糖尿病的急慢性并发症ppt参考课件
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糖尿病--PPT课件-精华版
（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）
标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；
2）胰岛素自身抗体（IAA）；
3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）
约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种
或几种自身抗体阳性。
（2） 特发性糖尿病（原因未明确）
这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚
非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。
2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症
眼底改变：
非增殖型：视网膜内
增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离——失明
3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变
冠心病
糖尿病心肌病
糖尿病心脏自主神经病变
4.糖尿病性脑血管病变
多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；
其次是脑出血。
5、糖尿病神经病变
3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）
约有85％－90％的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身
抗体阳性。
五、血浆胰岛素和C肽测定 血浆胰岛素 β细胞分泌胰岛素功能的指标参考。
血浆C肽测定 C肽与胰岛素等分子从β细胞生成及释放，C肽在门 静脉系统清除率慢，C肽/胰岛素>5，且不受外源胰岛素影响，能较 准确反映胰岛β细胞功能。
四、妊娠糖尿病（GDM）
怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。
病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因 的综合症，与遗传、环境因素等有关。 大部分病例为多基因遗传病。
一、1型糖尿病
四、糖化血红蛋白A1（GHbA1） 血红蛋白中2条β链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。 1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。 2、红细胞寿命为120天 意义：反映取血前8～12周的平均血糖状况。
糖尿病课件ppt(共125张PPT)可编辑全文
儿童1.75g/kg,总量不超过75g。
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 ～
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5～20mu/L
30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5～6倍
2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量
（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25～30kcal/kg/日 轻体力劳动 30～35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35～40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250～300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 ～
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5～20mu/L
30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5～6倍
2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量
（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25～30kcal/kg/日 轻体力劳动 30～35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35～40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250～300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
糖尿病急性并发症及护理PPT课件
➢ 患者多超重或肥胖 ➢ 治疗上限制热量、减轻体重
.
Slide no 10
低血糖症注意事项 (4)
——无意识性低血糖
➢ 1型糖尿病患者病程超过20年后，有50%患者
可以出现无意识性低血糖。
➢ 严格的血糖控制、既往低血糖、睡眠期间以
及饮酒，均可诱发无意识性低血糖。
➢ 糖尿病患者合并自主神经病变时，也容易发
情况
.
糖尿病非酮症性高渗昏迷
Slide no 38
——预防
➢ 定期进行自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范 围内，1型糖尿病病人坚持胰岛素治疗
➢ 在生病，手术，及其他特殊时期应该增加血糖监测 频率
➢ 老年人保证足够饮水
➢ 对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡
➢ 糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾 病时—保证足够水分摄入，并给予及时处理
18
16 • 胰岛素剂量过大导致夜间低
14
血糖，并造成早晨反应性高 血糖
12 10
黎明现象 苏木杰现象
8
6
正常血糖水平
4
2
0 10pm
12am
2am
4am
6am
8am
.
Slide no 9
低血糖症注意事项 (3)
——早期糖尿病性反应性低血糖
➢ 多见于2型糖尿病患者早期，细胞早期分泌 反应迟钝，引起高血糖后又进一步刺激B细胞， 引起高胰岛素血症，多在进食4－5小时后出 现低血糖症状
✓ 血糖浓度降低
✓ 血糖升高至正常时症状消失或显著减轻
.
Slide no 4
糖尿病相关低血糖症
——常见原因
➢胰岛素使用不当或过量
➢口服降糖药使用不当或过量
糖尿病急慢性并发症.ppt课件
Diabetes 7King’s
Self-Management-2002 Fund. Counting the cost.
UThpedaretea.lEinmdpoaccritnoefPnroanct-i2n0s0u2lin;8(dseuppepnl1d)e:4n最0t-d8新i2a.b编ete辑s. pLopnt don:
British
Diabetic
Association,
1996.
2
8Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.
