多重耐药肺炎克雷伯菌致塑型性支气管炎一例
1例由高毒力肺炎克雷伯菌引起的急性坏死性筋膜炎
1例由高毒力肺炎克雷伯菌引起的急性坏死性筋膜炎[摘要]急性坏死性筋膜炎是罕见且危及生命的疾病，致死及致残率高，早期识别、彻底清创及联合抗感染是成功治疗的关键。
一名既往患有2型糖尿病的42岁男子，因嗜睡伴四肢抽搐、呕吐入院。
实验室检查提示重度贫血、血小板减少，ADAMTS13活性缺失，ADAMTS13抗体阳性，胸部CT提示右肺感染伴胸腔积液，诊断为获得性血栓性血小板减少性紫癜、吸入性肺炎、2型糖尿病。
在接受机械通气、血浆置换、甲泼尼龙、丙种球蛋白、抗生素等治疗后，患者意识转清，血红蛋白和血小板计数增加。
然而，患者入院第3天，多次痰培养显示泛耐药肺炎克雷伯菌，根据药敏结果升级抗生素治疗后，患者体温仍反复升高。
入院第26天，患者突发右上肢肿胀、坏死，我们立即进行手术清创及联合抗感染治疗，术后在右上肢抽出的脓液中同样发现了泛耐药的肺炎克雷伯菌。
证明患者肺部感染控制不佳，引起高毒力肺炎克雷伯菌血行播散，导致急性坏死性筋膜炎。
经过52天的住院治疗，患者康复出院。
[关键词]急性坏死性筋膜炎；吸入性肺炎；高毒力肺炎克雷伯菌；血栓性血小板减少性紫癜；A case of acute necrotizing fasciitis caused by hypervirulent Klebsiella pneumoniaeYihan An1 ,Zhiwen Hou2 ,Haiyan Wu31,3 Department of Respiratory and Critical Care Medicine, TheFirst People's Hospital of Xiaoshan District, Hangzhou,China2 Department of Neurology, The First People's Hospital of Xiaoshan District, Hangzhou,ChinaAbstractAcute necrotizing fasciitis is a rare and life-threatening disease with high mortality and disability rates. Early identification, thorough debridement and combined anti-infection are the keys to successful treatment. A 42-year-old man with a history of type 2 diabetes mellitus was admitted to the hospital with lethargy, limb convulsion, and vomiting. Laboratory tests showed severe anemia, thrombocytopenia, loss of ADAMTS13 activity, and positive ADAMTS13 antibody, and chest CT showed right lung infection with pleural effusion. He was diagnosed with acquired thrombotic thrombocytopenic purpura（TTP）, aspiration pneumonia（AP）, and type 2 diabetes mellitus（T2DM）. After receiving mechanical ventilation, plasmapheresis, methylprednisolone, immunoglobulin, antibiotics and other treatments, the patient's consciousness turned clear, and his hemoglobin and platelet count increased. However, on the third day of admission, the patient's multiple sputum cultures showed pan-drug resistant Klebsiella pneumoniae. The patient's temperature repeatedly increased, despite antibiotics escalation according to the drug sensitivity results. On the 26th day of admission, the patient suddenly developed swelling and necrosis of the right upper limb.We immediately performed surgical debridement and combined anti-infection therapy. After surgery, pan-drug resistant Klebsiella pneumoniae was also found in the pus drawn from the right upper limb. Which demonstrated poor pulmonary infection control in the patient,resulting in hematogenous spread of hypervirulent Klebsiella pneumoniae, leading to acute necrotizing fasciitis. After a 52-day hospitalization, the patient recovered and was discharged.KeywordsAcute necrotizing fasciitis, aspiration pneumonia, hypervirulent Klebsiella pneumoniae, thrombotic thrombocytopenic purpura急性坏死性筋膜炎是一种严重的皮肤软组织感染性疾病，起病急，发展迅速，常伴有全身中毒性休克。
肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析
肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）是一种常见的致病菌，引起了全球范围内的严重感染和医疗相关感染。
本文将分析肺炎克雷伯菌在临床上的分布情况，并重点关注其耐药性。
一、肺炎克雷伯菌的临床分布肺炎克雷伯菌广泛存在于自然环境中，如土壤、水体、植物和动物肠道等。
然而，在医疗机构内，尤其是重症监护单位和长期护理机构，肺炎克雷伯菌感染明显增加。
在临床上，肺炎克雷伯菌是一种重要的病原体，主要引起下呼吸道感染（如肺炎）、尿路感染、血流感染和手术切口感染等。
由于其高度传染性和强烈的耐药性，肺炎克雷伯菌感染往往导致病情严重，并增加了治疗难度。
二、肺炎克雷伯菌的耐药性分析1. β-内酰胺酶产生肺炎克雷伯菌是β-内酰胺类抗生素的主要耐药细菌之一。
这些细菌通过产生β-内酰胺酶来破坏抗生素的作用，进而导致药物失效。
其中，产超广谱β-内酰胺酶（Extended-spectrum β-lactamases, ESBL）的肺炎克雷伯菌对多种抗生素，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类和氨基糖苷类等显示出高度耐药性，给治疗带来极大挑战。
2. 氨基糖苷酶产生另外，肺炎克雷伯菌也常出现产氨基糖苷酶（Aminoglycoside-modifying enzymes, AME）的情况。
这类酶能够修饰氨基糖苷类抗生素的结构，降低其对细菌的杀菌效果。
3. 硫酸肼抗性硫酸肼是一种常用于治疗结核病的抗生素。
然而，一些肺炎克雷伯菌菌株发生了对硫酸肼的耐药。
这主要是由于突变目标位点引起的，导致细菌对硫酸肼失去了敏感性。
4. 羟基磺胺类抗生素耐药羟基磺胺类抗生素是治疗呼吸道感染的常用药物。
然而，一些肺炎克雷伯菌对羟基磺胺类抗生素产生了耐药性。
这种耐药机制主要是通过细菌产生羟化酶来降解药物，从而降低了其疗效。
三、对策与建议1. 合理使用抗生素临床医生在治疗感染时应根据患者的具体情况，选择合适的抗生素，并遵循抗生素使用指南。
肺炎克雷伯杆菌多重耐药性发生及其机理分析
肺炎克雷伯杆菌多重耐药性发生及其机理分析肺炎克雷伯杆菌(Multidrug-resistant Klebsiella pneumoniae, MDRO-KP)是一种人体内常见的致病菌，也是医院感染的主要病原体之一。
近年来，MDRO-KP的发生率和病死率呈上升趋势，给公共卫生安全带来了严重威胁。
本文将从MDRO-KP的定义、多重耐药性的机制及其发生原因进行探讨，以期能更好地理解这一问题。
一、定义肺炎克雷伯杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，是革兰氏阴性菌中最常见的致病菌之一。
多重耐药性肺炎克雷伯杆菌(Multidrug-resistant Klebsiella pneumoniae, MDRO-KP)指对常用抗生素存在多种耐药性的肺炎克雷伯杆菌。
目前，MDRO-KP的多重耐药性已经成为公共卫生领域的一个严重问题。
二、多重耐药性机制MDRO-KP的多重耐药性主要是由于其自身染色体或质粒中携带了多个异源性抗性决定子(Resistance Determinant, RD)，这些RD在多个抗菌药物中均具有耐药性。
抗生素通过不同的机制抑制细菌生长或杀灭细菌，然而，抗生素耐药菌通过各种途径抵御抗生素的杀菌作用，使细菌不被抗生素所破坏。
主要的多重耐药机制包括：生物膜形成、外座糖基化修饰、质粒介导传递、药物外排泵和酶催化降解等。
三、多重耐药性发生原因MDRO-KP的多重耐药性与目前医疗卫生体系中的多种因素有关，主要包括抗生素的过量和滥用、医疗操作错误、患者免疫力下降和环境应激等。
1.抗生素的过量和滥用抗生素过量和滥用是导致MDRO-KP发生的最主要因素。
临床上，抗生素常被用于预防或治疗感染，但由于其广谱性和剂量不当，导致抗菌药物耐药性的发生。
此外，很多人对抗生素的需求超出了治疗范围，医生过于依赖抗生素，而忽略了预防措施的必要性，以及免疫力提高的关键因素。
2.医疗操作错误医疗操作错误也是导致MDRO-KP的一个重要因素。
可能的错误包括医疗器具的污染、卫生环境的缺乏、手术操作的不当、抗生素的间断和不规律及患者的过度用药。
肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗
王玉红，邓敏，曾吉.肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综述,2007,17(4):478-480.
