(优选)细胞凋亡的机理
细胞凋亡类
前言细胞凋亡在心脏疾病，肿瘤，神经系统疾病，炎症等疾病中具有重要的生理和病理学意义，在很多生物学领域进行广泛的研究。
自1972年Kerr提出细胞凋亡这一概念后1，从80年代末期开始成为生物医学研究热点。
人们对细胞凋亡的认识逐渐深入，对细胞凋亡发生分子机理的了解越来越透彻，然而也发现细胞凋亡过程包含复杂的调控机制2。
最近几年对细胞凋亡信号转导途径、细胞凋亡的生化反应机制以及细胞凋亡的基因调控方面都取得了显著进展。
一、细胞凋亡的信号通路目前认为细胞凋亡信号通路包括三条：（1）来自于细胞膜外的死亡受体(death receptors)信号。
一些凋亡刺激因素激活细胞膜外死亡受体，死亡受体进一步活化膜上Fas相关的死亡结构域（Fas associated death domain，FADD），结合并活化半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶8(cysteinyl aspartate specific proteinase cysteine aspartases 8,caspase-8)，活化的caspase-8进一步切割pro-caspase-3，生成caspase-3，从而诱导凋亡3；（2）线粒体信号通路4。
许多凋亡信号，如ROS应激的凋亡信号，细胞内许多凋亡相关蛋白，都是通过进入线粒体，诱导线粒体内的Cyt-C等小分子释放到胞浆，活化caspase-9，进一步caspase-9切割pro-caspase-3变成caspase-3，从而诱导凋亡。
这一过程中，, HSP70, ARC等抑制这一过程，而Bax, BNIP3促进这一过程。
（3）Bcl-2, Bcl-XL内质网信号通路。
近年来，内质网凋亡信号通路越来越引人注目。
因为内质网是细胞内的钙库，而Ca2+参与了细胞众多信号通路和活动，包括凋亡信号通路5;6。
如内质网内钙离子能激活Bax，诱导细胞凋亡。
同时，近来发现Bcl-2家族许多成员也分布于内质网中引发细胞凋亡或抗凋亡，而不仅仅是以前认识的Bcl-2仅通过线粒体膜上发挥作用7。
细胞色素c在凋亡过程中的作用机制
细胞色素c在凋亡过程中的作用机制细胞色素c是细胞内的一种重要蛋白质，它在细胞凋亡的过程中扮演着重要的角色。
细胞凋亡是维持机体正常生理功能的一项重要机制，通过调控细胞色素c的作用，可以更好地理解细胞凋亡的机理。
细胞色素c的基本结构和功能细胞色素c是一种电荷为正的小分子蛋白质，其分子量大约为12kD，由104个氨基酸组成。
它存在于线粒体间膜上的呼吸链复合物III中，是为线粒体内膜空间的氧化磷酸化过程提供电子输送质的一种酶活性蛋白质。
细胞色素c在细胞凋亡中的作用细胞凋亡又称程序性死亡，是一种正常的生理现象，它是通过在外界刺激下启动细胞内“自杀”程序的一种过程。
细胞凋亡能够清除失去功能或存在异常的细胞，从而保持机体正常的生理功能。
在细胞凋亡的过程中，细胞色素c发挥着重要的作用。
在正常情况下，细胞色素c存在于线粒体内膜上的呼吸链复合物III中，它的分子内带有电荷正负两极，与线粒体内膜的负电位相互作用，稳定地存在于线粒体内膜空间中。
当细胞受到外界刺激（如DNA损伤、膜受到损伤）时，必须通过调控线粒体膜的通透性，使细胞色素c迅速移出线粒体内膜空间，进入细胞质中。
在细胞色素c进入细胞质后，它能够与一个名为“凋亡蛋白酶活化因子”（Apaf-1）的蛋白质相结合，形成一个复合物，称为“凋亡信号体”（apoptosome）。
凋亡信号体进一步激活一种名为“卡斯潘酶”的酶，卡斯潘酶能够切割一些重要的凋亡蛋白质，如细胞结构蛋白、胰岛素样生长因子-1受体，从而引起细胞死亡。
同时，细胞内另外一种蛋白质“Bcl-2”也参与了这个过程。
Bcl-2是一种调节凋亡的重要蛋白质，在一些恶性肿瘤细胞中高表达，可以抑制细胞凋亡。
当细胞受到外界刺激时，Bcl-2与细胞内某些蛋白质结合，发生构象变化，从而减少其与细胞色素c的结合，使细胞色素c释放出来，引起细胞凋亡。
总结细胞凋亡是机体正常生理现象的重要组成部分。
细胞色素c在细胞凋亡过程中扮演重要角色，其能够通过调控复合物的形成和调节凋亡蛋白酶进而引起细胞凋亡。
细胞自噬与细胞凋亡-高考生物大一轮单元复习课件(新教材新高考)
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3.细胞自噬与细胞凋亡的区别与联系 (1)形态学上的区别 凋亡会使染色质收缩，染色加深，细胞膜内陷形成凋亡小体，最后细胞解 体；自噬是形成双层膜的自噬泡，包裹胞质内的物质，然后与溶酶体融合 消化掉内容物。 (2)生理意义上的区别 凋亡是正常的细胞死亡途径，凋亡后，细胞必定死亡；自噬只是细胞在高 胁迫的环境中的一种应急机制，旨在为自身提供营养或者降解错误折叠蛋 白等，不一定引起死亡。 (3)联系 有些激烈的细胞自噬，可能诱导细胞凋亡。
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(4)意义
自噬具有多种生理功能，包括耐受饥饿，清除细胞内折叠异常的蛋白质 以及受损或多余的细胞器，促进发育和分化，延长寿命，清除入侵微生 物等。细胞在正常生长条件下能进行较低水平的自噬，以维持细胞内的 稳态。在遭受各种细胞外或细胞内刺激(如缺氧，缺营养，接触某些化学 物质，某些微生物入侵细胞，细胞器损伤，细胞内异常蛋白过量累积等) 时细胞可通过细胞自噬维持基本的生命活动。
新高考·新教材·新课标 ③DNA电泳 细胞凋亡时，细胞内特异性核酸内切酶活化，染色质DNA在核小体 间被特异性切割，DNA降解成180~200bp或其整数倍片段。因此凋 亡细胞中提取的DNA在进行常规的琼脂糖凝胶电泳时，这些大小不 同的DNA片段就呈现出梯状条带（下图）。 这一方法是鉴定细胞调亡最为简便可靠的方法之一。
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第四单元 ·细胞的生命历程
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剖析难点·考点突破 重难精讲
1.细胞自噬
(1)概念 在一定条件下，细胞会将受损或功能退化的细胞结构等，通过溶 酶体降解后进行物质的再利用，这就是细胞自噬。
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(2)自噬方式
细胞生物学之细胞凋亡及其调控的分子机制
1972年，Kerr等对肝细胞溶酶体的组化研究发现，结扎大鼠门脉左侧支数小时后引起肝左叶细胞片状死亡，但不同于细胞坏死，因而将细胞的这种死亡命为细胞凋亡。
大多数情况下程序化细胞死亡的形态学表现为细胞凋亡.
