神经病学课件 周围神经疾病

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神经病学:周围神经疾病PPT

神经病学:周围神经疾病PPT

概述
治疗
➢病因治疗 ➢对症支持处理:
如给予止痛药物及B族维生素等 ➢针灸、理疗、按摩是恢复期中的重要措施,有助
于预防肌肉挛缩和关节变形
吉兰-巴雷综合征
概述
➢吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS) 是一种自身免疫介导的周围神经病,主要损害多数 脊神经根和周围神经,也常累及脑神经 。
周围神经病四种基本病理过程示意图
E. 节段性脱 髓鞘(轴索 可无损害)
概述
临床分类
遗传性 后天获得性
病因分类 病理分类
营养缺乏和代谢性、中毒性、感染性、免 疫相关性炎症、缺血性、机械外伤性等
主质性神经病 间质性神经病
病程分类
急性、亚急性、慢性、复发性或进行性神 经病
概述
临床分类
受损神经 分布分类
1.急性或亚急性起病,病前1~4周常有呼吸道或胃肠道感 染症状或疫苗接种史,任何年龄、季节均可发病 2.首发症状多为肢体对称性无力,自远端渐向近端发展或 自近端向远端加重,常由双下肢开始,逐渐累及躯干肌、脑 神经 ➢多于数日至2周达高峰 ➢严重病例可累及肋间肌和膈肌致呼吸麻痹
临床表现
3. 发病时患者多有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、 刺痛和不适感等,呈手套-袜子样分布,少数患者 肌 肉可有压痛,偶有出现Kernig征和Lasegue征等神经 根刺激症状
三、吉兰-巴雷综合征
治疗
3. 皮质类固醇 (corticosteroids) ➢可试用甲泼尼龙500mg/d,ivgtt,连用5日 ➢地塞米松10mg/d,ivgtt,7~10天 4. 抗生素 ➢胃肠道CJ感染者,可用大环内酯类抗生素治疗 5. 辅助呼吸 6. 对症治疗及预防并发症

周围神经病ppt课件

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19 19
220
21
22
23周围神经的解剖和生理 ▪周围神经病的发病机制 ▪周围神经病的临床表现 ▪周围神经病的临床类型 ▪周围神经病的诊断思路
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29
• 自主神经 性(少见)
• 轴索性
• 脱髓鞘 性
• 混合型
•单神经病 •多发神经病
18
▪ 通常全身对称性起病,感觉、运动、自主神经同时 受累
▪ 病变范围内腱反射消失,通常踝反射尤为明显 ▪ 感觉症状和感觉丧失多见于肢体远端,大多数病例
足部症状较手部症状明显 ▪ 可有“手套”、“袜套”样感觉障碍 ▪ 肌力减退、肌肉有不同程度的萎缩 ▪ 可有出汗异常、皮肤、指(趾)甲营养障碍等
117
分类依据
病程
突出症状
病变纤维大小 病理改变 损伤范围
• 急性 • 纯感觉性
(<4w)
或以感觉
• 亚急 性
(4-8w)
障碍为主 (如糖尿 病性远端 多发性神
• 慢性
经病)
• 大纤维神经 病
• 小纤维神经 病
(>8w)
• 复发 性或 进展 性
• 纯运动性 或以运动 症状为主 (GBS)
• 混合型 (多见)
血管源性
9
免疫介导的周围神经病变
▪ 细胞免疫或体液免疫可攻击神经髓鞘成份产生神经 病变
▪ 血液中的循环抗体与郎飞节处的髓鞘蛋白特异地结合,导 致电传导阻滞伴或不伴有相连轴索或髓鞘的损害
▪ 补体依赖的体液免疫反应也会对神经根或周围神经 轴索产生损害
▪ 选择性损害Schwann细胞或其细胞膜,引起周围神 经脱髓鞘而轴突相对完好
▪ 由于神经根及后根神经节处无血脑屏障,易被免疫、 中毒等攻击。

周围神经病医学课件

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04
周围神经病的预防与康复
预防措施
健康生活方式
倡导健康的生活方式,包括均 衡饮食、适度运动和充足休息 ,以降低患周围神经病的风险