碳青霉烯类抗菌药物(药物包括亚胺培南、 美罗培南、厄他培南、帕尼培南)。
首选碳青霉烯类抗菌药物或联合治疗方 案。
预防措施
1、严格进行无菌操作，加强临床消毒、隔离制度 的落实，医务人员勤洗手；
2、应严格控制第三代头孢菌素及其他广谱ß-内酰 胺类抗菌药物的使用；
3、尽量缩短住院时间。
小结
2.生物被膜形成
生物被膜耐药机制主要是： 1、生物被膜的多聚糖基质有效阻止外来大分子物质
渗入； 2、与抗菌药物结合，限制其弥散到生物被膜内部，
致细菌接触的抗菌药物浓度过低而产生耐药。
王玉红，邓敏，曾吉.肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478-480.
3.外膜孔蛋白缺失 抗菌药物一旦外膜孔蛋白缺失或减少就会引
起通透率下降，从而进入细胞内的抗菌药物 量大减，引起耐药。
王玉红，邓敏，曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478480
4.抗菌药物耐药基因水平播散
肺炎克雷伯菌编码DNA旋转酶的gyrA基因及编码拓 扑异构酶Ⅳ的parC基因变异，导致这两种酶的结构、 构象发生变化，使药物不能与酶一DNA复合物稳定 结合，从而引起耐药。
2010,13(3):229-230. 王玉红，邓敏，曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478-480.
肺炎克雷伯菌耐药分析
肺炎克雷伯菌耐药分析目的了解肺炎克雷伯菌的耐药特点，从而指导临床用药。
方法主要用纸片扩散法检测其耐药性。
结果肺炎克雷伯菌对β-内酰胺类抗生素耐药率达到了30%以上，对碳青霉烯类抗生素仍保持敏感性。
结论肺炎克雷伯菌多重耐药。
了解我院痰标本中的肺炎克雷伯菌可指导临床医生及时合理用药。
Abstract：Objective To understand the characteristics of drug resistance；Klebsiella pneumonia，so as to guide the clinical medication. Methods Using disk diffusion method to detect the drug resistance. Results Klebsiella pneumoniae to beta lactam antibiotic resistance rate reached more than 30%，remain sensitive to carbapenems. Conclusion Multiple drug-resistant K.pneumoniae. Understanding of Klebsiella pneumoniae insputum specimens in our hospital to guide clinicians in rational drug use.Key words：Klebsiella pneumoniae；Beta - internal amide antibiotics；Carbon - class antibiotic肺炎克雷伯菌是一种主要的条件致病菌，它广泛的存在于自然界中，常引起多个部位感染，现已成为院内获得性肺炎重要致病菌。
本文针对本院2014年度临床痰标本中分离的肺炎克雷伯菌进行耐药分析，希望能够为临床应用抗菌药物治疗提供参考。
一例耐碳青酶烯类药物肺炎克雷伯杆菌引起的血流感染病例分析
一例耐碳青酶烯类药物肺炎克雷伯杆菌引起的血流感染病例分析发布时间：2021-03-22T14:42:56.880Z 来源：《医师在线》2020年10月19期作者：梁凯[导读]梁凯（广西医科大学附属肿瘤医院；广西南宁530021）肺炎克雷伯杆菌(KPN)为条件致病菌，是院内感染的常见肠杆菌科细菌，随着碳青霉烯类抗菌药物的大量使用，碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌(CRKP)感染的报道逐年增加[1]。
由于CRKP菌株往往呈泛耐药(XDR)或全耐药(PDR)的特征，导致感染患者可能陷入无药可用的困境。
