心肌梗死讲解
心肌梗死病人的护理讲解学习
心肌梗死病人的护理心肌梗死病人的护理心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而导致心肌坏死。
临床特点为持久的胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高及心电图进行性改变，甚至发生心律失常、休克及心力衰竭等。
是冠心病的严重类型。
本病的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立，此时，一旦血供急剧减少或中断，致相应的心肌严重而持久的急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。
心肌梗死的原因多数是不稳定粥样斑块破溃，继而出血或管腔内血栓形成，使血管腔完全闭塞，少数情况是粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，促使冠状动脉完全闭塞。
促使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱因有：休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常使心排量骤降，冠脉灌流量锐减；饱餐特别是大量脂肪餐后血黏度增高；重体力劳动、情绪激动、用力排便及血压剧升使心肌氧耗骤增，冠脉供血明显不足。
【护理评估】(一) 健康史询问病人有无冠心病危险因素及心绞痛发作史；有无休克、脱水、出血、外科手术及严重心律失常等；有无重体力活动、情绪激动、血压突然升高、饱餐及用力排便等诱因。
(二) 身体状况1 •先兆大多数病人发病前数日可有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁及心绞痛等前驱症状，以新发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。
心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅波动等，同时心电图示ST段一过性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。
发现先兆，及时住院处理，可使部分病人避免发生心肌梗死。
2. 症状(1)疼痛：为最早出现的最突出的症状，多发生于清晨。
疼痛的性质和部位与心绞痛相似，但多无明显诱因，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数日，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。
心肌梗死-经典PPT课件
主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
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三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减 弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马 律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳 头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍 白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
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三、再灌注心肌－起病3-6小时内
一、溶栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配 血备用。国内常用
尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半， 继续注入30-60分钟，总童50万U左右。
链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动 脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总 量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少 量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作 用。
无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时 还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
心肌梗死名词解释
心肌梗死名词解释心肌梗死是指冠状动脉狭窄或闭塞导致心脏供血不足，引起心肌缺血甚至坏死的一种临床疾病。