避免暴露于有害物质
减少或避免接触可能导致周围 神经病的化学物质、重金属和 有机溶剂,如铅、汞、有机磷 农药等。
控制慢性疾病
对于患有糖尿病、肾病等慢性 疾病的患者,应积极控制病情 ,以预防周围神经病变的发生 和发展。
通过测量神经冲动的传导速度,评估周围神经的传导功能。可用于诊断
周围神经病变的部位和程度。
03
ห้องสมุดไป่ตู้
体感诱发电位(SSEP)检查
通过刺激周围神经,记录体感诱发电位,评估周围神经的传导功能和脊
髓后索的完整性。
影像学检查
X线检查
可观察骨骼和关节的病变,排除骨折、脱位等压迫性周围神经病的 原因。
计算机断层扫描(CT)
全身性疾病。
脑脊液检查
分析脑脊液中的蛋白质、细胞等成 分,有助于诊断炎症性、感染性、 肿瘤性等周围神经病的病因。
神经活检
通过取得病变神经组织进行病理学 检查,能明确周围神经病的病理类 型和病因,对诊断和指导治疗有重 要意义。
03
周围神经病的治疗方法
药物治疗
镇痛药物
对于疼痛明显的患者,可以使用 镇痛药物如非甾体抗炎药、阿片 类镇痛药等,缓解疼痛症状,提
脱髓鞘性神经病:主要影响神经的髓鞘 ,导致神经传导速度减慢。
分类
轴索性神经病:主要影响神经的轴索, 导致神经传导障碍。
流行病学和病因学
流行病学 发病率:周围神经病的发病率较高,常见于中老年人。
影响因素:年龄、遗传、环境因素(如毒物、营养缺乏)等。

周围神经病精品医学课件

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周围神经病精品医学课件汇报人:日期:•周围神经病概述•周围神经病的病理生理机制•周围神经病的诊断和评估目录•周围神经病的治疗和管理•周围神经病的典型病例分析•周围神经病的最新研究进展01周围神经病概述定义:周围神经病是指周围神经系统(包括脑神经和脊神经)的结构或功能损害,导致神经传导异常,产生一系列临床症状。

