菌 药 物
克拉霉素 0.5g bid 阿莫西林 1.0g
350mg bid
甲硝唑
痢特灵
bid 0.4g bid
十二指肠溃疡 > 胃溃疡
duodenal ulcer，DU
比例
好发年龄
gastric ulcer，GU
1
3
:
青壮年
:
比DU晚 10年
二、发病机制
三、病 因
HP感染 药物 消化性 溃疡 应激 心理
消化性溃疡（
消化性溃疡（消化性溃疡（peptic ulcer ,PU）是消化系统的常见病、多发病，由于溃疡的发⽣是因胃液内胃酸及胃蛋⽩酶的刺激、消化作⽤所致，故定此名。
消化性溃疡主要指胃溃疡和⼗⼆指肠溃疡。
本病属于中医“胃脘痛”、“吞酸”等病的范畴。
⼆、诊断特点1.慢性病程，有季节性，春秋好发。
2.节律性上腹痛。
3.胃溃疡呈现进⾷－疼痛－缓解；⼗⼆指肠溃疡呈现疼痛－进⾷－缓解，并有夜间上腹疼痛。
4.胃镜检查：可见黏膜溃疡。
5.X线钡餐造影可见龛影。
三、并发症1.上消化导出⾎。
2.胃肠道穿孔。
3.幽门梗阻。
4.癌变，主要指胃溃疡。
四、鉴别要点1.以上腹疼痛为主的，需要与慢性胃炎、胆囊炎、胆结⽯、慢性胰腺炎等鉴别。
2以上腹饱胀为主的，需要与胃癌、慢性胃炎、功能性消化不良等鉴别。
3.以上消化道出⾎为主的，需要与胃癌、肝硬化等鉴别。
五、胃黏膜损伤的发病机制——失平衡（⼀）攻击因⼦1.内因: 胃酸，胃蛋⽩酶，反流的上部⼩肠液，HP。
2.外因: ⾹烟，⼄醇，细菌，药物-⽌痛药等。
3.幽门螺杆菌 (H.pylori)：直接感染，尿素酶产氨引起细胞损伤，空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。
4.胆汁酸盐5.胃酸－胃蛋⽩酶：慢性胃炎⼤多胃酸不⾼或偏低因其他攻击因⼦削弱胃屏障功能后，促使H+反弥散导致损伤有反酸症状者，适当抑制胃酸分泌，有利于改善症状。
（⼆）防御修复因⼦1.胃粘液-黏膜屏障：是基本防御机制。
Wallace等结合解剖和上⽪分5个层次：黏膜上⽪表⾯具有防御功能的物质；黏膜上⽪层的屏障；黏膜微循环；黏膜的免疫系统；黏膜损伤后的修复功能。
黏膜的保护机制是多层次的⽹络体系，是有⼀定⾃我调节能⼒的动态过程。
上⽪细胞分泌HCO3-，扩散⼊粘液，中和胃腔中反弥散来的H+，维持胃腔与黏膜间的PH阶差；完整的胃上⽪细胞膜及细胞间紧密连接构成黏膜上⽪屏障；充⾜的胃黏膜⾎流是维持该屏障的必需条件2.增加胃黏膜⾎流的防御修复因⼦前列腺素，⽣长因⼦通过扩张胃黏膜⾎管，增加胃黏膜⾎流(gastric mucosal blood flow，GMBF)，维持充⾜⾎供⽽起保护作⽤。
消化性溃疡
诊断要点及鉴别诊断
二、鉴别诊断 1.功能性消化不良：有消化不良症状，无器质性病变，X线及 内镜检查为 阴性。
2.慢性胆囊炎及胆石症：疼痛与进食油腻食物有关，位于右上腹，可伴有 发热、黄疸，B超、内镜或ERCP检查可确诊
3.胃癌：病情呈进行性、持续性进展，上腹包块，体重下降，内科药物疗 效不佳，借助内镜加活检鉴别。怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内 复查胃镜并再次活检。强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶 性溃疡 4.胃泌素瘤:肿瘤一般很小，生长缓慢，半数为恶性，多发性溃疡；溃疡发 生于不典型部位，难治；高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml
NSAID溃疡的治疗及预防
暂停或减少NSAID的剂量 检测H.Pylori感染并行根除治疗 未能终止NSAID者，选择PPI治疗 既往有PU病史或溃疡高危人群，必须用NSAID治 疗者，同时服用抗PU药 PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用
临任春香，女，年龄，因“反复上腹部不适1年余，
治疗