在医学中，心肌梗死也被称为“心梗”。
心肌梗死是心脏病中最严重的一种类型，它是由于冠状动脉内的斑块破裂导致血小板在斑块上形成血栓，进而阻塞了心脏供血的主要动脉。
此时，由于心肌细胞缺血，细胞无法得到足够的氧和营养物质，如果不能及时治疗，心肌细胞就会发生坏死。
心肌梗死的症状通常包括胸闷、胸痛、气短、乏力等，严重的情况下还会伴随呼吸困难、心跳过速、头晕甚至晕厥等。
心肌梗死是一种紧急情况，如果不接受治疗，可能会导致心脏骤停甚至死亡。
诊断心肌梗死通常通过以下几个步骤来进行。
首先，根据患者的症状和病史进行初步判断。
然后，医生会进行心电图检查，观察心电图上是否有心梗的表现。
如果心电图有异常，通常会进行血液检查，检测心肌标志物如肌钙蛋白和肌酸激酶等的浓度是否升高。
最后，如果以上检查结果呈阳性，通常会进行冠状动脉造影，通过导管插入冠状动脉，观察血管是否存在狭窄或闭塞。
治疗心肌梗死通常分为急诊治疗和长期治疗。
急诊治疗主要包括药物治疗和急诊介入治疗。
药物治疗通常包括血栓溶解药物如阿司匹林等，用于溶解血栓，恢复血液的供给。
急诊介入治疗通常是通过冠状动脉介入手术，植入支架来恢复受阻的冠状动脉的正常血流。
长期治疗主要包括药物治疗和生活方式管理。
药物治疗主要包括抗血小板药物、抗凝药物、降压药物、降脂药物等，用于预防二次心肌梗死。
此外，生活方式管理包括戒烟、健康饮食、加强体育锻炼、控制体重和管理心理压力等，可以有效降低心肌梗死的风险。
总之，心肌梗死是一种以胸痛等症状为主的严重心脏疾病，它是由于冠状动脉闭塞导致心肌缺血和坏死。
诊断心肌梗死需要进行心电图、血液检查和冠状动脉造影等。
治疗心肌梗死通常包括急诊治疗和长期治疗，其中急诊治疗主要是介入手术和药物治疗，长期治疗则主要是药物治疗和生活方式管理。
为了预防心肌梗死的发生，我们应该注意保持健康的生活方式和定期体检。
心肌梗死概念名词解释
心肌梗死概念名词解释
心肌梗死，又名心肌梗塞，是由于冠状动脉闭塞、血流中断，导致部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。
这一过程是由于心肌灌注供给与需求失衡的结果。
临床特征包括剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可能引发心律失常、休克或心力衰竭等并发症。
心肌梗死通常发生在冠状动脉粥样硬化斑块破裂后，引起血小板聚集和血栓形成，导致血管完全阻塞。
此外，心肌梗死也可能由于冠状动脉痉挛或栓塞而发生。
这是一种急性且严重的疾病，如果不及时救治，会造成高达10%
的死亡率。
因此，一旦发现心肌梗死的征兆，应立即拨打急救电话，并在最快时间内到达医院接受治疗。
急性心肌梗死ppt课件
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不稳定型心绞痛
与急性心肌梗死症状相似 ，但心电图和心肌坏死标 记物改变不明显，且疼痛 持续时间较短。
主动脉夹层
表现为突发的、撕裂样胸 痛，可放射至背部，双上 肢血压和脉搏存在明显差 异。
急性肺动脉栓塞
常表现为突发胸痛、呼吸 困难、咯血等症状，心电 图可出现右心负荷过重的 表现。
辅助检查方法选择与应用
急性心肌梗死ppt课件
演讲人：
日期：
• 急性心肌梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与随访建议 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性心肌梗死概述
定义与发病机制
定义
急性心肌梗死（AMI）是指因冠 状动脉急性、持续性缺血缺氧所 引起的心肌坏死。
THANKS
感谢观看
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急诊冠状动脉介入治疗
包括经皮冠状动脉球囊扩张术、冠状动脉支架植入术等，通过机械方法 扩张狭窄的冠状动脉，恢复心肌的血液灌注。适用于溶栓治疗无效或存 在溶栓禁忌症的患者。
冠状动脉旁路移植术
通过外科手术方法，在狭窄的冠状动脉两端建立一条血管通路，使血液 绕过狭窄部位流向远端心肌。适用于多支血管病变或左主干病变的患者 。
囊反搏等。
其他并发症应对策略
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肺部感染预防
加强患者呼吸道管理，保持呼 吸道通畅，降低肺部感染风险
。
肾功能不全防治
密切监测患者肾功能指标，及 时采取保护肾脏功能的治疗措
施。
消化道出血处理
对合并消化道出血的患者，积 极采取止血、抑酸等治疗措施
。
心理干预与护理
心肌梗死PPT课件
外科手术治疗
冠状动脉旁路移植术 （CABG）：通过移植血管 绕过狭窄或阻塞的冠状动脉， 增加血流供应。
激光心肌血运重建术（ TMR ）：通过激光消融心肌组织 ，改善心肌血运，增加血流 供应。
经皮冠状动脉介入治疗 （PCI）：通过导管将支架 植入狭窄或阻塞的冠状动脉， 扩张血管，增加血流供应。