•局部神经病:病变局限于某一周围神经,如尺神经炎、腕管综合征等。

分类•多发性神经病:病变涉及多个周围神经,如糖尿病性周围神经病、格林-巴利综合征等。

定义和分类流行病学关。

•易感人群:糖尿病患者、免疫系统疾病患者、长期酗酒者等。

病因学•血管性因素:如微血管病变导致神经缺血、缺氧。

•免疫性因素:如自身免疫性疾病引起的神经损害。

如糖尿病引起的周围神经病变。

•压迫性因素如肿瘤、骨折等压迫周围神经导致功能障碍。

临床症状•感觉障碍:如麻木、疼痛、蚁走感等。

•运动障碍:如肌力减弱、肌肉萎缩、腱反射减弱或消失等。

•自主神经功能障碍:如皮肤潮红、出汗异常等。

03•电生理检查:如肌电图、神经传导速度测定等,可客观评估神经功能损害程度。

01诊断02•病史和体格检查:详细询问病史,进行神经系统专科检查,注意感觉、运动、反射等方面的异常表现。

如MRI、CT等,可帮助排除压迫性病因,观察神经结构变化。

•影像学检查如血糖、免疫指标等,有助于病因诊断。

•实验室检查临床症状和诊断02周围神经病的病理生理机制周围神经病变可能导致神经传导速度减慢,使得神经信号在神经纤维上的传导受阻,引起肌肉无力、感觉异常等症状。

神经病变可能导致动作电位幅度降低或形态异常,影响神经冲动的传导,进一步导致神经功能受损。

神经传导异常动作电位异常传导速度减慢神经元变性周围神经病可能导致神经元变性,使得神经元结构受损、功能减退,从而影响神经信号的传递。

轴突萎缩神经病变可能导致轴突萎缩,使得轴突直径减小、传导速度降低,严重时可能导致神经信号传导中断。

神经元和轴突病变以上内容涵盖了周围神经病的病理生理机制及其相关表现,为了更深入地理解和治疗周围神经病,医学界不断研究和探索这些机制的详细作用和相互影响。

神经病学PPT课件:周围神经疾病

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辅助检查
神经传导速度(NCV)和肌电图(EMG) 对周围神经病的诊断有很大价值。
1. 可发现亚临床型神经病:感觉纤维丧失达 30-40%有时临床还不能检出,但NCV测 定可有异常,有助于早期诊断;
2. 测定NCV可协助病变定性; 3. 可鉴别轴突变性及脱髓鞘性神经病; 4. 可鉴别运动神经病和肌病所致的肌萎缩。
常见的颅神经疾病
• 三叉神经痛 • 特发性面神经麻痹 • 偏侧面肌痉挛 • 多发性颅神经疾病
常见的脊神经疾病
• 单神经病 • 多发性神经病 • 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 • 慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
脑神经疾病之三叉神经痛
三叉神经解剖
病因
特发性原因不明 三叉神经脱髓鞘??
临床表现
脑神经疾病之特发性面神经麻痹 idiopathic facial palsy
A case
• An 38-year-old previously healthy woman experienced modest pain in her right ear. 1 day later, voice seemed to be louder than normal while she was talking on the phone. The next day, she noted that her right eye did not close and she could not smile on that side. Tearing was diminished in her right eye, and she could not taste things on the right side of her tongue.
无髓纤维:无髓鞘 神经冲动沿神经纤维连续依次前进

神经病学教学课件:周围神经疾病

神经病学教学课件:周围神经疾病
运动/感觉/自主N/腱反射↓/其它
对称性多发性神经病
– 最远轴索最先受损 – 四肢远端受损早且最严重 – 手套袜子型感觉减退
单神经病或多数性单神经病
– 一根:单神经病 – 两根:多数性单神经病,通常不对称
三叉神经痛
Trigeminal algia
1. 概念
三叉神经分布区短暂的反复发作性、短暂 的、阵发性剧痛,又称痛性痉挛
2. 病因与发病机制
原发性三叉神经痛
– 无明确的病理损害 – 病因:压迫(常见)/伪突触(近年)
继发性三叉神经痛
– 有明确的病因
发病机制
– 可能三叉神经脱髓鞘→异位冲动及伪突触→ 传递产生短路
三叉神经的核性与外周性分布
3. 临床表现
中老年,女>男,多单侧 三叉神经第2、3支分布区 疼痛特点
– 电击样、刀割样、撕裂样 – 扳机点/痛性抽搐 – 短暂(<2min)、发作性、反复
NS检查无阳性体征
4. 诊断与鉴别诊断
诊断:
–疼痛的部位\性质\扳机点 –神经系统无阳性体征可确诊
鉴别诊断:
–牙痛:最常误诊,持续性钝痛,进冷热食物 –鼻窦炎:持续性钝痛,压痛,炎症改变,摄片 –颞下颌关节综合征:咀嚼疼痛,关节压痛 –舌咽神经痛:吞咽疼痛,舌咽N分布区 –继发性三叉神经痛:有病因,呈持续性,阳性体征
病理
Wallerian变性(Wallerian degeneration)
– 轴突断裂
轴突变性(axonal degeneration)
– 逆死性(中毒代谢性、营养障碍性)
神经元变性(neuronal degeneration)
– 神经元胞体→轴突及髓鞘
节段性脱髓鞘(segmental demyelination)