本文结合1例CRKP血流感染感染患者的治疗，探讨可能有效的联合治疗方案。
1.病历资料患者，男，68岁，因“发热、咳嗽、咳痰20天”于2020-10-04入院。
患者自诉5年前诊断支气管扩张，间断自行服用头孢呋辛、氨溴索等药物，具体不详。
9月15日患者出现发热伴寒战，最高体温达39.5℃，咳嗽、咳大量脓痰，无力咳出，喘憋明显，于当地医院治疗，诊断社区获得性肺炎，先后予“头孢他啶联合阿奇霉素、哌拉西林他唑巴坦”抗感染，同时予氨溴索雾化治疗。
患者发热未有好转，10月3日出现精神萎靡，情况较差，予转到我院治疗。
入院急查血气分析显示：pH7．45，血氧分压(PaO2)65.8 mmHg，二氧化碳分压(PaCO2)33.9 mmHg，氧和指数PaO2/FiO2：224；血常规显示：白细胞1.52×109/L，中性粒细胞1.04×109/L，血红蛋白125g/L，血小板449×107/L。
C-反应蛋白(CRP)134mg/L，降钙素原（PCT）为3.21 ng/mL。
诊断为重症肺炎、I型呼吸衰竭。
2.治疗过程：入院后经验性给予头孢哌酮舒巴坦钠3g ivgtt.q12h，万古霉素1g ivgtt.q12h联合抗感染，无创呼吸辅助通气及升白治疗。
10月7日患者仍有发热，体温，咳嗽、咳痰较前减少，意识较前改善，复查白细胞1.17×109/L，中性粒细胞百分比3.6%。
近年来肺炎克雷伯菌的耐药情况
近年来肺炎克雷伯菌的耐药情况近年来，肺炎克雷伯菌的耐药情况引起了广泛的关注。
肺炎克雷伯菌是一种常见的细菌，它通常存在于人体的肠道和皮肤表面，但它也可能引起严重的感染，包括尿路感染、腹腔感染、休克和肺炎等。
肺炎克雷伯菌的抗生素耐药性已成为全球范围内的公共卫生问题。
不久前，美国食品和药物管理局（FDA）批准了两种新药物用于对肺炎克雷伯菌感染的治疗，它们是依曲尼单抗和芳香烃类抗菌素腈（Zerbaxa），这标志着肺炎克雷伯菌感染的治疗将有新的主力药物。
然而，尽管有针对肺炎克雷伯菌的新药物问世，该细菌仍然具有极高的耐药性。
据报道，全球范围内20%到30%的肺炎克雷伯菌已经耐药于卡那霉素，同时超过50%的肺炎克雷伯菌对头孢菌素、氟喹诺酮、青霉素、第三代头孢菌素和氨基糖苷类抗生素也耐药。
造成肺炎克雷伯菌耐药的原因非常复杂，其中最主要的原因是过度使用抗生素。
过度使用抗生素会导致细菌的快速适应和耐药性的增强，尤其是对于大量用于动物饲料中的抗生素的使用，更为严重。
在亚洲地区，一些食品被检测出含有肺炎克雷伯菌的耐药性基因，这表明抗生素滥用是导致肺炎克雷伯菌耐药的主要原因之一。
此外，医院内的交叉感染也是肺炎克雷伯菌耐药的重要原因。
由于肺炎克雷伯菌具有强大的传染性和耐药性，医院内的感染往往严重危害到病人的生命健康。
针对肺炎克雷伯菌耐药的挑战，有些国家已经采取了一系列的措施，包括加强对抗生素的管制，严格执行使用抗生素的指南，促进患者的个人卫生习惯养成和医疗环境的消毒等。
国际上也有一些抗菌素研发项目，目的是研制适用于耐药菌株的新型抗生素。
总之，肺炎克雷伯菌对抗生素的耐药继续是一个严重的公共卫生问题，需要全球范围内的合作来解决。
只有减少抗生素的使用并采取有效的措施来控制肺炎克雷伯菌的传播，才能保护病人的健康并防止肺炎克雷伯菌继续被夺去抗生素的生物学特性。
多重耐药菌感染病例分析
2023年4月17日血常规成果回报：白细胞： 5.17*109/L，中性：59.2%。真菌涂片：未找到真菌。4 月17日痰培养成果回报：大肠埃希菌。对头孢哌酮舒 巴坦钠敏感，患者仍有发烧，改用头孢哌酮舒巴坦钠 抗感染治疗。
后患者连续呼吸机辅助呼吸，因为患者脱呼吸机困 难，后予以患者行气管切开术。2023年4月27日仍有连 续性发烧，胸片显示双肺感染较重，痰培养成果为铜 绿假单胞菌，肺炎克雷伯菌，升级抗生素为亚胺培南 西司他汀钠抗感染。
患者处于哮喘连续状态，失液多，予以补液，监测血糖， 治疗上继续予以氨溴索化痰、奥美3年3月28日患者出现发烧，最高达38.7，血常 规：白细胞：14.92*109/L,中性：96.2%胸片成果：右 下肺感染较前加重。患者目前应用头孢哌酮舒巴坦钠