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钙通道阻滞剂： 如维拉帕米、 地尔硫卓等
定期体检与监测
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定期进行体检，及时
发现潜在的健康问题
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监测血压、血脂、血 糖等指标，预防心血
管疾病的发生
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定期进行心电图检查， 及时发现心肌梗死的
征兆
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定期进行运动锻炼， 增强心肺功能，预防
心肌梗死的发生
感谢您的观看
汇报人：
心脏移植：将健康心脏移植 到患者体内，替代病变心脏， 恢复心脏功能。
心肌梗死的预防措施
生活方式改变
戒烟：吸烟是心肌 梗死的重要危险因 素，戒烟可以降低 心肌梗死的风险。
控制体重：肥胖是 心肌梗死的危险因 素之一，控制体重 可以降低心肌梗死
的风险。
健康饮食：饮食中 应多摄入蔬菜、水 果、全谷类、低脂 肪奶制品等，减少 盐、糖、饱和脂肪
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出汗：冷汗、 全身湿冷
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呼吸困难：呼 吸急促、气喘
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头晕、晕厥： 头晕、晕厥、 意识丧失
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恶心、呕吐： 胃部不适、恶 心、呕吐
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心律失常：心 悸、心律不齐、 心房颤动
不典型症状与体征
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胸闷、胸痛： 持续时间较长， 可能伴有呼吸
困难
病理学-心肌梗死
心肌梗死1.概念：由于冠状动脉阻塞引起的较大范围的心肌缺血缺氧性坏死。
2.病因：①冠状动脉血栓形成②冠状动脉痉挛③冠状动脉粥样斑块内出血④心脏负荷过等3.类型（1）心内膜下心肌梗死（薄层梗死）：部位：心室壁心内膜下心肌1/3病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，厚度不及心肌的一半。
（2）透壁性心肌梗死（区域性心肌梗死）病变：累及心室壁全层或深达室壁2/3以上部位：与闭塞的冠状A支供血区一致病灶：较大，2.5 cm常见的梗死好发部位: 最常见－左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3；其次是右冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结4.病理变化：（1）发展过程: ①梗死＜6h：肉眼无变化。
②梗死＞6h：坏死灶心肌呈苍白色③梗死8～9h后：呈土黄色。
光镜：心肌早期：凝固性坏死+间质水肿+出血+少量嗜中性粒细胞浸润④梗死4天后：充血出血带。
光镜：带内血管充血、出血+ 嗜中性粒细胞浸润↑；心肌细胞肿胀、空泡变→核溶解消失→肌纤维呈空管状⑤梗死1~2周后：边缘区出现肉芽组织⑥梗死2~8周：梗死灶机化及瘢痕形成5.合并症（1）心脏破裂部位：左心室前壁1/3处时间：MI 1周内（1～3天多见）表现：血液→心包腔→心脏压塞→猝死室间隔破裂→左心室血→右心室→急性右心室功能不全左心室乳头肌断裂→急性左心衰（2）室壁瘤时间：发于纤维化愈合期/心肌梗死的急性期部位：左心室前壁近心尖处病变：梗死心肌或瘢痕组织→局限性向外膨隆→可继发附壁血栓,心律紊乱及左心衰竭。
（3）附壁血栓形成（4）心源性休克:大面积左室MI→心排血量骤减所致（5）心律失常:传导系统受累+MI→电生理紊乱（6）急性左心室衰竭: 心脏收缩失调（7）急性心包炎：闻及心包摩擦音。
心肌梗塞名词解释病理学
心肌梗塞名词解释病理学
心肌梗塞即心肌梗死，是指在冠状动脉粥样硬化的基础上发生斑块破裂或糜烂、溃疡，并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞等，导致急性或亚急性的心肌供血减少。
大约1/2的急性心肌梗死患者都有明显的诱因，如剧烈的运动、创伤、情绪波动、出血性或感染性休克、发热、心动过速等。
心肌梗死分为急性非ST段抬高心肌梗死以及急性ST段抬高心肌梗死，大多数急性ST段抬高心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生了冠状动脉供血急剧的减少或中断，导致血管闭塞。
闭塞时间达到20-30分钟以上，可以发生急性的心肌梗死，患者出现剧烈的胸疼，持续时间长，硝酸甘油不能缓解。