细胞凋亡的发现
第一节 凋亡细胞的特征及生物学意义
(一) 细胞凋亡的组织学变化 只发生在单个或几个细胞，其紧邻细胞完好； 与紧邻细胞间有空隙，有离群、脱落感；不引起炎症反应 (二) 主要形态学特征(多阶段) 凋亡细胞其形态特征表现为细胞皱缩、变小； 核固缩，胞质浓缩，细胞急剧变小； 细胞骨架解体，最后变成若干个凋亡小体。 注意点：凋亡全过程，质膜仍保持完整，细胞内容物不释放，不引起炎症反应。
一、细胞凋亡的基本特征
核内染色质凝聚、形成染色质块，并聚集于核的边缘呈多种形状排列，然后逐步分裂为碎片（核碎片形成）。
胞质脱水浓缩，体积减少约30%
(2 ) 细胞器的变化: A.线粒体早期体积增大，嵴增多晚期成空泡状, B失去微绒毛、细胞突起及细胞表面皱褶，膜电位下降，膜 流动性下降；C. 内质网腔扩大；D. 细胞骨架变得致密和紊乱。
死亡受体 (Fas/CD95,TNFR1)
CD95配体,TNF-α
FADD
Caspase-8,10
Caspase-3,6,7
PARP,Lamin,PK,DNA-PK
DNA断裂,细胞固缩等
细胞凋亡
Caspase 激活物
起始Caspase
效应Caspase
Caspase 底物
CTL
粒酶B,穿孔素
胞外
CrB
具”short-prodomain”的效应分子(effector),如-3、-6、-7等，作为上游酶的底物被切割活化，再作用于多种蛋白质或酶，促使细胞凋亡。
细胞凋亡
生存和死亡是存在于所有生物的一对矛盾，它们维持着生物界的平衡，机体的免疫系统亦不例外，免疫细胞的增殖和死亡是免疫系统得以保持自身平衡的重要条件。
细胞的死亡是人们很早就注意到的现象。
1972年Kerr首先提出了有别于一般死亡意义的一种新的概念，称之为凋亡（apoptosis）。
对凋亡的研究近年来进展很快，引起了多学科的广泛重视，为肿瘤和自身免疫性疾病的防治等研究方面提供了新的思路。
一、凋亡的生物学特征（一）凋亡的概念细胞的死亡有两种方式，第一种是细胞在受到严重的操作后发和的死亡，通常表现为细胞的突然死亡。
在死亡过程的最早期，线粒体的功能和形态即发生变人经，继之，细胞失去自身平衡，细胞膜的操作导致渗透压平衡的失调，细胞出现肿胀，最后胞膜破裂，胞浆内容物外泄，引起组织器官的炎症反应，这种方式被称为坏死（necrosis）。
另一种细胞死亡的方式是1972年Kerr等在正常的生理状态下观察到的，这处死亡方式最初被描述为一种正常生理状态下的形态学改变。
8年以后，这个实验小组将这种形式的细胞死亡命名为凋亡，以区别于坏死。
凋亡是机体的正常细胞在受到生理性和病理性刺激后启动的自发的死亡过程，是一种主动的、信号依赖的过程，包括胞浆内Ca2+、cAMP升高，RNA和蛋白质合成增加。
其典型的特征是一种内源性核酸内切酶的激活和由此导致的细胞染色体DNA的降解，DNA在核小体外被切断，形成约185bp或整数倍长度的DNA片段，DNA电泳时形成特征性的梯形（ladder）电流条带。
这种细胞死亡方式的另一个特点是，降解的胞浆及胞核成份被包裹于膜性成分中而形成凋亡小体（apoptosis bodies），胞膜成份和结构的改变可以被吞噬细胞表面的粘附分子及磷脂酰丝氨酸受体（phosphatidylserine receptor）快速识别，凋亡细胞被吞噬并降解，因此不引起局部的炎症反应。
（二）凋亡与坏死、程序化细胞死亡坏死是由于补体或裂解性病毒等致细胞裂解因素造成的细胞胞膜的直接损伤，或是由于其它因素干扰胞膜上的能量依赖泵的功能而造成细胞水分、离子浓度的失衡，导致细胞膜破裂，胞浆内容物外泄，进而引起炎症，是一种病理状态下的细胞死亡。
线粒体,活性氧和细胞凋亡 (优选.)