大血管并发症
脑血管疾病
冠状动脉疾病（CAD）
80% 约
的糖尿病患者死于心血管疾病！
外周动脉疾病（PAD）
The American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guid最elin新es编fo辑r tphpet Management of Diabetes Mellitus: The AACE
最新编辑ppt
12
糖尿病相关并发症的患病率
美国内分泌学会（American Association of Endocrinologist）2007年报告
百分比（%）
NA
/odonnell/2008_summer/engl10最10新_0编1辑0/pdpitabetes.htm
2Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102.
3The Hypertension in Diabetes Study Group. J Hypertens 1993; 11:309–317.
《糖尿病慢性并发症》课件
分类
糖尿病慢性并发症可分为微血管并发症、大血管并发症和神经系统并发症等。
长期高血糖导致血管内皮细胞损伤，引起血管病变。
血脂异常和高血压加速血管病变的发展。
遗传、环境和生活方式等因素也参与发病机制。
糖尿病慢性并发症的发病率较高，是糖尿病患者死亡和致残的主要原因之一。
发病率高
糖尿病慢性并发症可发生于任何年龄段的糖尿病患者，但老年患者更容易出现。
公共卫生政策
THANKS
感谢观看
视网膜微血管扩张导致眼底出血、渗出、水肿等病变，影响视力；肾脏微血管病变导致肾小球滤过率下降，引发蛋白尿、水肿、高血压等肾功能不全症状。
总结词：糖尿病神经病变主要表现为周围神经和自主神经的损伤，可累及感觉神经、运动神经和植物神经。
总结词
视网膜病变是糖尿病最常见的微血管并发症之一，可导致视力下降甚至失明。
药物治疗需要遵循医生的指导，根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，同时需要定期监测血糖和相关指标，及时调整治疗方案。
非药物治疗也是糖尿病慢性并发症治疗的重要手段之一，主要包括饮食控制、运动、戒烟限酒等方式。
饮食控制主要是控制碳水化合物、脂肪和蛋白质的摄入量，同时增加膳食纤维等有益营养素的摄入。运动主要是进行适量的有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，有助于提高身体代谢水平，降低血糖。戒烟限酒则有助于减少糖尿病慢性并发症的风险。
01
02
03
04
总结词：糖尿病肾脏病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，可导致肾功能不全甚至尿毒症。详细描述：肾小球滤过率下降、蛋白尿、水肿、高血压等是糖尿病肾脏病变的主要临床表现。总结词：糖尿病肾脏病变的机制涉及代谢紊乱、血流动力学异常、氧化应激等多个方面。详细描述：高血糖引起肾小球系膜细胞和内皮细胞损伤，肾小球基底膜增厚和系膜细胞增殖，导致肾小球滤过率下降；血流动力学异常导致肾脏缺血缺氧，促进肾脏纤维化过程；氧化应激反应产生过多自由基，对肾脏组织产生毒性作用。
糖尿病慢性并发症可分为微血管并发症、大血管并发症和神经系统并发症等。
长期高血糖导致血管内皮细胞损伤，引起血管病变。
血脂异常和高血压加速血管病变的发展。
遗传、环境和生活方式等因素也参与发病机制。
糖尿病慢性并发症的发病率较高，是糖尿病患者死亡和致残的主要原因之一。
发病率高
糖尿病慢性并发症可发生于任何年龄段的糖尿病患者，但老年患者更容易出现。
公共卫生政策
THANKS
感谢观看
视网膜微血管扩张导致眼底出血、渗出、水肿等病变，影响视力；肾脏微血管病变导致肾小球滤过率下降，引发蛋白尿、水肿、高血压等肾功能不全症状。