患者同时可以伴有恶心、呕吐、大汗淋漓和心动过速，甚至出现严重的心律失常、低血压、休克、心功能不全等。
急性心肌梗死的严重程度，与梗死的范围大小、侧支循环的产生以及治疗是否及时有明显关系，因此发生心肌梗死，应该立刻叫120到医院进行急救。
心肌梗死的名词解释内科
心肌梗死的名词解释内科
心肌梗死是指由于心脏供血不足导致的心肌组织坏死的疾病。
在内科学中，有一些相关的
名词解释如下：
1. 心肌：心脏的肌肉组织，负责收缩推动血液循环。
每当心肌收缩时，血液就会被推送到全身
各个器官。
2. 梗死：指细胞或组织因血液供应中断而引起的损伤或坏死。
在心肌梗死中，血液供应到心肌
的冠状动脉受阻，导致心肌组织没有足够的氧气和营养物质供应，最终导致心肌组织坏死。
3. 冠状动脉：心脏周围的动脉，负责供应心肌组织所需的氧气和营养物质。
4. 缺血：指组织或器官由于血液供应不足而造成的氧气和营养物质的不足。
在心肌梗死中，冠
状动脉的血液供应不足导致心肌缺血。
5. 冠状动脉疾病：冠状动脉的疾病，包括动脉粥样硬化、冠状动脉狭窄或阻塞等。
冠状动脉疾
病是导致心肌梗死的主要原因之一。
6. 血栓形成：血管内部形成的血块，可以导致血液流动受阻，进一步导致血管狭窄或血管阻塞，引发心肌梗死。
7. 补血：指通过介入手术或药物等方式恢复血液供应。
对于心肌梗死患者，补血可以帮助恢复
心肌组织的功能，并预防进一步的心脏损伤。
心肌梗死的名词解释内科护理学
心肌梗死的名词解释内科护理学心肌梗死是一种严重的心脏疾病，也称为冠状动脉血管疾病，是指冠状动脉供血不足，导致心肌组织缺血缺氧，最终导致心肌细胞坏死。
心肌梗死是造成心脏病死亡的主要原因之一，对患者的生活产生严重影响。
内科护理学涉及到心肌梗死的诊断、治疗和护理。
一、心肌梗死的定义和发生机制心肌梗死是指由于冠状动脉的狭窄或阻塞导致心肌供血不足，从而引起心肌组织的缺血缺氧，并最终出现心肌细胞坏死的病理过程。
主要发生在心肌的外壁和前壁，通常由于冠状动脉的血栓形成导致。
发生机制可以分为两个阶段：缺血和再灌注。
缺血阶段是心肌供血不足的过程，这可能是由于冠状动脉的狭窄、斑块形成或栓塞导致的。
当冠状动脉的血液流动受到阻塞时，心肌组织开始出现缺血，继而缺氧，导致心肌细胞功能异常。
再灌注阶段是指冠状动脉阻塞解除后，血液重新供应到心肌组织的过程。
然而，血液重新灌注可能导致一系列的炎症和氧化应激反应，增加心肌细胞坏死的风险。
二、心肌梗死的临床表现和诊断心肌梗死的临床表现不同，但常见的症状包括剧烈的胸痛、胸闷、呼吸困难、恶心和呕吐等。
疼痛通常持续超过30分钟，可能向左肩、背部、颈部和下颌放射。
在一些特殊情况下，如老年人和糖尿病患者，症状可能不典型，可能没有胸痛或只有轻度不适。
诊断心肌梗死主要依靠临床症状、心电图、心肌酶学检查和冠状动脉造影等方法。
心电图是最常用的诊断方法之一，可以显示心肌缺血和心肌梗死的特征改变。
心肌酶学检查可以评估心肌细胞坏死的程度，如肌钙蛋白T和肌酸激酶等。
三、心肌梗死的内科护理内科护理学在心肌梗死的治疗和护理中发挥着重要作用。
护理措施主要包括监测和评估、药物治疗和心理支持等。
监测和评估是护理中的关键步骤，包括对患者心电图、生命体征、疼痛程度等的监测。
护士应密切观察患者的心电图变化，及时发现异常情况并采取相应措施。
另外，护士还需要评估患者的疼痛程度和心理状况，提供相应的疼痛缓解和心理支持。
药物治疗是心肌梗死护理的重要方面之一。
STEMI急诊治疗医学知识讲解
3.1溶栓治疗
⑷与非特异旳纤维蛋白制剂比较，提议优先使用 特异旳纤维蛋白制剂（替奈普酶、阿替普酶和来 替普酶）； ⑸必须口服或静脉予以阿司匹林。除阿司匹林外， 还有指征应用氯吡格雷； ⑹ 在接受溶栓治疗旳患者，提议进行抗凝治疗， 直到实施血运重建治疗（假如实施）或住院期间 连续8天；
3.1溶栓治疗
直接PCI
另外，应该考虑常规进行血栓抽吸。对非休克患 者不提议常规使用主动脉内球囊反搏。指南还支 持采用经桡动脉入路而非经股动脉入路，但是仅 限于有经验旳术者。
直接PCI
• 新指南优先推荐选择DES。PCI后接受DAPT是必 需旳，指南旳用药选择推荐有些变动，研究证据 显示，新抗血小板药物对血小板克制作用更明显 ，其推荐地位前移，氯吡格雷旳地位有所下降。
• 3型：是无生物标志物测定数据旳致死性MI，即 有些心源性死亡患者有前驱心脏不适症状和心电 图变化，但标志物水平 变化无临床意义；
心肌梗死分型
• 4型和5型心梗与血管再生过程有关 • 4a型即PCI有关性MI ，常经过cTn升高＞99%正
常值上限5倍或正常基线水平升高、平稳或降低时 cTn升高＞20%诊疗。仍需有支持诊疗旳阳性症 状、心电图变化、 血管造影成果和区域变化成像； 4b型与支架内血栓形成有关； • 5型是冠状动脉搭桥术有关旳MI ，常经过心肌标 志物升高99%正常值上限10倍及心电图变化，血 管造影及血管成像诊疗。
注瑞：a替.体普重<酶60kg1次，0剂>M量2U为m3×i0n2m,g每；每增是长10kg，剂量无增长5mg中；直度至体重>910k5g，最大>剂8量0为50m60g.