1.治疗目的：促进愈合、缓解疼痛、防止复发、预防并发症 2.治疗策略：抑酸、保护胃粘膜、根除HP 一般治疗 生活规律、合理饮食、戒烟酒、停服NSAID 药物治疗：根除HP、抑制胃酸分泌、保护胃粘膜、 根除HP治疗 三联疗法：PPI+二种抗生素；铋剂+二种抗生素（阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、 克拉霉素、左氧氟沙星） 四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者 区分HP（+）（-）： HP（+）：抗HP治疗+抑酸治疗（PPI或H2RA） HP（-）：常规抑酸治疗或加保护胃粘膜治疗 疗程 抗HP治疗：1-2周； 抑酸治疗：DU 4-6周，GU 6-8周 确定HP是否根除：应在治疗完成后不少于4W进行 维持治疗 根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟合并其他严重疾病、溃疡并发症等 决定
消化性溃疡
幽门螺杆菌 (Hp)
胃粘膜表面的Hp ( 银染色 )
电镜下Hp形态
Hp是PU病因基于以下事实： 1、Hp检出率高： DU：Hp感染率>90% GU：Hp感染率70%以上 感染Hp者约15%~20%发生溃疡
2、根除Hp治疗，既可促进溃疡愈合 ，又可减少溃疡复发。因为已经抗酸治愈 的溃疡年复发率50%~70%左右，根除Hp 后溃疡复发率下降至5%以下。
酸和粘膜损害
六、诊断与鉴别诊断 1、拟诊： 病史＋典型症状：慢性、周期性 、节律性上腹痛 2、确诊： 内镜检查有消化不良症状，无溃疡及肝、胆、胰器质性疾病。 （ a. 胃炎型 b. 溃疡型） •胃癌： a. GU与胃癌难从症状上鉴别 b. III型胃癌(早期胃癌)内镜与X线难以区别,(活检) c. 疑胃癌而活检阴性时需观察复查 d.抗酸治疗可使癌暂时愈合 •Zollinger-Ellison综合征： 是胰腺非β 细胞瘤，1/2恶性。 临床特点：a. 多发性、难治性、非寻常部位溃疡 b. 高促胃液素血症、高胃酸分泌 c.假性胰性霍乱 •十二指肠炎：症状酷似十二指肠溃疡
四、临床表现： 三大特点： 1、慢性过程 2、周期性发作 3、节律性疼痛
（一）、症状： GU疼痛：餐后痛（0.5-1h）， 进食—疼痛—缓解 DU疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）、 夜间痛，疼痛—进食—缓解
疼痛规律发生变化，警示并发症存在。
15～35％左右患者无疼痛症状！
（二）、体征： 发作时局限压痛点，缓解时无体征。
消化性溃疡
Peptic ulcer
武汉大学中南医院消化内科
朱尤庆
一、概述：
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU） 是指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃 溃疡（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠 溃疡（DUodenal Ulcer，DU），临床上 95％以上的溃疡发生在胃、十二指肠。 消化道凡与胃酸接触的任何部位均可发 生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。
消化性溃疡-1
天津医科大学总医院消化科方维丽写在课前的话近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。
胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。
那么，这些因素的主要内容包括哪些？一、消化性溃疡的概念消化性溃疡（peptic ulcer，PU）:是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡。
消化性溃疡是最常见的消化疾病之一，这些溃疡的形成与胃酸或胃蛋白酶的消化作用有关，故称之为消化性溃疡。