总结词：糖尿病神经病变主要表现为周围神经和自主神经的损伤，可累及感觉神经、运动神经和植物神经。
总结词
视网膜病变是糖尿病最常见的微血管并发症之一，可导致视力下降甚至失明。
药物治疗需要遵循医生的指导，根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，同时需要定期监测血糖和相关指标，及时调整治疗方案。
非药物治疗也是糖尿病慢性并发症治疗的重要手段之一，主要包括饮食控制、运动、戒烟限酒等方式。
饮食控制主要是控制碳水化合物、脂肪和蛋白质的摄入量，同时增加膳食纤维等有益营养素的摄入。运动主要是进行适量的有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，有助于提高身体代谢水平，降低血糖。戒烟限酒则有助于减少糖尿病慢性并发症的风险。
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总结词：糖尿病肾脏病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，可导致肾功能不全甚至尿毒症。详细描述：肾小球滤过率下降、蛋白尿、水肿、高血压等是糖尿病肾脏病变的主要临床表现。总结词：糖尿病肾脏病变的机制涉及代谢紊乱、血流动力学异常、氧化应激等多个方面。详细描述：高血糖引起肾小球系膜细胞和内皮细胞损伤，肾小球基底膜增厚和系膜细胞增殖，导致肾小球滤过率下降；血流动力学异常导致肾脏缺血缺氧，促进肾脏纤维化过程；氧化应激反应产生过多自由基，对肾脏组织产生毒性作用。
糖尿病的急慢性并发症课件
• 糖尿病视网膜病变是糖尿 病引起的视网膜微血管损 害，可能导致视力下降甚 至失明。糖尿病性白内障 是晶状体混浊导致的视力 障碍，通常发展较快。
定期进行眼科检查是预防和 治疗糖尿病眼部并发症的重 要措施。
• 糖尿病患者应定期进行眼 科检查，以便早期发现并 处理眼部并发症。治疗方 法包括控制血糖、血压和 血脂，以及根据病情选择 合适的手术或激光治疗。
糖尿病足
• 糖尿病足是糖尿病患者因神经病变和外周血管疾病导致的足部感染、溃疡和坏疽等严重并发症。 • 糖尿病足通常表现为足部疼痛、麻木、感觉异常、皮肤温度降低等症状。严重者可能出现足部溃疡、坏疽，甚
至需要截肢。 • 预防糖尿病足的关键在于控制血糖、保持足部清洁干燥、定期检查和治疗足部问题。 • 糖尿病患者应定期监测血糖，将血糖控制在正常范围内。同时，保持足部清洁干燥，避免感染。定期检查足部
糖尿病肾病
控制血糖和血压是预防和治疗糖尿病 肾病的关键。
• 控制血糖和血压可以减轻肾脏负担 和损害，延缓糖尿病肾病的进展。 此外，患者还应定期监测肾功能、 尿蛋白等指标，及时发现并处理并 发症。
糖尿病眼部并发症
糖尿病眼部并发症是糖尿病 患者常见的慢性并发症之一 ，主要包括糖尿病视网膜病 变和糖尿病性白内障。
THANKS
感谢观看
糖尿病的急慢性并 发症课件
目 录
• 糖尿病并发症概述 • 急性并发症 • 慢性并发症 • 糖尿病并发症的综合管理
01
糖尿病并发症概述
并发症定义及分类
定义
糖尿病并发症是指由于长期高血糖状态导致身体各个器官、组织受损而引起的 一系列疾病。
分类
糖尿病并发症可分为急性和慢性两类。急性并发症包括低血糖、高血糖危象等 ；慢性并发症主要包括微血管并发症（如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变）和 大血管并发症（如心血管疾病、脑血管疾病）。
糖尿病的急慢性并发症ppt课件
中国2型糖尿病防治指南2013年版
17
• 《2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识》：
18
中国糖尿病杂志.2013;21(10):865-870.