溶栓旳 禁忌症
• 溶栓治疗旳绝对禁忌证：（1）出血性卒中或原因不明旳 卒中；（2）6个月内旳缺血性卒中；（3）中枢神经系统 创伤或肿瘤；（4）近期（3周内）旳严重创伤、手术、头 部损伤；（5）近期（1个月）胃肠道出血；（6）主动脉 夹层；（7）出血性疾病；（8）难以压迫旳穿刺（内脏活
急性ST段抬高型心肌梗死诊疗和治疗指南讲解培训课课件
3．影像学检查 超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层（Ⅰ，C）。
必须指出，症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损伤标志物和（或）影像学检查结果，而应尽早给予再灌注及其他相关治疗。
STEMI应与主动脉夹层、急性心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病（如反流性食管炎）等引起的胸痛相鉴别。 向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无典型的STEMI心电图变化者，应警惕主动脉夹层。 急性心包炎表现发热、胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，部分患者可闻及心包摩擦音，心电图表现PR段压低、ST段呈弓背向下型抬高，无镜像改变。 肺栓塞常表现为呼吸困难，血压降低，低氧血症。 气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。 消化性溃疡可有胸部或上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便。 急性胆囊炎可有类似STEMI症状，但有右上腹触痛。这些疾病均不出现STEMI的心电图特点和演变过程。
3．禁忌证 绝对禁忌证包括： （1）既往脑出血史或不明原因的卒中； （2）已知脑血管结构异常； （3）颅内恶性肿瘤； （4）3个月内缺血性卒中（不包括4.5 h内急性缺血性卒中）； （5）可疑主动脉夹层； （6）活动性出血或出血素质（不包括月经来潮）； （7）3个月内严重头部闭合伤或面部创伤； （8）2个月内颅内或脊柱内外科手术； （9）严重未控制的高血压[收缩压＞180 mmHg和（或）舒张压＞110 mmHg，对紧急治疗无反应]。
4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死 冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血栓性阻塞，患者有心肌缺血症状和（或）至少1次心肌损伤标志物高于正常上限。
5型：外科冠状动脉旁路移植术（CABG）相关心肌梗死 基线cTn正常患者，CABG后cTn升高超过正常上限10倍，同时发生：（1）新的病理性Q波或左束支阻滞；（2）血管造影提示新的桥血管或自身冠状动脉阻塞；（3）新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学证据。
《急性心肌梗塞教案》课件
《急性心肌梗塞教案》PPT课件第一章：急性心肌梗塞概述1.1 定义急性心肌梗塞是由于冠状动脉血流急剧减少或中断，导致心肌严重而持久地缺血缺氧，最终发生心肌坏死的病理过程。
1.2 病因急性心肌梗塞的主要病因是冠状动脉粥样硬化，还包括冠状动脉痉挛、栓塞、炎症等。
1.3 临床表现急性心肌梗塞的临床表现包括胸痛、出汗、恶心、呕吐、呼吸困难等，其中胸痛是最典型的症状，常位于胸骨后部，可以向左肩、臂放射。
第二章：急性心肌梗塞的诊断2.1 病史询问诊断急性心肌梗塞时，要详细询问患者的病史，包括症状发生的时间、性质、持续时间等。
2.2 体格检查急性心肌梗塞的患者常有心率增快、心尖部收缩期杂音等体征。
2.3 辅助检查心电图、心肌酶谱、冠状动脉造影等检查对于诊断急性心肌梗塞具有重要意义。
第三章：急性心肌梗塞的治疗3.1 一般治疗急性心肌梗塞的患者需要绝对卧床休息，给予吸氧、心电监测等。
3.2 药物治疗抗血小板聚集、抗凝、扩血管、强心、利尿等药物在治疗急性心肌梗塞中起到重要作用。
3.3 介入治疗对于急性心肌梗塞的患者，如果条件允许，应及时进行冠状动脉介入治疗，如PTCA、CABG等。
第四章：急性心肌梗塞的预防4.1 控制危险因素急性心肌梗塞的预防要控制好高血压、高血脂、糖尿病等危险因素。
4.2 生活方式调整戒烟、限酒、合理饮食、适量运动、保持心理平衡等生活方式的调整对于预防急性心肌梗塞具有重要意义。
4.3 定期体检定期进行心电图、心肌酶谱等检查，及时发现并治疗冠状动脉疾病。
第五章：急性心肌梗塞的护理5.1 急性期护理急性心肌梗塞的患者在急性期需要绝对卧床休息，密切观察生命体征变化，做好心电监测、吸氧等护理工作。
5.2 恢复期护理恢复期患者需要逐渐增加活动量，做好生活护理，给予心理支持，帮助患者树立信心。
5.3 健康教育对急性心肌梗塞的患者进行健康教育，使其了解疾病的知识，提高自我保健意识。
第六章：急性心肌梗塞的并发症6.1 乳头肌功能失调乳头肌功能失调是急性心肌梗塞常见的并发症之一，可导致二尖瓣脱垂和关闭不全。
急性心肌梗死的急救与护理PPT课件
鼓励家属参与患者的康复锻炼计划，共同 监督患者完成康复任务。