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细胞凋亡在生物学中的作用
细胞凋亡在生物学中的作用细胞凋亡是细胞死亡的一种基本途径，是生物体内一个重要的自我调节机制，也是细胞生长、发育、组织修复和免疫等过程中不可或缺的环节。
在此文中，我们将探讨细胞凋亡在生物学中的作用以及其涉及到的科学原理。
一、什么是细胞凋亡？细胞凋亡（Apoptosis）是细胞程序性死亡的一种形式，是机体内一种常见的细胞死亡方式。
它是一种有序、自创造性的细胞死亡方式，与坏死有本质的差别。
细胞凋亡的产生不仅是由内因子所引发的，外部因子也可以对细胞凋亡的过程产生影响。
最终凋亡细胞会在体内修复或清除，从而保证机体内环境的稳定性。
二、细胞凋亡的生物学意义1. 细胞凋亡参与发育过程细胞凋亡在胚胎的形态发生、器官形成以及组织分化和形态调整中都具有重要作用。
在胚胎发育中，初期胚胎细胞大量分裂、分化，而后这些无序的分裂、分化现象将变得有序起来，这种现象与细胞凋亡密切相关。
2. 细胞凋亡在细胞生长发育中的作用细胞凋亡在细胞生长与发育的过程中扮演者极为关键的角色。
它可以帮助细胞处于生物体内部的准确位置，同时也保证细胞功能的无误执行。
利用细胞凋亡技术可以促进细胞分化、促成细胞代谢产物在细胞内积累，从而使进一步的细胞生长和分化更为全面。
3. 细胞凋亡参与组织维持和修复细胞凋亡对组织维持和修复具有不可替代的作用。
当机体中受到不适条件影响时，细胞凋亡是机体自适应的重要反应途径之一。
细胞凋亡可以帮助人体在减小细胞数的同时，还能帮助人体清除残留物质。
4. 细胞凋亡与免疫调节细胞凋亡与免疫调节的关系非常密切，它在免疫的防御过程中有着重要的作用。
细胞凋亡可以通过清除免疫激活细胞来帮助身体调整免疫的程度。
在这种情况下，细胞凋亡具有过程的信号转导和调度。
三、细胞凋亡的科学原理1. 不同的信号通路细胞凋亡是由外因和内因两种不同的信号通路引起的。
有些细胞受到的外因是与和谐生存环境和保护组织修复相协调一致的，而有些细胞受到的外因则是极为破坏性的。
细胞凋亡的机制和调控
细胞凋亡的机制和调控细胞凋亡是一种基本的细胞死亡方式，它在维持正常组织生长和发育、调节免疫应答等过程中起着重要的作用。
凋亡的机制和调控是细胞生物学研究领域的热点，通过深入了解细胞凋亡的机制和调控，可以为深入了解许多疾病的发病机理以及开发相关治疗方法提供重要指导。
本文将就细胞凋亡的机制和调控进行探讨。
一、细胞凋亡的机制细胞凋亡是一个复杂的过程，包括多个分子和信号通路的参与。
最重要的细胞凋亡机制包括线粒体通路（线粒体外膜通透性调控因子）、半胱氨酸蛋白酶通路（半胱氨酸蛋白酶家族蛋白酶）、内质网通路（内质网应激）以及细胞膜受体通路（肿瘤坏死因子受体家族）。
这些通路各自在荷尔蒙、运动、免疫等调控机制中起着核心作用。
1. 线粒体通路线粒体通路是细胞凋亡的重要路径。
它通过释放线粒体内的凋亡诱导因子（AIF）、细胞色素C和第二线粒体通透性调控因子（SMAC）等，来激活半胱氨酸蛋白酶家族蛋白酶并诱导细胞凋亡。
线粒体膜通透性的改变与Bcl-2家族的蛋白相互作用密切相关，这些蛋白能够形成复合物来调节线粒体通路。
2. 半胱氨酸蛋白酶通路半胱氨酸蛋白酶家族蛋白酶是一类在细胞凋亡过程中发挥重要作用的蛋白酶。
它们能够诱导精准的蛋白裂解，从而参与细胞凋亡的执行。
半胱氨酸蛋白酶家族蛋白酶的活性受半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白（IAP）的调节。
3. 内质网通路内质网应激是细胞应对多种压力的一种保护机制。
但是当内质网应激过度时，会导致细胞凋亡的产生。
内质网应激主要通过释放内质网应激传感器（IRE1、PERK和ATF6）来激活C/EBP homologous protein （CHOP）和凋亡信号调节激酶（ASK1），进而诱导细胞凋亡。
4. 细胞膜受体通路细胞膜受体通路是诱导细胞凋亡的重要信号传导途径。
其中，肿瘤坏死因子（TNF）受体家族是最常研究的细胞膜受体家族之一。
TNF受体家族通过激活半胱氨酸蛋白酶家族蛋白酶，促进细胞凋亡的形成。
二、细胞凋亡的调控细胞凋亡的调控与一系列关键分子和信号通路的活性状态密切相关。
2024年人教新课标必修2生物上册月考试卷含答案
2024年人教新课标必修2生物上册月考试卷含答案考试试卷考试范围：全部知识点；考试时间：120分钟学校：______ 姓名：______ 班级：______ 考号：______总分栏一、选择题(共6题，共12分)1、植物体细胞杂交技术的目的是为了获得( )A. 融合的原生质体B. 杂种植株C. 杂种细胞D. 愈伤组织2、【题文】用于判断目的基因是否转移成功的方法中，不属于分子检测的是：A. 通过害虫吃棉叶看其是否死亡B. 目的基因片段与DNA探针能否形成杂交带C. 目的基因转录形成的mRNA与DNA探针能否形成杂交带D. 目的基因表达产物蛋白质能否与抗体形成杂交带3、神经调节的基本方式是反射。