周围神经疾病内科学ppt课件

周围神经疾病内科学ppt课件
病因&发病机制
1. 病因
(6) 肿瘤性&副蛋白血症性 淋巴瘤\肺癌\多发性骨髓瘤等引起 癌性远端轴索病\癌性感觉神经元病等 副肿瘤性综合征\副蛋白血症(如POEMS综合征)
\淀粉样变性等
眼睛是心灵的窗户,是人体中最宝贵 的感觉 器官, 可很多 孩子对 眼睛的 重要性 不重视 。在每 学期的 视力测 查中情 况都不 容乐观
下运动神经元损伤 或某些正常人可出现
①肌束震颤(fasciculation) 肌肉静息时运动单位自发放电 →肌肉颤动
眼睛是心灵的窗户,是人体中最宝贵 的感觉 器官, 可很多 孩子对 眼睛的 重要性 不重视 。在每 学期的 视力测 查中情 况都不 容乐观
症状学
2. 运动神经损害 (1) 运动神经刺激症状
缺乏
眼睛是心灵的窗户,是人体中最宝贵 的感觉 器官, 可很多 孩子对 眼睛的 重要性 不重视 。在每 学期的 视力测 查中情 况都不 容乐观
病理
A. 正常
B. 华勒变性 (损伤远端轴 索&髓鞘变性)
C. 轴索变性 (轴索变性& 脱髓鞘自远端
向近端发展)
D. 神经元变性 (轴索&髓鞘变 性)
E. 节段性脱髓 鞘(轴索可无 损害)
症状学
2. 运动神经损害
(2) 运动神经麻痹症状
①肌力减低&丧失
➢ 多发性神经病: 肢体远端肌无力, 轻症仅下肢受累 ➢ GBS四肢瘫 ➢ 卟啉病\铅中毒\副肿瘤综合征\淀粉样变性神经病,
主要累及双上肢
眼睛是心灵的窗户,是人体中最宝贵 的感觉 器官, 可很多 孩子对 眼睛的 重要性 不重视 。在每 学期的 视力测 查中情 况都不 容乐观
症状学
2. 运动神经损害 (2) 运动神经麻痹症状 ②肌萎缩 ➢ 肌肉失神经营养&不可逆性失神经损害 ➢ 与肌无力程度一致

神经病学-周围神经疾病PPT课件

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临床表现
男>女
急性起病 病初常有耳后疼痛 单侧
周围性面瘫
特殊的临床表现
Ⅰ 茎乳孔以下
单侧周围性面瘫
Ⅱ 鼓索支以上
Ⅰ+舌前2/3的味觉丧失
Ⅲ 镫骨肌支以上
Ⅱ+听觉过敏
Ⅳ 膝状神经节
Ⅲ +皮肤感觉↓+疱疹 (Hunt综合征)
诊断
❖ 急性起病,典型周围性面瘫的临床表现
鉴别诊断
定位诊断
周围神经疾病
目的要求
❖ 掌握三叉神经痛、特发性面神经炎的临床表现 及诊治
❖ 掌握吉兰-巴雷综合症的临床表现、诊断及治 疗原则
❖ 了解周围神经疾病的病理、临床特点
❖ 概述
❖ 脑神经疾病
三叉神经痛 特发性面神经麻痹
❖ 脊神经疾病
多发性神经病 吉兰-巴雷综合征(急性炎症性脱髓鞘性多发性神
急性横贯性脊髓炎
发病前1-2周有发热病史 脊髓 病变 截瘫 感觉平面 自主神经功能障碍:尿潴留、少汗或无
汗、皮肤脱屑及水肿、指(趾)甲松脆。
治疗原则
❖ 病因治疗 ❖ 支持对症(呼吸/并发症)
病因治疗
❖ 血浆置换(PE) ❖ 大剂量注射免疫球蛋白(IVIG)
❖静丙0.4g/kg.d×5d
脑神经麻痹
❖ 面瘫:最常见
周围性面瘫 常为双侧
球麻痹
– 饮水呛咳 – 吞咽困难 – 声音嘶哑
呼吸肌麻痹
❖ 危重
神经科的急症之一
❖ 表现
四肢完全性瘫痪 呼吸困难
❖ 监测
SaO2、PaO2,PaCO2等
呼吸肌麻痹呼吸机支持
自主神经功能紊乱
❖ 表现
窦性心动过速 体位性低血压/高血压 出汗增多 暂时性尿潴留