与家属保持密切联系，及时了解患者病情变 化和心理状态，共同制定和调整治疗方案。
04 院内转运与远程救治网络建设
院内转运安全保障措施
转运前评估
对患者病情进行全面评估，确定转运的必要性和可行性，制定详细的 转运计划。
转运团队组建
组建专业的转运团队，包括医生、护士、司机等，确保转运过程中患 者安全。
轻疼痛。
家属心理支持
与家属沟通，指导家属给予患 者情感支持和理解，共同帮助
患者度过心理难关。
家属教育及协作方式
疾病知识教育
护理技能培训
向家属讲解急性心肌梗死的相关知识，包 括发病原因、治疗方法和预防措施等。
指导家属掌握基本的护理技能，如协助患 者翻身、拍背排痰、测量生命体征等。
协助康复锻炼
建立有效沟通
患者及家属配合度不高
部分患者及家属对急性心肌梗死的认知不足，导致配合度 不高，影响救治效果。需加强患者及家属的健康教育，提 高配合度。
新技术应用前景预测
远程医疗技术
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随着远程医疗技术的发展，未来可实现急性心肌梗死患者的远
程监测、诊断和治疗，提高救治效率和覆盖面。
人工智能辅助诊断
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利用人工智能技术对心电图、血液检测等数据进行智能分析，
救治挑战
由于急性心肌梗死发病突然、病情凶险，且部分患者症状不典型，容易误诊或漏 诊，给救治工作带来一定挑战。同时，基层医院救治能力有限，转运过程中风险 较高，也增加了救治难度。
02 急救流程与措施
初步评估与紧急处理
询问病史，了解症状
询问患者是否有胸痛、胸闷、心悸等 症状，了解症状发作的时间、频率和 程度。
心肌梗死的诊断与鉴别ppt课件
病因 发病机制
诱发因素： 1.发病危险时间：早6~12时，交感神经↑
血压第一高峰，冠脉张力↑，PC凝聚性↑ 2.饱餐后，尤其高脂肪餐
3 .心脏负荷突然明显增加，活动、激动、 BP↑↑、大便用力等。 4.心排血量骤降： 休克、脱水、大出血、 严重心律失常、手术等。
梗死部位
前间壁
前壁
广泛前壁
高侧壁 下壁 正后壁
右室
V1~V3
导联
V1~V4波及V5
Ⅰ、aVL、V1~V6
Ⅰ、aVL Ⅱ、Ⅲ、aVF
V7~V9 V3R~V5R
14
实验室和其它检查
实验室检查： 1.血WBC↑，ESR↑，CRP↑ 2.心肌坏死标记物↑:①心肌肌钙蛋白cTnI或cTnT3~4h↑
，cTnI 11~24↑↑，持续7~10d；cTnT24~48h↑↑， 持续10~14d。②肌红蛋白↑，2h↑，12h↑↑，持续 24~48h。③CK-MB：4h内↑，16~24↑↑，持续 3~4d 3. 其他心肌酶： 肌酸激酶（CK）：6h内↑，24h↑↑， 持续3~4d。乳酸脱氢酶（LDH）：8~10h↑，2~3d↑↑ ，持续1~2w。天门冬酸氨基转移酶（AST）↑
临床表现
疼痛：程度重，时间长，不易缓解、伴烦躁、大汗、 濒死感。
全身症状：发热（38℃±，24h↑，持续1W）、 胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹疼痛 心律失常（室早、VT、VF、AVB、LBBB等） 心源性休克 心力衰竭
实验室和其它检查
ECG 1 特征性改变：
病理性Q波 ST段抬高 T波倒置
急性前壁心肌梗死
鉴别诊断
心肌梗死的名词解释
心肌梗死的名词解释
心肌梗死即急性心肌梗死。
急性心肌梗死是指因冠状动脉出现急性阻塞，心脏肌肉因缺乏血液供应出现坏死，使得心脏功能受损的一种可能危及生命的急性病症，属于急性冠脉综合征范畴。
心肌梗死是指因冠状动脉供血不足而引起的心肌缺血、坏死。
病理生理：心肌细胞内缺乏一种或多种酶，从而使心肌发生变性和坏死，坏死后的心肌不能再被重新利用，以致发生急性的心肌梗塞。
心肌梗死最常见于高血压病、糖尿病等慢性疾病患者。
临床表现：可有胸骨后疼痛、前绞痛、心悸、气短等症状，体检时发现心界向左下扩大、心尖搏动减弱或消失。
部分患者在劳累、情绪激动、饱餐、寒冷刺激及暴饮暴食时出现胸闷、憋气感。
查体时发现颈静脉怒张，肝脏肿大，皮肤湿冷、苍白、瘀斑、腹水征阳性。
心肌梗死心电图-基层胸痛中心培训ppt课件
心电图在胸痛中心预后评估中的作用
评估治疗效果
指导二级预防
心电图可以评估治疗效果，如心肌梗 死范围是否缩小、心律失常是否得到 控制等。
心电图的结果可以指导患者出院后的 二级预防措施，如药物治疗、生活方 式调整等。
预测远期预后
心电图的异常表现可以预测患者的远 期预后，为患者出院后的康复和随访 提供参考。
反馈调查
收集医生对培训的意见和建议 ，以便改进和完善培训内容和
方法。
感谢您的观看
THANKS
实践操作
让医生亲自动手操作心 电图机，掌握正确的操
作方法。
小组讨论
鼓励医生提问、分享经 验，加深对心肌梗死心
电图的理解。
教育与培训的效果评估
01
020304理论考试通过闭卷考试，检验医生对心 肌梗死心电图理论知识的掌握
程度。
实操考核
评估医生操作心电图机的熟练 程度及诊断能力。
病例分析
要求医生对给定的心电图进行 诊断，评估其实际应用能力。
心肌梗死的心电图特征性改变通常出现在胸痛发作后数小时至数天，因此对于胸痛 患者应尽早进行心电图检查。
心电图在心肌梗死诊断中的局限性