下列有关反射的叙述错误的是（）A. 反射活动的正常进行依赖于反射弧结构的完整性B. 刺激传出神经可使效应器作出相应的反应C. 条件反射是后天形成，往往受大脑皮层的控制D. 手指被针刺迅速缩回并产生痛觉均属于非条件反射4、关于ES细胞的应用叙述错误的是（）A. 可以用于治疗由于细胞坏死，退化或功能异常引起的疾病B. 在体外诱导分化可培育出人造组织器官C. 不能用于治疗糖尿病、肝衰竭等疾病D. 是研究体外细胞分化的理想材料5、能克服远缘杂交不亲和障碍的技术是（）A. 组织培养B. 植物体细胞杂交C. 动物胚胎移植D. 单倍体育种6、细胞全能性是指（）A. 具有细胞膜、细胞质、细胞核结构完整的细胞，能进行各种生理活动B. 具有细胞膜、细胞质、无细胞核的细胞，也能完成特定的生理活动C. 生物体细胞具有形成完整个体的潜能D. 具有该物种所特有的全套遗传物质的细胞评卷人得分二、多选题(共6题，共12分)7、细胞中的五碳糖包括（）A. 葡萄糖B. 脱氧核糖C. 核糖D. 糖原8、（多选）以下说法不正确的是（）A. 生活在干旱少雨和酷热荒漠中的蜥蜴，对栖息地内的湿度和降雨有较高的要求B. 从理论上讲每一种动物都有一个发生中心由此逐渐向周围地区扩展，其分布区往往相互连成片，如细痣疣螈C. 我国动物区系分属于世界动物区系的古北界与东洋界两个区系，分界线西起横断山脉，经北川岷山与大别山脉，向东达于淮河一线D. 古北界的突出特点是缺乏现代地球上其他地区已占绝对优势地位的胎盘类哺乳动物，但保持了最原始的哺乳类9、关于图示的生理过程的说法；不正确的是（）A. 该图所示的转录和翻译过程是同时进行的，发生在原核生物细胞内B. mRNA上所含有的密码子均能在tRNA上找到相对应的反密码子C. 该图表示的是复制、转录和翻译，需要解旋酶、RNA聚合酶等D. 该图所示的生理过程所需的能量由细胞质基质提供10、没有水就没有生命，水在生物体内的主要作用是充当（）A. 溶剂B. 催化剂C. 载体D. 反应物11、图1为测定光合作用速度的装置，在密封的试管内放一新鲜叶片和CO2缓冲液；试管内气体体积的变化可根据毛细玻璃刻度管内红色液滴移动距离测得．在不同强度的光照条件下，测得的气体体积如图2所示．下列叙述错误的是（）A. 标记实验开始时毛细刻度管中红色液滴所在位置为初始标记位置．实验时，在30分钟内光照强度由0渐变为5千勒克斯（不同光照强度照射的时间均等），在此过程中，当光照强度为5千勒克斯时，液滴所在位置离实验初始标记位置最远B. 从图2可以看出，植物进行呼吸作用每小时需要氧气50 mLC. 若此时图1中植物光照强度为15千勒克斯，则2小时光合作用产生的气体量为200 mLD. 光照强度在0到20千勒克斯范围内，限制光合作用强度的主要因素是光照强度12、图1、2分别为“DNA的粗提取与鉴定”实验中部分操作步骤示意图，下列叙述正确的是( )A. 图1、2中加入蒸馏水稀释的目的相同B. 图1、2中都应缓慢延一个方向搅拌C. 图1中完成过滤之后保留滤液D. 图2中完成过滤之后弃去滤液评卷人得分三、填空题(共8题，共16分)13、家兔的褐毛与黑毛是一对相对性状；用基因符号D；d表示．现有四只家兔，甲和乙为雌兔，丙和丁为雄兔．甲、乙、丙兔为黑毛，丁兔为褐毛．已知：甲和丁交配，后代全部为黑毛子兔；乙和丁交配，后代中有褐毛子兔．（1）家兔毛色的显性性状是____．（2）写出甲、乙、丁三只兔的基因型：甲____、乙____、丁____．14、（2015•海南校级学业考试）如图为DNA分子平面结构模式图．请回答下列问题：（1）图中1表示____，2表示____，1、2、3结合在一起的结构叫____．（2）若3表示腺嘌呤，则4表示____（填写中文名称）．（3）DNA分子中3与4是通过____连接起来的．15、图1为含碳化合物在某植物细胞呼吸与光合作用过程中的转化过程，①～④表示相关生理过程，物质甲为其中的中间产物；图2为该植物在最适温度下，CO2吸收速率在不同光照条件下的变化．请据图回答下列问题：（1）图1中由②过程形成的物质甲的名称为____；④过程发生的场所为____．（2）在图2中A点的条件下，图1中能完成的过程为____；在图2中C点的条件下，图1中能合成ATP的过程为____．（本小题填序号）（3）将A点条件中的温度提高5℃，则A点在Y轴上的移动方向是____．（4）在实验室中控制一昼夜24小时的环境条件，其中A点条件下10小时，B点条件下2小时，剩余时间满足C点条件，则该植物一昼夜单位叶面积有机物积累量（用CO2吸收速率表示）为____．16、（2012秋•深圳期末）人体内激素分泌量过多或不足都会对机体有害；体内有一系列机制维持激素在血液中含量的相对稳定．如图表示下丘脑神经分泌细胞；垂体细胞、甲状腺细胞及它们分泌的激素之间的关系．请根据图回答下面的问题．（1）激素A是____．（2）当体内缺乏____元素时；将导致激素C的合成受阻．（3）人遇危险而情绪紧张时，血液中激素C的含量将会____，这是由于激素A、B的含量____所致．这种生理过程是由____共同调节的．（4）如果激素C的合成量过多时，激素A、B含量的变化是____．这是一种____调节机制．17、如图表示利用胚胎干细胞（ES细胞）所作的一系列研究；请据图分析回答．（1）图中的胚胎干细胞（ES细胞）可以从____和____中分离获取．（2）过程Ⅰ将胚胎干细胞置于y射线灭活的鼠胎儿成纤维细胞的饲养层上，并加入动物血清、抗生素等物质，维持细胞不分化的状态．在此过程中，饲养层提供干细胞增殖所需的____，加入抗生素是为了____．该过程对于研究细胞分化和细胞凋亡的机理具有重要意义．（3）过程Ⅱ将带有遗传标记的ES细胞注入早期胚胎的囊胚腔，通过组织化学染色，用于研究动物体器官形成的时间、发育过程以及影响因素，这项研究利用了胚胎干细胞具有____的特点．在哺乳动物早期发育过程中，囊胚的后一个阶段是____．（4）过程Ⅲ是培育转基因小鼠，将获得的目的基因导人胚胎干细胞之前需构建基因表达载体，目的是____．将构建好的表达载体导入胚胎干细胞最常用的方法是____．（5）过程Ⅳ得到的小鼠畸胎瘤中里面全是软骨、神经管、横纹肌和骨骼等人类组织和器官．实验时，必须去除小鼠的胸腺，使其存在免疫缺陷，其目的是____，该过程研究的意义在于解决____问题．（6）该研究中，包含的生物技术有____（至少写出两种）．18、原核细胞没有细胞核，但有组成核的物质（主要是DNA），其集中在____这一区域中，虽然有细胞壁，但细胞壁的成分与植物细胞的不同，主要是由____构成，而不含有____和____．