(精品)神经病学课件:周围神经疾病

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轴索
髓鞘
➢无髓神经纤维发自后根&自主神经神经节痛温觉 和自主神经多为无髓鞘神经纤维
第十五章 周围神经疾病
概述
病因&发病机制
➢营养缺乏和代谢性:如慢性酒精中毒\糖尿病\B 族维生素缺乏 ➢中毒性:药物/农药/化学物质 ➢感染性:如艾滋病/败血症等 ➢免疫相关性炎症:如急性&慢性炎症性脱髓鞘性 多发性神经病
口裂以下和 颞区皮肤 口底结构
第十五章 周围神经疾病
一、三叉神经痛
病因及发病机制
病因
➢周围学说:病变位于半月神经节到脑桥间后根部 分,是由于多种原因引起的压迫所致
➢中枢学说:一种感觉性癫痫样发作,异常放电部 位可能在三叉神经脊束核或脑干
发病机制
➢三叉神经脱髓鞘→异位冲动&伪突触传递
第十五章 周围神经疾病
第十五章 周围神经疾病
二、特发性面神经麻痹
临床表现
➢患侧表情肌瘫痪: 额纹消失\不能皱额蹙眉\ 眼裂变大\ 不能闭合&闭合不全\Bell征(闭眼时露出白色巩膜)\ 鼻唇沟变浅\口角下垂示齿口角偏向健侧\ 鼓腮&吹口哨漏气(口轮匝肌瘫痪)\ 食物滞留病侧齿颊间(颊肌瘫痪)
➢鼓索以上面神经病变: 同侧舌前2/3味觉丧失 ➢镫骨肌支前受损: 舌前2/3味觉丧失&听觉过敏
➢可伴面红\皮温高\结膜充血&流泪;可昼夜发作; 夜不成眠
➢病程呈周期性: 发作期--数日\周\月; 缓解期--数日~数年
第十五章 周围神经疾病
性感
幽默
突发电击样针刺、 刀割、撕裂或烧灼
样的剧痛
第十五章 周围神经疾病
一、三叉神经痛
诊断及鉴别诊断
诊断
➢疼痛的部位\性质\扳机点 ➢ 神经系统无阳性体征
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Guillain-Barré Syndrome
•最早由法国医师Jean Landry在1859年首先描述
Georges Guillain
Jean-Alexandre Barré
André Strohl
•1916年,三人诊 断此病,首次发 现脑脊液蛋白增 高而细胞数量正 常
别 称
• 急性炎性脱髓鞘性多发性神经病:
呼吸肌和延髓受累是机械辅助通气的主因 占~ 30%
临床表现
• 感觉障碍: – 本体觉缺失和腱反射消失是重要特征 – 肢体远端轻度痛温觉减退:手套-袜子型 • 神经根损害: – 腓肠肌压痛 – Laseque征(+) • 植物神经障碍:见于严重者 – 血压波动、体位性低血压 – 心律失常 – 括约肌功能障碍而出现尿储留和排便困难 :罕见
• 手术治疗
面神经减压术 • 仅用于严重、不积极干预可能无法恢复的患者,仅 部分有效 • 须发病2周内进行
预后
• 自限性: 不会超过面部、达峰后不进行性加重 • 完全恢复: 60%-80%。 预示因素:
– – – – 不完全麻痹 早期见恢复 年龄小 电生理检查正常
• 恢复时间: 10 d-- 2 mon • 复发: 7–10%
周围神经疾病
复旦大学神经病学系
周围神经解剖与生理
生理和解剖回顾
生理和解剖回顾
周围神经的生理简要回顾
运动
有髓纤维 有髓纤维
感觉
薄髓纤维 无鞘纤维
自主神经
薄髓纤维 无鞘纤维
肌肉运动 触觉 控制 振动觉
冷觉 痛觉
热觉 心率血压 痛觉 出汗 胃肠 泌尿生殖功能
分类在症状学上的意义
远端对称性周围神经病亚型 NEUROPATHY
GBS变异型
• Miller Fisher 综合症 (MFS) :下降型演变。先 眼球运动神经(眼外肌麻痹),后共济失调、腱 反射消失;无肢体瘫痪或瘫痪较轻 • 急性轴索型运动神经病 (AMAN),也称中国瘫痪 , 多为CJ感染后。GM1和GD1a 抗体多阳性