心电图虽然可以诊断心肌梗死，但对于非ST段抬高型心肌梗死，其诊断 价值有限。
心电图的解读需要专业知识和经验，对于不熟悉心电图的医生可能会产 生误诊或漏诊。
心电图仅能反映心脏的电活动，对于心肌缺血、心肌炎等其他心脏疾病 也可能出现类似的心电图改变，因此需要结合患者的临床表现和其他检 查结果进行综合判断。
心电图记录的是心脏的电兴奋过 程，即心脏的电传导和动作电位
的活动过程。
心电图的波形包括P波、QRS波 群、T波和U波等，分别代表心
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右冠状动脉的分布 right coronary artery distribution （RAOV）
冠状动脉导管(coronary catheter) 右室支(right ventricular branch) 后降支(posterior descending artery)
左冠状动脉的分布 left coronary artery distribution （LAOV）
inferior wall 下壁 RCA 右冠状动脉 right ventricle 右心室 RCA 右冠状动脉
相关导联 leads V1、V2 I、aVL、V2、V3、V4 I、aVL、V5、V6 V7、V8 可有相应变异 （reciprocal changes） Ⅱ、Ⅲ、aVF V3R、V4R
心肌缺血与ST-T改变
左前降支狭窄（stenosis in L. anterior descending A.） 旋支（circumflex arterg）
左缘支（obtuse marginal branch）
冠状动脉左旋支狭窄
left circumflex coronary artery stenosis
可引起左心室高侧壁、膈面和左心房 梗死，可能累及房室结
心内膜方向推进的。
在心肌缺血时，根据缺血的严重程度、持续时间和缺
血部位，大致可出现两种类型的心电图改变。
缺血型心电图改变1—心内膜下心肌缺血 subendomyocardial ischemia
缺 血 区
由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟, 在最后的心肌复极时,已无其它与之相抗衡的心 电向量存在,使心内膜部分心肌的复极显得十分 突出,在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致 的、高耸的对称性T波。
早期（超急性期） 急性期 近期（亚急性期） 陈旧期（愈合期）
急性
急性
近期
陈旧
心肌缺血 心肌损伤
心肌梗死
心肌梗死
心肌梗死的图形演变及分期
超急性期：在冠
状动脉闭塞数分 钟到数小时内， 发生心肌缺血和 损伤的心电图改 变。先出现心内 膜下缺血，表现 为巨大高耸的T 波,然后出现ST 段呈上斜型升高
0
冠状动脉病变与心电图导联的关系 coronary circulation and related ECG leads
心脏壁 wall septum 间隔 anterior wall 前壁 lateral wall 侧壁 posterior wall 后壁
血管 vessel LAD 左冠状动脉前降支 LAD 左冠状动脉前降支 CIRC 回旋支 variable 可有变异
后室间支 右室后支
正常与异常冠状动脉造影
normal and abnormal coronary artery angiography
右冠状动脉的分布 right coronary artery distribution （LAOV）
冠状动脉导管（coronary catheter）
右室支（right ventricular branch ） 房室结支（A-V node artery） 后降支（posterior descending artery） 后室支（ posterior ventricular
左冠状动脉主干狭窄 left main coronary artery stenosis
可引起左心室广泛心肌梗死， 易发生猝死
左主冠状动脉病变 left main coronary artery disease （RAOV）
左冠状动脉主干狭窄 （stenosis in the L. main A.） 旋支（circumflex arterg） 左前降支 （L. anterior descending A.） 左缘支（obtuse marginal branch）
缺血型心电图改变2—心外膜下心肌缺血(包 含透壁性心肌缺血)
transmural myocardial ischemia
缺 血 区
由于心肌复极顺序的逆转，心肌复极由心内 膜开始而后向心外膜方向推进，从而面对缺血区 的导联出现与QRS主波方向相反的，对称性的损伤时,ST向量从正常心肌指向损伤心肌。 心内膜下心肌损伤 ST向量背离心外膜指向心内膜,使得位于心外膜面的 导联出现ST压低。
损伤型心电图改变1（ST压低）
myocardial ischemia J ① ② ③
心肌缺血时，除发生T波改变外，还主要表 现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。 当心内膜下心肌损伤时,ST向量指向心内膜, 表现为ST段呈水平型①或下垂型下移②和J点下 移③.