常见的原核细胞有____和____两类．19、根据微生物的营养和分离及发酵技术的应用等知识；回答下列问题：（1）培养微生物的培养基中一般含有微生物生长所需的水、无机盐、及生长因子等；对培养基灭菌时常用的方法是____．（2）分离及鉴定土壤中能分解尿素的细菌的原理是____．实验中，转固体培养基时，常采用的接种方法是____；获得单菌落后继续筛选．（3）为了鉴别纤维素分解菌和进一步纯化菌种，常用的染色方法是____．将筛选获得的菌液稀释后接种到鉴别培养基上，然后挑选产生____的菌落作为菌种进行扩大培养．从物理状态看，培养基应使用____培养基．（4）制作果酒后制作果醋，温度变化应为由____，果酒制作过程中，接种酵母苗后要先向发酵罐中通-段时间的无苗菌空气，原因是____．变酸的酒的表面的菌膜是____大量繁殖形成的．20、胰岛素是一种蛋白质分子；它含有α；β两条肽链，α链含有21个氨基酸，β链含有30个氨基酸，两条多肽链间通过两个二硫键（两个-SH脱去H后由-S-S-连接而成）连接，在α链上也形成一个二硫键．如图为胰岛素的平面结构示意图，根据以上材料回答下列问题：（1）胰岛素分子中含有肽键____个，肽键可表示为____．从理论上分析，胰岛素分子至少有“-NH2”和“-COOH”分别是____个，这51个氨基酸分子先在胰腺细胞的____上经____方式形成两条肽链，最后形成具有结构的胰岛素，相对分子质量比原来减少了____．决定胰岛素合成的基因至少需要____个碱基对，所转录的mRNA至少有____个遗传密码．（2）人体中胰岛素的含量过低，会导致相应的疾病，其治疗时胰岛素不能口服，只能注射，原因是____．评卷人得分四、判断题(共1题，共9分)21、人体中被病原体感染的细胞和衰老细胞的清除，都需要通过细胞凋亡实现．____（判断对错）评卷人得分五、非选择题(共1题，共3分)22、如图为毛白杨和云杉两种植物在温度；水分均适宜的条件下；光合速率与呼吸速率的比值（P/R）随光照强度变化的曲线图。
细胞凋亡概述
细胞凋亡概述细胞凋亡是一种由程序性细胞死亡引起的生物学现象。
正常情况下，细胞的生命周期是由细胞增殖和凋亡平衡维持的。
当细胞受到DNA损伤、缺氧、毒素或其他外部刺激时，会启动凋亡程序，以保持组织和器官的稳态。
细胞凋亡最早是由美国生物学家约翰·科尔曼发现的，他在20世纪60年代首次观察到了这一现象。
随着细胞生物学和遗传学研究的深入，人们对凋亡的机理和调控途径有了越来越深入的理解。
细胞凋亡的机理非常复杂。
一般来说，细胞凋亡可以通过内源性通路和外源性通路进行调控。
内源性通路主要包括线粒体通路、内质网通路和线粒体-内质网相互作用通路，这些通路都涉及到一系列的信号分子和蛋白质的参与。
外源性通路则主要是通过死亡受体和相关蛋白质传导信号，最终引发凋亡。
在细胞凋亡的过程中，主要涉及到一系列的信号分子和蛋白质的参与。
caspase家族蛋白酶是细胞凋亡的核心因子，它通过一系列的酶活化和底物剪切过程，最终导致细胞的凋亡。
Bcl-2家族和IAP家族的信号蛋白也在调控凋亡过程中发挥着重要作用。
细胞凋亡还受到一系列的调控因子的影响，如p53蛋白、miRNA和细胞周期蛋白等。
这些调控因子在细胞受到损伤时能够启动凋亡程序，保持细胞内部环境的稳定。
细胞凋亡不仅在正常生理过程中发挥着重要作用，还在疾病发生和发展中起到关键性作用。
细胞凋亡的失调与许多疾病的发生密切相关，如肿瘤、心血管疾病、炎症性疾病等。
深入研究细胞凋亡的机理和调控途径，对于预防和治疗这些疾病具有重要的意义。
在肿瘤治疗中，利用细胞凋亡的机制可以实现抗肿瘤药物的研发和临床应用。
目前，一些抗肿瘤药物主要是通过诱导细胞凋亡来抑制肿瘤细胞的生长和扩散，如多西紫杉醇和铂类药物等。
利用细胞凋亡的机制还可以开发新型的抗肿瘤治疗策略，如免疫疗法和基因治疗。
细胞凋亡的生物学机理和分子机制
细胞凋亡的生物学机理和分子机制细胞是生命体中最小的结构单位，执行着多种各异的生理功能。
在细胞的生命周期内，无论是正常生长还是病理状态下，都存在一种程序性死亡过程，称为细胞凋亡。
细胞凋亡的生物学机理和分子机制一直是生物科学研究的重点问题之一，深入探究这些机制的原理和特点，不仅有利于生命科学领域的研究，而且对于解决各种疾病的发生和预防，也具有非常重要的实际意义。
一、细胞凋亡的定义和基本特点细胞凋亡（apoptosis），是指受机体外部或内部因素影响，导致细胞遵循一定的程序性死亡途径，最终使其死亡的一种生理性死亡方式。
细胞凋亡能够促进组织修复和生长发育，同时也是一种可控的细胞死亡方式。
相对于坏死（necrosis）而言，坏死是因为某些原因机体组织的发生破坏，如细胞膜损伤、缺氧、化学毒素等，从而导致细胞间质溶解和炎症反应等一系列过程。
细胞凋亡的基本特征是，细胞死亡能够经历一系列形态学和生物化学变化。
通常表现为细胞体积缩小、核的形态变化、染色质凝聚、细胞膜的破裂等。
同时，尽管细胞凋亡是一种主动性死亡方式，但它仍然具有特定的衰竭点，这一点可以定义凋亡抗性。
此外，细胞凋亡还存在一定的可逆性，即已经启动的凋亡过程可以被抑制或逆转，从而延迟或取消细胞的死亡。
二、细胞凋亡的原理和分子机制细胞凋亡的生物学机理和分子机制可以分为内部途径和外部途径。
内部途径主要涉及受体介导的通路，而外部途径主要涉及形态学和生物化学的变化。
在细胞凋亡的最终效应中，参与的分子机制主要涉及激酶信号通路、基因调控等多个层面。
（一）内部途径内部途径主要涉及受体介导的通路，由细胞自身的信号途径调节，最终通过一系列层次的酶促反应，导致胞浆内蛋白酶（caspase）激活，切割受体蛋白和信号分子，并终止DNA复制和细胞分裂。
这个过程主要包括以下几个步骤：1.受体活化：联配蛋白与受体特异性结合，受体聚合，如细胞死亡受体（death receptor）等。