• 急性轴索型感觉运动神经病(Acute motor sensory axonal neuropathy ,AMSAN) 类似 AMAN,但感觉神经同样发生严重轴突损害。预后 不良! • 其他:肌束震颤型、截瘫型、颅神经型、单纯双 侧面瘫型…
后遗症
• 面肌挛缩(鼻唇沟加深)和 无力 • 面肌抽搐: 数年后 • 联带运动(Synkinesis) (~50%)
– 表现:闭目联带噘唇、中面部运动联带闭眼、 6%“鳄鱼泪”(Crocodile tears)、 颈阔肌收缩联带微 笑 – 再生的神经长入临近神经的通路, 形成假突触传递 – 糖皮质激素、肉毒毒素可能有效
大纤维
运动 振动 位置觉 触/压觉 干扰QOL和ADL评分
小纤维
疼痛
自主神经 温度觉 产生症状和导致发病率死亡率
12对脑神经
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 嗅 视 动眼 滑车 三叉 外展 面 位听 舌咽 迷走 副 舌下 延髓 桥脑 中脑 不属周围神经系统
脊神经
后根
脊神经节
脊神经后支
• 学说:微生物与宿主的某些结构有共同的表位, 感染后 针对病原微生物的保护性免疫反应在组织引起交叉反 应,引起结构破坏或功能改变 • 本病位点:细胞膜表面,尤其Ranvier结表面糖磷脂复 合物- 神经节苷脂(gangliosides) – CJ 感染后产生具有针对GM1上的某些抗原表位的 IgM型抗体, 成为致病性抗体 – Miller-Fisher 变异型中:GQ1b最易受累
• 继发性三叉神经痛
– 病因明确 – 伴有邻近结构损害 – 三叉神经功能丧失
临床表现
–女性、多见于40岁后 –单侧面部突发的剧痛(无先兆) –电击、针刺、刀割、撕裂、烧灼样 –主要在第二、第三支分布区 –有“触发点”,时间短暂(不超过2分钟) –神经系统检查无阳性发现* –发作间隙期如常人
诊断和鉴别诊断
辅助检查
• 脑脊液 –压力多正常 –细胞-蛋白分离现象 • 蛋白质可至0.8-1.2g/L,通常在发病2-4周达 到高峰
• 神经肌电图检查
–脱髓鞘:NCV 减慢、远端Lat延长,Amp基本正常 但严重时也出现波幅异常 –轴突损害:远端Amp减低甚至不能引出
免疫学检查
–Miller - Fisher 综合征血清中GQ1b 抗体阳性 –急性运动性轴索型GBS:GM1等抗体可阳性
Sir Charles Bell( 1774-1842)
Culture Representation of Facial Paralysis. 300 A.D. ,Moche, Peru
病 因
• 不明 • 危险因素:
– 免疫抑制:如HIV 感染、MT等 – 流感、普通感冒 – 糖尿病 :> 4 倍 – 怀孕 :↑ 3.3 倍
– Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy
• 急性特发性多发性神经根神经炎:
– Acute idiopathic polyradiculoneuritis
• 急性特发性多发性神经炎
– Acute idiopathillarian degeneration)
周围神经病分类
• 神经痛
–受累感觉神经分布区 发生疼痛 –神经主质无明显变化 –神经传导正常
• 神经病或神经炎
–各种原因引起的周 围神经变性 –神经主质有改变 –神经传导异常
神经病或神经炎分类
• 分类的依据
– 病理 – 病程 – 症状 – 解剖部位 – 神经数目
治疗- 静脉免疫球蛋白(IVIG)
• 治疗指征: – 急性进展期<2w, 且独立行走不足5米 – 使用血浆置换后,病情仍继续恶化者 – 已经IVIG治疗,但病情继续加重或复发,可重复一疗程 – 进展期持续>4w,考虑为CIDP可能性者 • 用法、用量:0. 4 g/ ( kg·d) ,连用5 d • 副作用: 轻微头痛、恶心、寒战、发热、呕吐、肌痛、 红疹及短暂性肝功能异常等,经减慢滴速或停药即可消失