2023年4月7日予以患者拔除气管插管，应用无创 呼吸机辅助呼吸，血氧饱和度维持在90%--98%之间。 查血气:pH:7.475, PCO2:39.8mmHg, PO2:60mmHg, BE:6mmol/L,SPO2:92%。于4月9日再次复查血常规成 果回报：白细胞：9.95*109/L，中性：93.5%，肝肾功 能成果回报：白蛋白：34.8g/L，肾功能未见异常。电 解质成果未见异常。患者痰液由黄色转变为白色痰，
2023年4月14日夜间再次出现高热，体温波动在38 度至38.8度，予以对症治疗及冰毯物理降温，于凌晨 1:00血氧饱和度下降至45%，血压下降至80/50 mmHg， 予以紧急气管插管接呼吸机辅助呼吸，患者病情逐渐
平稳。后患者连续予以呼吸机辅助呼吸。患者近期痰 培养成果回报为莫拉氏菌，停用卡泊芬净。
入院诊疗: 1、肺部感染
2、慢性支气管炎急性发作 慢性阻塞性肺疾病
3、冠心病 不稳定型心绞痛 心律失常 心房纤
多重耐药菌病例分析
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护理措施
（四）导管护理（锁骨下静脉置管、尿管、胃管）
3.锁骨下静脉置管Βιβλιοθήκη 理D. 并发症的观察及护理
①空气栓塞。这是最为严重也最容易发生的并发症。输液时护士应加强巡视，及时更换液体，以免 药液滴尽后空气进入血管，引起空气栓塞。同时，向病人及家属交代有关注意事项，取得病人 的合作。
染。
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护理措施
（七）营养不良
1. 给予肠内营养支持。 2.遵医嘱给予适当的氨基酸、维生素等治疗。 3.遵医嘱给予输注白蛋白治疗。 4.密切监测白蛋白、血红蛋白等营养指标。 5.指导患者家属准备高蛋白高维生素的流质饮食。 6.配合医生积极治疗原发病。
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基本资料
入院诊断：1、感染性发热 2、低钾血症 3、慢性支气管炎 4、高血压II级（高危） 5、老年性退行性心脏瓣膜病 6、颈动脉斑块形成 7、颈椎病 8、骨质疏松症 9、帕金森氏病 10、褥疮
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治疗经过
➢ 入科后给予抗感染、改善微循环、补钾等对症 处理；
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常规检查
8-8 CT提示：1、慢性支气管炎伴感染；2、双肺下 叶间质 性改变；3、双侧胸膜稍增厚；4、主动脉及冠状动脉硬 化；5、肝内多发囊肿；6、胰腺萎缩变小；7、腹腔结 肠内多发积气；8、T12椎体压缩性;9、L2椎体陈旧性 压缩骨折
痰培养结果：金黄色葡萄球菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄 食单胞菌生长、肺炎克雷伯菌，为多重耐药菌
多重耐药菌感染的病例分析和治疗建议
多重耐药菌感染的病例分析和治疗建议1. 病例背景多重耐药菌是指对多种抗生素产生耐药性的细菌，这使得感染难以治疗，并增加了患者的病死率。
本文档旨在分析一例多重耐药菌感染病例，并提供相应的治疗建议。
2. 病例概述患者，男，56岁，因发热、咳嗽、咳痰等症状入院。
患者有慢性支气管炎病史，曾使用多种抗生素治疗。
入院时，患者体温高达38.5℃，咳嗽剧烈，咳黄色黏痰。
3. 检查结果- 血液检查：白细胞计数升高，中性粒细胞比例升高。
- 影像学检查：肺部感染表现。
- 细菌培养及药敏试验：培养出多重耐药菌，对多种抗生素耐药。
4. 病例分析根据患者的病史、临床表现和检查结果，诊断为多重耐药菌感染。
多重耐药菌的产生与细菌的耐药机制有关，主要包括以下几点：1. 细菌产生β-内酰胺酶，分解β-内酰胺类抗生素，使其失去活性。
2. 细菌改变药物靶点，使抗生素无法与靶点结合，从而失去抗菌作用。
3. 细菌增加药物外排泵的表达，将抗生素排出细胞外，降低细胞内抗生素浓度。
5. 治疗建议针对多重耐药菌感染，治疗原则如下：1. 停止使用已知的耐药抗生素，避免进一步加重耐药性。