2.复合物形成：受体聚合向下传导信号，复合物（death-inducing signaling complex, DISC）形成。
高考生物二轮复习核心考点 专题05 细胞的生命历程(含答案)
专题05细胞的生命历程核心素养1.通过学习细胞有丝分裂过程中染色体进行精确复制和分离，使子代细胞与亲代细胞的染色体数目保持一致，维持了细胞的遗传稳定性，可以感悟生命过程的精致和奇妙。
（生命观念）2.认识到有丝分裂的实质是维持亲子代细胞在遗传上的稳定性，体现了从现象到本质的认识过程，有助于发展抽象概括的科学思维。
帮助认识细胞衰老和死亡与个体衰老之间的关系，学会辩证地看待部分与整体之间的关系。
（科学思维）3.实践“观察根尖分生区组织细胞的有丝分裂”，要求学生能够选择适当的材料制作临时装片，并运用高倍显微镜进行观察，从而发展科学探究的技能。
（科学探究）4.认识细胞分化形成的不同组织细胞之间的分工合作、细胞凋亡对个体的积极意义，从而进一步认识个人与集体、个人与社会的关系，认同合作与奉献的意义。
介绍一些研究成果，如干细胞、细胞衰老的原因学说、细胞自噬等，理解这些研究对于增进人类健康的重要意义。
（社会责任）考点精讲考点一、细胞周期的概念及实验探究细胞周期的概念和表示方法：（1）细胞周期的条件、时间及两大阶段①条件：只有连续分裂的细胞才有细胞周期，如根尖分生区细胞、茎形成层细胞、皮肤生发层细胞等。
②时间：从一次分裂结束到下一次分裂结束所经历的整个过程。
③两大阶段：分裂间期在前，经历时间较长，占整个细胞周期的90%～95%，是分裂期的准备阶段；分裂期在后，经历时间较短，可划分为前期、中期、后期和末期四个连续的时期。
（2）细胞周期的表示方法方法名称表示方法说明扇形图A→B→C→A为一个细胞周期直线图a＋b或c＋d为一个细胞周期坐标图a＋b＋c＋d＋e为一个细胞周期柱状图A：DNA复制前（G1期）B：DNA复制（S期）C：DNA复制后（G2期+M期）【特别提醒】根据物质合成的特点，可将分裂间期划分为G1期（DNA合成前期）、S 期（DNA合成期）和G2期（DNA合成后期）三个时期，分裂期也称为M期。
考点二、有丝分裂的过程和特点有丝分裂中相关结构和数量的变化：（1）染色体形态和行为的变化（2）相关结构的变化规律细胞结构变化规律纺锤体形成（前期）→消失（末期）核膜、核仁消失（前期）→重建（末期）中心体倍增（间期）→移向两极（前期）→平均分配（末期）（3）核DNA、染色体及染色单体数目变化规律(以二倍体为例)①数量变化：间期前期中期后期末期染色体2N2N2N4N4N→2N染色单体0→4N4N4N0 0核DNA 2N→4N4N4N4N4N→2N②曲线模型：（4）染色体、染色单体及DNA三者之间的数量关系①当有染色单体存在时，染色体∶染色单体∶DNA＝1∶2∶2。
细胞凋亡机制及其信号传导机理
细胞凋亡机制及其信号传导机理细胞凋亡是一种受控的细胞死亡过程，它在生物体内扮演着至关重要的角色，包括促进组织修复、维持免疫平衡和预防异常细胞扩散。
细胞凋亡是一个高度复杂的过程，涉及多种信号传导通路和分子机制。
本文将重点介绍细胞凋亡的机制及其信号传导机理。
1. 细胞凋亡的机制细胞凋亡可以通过两种主要途径来触发，分别为内部途径（内源性途径）和外部途径（外源性途径）。
（1）内部途径内部途径是由于内部环境的变化而导致细胞内发生的一类凋亡。
内部途径的触发因素可以是DNA损伤、缺氧、毒素、细胞周期不正常等，这些因素会导致一些蛋白质的活性发生改变，从而引发细胞凋亡。
在细胞凋亡时，细胞中的某些蛋白质被激活，例如caspase家族，它们主要作用于细胞内的蛋白质，破坏细胞结构，阻断生命活动。
（2）外部途径外部途径是由于外部因素的干扰而引起的一类细胞凋亡。
外部因素包括细胞因子、药物、病毒、辐射等。
当外部因素进入细胞后，它们可以激活一些信号通路，如细胞膜受体通路、线粒体通路等，这些通路引起细胞内部环境的改变，最终导致细胞凋亡。
2. 细胞凋亡的信号传导机理细胞凋亡的信号传导机理可以分为内部途径和外部途径。
（1）内部途径内部途径的信号传导机制主要涉及线粒体、内质网和细胞核等细胞器的信号传导。
当细胞受到内部途径的刺激时，线粒体会释放一系列细胞死亡相关分子，如细胞凋亡蛋白酶-激活因子（Apaf-1）、细胞死亡诱导因子（DIABLO）和活性氧（ROS）等。
Apaf-1可以与半胱氨酸蛋白酶前体procaspase-9结合，形成凋亡体，进而激活caspase-9，最终促使细胞凋亡。
（2）外部途径外部途径的信号传导机制主要涉及细胞膜受体、线粒体等。
当细胞受到外界刺激时，细胞膜上的特定受体会被激活，引起信号级联反应，促使线粒体内的细胞死亡相关分子的释放。
在这个过程中，凋亡信号可以通过多种途径触发，如死亡受体（Fas/CD95）、TNF受体、TNF相关凋亡诱导配体（TRAIL）等。
细胞凋亡的机制及其在免疫中的作用
细胞凋亡的机制及其在免疫中的作用细胞凋亡是一种程序性死亡的方式，它是一个多步骤、高度调节的分子过程。
正常的凋亡在生物体的正常发育和维持组织稳态中至关重要，以控制因多种原因导致的细胞死亡以及可疑的突变或损伤等一系列紊乱情况。
细胞凋亡是一种与免疫相关的过程，它在防止肿瘤、免疫及其它疾病的发展中发挥着重要作用。
细胞凋亡的机理细胞凋亡可以通过两个主要的通路进行，即内源性和外源性通路。
内源性通路内源性通路是由细胞内部发起的信号引起的。
具体来说，它是由各种细胞因子或DNA损伤所引起的一系列事件，涉及到信号分子的激活和下游执行细胞死亡的效应分子的调节。
这个通路是通过激活caspases而进行的。
Caspases是一组强有力的蛋白质酶，在细胞凋亡中发挥着关键的作用。
他们既能有选择地切割细胞死亡信号分子，也能有选择地切割细胞周期和DNA修复蛋白质。