• 糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy, DR)：
– 是糖尿病高度特异性的微血管并发症 – 是20-74岁成人新发失明中最常见的病因 – 主要表现：眼底出血，黄斑水肿、渗出和视网膜脱离等严重视力损害
大于18岁的非妊娠患者应控制在140/80mmHg以下； 首选ACEI或ARB，控制不佳时可加用其他降压药物
调脂药物对CKD分期在1~2期的患者是安全的
控制蛋白尿
自肾脏病变早期阶段（微量白蛋白尿期），不论有无高血压， 首选肾素-血管紧张素系统抑制剂（AECI或ARB类药物）*
* AECI或ARB类药物可导致短期GFR下降，在开始使用前1~2周内应检测血清肌酐和血钾浓度，不推荐在血肌酐 >3mg/dl的肾病患者应用RAS抑制剂
80%
缺血性心脏病 脑血管疾病 其他
100% 7
高血压
糖尿病/胰岛素抵抗 高血糖 胰岛素作用受损 血脂异常
肥胖
内皮功能障碍 血管炎症 纤维化
SMC增生肥大 内膜脂质堆积
高凝状态
动脉粥样硬化/血栓形成
冠心病、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、中风等
潘长玉主译.Joslin糖尿病学(第14版).人民卫生出版社.2007年5月第一版,P906
肾小球病变严重，部分硬化， 灶状肾小管萎缩及间质纤维化
实验室检查 基本正常
休息时晨尿或随机尿白蛋白与肌酐比值 (ACR)正常(男< 2.5mg/mol，女 <3.5mg/mol) ACR：男2.5~30mg/mol，
糖尿病并发症ppt课件
是近代糖尿病主要死因，约占75%。
从粥样症
（二）糖尿病微血管病变
1、糖尿病肾病
• 临床特点：持续的蛋白尿
肾功能下降和血压升高。
分5期：
• 初期：高灌注、高滤过、高球内压；
• 基底膜增厚期：间歇性微量蛋白尿；
• 早期肾病期：持续性微量蛋白尿; • 临床肾病期：尿蛋白>200ug/min（尿蛋白
（四）糖尿病足
周围神经
病变
细菌感染
下肢供血 不足
足部疼痛 皮肤溃疡 肢端坏疽
糖尿病足
•
>0.5g/24h），肾功能逐渐减退；
• 尿毒症期 肾衰
2、糖尿病视网膜病变
• 失明原因 ： 主要有黄斑病变、增殖性视网膜 病变及白内障。
• 分2类6级：
背景性
微血管瘤
出血
硬性渗出
增生性
新生毛血管形成，玻璃体出血 机化物形成 视网膜脱离而失明
糖尿病视网膜病变
正常眼底
背景性
增生性
白内障与青光眼
白内障
青光眼
（三）神经病变
周围神经病变 感觉神经——肢端感觉异常（慢性、对称性、下肢 比上肢严重，呈手套或袜套样分布，伴麻木、针刺 、灼热或如踏棉垫感） 肢痛（呈隐痛、刺痛，夜间及寒冷季节加重） 运动神经——肌力减弱以致肌萎缩和瘫痪。 • 自主神经病变：瞳孔改变、排汗异常、胃排空延 迟、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱、以及尿潴留、尿 失禁、阳痿等。
糖尿病并发症
糖尿病的主要危害
糖尿病视 网膜病变
糖尿病肾 病
中风
心血管疾病
糖尿病神经病 变
糖尿病并发症的分类
急性
酮症酸中毒 高渗性昏迷 感染
大血管
慢性 微血管
从粥样症
（二）糖尿病微血管病变
1、糖尿病肾病
• 临床特点：持续的蛋白尿
肾功能下降和血压升高。
分5期：
• 初期：高灌注、高滤过、高球内压；
• 基底膜增厚期：间歇性微量蛋白尿；
• 早期肾病期：持续性微量蛋白尿; • 临床肾病期：尿蛋白>200ug/min（尿蛋白
（四）糖尿病足
周围神经
病变
细菌感染
下肢供血 不足
足部疼痛 皮肤溃疡 肢端坏疽
糖尿病足
•
>0.5g/24h），肾功能逐渐减退；
• 尿毒症期 肾衰
2、糖尿病视网膜病变
• 失明原因 ： 主要有黄斑病变、增殖性视网膜 病变及白内障。
• 分2类6级：
背景性
微血管瘤
出血
硬性渗出
增生性
新生毛血管形成，玻璃体出血 机化物形成 视网膜脱离而失明
糖尿病视网膜病变
正常眼底
背景性
增生性
白内障与青光眼
白内障
青光眼
（三）神经病变