发病机制
细胞免疫
• 细胞因子:是引起炎症和自身免疫性组织损伤 的递质。如Mϕ和抗原激活的T.L.C所分泌的 TNF-α和IL-2等 • 炎症介质及其激活的炎症细胞:对周围神经和Sc 直接细胞毒作用
临床表现
• 肢体运动障碍:对称性、弛缓性瘫痪,下肢重于上肢 – 通常下肢首先受累,伴或不伴麻木感 – 快速上升(hr.-d.):由下肢到上肢,由远端到近端 • 颅神经运动支损害: – 脑干下半部分的颅神经更容易受累:延髓麻痹 – 双侧性周围性面瘫 – 眼球运动神经受累在Miller-Fisher变异型中最为多 见
• 临床分类
– 对称性多发性神经病 – 单神经病 – 多数性单神经病
Peripheral Neuropathies “clinical types” diagnosis
• 多发性周围神经病 • 多发性神经根神经病 • 单神经病 • 根性神经病 • 多发性单神经病 • 丛性神经病
诊断和处理
• 电生理:肌电图、神经传导速度 • 处理:
辅助检查
• 肌电图和瞬目反射:
– 判断面神经受损程度 – 随访了解疾病进程
• MRI 扫描:
– 面神经周围的肿瘤、骨折或者其他结构异常
诊断和鉴别诊断
• Bell`s麻痹是排除性诊断 • 鉴别:
– 继发于面神经通路周围结构病变的周围性面瘫 – 合并周围性面瘫的其他周围神经病
• 格林-巴利综合症 • Lyme病 • 糖尿病性周围神经病
诊 断 依 据
• • • • • • 发病前1-3周前驱感染史 急性或亚急性起病 对称性四肢弛缓性瘫痪和颅神经损害 轻度感觉异常 脑脊液:蛋白-细胞分离 肌电图检查(+)
鉴别诊断
本质-常见的急性起病迟缓性瘫痪的鉴别
非周围神经病变:
– 脊髓:脊髓灰质炎、横贯性脊髓炎 – 神经肌肉接头:重症肌无力 – 肌肉:周期性麻痹 急性感染性周围神经病变: – 肉毒中毒 – 白喉 – HIV
• 鉴别继发性三叉神经痛 • 同一部位的面痛鉴别 – 青光眼 – 牙痛、额窦或颌窦炎 – 颞颌关节综合征 – 其他颅神经痛
治疗
• 病因治疗:继发性三叉神经痛 • 症状治疗:
– 药物治疗 – 神经阻滞(药物无效,而不宜手术) – 射频治疗* – 手术治疗
Bell’s 面瘫
• 贝尔氏面瘫(Bell`s palsy): 茎乳突孔内面 茎乳突孔内 神经非特异性炎症 导致的周围性面瘫
治疗
-对症治疗
• 重症者:ICU;生命体征监测 • 呼吸道管理:潮气量< 1,000 ml或排痰困难即气 管插管或切开, 机械辅助通气 • 预防感染:呼吸道、泌尿道、皮肤 • 鼻饲或静脉营养支持 • 保持大便通畅 • 加强对瘫痪肢体的护理
治疗 -静脉免疫球蛋白(IVIG)
• 一线用药 • 机制 – 通过IgG-Fc段封闭靶细胞Fc受体, 阻断抗原刺激 和自身免疫反应 – 通过IgG-Fab段结合抗原,防止产生自身抗体, 或与 免疫复合物中抗原结合,改变免疫复合物分子量,增 加其可溶性,更易被巨噬细胞清除 – 中和循环抗体,影响T、B细胞分化及成熟,抑制白细 胞免疫反应及炎性细胞因子的产生等
31对: C 1-8, T 1-12, L1-5, S 1-5, CO 1 •组成 •分支
前根
(交通支)
脊神经前支
脊神经
后正中线两侧 的肌肉和皮肤
成分
躯体运动 躯体感觉 内脏运动 内脏感觉
除胸神经外,其余 脊神经前支交织 成丛→相应部位
脊 神 经 前 支
组成
颈丛 臂丛
胸神经 前支
C1-C4 C5-T1 T1-T12 T12-L4 L4-L5 腰骶干 全部S ,CO
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