主要包括胃溃疡（gastric ulcer，GU），十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）。
此外，也可发生于食管下段、小肠、胃肠吻合口及附近肠袢，以及异位胃黏膜。
消化性溃疡是全球性、多发性疾病，但在不同的国家、地方的患病率可存在不同的差异，通常认为，在人群中约10%在其一生中患过消化性溃疡。
消化性溃疡，在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学资料。
占国内胃镜检查人群的10.33%-32.58%，临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为3：1。
本病好发于男性，其比例为2-5：1。
发病年龄，十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年。
我国南方发病率高于北方，近年来，中老年溃疡患者的比率呈增高趋势。
俗话说，胃病要靠七分养，三分治。
而健康人的胃病发生与哪些侵害因素有关？消化性溃疡的病因和发病机制包括哪些？二、病因和发病机制消化性溃疡的发生，是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素和黏膜自身防御、修复因素之间失衡的综合结果。
侵袭因素包括：幽门螺杆菌，非甾体类抗炎药，胃酸和胃蛋白酶，吸烟、饮酒等。
黏膜自身防御、修复因素包括：粘液、碳酸氢盐屏障、黏膜血流量、黏膜上皮细胞再生更新、前列腺素、表皮生长因子等。
关于溃疡病的主导发病机制，经历了一个世纪的变迁，长久以来，人们一直认为胃酸是发生溃疡的必须条件。
因此，1910年，有学者提出无酸、无溃疡的设想。
消化性溃疡-03-04
Pyloric channel ulcer
3.球后溃疡
球后溃疡：发生在球部远段十二指肠 多发生在十二指肠乳头近端
特点： 具DU临床特点 背部痛和午夜痛更多见 易出血 内科疗效差
Postbulbar ulcer
其他因素-应激因素
急性应激状态 易致应激性溃疡
慢性溃疡存在时，精神紧张、 过劳可使溃疡发作或加重
情绪应激起主要作用
通过神经内分泌影响 胃十二指肠分泌、运 动和粘膜血流
其他因素-胃十二指肠运动异常
部分DU：胃排空增快 球部酸负荷 部分GU：胃排空延迟
十二指肠液反流 加重胃粘膜屏障损害
病因与发病机制结论
确认Hp为消化性溃疡的证据
2 成功根除HP后溃疡复发率明显下降 常规抑酸治疗愈合的溃疡年复发率50%70% 根除HP可使溃疡年复发率降至5%以下 使溃疡得到彻底治愈!
感染Hp人群只有15%发生PU？
Hp
宿主
环境
Hp致消化性溃疡的发病机制
将Hp、宿主、环境3个因素在DU发病中 的作用统一起来
20
0
1
2
3
4
Gastric juice pH
Adapted from Berstad 1970
无酸罕有溃疡 抑酸促进溃疡愈合
胃酸在溃疡形成中起决定作用 是溃疡形成的直接原因
前提 防御修复功能受到破坏
胃酸和胃蛋白酶—胃液主要成分 主要侵袭因子
DU:平均基础酸排量(BAO) 1/3五肽胃泌素刺激后最大酸排量(MAO)升高 余MAO多在正常高值 夜间胃酸分泌 均显著高于正常人
消化性溃疡-peptic ulcer
消 化 性 溃 疡
GU者多在餐后1小时 出现疼痛，下次餐前 消失，夜间痛不如DU 多见，进食不缓解反 而加重，或有饱胀感。
DU疼约在餐后2-3小时 出现，持续至下次进 餐，又称空腹疼，进 餐后可缓解，半数病 人有夜间疼，常被疼
醒。
一、症状
(一)上腹部疼痛 为主要症状，程度不等，可为钝痛、灼痛、 胀疼、有的呈饥饿样不适感，少数有剧疼。 典型病人有明显节律性疼痛。
胃酸分泌过多 有报道HP阳性者胃泌 十二指肠球部被过度酸化 素释放增多，刺激壁 为HP从胃窦部粘膜移居到 十二指肠球部创造了条件， 细胞分泌胃酸。 诱发了慢性炎症
3.非甾体消炎药（NSAID） 3.非甾体消炎药（NSAID） 非甾体消炎药
酸性环境中 消炎药（阿司匹林） 以原物形式溶解于 胃酸中 ，穿透上 皮细胞膜破坏粘膜 屏障。