周围神经病变 感觉神经——肢端感觉异常（慢性、对称性、下肢 比上肢严重，呈手套或袜套样分布，伴麻木、针刺 、灼热或如踏棉垫感） 肢痛（呈隐痛、刺痛，夜间及寒冷季节加重） 运动神经——肌力减弱以致肌萎缩和瘫痪。 • 自主神经病变：瞳孔改变、排汗异常、胃排空延 迟、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱、以及尿潴留、尿 失禁、阳痿等。
糖尿病并发症
糖尿病的主要危害
糖尿病视 网膜病变
糖尿病肾 病
中风
心血管疾病
糖尿病神经病 变
糖尿病并发症的分类
急性
酮症酸中毒 高渗性昏迷 感染
大血管
慢性 微血管
预防糖尿病的急、慢性并发症 PPT课件
高渗综合征实验室检查
总渗透压＝2（钾＋钠）＋血糖＋BUN （正常 290～310 mmol／l） 有效渗透压＝2（钾＋钠）＋ 血糖 （正常 280～300 mmol／l）
高渗综合症治疗特点
• 提高认识和警惕，勿误诊为脑卒中。 • 胰岛素用量较小。 • 补液宜更积极，100ml/kg，多需开两 条通路，并口服补液，不宜使用糖盐水。 • 其他：同DKA，注意避免脑水肿及心 衰，可较积极地使用甘露醇和肝素。
糖尿病合并感染
• 泌尿系感染：仅次于呼吸道感染， 女性与老年人多见。常见症状有尿频、 尿痛、尿急、发热、全身不适等。尿常 规检查可发现白细胞增多，尿培养有细 菌生长等。
糖尿病合并感染
• 皮肤感染：化脓性感染如毛囊炎、疖、 痈等。真菌感染如脚癣、手癣、妇女外 阴部白色念珠菌感染等。患者应保持皮 肤清洁，避免损伤，对任何轻微的皮肤 损伤都必须及时治疗。
乳酸酸中毒的治疗原则
• 预防为主，提高警惕，及早发现，有效 治疗。 • 支持疗法：控制感染，纠正休克（异丙 肾上腺素），给氧。 • 迅速补液：生理盐水、5％葡萄糖 液 或糖盐水，必要时补充血浆或全血，重 者可采用小剂量胰岛素疗法。
乳酸酸中毒的治疗原则
• 纠正酸中毒：补碱，不可使用乳酸钠。 轻者口服碳酸氢钠 0.5～1.0克每日3次， 鼓励多饮水；严重者给等渗碳酸氢钠， 使血pH值在两小时内升至7.1以上，但 不宜过多、过快。
乳酸酸中毒的临床表现
• 病史：多有心、肝、肾脏疾病史，或休克、 有感染、缺氧、饮酒、大量服用降糖灵史， 可与DKA同时存在。 • 临床表现：不特异。发病较急，轻者症状 不明显，重症可乏力、恶心、厌食、呼吸 深大、意识朦胧、昏睡。
乳酸酸中毒的临床表现
• 血糖正常或升高，血渗透压正常。 • 酸中毒：血CO2 CP、pH值明显降低，阴 离子间隙扩大，需除外尿毒症、单纯酮症 酸中毒、水杨酸中毒。 • 特殊检查：0.5～1.6mmol/l（5～ 15mg/dl）。
糖尿病的并发症ppt课件
乏力） 神经：痛觉迟钝、肌无力、便秘、性功能障
碍等 眼：视网膜病变、白内障、青光眼、失明 足：坏疽、截肢、皮肤温度变凉、水肿
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5
三、低血糖的概念
大多数糖尿病患者认为:
糖尿病=高血糖
那么，为什么糖尿病也会出现低 血糖？
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6
低血糖是治疗糖尿病过程中常见的
并发症，常发生于糖尿病治疗中。 由于低血糖对身体造成的危害极大， 糖尿病患者应学会识别低血糖反应 及进行自我救治，尽可能避免药源 性低血糖的发生。一次性严重的医 源性低血糖可以抵消患者一生良好 的血糖控制
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8
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四
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五 低血糖的处理
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五、低血糖的处理
15分钟后复测血糖，仍为低血糖者，应重复治疗。 处理过低血糖后，仍保持原来的饮食计划。如果 不能准时进食下一餐或加餐时，可以吃一些缓慢 吸收的碳水化合物，如苹果或一片面包。 发生严重低血糖，神志不清或口服食品受限者， 应立即送医院急诊，尽快静脉输入葡萄糖液体。