细胞凋亡的执行阶段包括引导细胞（如Bax和Bak等），Caspases激活和细胞核降解。
内源性通路在脑和肝等组织中最为常见。
外源性通路外源性通路是由细胞外部发起，例如由病毒感染、细胞因子受体激活、辐射和药物诱导等过程中，它们激活特定通路，以执行细胞凋亡。
它们主要通过激活受体死亡自身调控领域（DRs）来执行。
DRs是死亡域蛋白质家族的一部分。
类别哺乳动物行中典型的DR有CD95（又称APO-1或Fas）、TNF-R和TRAIL-R、显色试剂1(ZBP-1)。
当DRs被像CD95L、TNF和TRAIL等配体结合时，结合受体会形成受体聚合，再经过下游信号通路激活Caspase8和caspase10。
另外，一部分通过外源性通路激活的Caspases途径仅基于内源性通路，包含一系列死亡信号复合物的中间步骤。
细胞凋亡在免疫中的作用细胞凋亡在正常细胞生理及其疾病的发展过程中发挥着关键作用。
不同的凋亡通路在维持机体生理过程及其疾病的不同阶段中起到不同的作用。
在免疫中，细胞凋亡对于控制免疫平衡和保持免疫效应都有重要作用。
细胞凋亡综述
综述：细胞凋亡人体内的细胞注定是要死亡的，有些死亡是生理性的，有些死亡则是病理性的，有关细胞死亡过程的研究，近年来已成为生物学、医学研究的一个热点，到目前为此，人们已经知道细胞的死亡起码有两种方式，即细胞坏死与细胞凋亡。
细胞坏死是早已被认识到的一种细胞死亡方式，而细胞凋亡则是近年逐渐被认识的一种细胞死亡方式。
细胞凋亡是细胞的一种基本生物学现象，在多细胞生物去除不需要的或异常的细胞中起着必要的作用。
它在生物体的进化、内环境的稳定以及多个系统的发育中起着重要的作用。
细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型，而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。
凋亡是多基因严格控制的过程。
这些基因在种属之间非常保守，如Bcl-2家族、caspase 家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等，随着分子生物学技术的发展对多种细胞凋亡的过程有了相当的认识，但是迄今为止凋亡过程确切机制尚不完全清楚。
而凋亡过程的紊乱可能与许多疾病的发生有直接或间接的关系。
如肿瘤、自身免疫性疾病等，能够诱发细胞凋亡的因素很多，如射线、药物等。
细胞凋亡的研究历史1．细胞凋亡概念的形成1965年澳大利亚科学家发现，结扎鼠门静脉后，电镜观察到肝实质组织中有一些散在的死亡细胞这些的溶酶体并未被破坏，显然不同于细胞坏死。
这些细胞体积收缩、染色质凝集从其周围的组织中脱落并被吞噬机体无炎症反应。
1972年Kerr等三位科学家首次提出了细胞凋亡的概念，宣告了对细胞凋亡的真正探索的开始，在此之前，关于胚胎发育生物学、免疫系统的研究，肝细胞死亡的研究都为这一概念的提出奠定了基础。
2．细胞凋亡的形态学及生物化学研究阶段：（1972-1987）1）利用光镜和电镜对形态学特征进行了详细的研究。
2）染色体DNA的降解：细胞凋亡的一个显著特征就是细胞染色质的DNA降解。
3）RNA/蛋白质大分子的合成。
4）钙离子变化，细胞内钙离子浓度的升高是细胞发生凋亡的一个重要条件。
细胞凋亡
Bcl-2亚家族： Bcl-2 Bcl-xl Bcl-w、Mcl1、A1。 Bcl-2亚家族成员对细胞凋亡起抑制 作用 Bax亚家族：Bax、Bak、Bok，它们的作用与 Bcl-2亚家族的作用相反，可促进细胞凋亡。 BH3亚家族：Bik、Blk、Hrk、BNIP3、Biml、 Bad、Bid；仅有BH3结构域。它们的作用也与 Bcl-2亚家族的作用相反，可促进细胞凋亡。 作用机制：影响APAF1的功能 影响线粒体的结构与功能
强烈刺激 成群细胞死亡 早期即丧失 增大肿胀 稀疏成网状 肿张破坏 破坏外溢 破裂成碎片 随机降解 不需要 无 引起炎症反应 病理死亡方式
生物化学特征
胞浆内Ca2+浓度升高。 细胞内活性氧增多。 质膜通透性变大。 DNA内切酶活性被激活升高，双链DNA在核小体之间 切断形成180~200bp为基数的有序片段。 Ⅱ型谷氨酰胺转移酶和需钙蛋白酶（Calpain）活性升 高。
细胞凋亡与细胞坏死的区别
特征 细胞凋亡 细胞坏死
诱导因素 受累范围 膜完整性 细胞体积 染色质 细胞器 溶酶体 细胞形状 基因组DNA 大分子合成 基因调控 后果 意义
生理及弱刺激 单个细胞丢失 保持到晚期 减少、固缩 凝聚成半月形 无明显变化 保持完整 形成凋亡小体 有控降解 一般需要 有 不引起炎症反应 生理死亡方式
二. 概念
细胞凋亡是能量依赖的细胞内死亡程序活化而致的细胞自 杀，由基因控制的细胞自主有序的主动死亡过程。 细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD） PCD最初是1956年发育生物学中提出的概念，是个功能性 概念，强调的是其分子生物学和生理功能，一般指生理性细 胞死亡。描述在一个多细胞生物体中某些细胞死亡是个体发 育中的一个预定的，并受到严格程序控制的正常组成部分。 近年来认为程序死亡是指发生在部分正常生理性稳定的内环 境，特别是在胚胎发生中的死亡，这对正常细胞更新及在发 育过程中重整模式是必要的。因此，程序性细胞死亡代表的 不是细胞对外来损伤的效应，而是对激素、生长因子及离子 内环境稳定改变的反应。
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3．p53
• 是一种抑癌基因，其生物学功能是在G期监 视DNA的完整性。如有损伤，则抑制细胞 增殖，直到DNA修复完成。如果DNA不能 被修复，则诱导其调亡。