ST段压低的形态
损伤型心电图改变2（ST抬高）
左冠状动脉前降支狭窄
left anterior descending coronary artery stenosis
可引起左心室前壁、心尖部、下侧壁 、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死
左前降支病变 left auterior descending coronary artery disease （RAOV）
心外膜下心肌损伤(包括透壁性心肌缺血) ST向量指向心外膜面导联,引起ST升高。
(发生损伤型ST改变时,对侧部位的导联常可记录到相 反的ST变化.)
心肌损伤 myocardial injury
① ②
心电图特征主要为ST段的偏移: 心内膜面心肌损伤时,面向损伤区导联 的S-T段压低①； 心外膜面心肌损伤时，面向损伤区导联 的S-T段抬高②。
冠状动脉左旋支病变 desease of the left circumflex coronary artery （RAOV）
冠状动脉导管（coronary catheter） 左冠状动脉主干（L. main A.） 左前降支 （L. axterior descending A.） 冠状动脉左旋支狭窄 （stenosis in circumflex A.）
电流，因此其综合心电向量背离梗死区，其正向
量减少或消失
心肌梗死——基本图形3
“坏死型”Q波改变，表现为面向坏死区的导联出 现病理性Q波（宽度≥0.04s，深度≥1/4R）或呈QS 波
心肌梗死 myocardial infarction
Q≥1/4 R Q≥0.04sec
心电图特征 1. 在r波向量本来就偏小的导联（V1、 V2、V3） 呈QS波； 2. 在原来呈负向波q的导联,Q波增宽(>0.04sec); 3. R波减小(Q/R ≥ 1/4)。
冠脉双支病变
心肌损伤时ST段抬高或压低的机理
一般心肌缺血时，K＋大量内流，表现 为缺血部位“过度极化状态”，造成缺 血部位电势低 严重心肌缺血时，缺血部位细胞膜不内 维持K＋梯度，K+大量外逸，造成细胞 膜极化不足，缺血部位电势升高
心肌缺血临床意义
上述ST－T波改变只是非特异性的心肌复极异常 的共同表现 ， 可见于 典型心绞痛发作——发作性ST压低，T波倒臵 慢性冠状动脉供血不足——持续恒定的ST压低 变异型心绞痛——ST抬高 也可见于心肌炎、心肌病或其它各种器质性心脏病 等或电解质紊乱和药物的影响，应根据临床予以鉴别 诊断。
左冠状动脉主干（L. main artery） 左前降支（L. anterior descending A.） 旋支（circumflex A.） 斜角支（diagonal branches） 左缘支（obtuse merginal branch）
左冠状动脉的分布 left coronary artery distribution （RAOV）
鉴别诊断
ST-T异常除了冠脉供血不足外，可出 现在高血压、瓣膜病、心肌炎、心室肥 大、束支传导阻滞、预激、高钾、低钾 等电解质紊乱、药物（洋地黄、奎尼丁 等）、植物神经紊乱、颅内高压等。
心肌梗死 myocardial infarction
心肌梗死
心肌梗死的基本图形
“缺血型”T波改变
段呈弓背向上型抬高，有两种解释
“损伤电流学说”，等电位线压低，相对性ST抬高
“除极受阻学说”，ST段绝对抬高
心肌梗死——基本图形2
损伤型ST段改 变: ST段弓背 向上抬高
心肌梗死 myocardial infarction
心肌更进一步的缺血可导致心肌细胞的变性
坏死，并影响其一系列的修复过程
坏死的心肌细胞不能复极，亦不能产生动作
myocardial ischemia（ST Elevation）
当心外膜下心肌损伤（包括透壁性心肌缺血） 时，ST向量逆转，指向心外膜，表现为相应导联 ST段抬高
心肌损伤
心肌损伤
变异型心绞痛： 发作时，以ST段 明显抬高（单向 曲线）为特征， 无异常Q波； 随着心绞痛 缓解，ST－T随 着恢复
右冠状动脉病变 right coronary artery disease （RAOV）
冠状动脉导管（coronary catheter） 右冠状动脉完全狭窄 （complex stenosis in the R.C.A.） 右室支（right ventricular branch）
后降支（posterior descending artery）
心肌缺血 myocardial ischemia
心肌损伤 myocardial injury
心肌梗死 myocardial infarction
冠脉循环
（前面观）
窦房结支 右冠状动脉 右室前支 右房支
左房支
左旋动脉 左室间隔支 左冠状动脉前降支 左缘支 左室前支
右缘支
冠状循环
（后面观）
左旋支 冠状窦 房室结支 左室后支 室间隔支 右冠状动脉
左冠状动脉主干（L. main artery） 左前降支（L. anterior descending A.） 间隔支（septal branches） 旋支（circumflex A.） 左缘支（obtuse merginal branch）