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七、低血糖的预防措施
控制每日的进食量和进食时间 保持适当的运动量，在运动量增加时要注 意能量补充 充分了解低血糖反应的常见症状 学会血糖的自我监测，掌握自救方法 保持健康的心里
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碍等 眼：视网膜病变、白内障、青光眼、失明 足：坏疽、截肢、皮肤温度变凉、水肿
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三、低血糖的概念
大多数糖尿病患者认为:
糖尿病=高血糖
那么，为什么糖尿病也会出现低 血糖？
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低血糖是治疗糖尿病过程中常见的
并发症，常发生于糖尿病治疗中。 由于低血糖对身体造成的危害极大， 糖尿病患者应学会识别低血糖反应 及进行自我救治，尽可能避免药源 性低血糖的发生。一次性严重的医 源性低血糖可以抵消患者一生良好 的血糖控制
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五 低血糖的处理
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五、低血糖的处理
15分钟后复测血糖，仍为低血糖者，应重复治疗。 处理过低血糖后，仍保持原来的饮食计划。如果 不能准时进食下一餐或加餐时，可以吃一些缓慢 吸收的碳水化合物，如苹果或一片面包。 发生严重低血糖，神志不清或口服食品受限者， 应立即送医院急诊，尽快静脉输入葡萄糖液体。
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七、低血糖的预防措施
控制每日的进食量和进食时间 保持适当的运动量，在运动量增加时要注 意能量补充 充分了解低血糖反应的常见症状 学会血糖的自我监测，掌握自救方法 保持健康的心里
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• 排除其它原因引起的神经病变： – 颈腰椎病变、脑梗死、格林-巴利综合征 – 严重动静脉血管性病变 – 药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用 – 肾功能不全中代谢毒物对神经的损伤
无法确诊时，可做神经肌电图 检查辅助诊断
• 符合以下诊断标准： – DM病史明确 – 发病时间：诊断DM时或之后 – 临床症状：疼痛、麻木、感觉异常等 – 体征：5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、 温度觉)中任何1项异常；无症状者，任何2项异常
陈家伦主编.临床内分泌学.上海科技出版社.2011年8月:1125.
• 近75%的糖尿病患者死于心血管疾病
伦敦 瑞士 华沙 柏林 萨格勒布 香港 东京 哈瓦那 俄克拉荷马 亚利桑那
0%
2型糖尿病患者心血管疾病死亡率
20%
40%
60%
Morrish NJ, et al. Diabetologia. 2001;44[suppl 2]:S14-S21
• STENO-2研究结果：
复合事件发生率（%）
复合事件：非致死性心梗、中风或心血管疾病死亡、血运重建、截肢
60
常规治疗组(n=80)：
50
常规降糖组
35例发生85次事件
40
30
强化治疗组(n=80)： 19例发生33次事件
20
强化降糖组 10
P=0.007
0 0 12 24 36 48 60 72 84 96 随访时间（月）
痛性神经病变
缓解疼痛症状
硫辛酸、抗惊厥药、抗忧郁药、阿片类药物、 辣椒素
*定期进行筛查及病情评价：全部患者应在诊断为糖尿病后至少每一年筛查一次DPN；对于糖尿病病程较长，或合并有眼底病变、 肾病等微血管并发症的患者，应每隔3-6个月进行复查
中国2型糖尿病防治指南2013年版