上皮细胞分泌HCO3-，中和胃酸，保持胃 腔内相对稳定的酸性内环境（pH在7.0左 右）；保持粘膜内外的电位差。 此屏障一旦被破坏，上述保护作用被消 弱，使得H+回渗增加，引起上皮细胞破 坏和炎症，最终形成溃疡。
胃 粘 液 粘 -
胃腔
胃粘液 粘液颗粒 被覆上皮细胞
2、 粘膜血运循环异常
正常情况下，胃十二指 肠粘膜有良好的血液循 环，保证供给充分的营 养物质，清除代谢废物， 保证上皮细胞的不断更 新，使粘膜具有完整性。
乙酰胆碱 乙酰胆碱 受体
胃 胃 泌素 泌素受体
壁 细 胞
泌 酸 泌 酸 泌 酸
组胺 组胺 受体
生长抑素， 胰泌素， 前列腺素， 肠抑胃肽等
酸 酸 酸
胃 酸 分 泌 过 多
1.破坏粘膜屏障（粘膜表面的 脂蛋白层）。
2.加强了胃蛋白酶的消化作用， 使粘膜破坏形成溃疡。
消化性溃疡
二 病因和发病机制
1 Hp感染
病因和发病机理:
１．Hp
鞭毛 粘附素 尿素酶 菌体胞壁 空泡毒素（VagA）蛋白
细胞毒素相关基因（CagA）蛋白
2.胃酸—胃蛋白酶
DU近半数患者的胃酸分泌有增高 原因 壁细胞总数增加 壁细胞对刺激物敏感性增加 胃酸分泌的自身调节机制紊乱
十二指肠溃疡 胃 溃 疡
按溃疡部位分类2
球后溃疡 球部溃疡 幽门管溃疡
溃疡 溃疡
胃 底 溃 疡
溃疡
ห้องสมุดไป่ตู้ 流行病学
发病率 DU占PU的80％，其发病率很高，遍及 世界；据统计约10％的人一生中的某一时期患 过PU ;
现患率 19世纪，GU明显多于DU，本世纪50年 代，DU的发病达高峰，明显多于GU；近10－20 年，DU的现患率有显著下降。DU:GU约为3:1 ;
六 辅助检查
Hp的检查 X线钡餐检查 胃镜检查 胃液分析
1. 临床常用的Hp检查方法
血清抗体 Hp培养 检测法
14C-尿素呼 气试验
组织切 片染色
快速尿素 酶法
2. X线钡餐
正常胃十二指肠X线钡餐
Ｘ线钡餐
直接征象：龛影 间接征象：球部
激惹球部畸形
慢性胃炎：
钡餐造影示胃粘膜纹增粗，排列紊乱。
年龄＞45岁 疼痛性质发生变化 严格内科治疗效不佳 粪便隐血持续阳性
十治疗
一般治疗 药物治疗 外科治疗
1. 一 般 治 疗
(1). 避免粗糙、过冷过热和刺激性大 的饮食，戒烟，戒酒 (2). 生活规律，劳逸结合 (3). 良好精神状态 (4). 尽量避免使用NSAIDZE
临床医学重点总结——消化性溃疡
临床医学重点总结——消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡(peptic ulcer) 指胃肠道粘膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而发生的溃疡，其深度达到或穿透粘膜肌层，直径多大于5mm 。
溃疡好发于胃和十二指肠，也可发生在食管下段、小肠、胃肠吻合口及其附近的肠袢，以及异位的胃粘膜，如位于肠道的Meckel憩室。
胃溃疡(gastric ulcer , CU) 和十二指肠溃疡 (duodenal ulcer , DU) 是最常见的消化性溃疡。
[流行病学] 消化性溃疡是一种全球性多发性疾病，但在不同国家、不同地区，发病率相差悬殊。
欧美文献报道患病率为6% -15% ，本病在我国人群中的患病率尚缺乏大规模流行病学调查的确切资料，但文献报道，内镜检查病例中消化性溃疡的检出率高达16% - 33% 。
近年来消化性溃疡发病率有下降趋势。
国内资料显示男性患病多于女性，男女之比在十二指肠溃疡为4. 4 - 6. 8: 1 ，胃溃疡为3. 6-4. 7: 1 。
十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比为1. 5 - 5. 6: 1 ，在胃癌高发区则胃溃疡多于十二指肠溃疡。
溃疡病可发生在不同的年龄，十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者的发病高峰一般比后者早10 年。