• p53是一种肿瘤抑制基因（gene）。在所有恶性肿瘤中， 50%以上会出现该基因的突变。由这种基因编码的蛋白质 （protein）是一种转录（transcription）因子，其控制 着细胞分裂周期的启动。许多有关细胞健康的信号向p53 蛋白发送。关于是否开始细胞分裂就由这个细胞决定。如 果这个细胞受损，又不能得到修复，则p53蛋白将参与启 动过程，使这个细胞在细胞凋亡（apoptosis）中死去。 有p53缺陷的细胞没有这种控制，甚至在不利条件下继续 分裂。像所有其它肿瘤抑制因子一样，p53基因在正常情 况下对细胞分裂起着减慢或监视的作用。
• 细胞中抑制癌变的基因“p53”会判断DNA变异的程度， 如果变异较小，这种基因就促使细胞自我修复，若DNA 变异较大，“p53”就诱导细胞凋亡。
P53基因
促进凋亡基因
wtP53
——修复受损的DNA，如修复失败则诱导细胞凋亡
射线，毒素 P53蛋白 +
分 子 警 细胞凋亡 察
突变的P53
失活的P53
①激活Ca2＋ /Mg2＋ 依赖的DNase
②激活谷氨酰胺转移酶（GTase），促进凋亡细 胞中蛋白广泛交联，有利于凋亡小体的形成
③激活Ca2＋ 敏感的蛋白酶
核骨架蛋白酶
核基质蛋白
丝氨酸蛋白酶
膜蛋白
④激活核转录因子，加速促凋亡基因的转录
㈢ 线粒体损伤
目前证据显示，线粒体的功能改变在细胞凋亡
的发生中起重要作用
• 氧化损伤 • 钙稳态失衡 • 线粒体损伤
㈠氧化损伤
1.氧化应激（oxidative stress）的概念
------指机体活性氧产生过多或抗氧化能力下降，活性氧的清除不足， 导致活性氧在体内积聚并引起氧化损伤的病理过程。
氧化损伤的后果之一就是诱导凋亡。
2.氧化应激引起细胞凋亡的可能机制：
①DNA受损激活P53基因
被切割后产生两个活性亚基。
Caspase 如何杀死细胞？
• 使抑制凋亡因子失活， 如CAD/ICAD
• 破坏细胞结构，如 Lamina
• 将调节区与催化区分 离，使蛋白失活，如 Gelsolin
• Gelsoin为一种重要的肌动蛋白结合蛋白 质, 最早是从兔肺巨噬细胞提取液中分离得 到的一种Ca2 +依赖性肌动蛋白纤维切断和 封顶蛋白。未分化和增殖力强的癌细胞系
该蛋白水平很低，而在高分化和不增殖的 细胞系该蛋白高表达。
2．Bcl-2家族
• Bcl-2为凋亡抑制基因，是膜的整合蛋白， 其功能相当于线虫中的ced-9。现已发现至 少19个同源物，它们在线粒体参与的凋亡 途径中起调控作用，能控制线粒体中细胞 色素c等凋亡因子的释放。
BcL-2抗凋亡机制：
直接抗氧化 抑制线粒体释放促凋亡蛋白质 抑制凋亡调节蛋白的细胞毒作用 抑制凋亡蛋白酶的激活 维持细胞钙稳态
（一）细胞凋亡相关基因
细胞凋亡的调控涉及许多基因，包括一些与细 胞增殖有关的原癌基因和抑癌基因。其中研究 较多的有ICE、Apaf-1、Bcl-2、Fas/APO-1、 c-myc、p53、ATM等。
• 1．Caspase家族
Caspase属于半胱氨酸蛋白酶，相当于线虫中的 ced-3，这些蛋白酶是引起细胞凋亡的关键酶， 一旦被信号途径激活，能将细胞内的蛋白质降解， 使细胞不可逆地走向死亡。它们均有以下特点： ①酶活性依赖于半胱氨酸残基的亲和性；②总是 在天冬氨酸之后切断底物，所以命名为caspase 又称之为凋亡酶；③都是由两大、两小亚基组成 的异四聚体，大、小亚基由同一基因编码，前体
丧失监视DNA损伤的功能
4．myc
• 在许多人类恶性肿瘤细胞中都发现有cmyc的过度表达，它能促进细胞增殖、抑 制分化。 在凋亡细胞中c-myc也是高表达， 作为转录调控因子，一方面它能激活那些 控制细胞增殖的基因，另一方面也激活促 进细胞凋亡的基因，给细胞两种选择：增 殖或凋亡。当生长因子存在、Bcl-2基因表 达时，促进细胞增殖，反之细胞凋亡。
– Ced-3和 Ced-4的作用是诱发凋亡； – Ced-9抑制Ced-3、Ced-4的作用。
2002年10月7日英国人悉尼·布雷诺尔、美国人罗伯特·霍 维茨和英国人约翰·苏尔斯顿，因在细胞程序性死亡方面的 研究获诺贝尔生理与医学奖。
Sydney Brenner
H. Robert Horvitz John E. Sulston
• 线虫Caenorhabditis elegans是研究个体发育和细胞 程序性死亡的理想材料（生命周期短，细胞数量少）。
• 线虫神经系统由302个细胞组成。这些细胞来自于407 个前体细胞。也就是说105个细胞发生了程序性死亡。
• 控制线虫细胞凋亡的基因主要有3个Ced-3、Ced-4和#43;
受体
apoptosis 凋亡过程与调控
细胞膜
cAMP Ca2+ 神经酰胺
凋亡相关 基因激活
细胞核
死亡信号
信 号 转 导
Dnase激活
Caspases激活
凋亡过程Ⅰ
Caspases激活 DNase激活
凋亡执行
apoptosis 凋亡过程与调控
凋亡细胞的 清除
凋亡过程Ⅱ
双向调控基因
C-myc
C-myc是一种癌基因，是调控细胞周期的主要基因。 编码的蛋白是DNA结合蛋白，调控基因转录，在GF充 足时主要激活介导细胞增殖的基因；反之激活凋亡基
因。
Bcl-x
是1933年发现的一类与Bcl-2相关基因。 Bcl-xl——抑制细胞凋亡。 Bcl-xs——促进细胞凋亡。
（二） 可诱导细胞凋亡的途径
膜通透性↑ Ca内流↑ DNase
②生物膜损伤
ΔΨm↓
脂质过氧化产物↑
③多聚ADP核糖合成酶活化，NAD＋耗竭，ATP大量消耗
④可活化NF-kB、AP-1，加速细胞凋亡相关的一些基因表达
㈡ 钙稳态失衡
Ca2＋作为许多细胞生命活动的第二信使，在细胞凋亡中 的作用也倍受关注，凋亡发生时胞浆中Ca2＋ ↑，并激活 凋亡过程中的关键酶类，其诱导细胞凋亡的机制为：
表现为
线粒体内膜通透性↑