• 2007-2008全国17家三甲医院调查：住院慢性溃疡患者中糖尿病足占33% • 糖尿病足最基本的病理机制是缺血、神经病变和感染 • 大约80%的合并足病的糖尿病患者存在神经病变。神经病变可分为局灶性和弥漫性，
大于18岁的非妊娠患者应控制在140/80mmHg以下； 首选ACEI或ARB，控制不佳时可加用其他降压药物
调脂药物对CKD分期在1~2期的患者是安全的
控制蛋白尿
自肾脏病变早期阶段（微量白蛋白尿期），不论有无高血压， 首选肾素-血管紧张素系统抑制剂（AECI或ARB类药物）*
* AECI或ARB类药物可导致短期GFR下降，在开始使用前1~2周内应检测血清肌酐和血钾浓度，不推荐在血肌酐 >3mg/dl的肾病患者应用RAS抑制剂
糖尿病视网膜病变 眼 心脏，冠脉循环 心血管疾病
• 糖尿病患者每10人中有8人死于心血管事件3
下肢（外周血管疾病）
脑和脑循环 中风
•心血管死亡和中风增加2～4倍2
肾 糖尿病肾病
• 终末期肾病的首要原因4
外周神经系统 糖尿病神经病变
• 非创伤性下肢截肢的第一位原因5
糖尿病足
1.Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl 1). 2.Kannel WB,et al.Am Heart J.1990;120. 3.Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997. 4.Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003;26(Suppl 1). 5.Mayfield JA,et al.Diabetes Care 2003;26(Suppl 1).
80%
缺血性心脏病 脑血管疾病 其他
100%
糖尿病/胰岛素抵抗
高血压
高血糖 胰岛素作用受损 血脂异常
肥胖
内皮功能障碍 血管炎症 纤维化
SMC增生肥大 内膜脂质堆积
高凝状态
动脉粥样硬化/血栓形成
冠心病、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、中风等
潘长玉主译.Joslin糖尿病学(第14版).人民卫生出版社.2007年5月第一版,P906
注：1型糖尿病所致肾损伤分为5期，2型糖尿病导致的肾脏损害也参考该分期
中国2型糖尿病防治指南2013年版
• 当患者肾功能减退时，需同时进行慢性肾脏病的肾功能分期，以指导临床用药
CKD分期 1期 2期 3期 3a 3b 4期 5期
特点描述 GFR增加或正常伴肾脏损伤a
GFR轻度降低伴肾脏损伤a
GFR轻中度降低 GFR中重度降低
• 适应症：高危增殖期和部分重度非 增殖期糖尿病视网膜病变；有临床 意义的黄斑水肿
• 药物治疗
• 抗血管内皮生长因子(VEGF)适用 于黄斑水肿的治疗
• 抗血小板药物、调脂药物
中国2型糖尿病防治指南2013年版
• 发病情况：是最常见的糖尿病慢性并发症之一，由于缺乏统一标准，部分糖尿病早期神 经病变患者不能及时就诊，研究报道患病率在10-96%不等
扩张血管、改善血液高凝状态和微循环， 提高神经细胞的血氧供应
抑制醛糖还原酶、糖基化产物、蛋白激酶C、 氨基己糖通路、血管紧张素转化酶
选择药物 胰岛素、口服降糖药物
甲钴胺、生长因子
硫辛酸 前列腺素E1、贝前列素钠、西洛他唑等；活 血化瘀类中药 依帕司他
神经营养
神经营养
神经营养因子、肌醇、神经节苷脂和亚麻酸
• 大血管：冠心病、脑血管急病、周围血管病变 • 微血管：视网膜病变、肾病、神经病变 • 下肢血管病变：下肢动脉病变 • 糖尿病足
中国2型糖尿病防治指南2013年版
• 心血管病变属于糖尿病的大血管病变，主要累及心脑和周围大血管，主要是动脉粥样硬 化所致的缺血性病变，如： • 冠状动脉硬化 → 心肌梗死、心绞痛、心力衰竭和猝死 • 脑动脉硬化 → 缺血性发作、脑梗死 • 颈动脉硬化 → 脑缺血和血栓脱落而致脑梗死 • 下肢动脉血栓脱落 → 肢体坏疽
综合控制指生活方式干预，及高血糖、高血压、血脂紊乱、微量白蛋白尿的药物治疗和阿司匹林作为 心血管疾病二级预防的综合治疗
Gaede P, et al. N Engl J Med. 2003 Jan 30;348(5):383-93.