1/ 3同一国家消化性溃疡患病率存在差异，我国南方患病率高于北方，城市高于农村，可能与饮食习惯，工作紧张有关。
发作有季节性，秋冬和冬春之交是高发季节。
[病因和发病机制] 本病的病因与发病机制尚未完全阐明。
1910 年Schwartz 提出quot;无酸，无溃疡quot;，这是对消化性溃疡病因认识的起点，也是消化性溃疡治疗的理论基础之一。
1983 年Marshall 和Warren 从人体胃粘膜活检标本中找到幽门螺杆菌(helicobacter pylori , Hp) ，对消化性溃疡病因产生了新的认识。
胃肠粘膜防御作用的削弱以及药物、神经精神等因素与消化性溃疡发病也有密切关系。
消化性溃疡1资料
消化性溃疡—治疗
五、溃疡复发的预防 1、根除幽门螺杆菌，停用NSAID； 2、幽门螺杆菌再感染或复燃者，再
进行根除HP治疗； 3、以下情况需长期维持治疗，预防
复发：
消化性溃疡—治疗
• 不能停用NSAID的溃疡患者； • HP相关溃疡，HP未被根除； • HP相关溃疡，HP已根除，但曾有
严重并发症的高龄、有严重伴随病 者；
消化性溃疡—治疗
治疗目的： ❖消除病因； ❖缓解症状； ❖愈合溃疡； ❖防止复发； ❖防治并发症。
消化性溃疡—治疗
一、一般治疗 生活规律，劳逸结合，避免过
劳和精神紧张。注意饮食规律， 戒烟、酒。尽可能停用NSAID。
消化性溃疡—治疗
二、抗酸治疗 “无酸无溃疡”
抑制胃酸分泌药（抑酸剂）
中和胃酸药物（抗酸剂）
消化性溃疡—预后
内科有效治疗的发展，使消化性溃 疡的死亡率下降至1%以下。主要死 亡原因为并发症，特消化性溃疡的药物治疗： “无酸，无Hp，便无溃疡” 尽可能停用NSAID 胃肠道黏膜的保护
CASE
患者，男，73岁，患膝部骨关节炎，双氯酚酸 钠 ，50mg ,tid ,po ,3年。无心血管疾病， 50mg 肠溶阿司匹林，QN。因呕吐咖啡样物、 黑便入院，内镜检查为胃溃疡，Hp阴性。 治疗： 止血，必要时输血 PPI 4-6周，必要时胃黏膜保护剂
防御和修复功能受损而导致消化性 溃疡，其损害作用有：
1、局部作用：胞外：非离子状态 胞内： 离子状态
消化性溃疡—病因和发病机制
2、系统作用：NSAID 环氧合酶（COX） 前列腺素
COX
COX-1
COX-2
➢ 剂型因素无法改变 NSAID破坏粘膜屏障 ➢ COX-2抑制剂
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
消化性溃疡（peptic ulcer）的病理特点消化性溃疡（peptic ulcer）
一、概述：主要发生于胃和十二指肠球部。
二、病变
（一）部位：胃小弯侧、胃窦部多见。
（二）特点：
1、肉眼：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。
2、镜下：溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。
增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。
神经纤维断端呈小球状增生。
三、结局及合并症：
1、愈合（healing）：多由肉芽组织增生填满。
2、幽门梗阻（pyloric stenosis）：约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。
3、穿孔（perforation）：约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。
4、出血（hemorrhage）：主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。
5、癌变（malignant transformation）：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者≤1%.
四、病因和发病机制：
1、胃液的消化作用
2、胃粘膜的屏障功能受到损害
3、神经、内分泌功能失调
4、其它因素
5、幽门螺旋菌感染。