中国2型糖尿病防治指南2013年版
• 传统概念：糖尿病肾病
• Diabetic nephropathy，DN • 我国糖尿病指南目前仍沿用
分期 I期
病理生理改变 肾小球高滤过
II期 间断微量白蛋白尿
III期 IV期
早期糖尿病肾病期， 持续性微量白蛋白尿
临床糖尿病肾病期， 显性白蛋白尿， 部分为肾病综合征
V期 肾衰竭期
肾脏病变特点 肾脏体积增大
肾小球基底膜(GBM)轻度增厚， 系膜基质轻度增宽
GBM增厚及系膜基质增宽明显， 小动脉出现玻璃样变
高灌注、高滤过期
肾功能衰竭期 (ESRD)
活动后微量白蛋白尿
持续性微量蛋白尿 (MAU)
大量蛋白尿 临床糖尿病肾病期
早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（微量蛋白尿），逐步发展至 大量蛋白尿和血清肌酐水平上升，最终发生肾功能衰竭，需要透析或肾移植
中国2型糖尿病防治指南2013年版
糖尿病肾病
筛查频率： 2型糖尿病患者在确诊后每年 都应做肾脏病变的筛检
筛查项目:
1.尿常规是基本检查，有助于发现明显蛋白 尿，但会遗漏微量白蛋白尿
2.成年患者中，不管尿白蛋白排泄程度如 何，至少每年检测血肌酐
3.根据血肌酐值估算肾小球滤过率(eGFR) 以及评价慢性肾脏病(CKD)的分期
中国2型糖尿病防治指南2013年版
• NFH：神经纤维出血 • AN：动脉变窄 • VB：静脉串珠样改变 • CWS：棉絮状斑 • PRH：视网膜前出血 • HE：硬性渗出 • Macular edema：黄斑水肿
视网膜病变特点
中国2型糖尿病防治指南2013年版；David A.N Engl J Med 2012;366:1227-39.
糖尿病类型 首次检查时间
随访频率
1型糖尿病 发病后5年内
至少每年一次
2型糖尿病
确诊后尽快眼底 检查和全面眼科 检查
无视网膜病变者推荐1~3年行一次 检查 轻度视网膜病变者每年1次 重度视网膜病变者3~6月1次
糖尿病合并 妊娠前及早期 妊娠前3个月至产后1年，增加检查
妊娠
全面眼科检查
频率
• 激光光凝治疗可减少失明风险
GFR重度降低 肾衰竭
eGFR[ml/(min·1.73m2)] ≥90
60~89
45~59 30~44 15~29 <15或透析
GFR：肾小球滤过率； eGFR：估算肾小球滤过率； a 肾脏损伤定义为病理、尿液、血液或影像学检查的异常
*糖尿病肾病计算eGFR采用肾脏病膳食改良试验（MDRD）或Cockcroft-Gault(C-G)公式
• 2007年K/DOQI指南*的新概念：
• 糖尿病肾脏疾病(Diabetic kidney disease，DKD)- 基于临床考虑 • 糖尿病肾小球病(Diabetic glomerulopathy，DG) - 经肾脏穿刺证实
*美国国立肾脏病基金(National Kidney Foundation)发表《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南及专家建议》
中国2型糖尿病防治指南2013年版
诊断
临床诊断有疑问时，需做 神经传导功能检查
目的 血糖控制 神经修复 抗氧化应激 改善微循环 改善代谢紊乱
治疗目标
积极控制高血糖并保持血糖稳定是最重要措施， 开始越早，治疗效果越明显
增强神经细胞内核酸、蛋白质以及磷脂的合成， 刺激轴突再生、促进神经修复
抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量， 增加神经钠钾ATP酶活性，保护血管内皮功能
糖尿病的急慢性并发症