2. 根据药敏试验结果，选择敏感抗生素进行治疗。
若药敏试验结果尚未出来，可参考国内外指南，选择可能敏感的抗生素。
3. 联合使用抗生素，以提高治疗效果。
可采用两种或多种抗生素联合使用，但需注意药物相互作用。
4. 给予患者支持治疗，如补液、营养支持等，提高患者免疫力。
5. 针对患者慢性支气管炎病史，给予相应的治疗措施，如吸入性皮质激素、长效β2受体激动剂等。
6. 注意事项1. 在治疗过程中，密切监测患者病情变化，如体温、咳嗽、咳痰等症状是否缓解，以及血常规等检查结果。
2. 遵循抗生素使用原则，避免不必要的抗生素使用，减少耐药菌的产生。
3. 加强医院感染管理，提高医护人员对多重耐药菌的认识，防止交叉感染。
7. 结论多重耐药菌感染的治疗具有挑战性，需根据患者具体情况，选择敏感抗生素进行治疗，并联合使用抗生素以提高治疗效果。
肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析
肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）是一种引起严重肺部感染的革兰阴性细菌。
它广泛存在于自然环境中，包括土壤和水体中，也可以在人体的消化道和呼吸道中找到。
在正常情况下，它存在于人体内并不会引起任何疾病。
然而，当机会出现时，克雷伯菌可以感染人体，导致各种感染，尤其是呼吸道感染。
本文将对肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性进行详细分析，并提供相关举例。
肺炎克雷伯菌是一种重要的医院感染病原体之一。
多数肺炎克雷伯菌感染发生在医院里，尤其是重症监护单位（ICU）和住院长期护理设施中。
此外，肺炎克雷伯菌感染还常见于患有基础疾病的患者，如糖尿病、肝病、免疫功能低下等。
这些患者往往处于易感状态，且常需要长期的抗生素治疗，使得它们更容易感染克雷伯菌。
肺炎克雷伯菌的耐药性是其临床治疗的主要难点之一。
该菌具有多重耐药的特点，常常对多种常见的抗生素表现出耐药性，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物和碳青霉烯类抗生素。
除了天然耐药性外，克雷伯菌还能通过各种基因水平的机制获得耐药性，包括产生抗生素的酶、降低细菌的渗透性、改变抗生素的靶点等。
这使得克雷伯菌对抗生素的治疗选择变得有限，同时使得治疗更加困难。
举例来说，近年来发生了许多肺炎克雷伯菌的耐碳青霉烯类抗生素的病例。
碳青霉烯类抗生素属于目前临床上主要应用的广谱抗生素，对多种细菌感染具有较高的疗效。
然而，由于克雷伯菌产生了酶β-内酰胺酶（ESBLs）和类肺炎克雷伯菌菌株产生了碳青霉烯酶（CREs），使得这些抗生素失去了抗菌活性。
这导致肺炎克雷伯菌感染的治疗变得非常棘手，尤其是对于那些合并其他疾病或免疫功能低下的患者来说，极大地加重了治疗难度。
为了应对克雷伯菌的耐药问题，临床医生通常需要根据患者的感染部位和病情选择合适的治疗方案。
对于轻度感染，如非危重的呼吸道感染，通常可以选择较新的抗生素，如噻嗪类抗生素和硫唑嗪类抗生素。
然而，对于严重的感染，如肺炎、败血症等，治疗选择非常有限。
高毒力肺炎克雷伯菌致多部位感染1例报告并文献复习
高毒力肺炎克雷伯菌致多部位感染1例报告并文献复习周玲1曾令聪1黄毅21遵义医科大学第三附属医院呼吸内科贵州遵义563000;2遵义市第四人民医院[关键词]高毒力肺炎克雷伯菌眼内炎肝脓肿肺脓肿[中图分类号] R378[文献标识码] A[文章编号]2095-2694(2023)04-325-05[D O I] 10.19539/j.c n k i.2095-2694.2023.04. 013肺炎克雷伯菌属于革兰阴性杆菌,是常见的条件致病菌[1]㊂1986年第一次报道肺炎克雷伯菌引起肝脓肿伴眼内炎[2]后,具有高侵袭力㊁高毒力肺炎克雷伯菌逐渐被认识㊂与传统肺炎克雷伯菌相比,高毒力肺炎克雷伯菌可引起严重的转移性感染,且感染后死亡率高,约为3%~42%[3]㊂现报道我院收治的1例患者并结合相关文献进行总结分析,以提高临床对该病的认识㊂1病历资料患者,男,46岁,因 发热㊁咳嗽㊁咳痰1周,左眼红痛伴视力下降3d 于2019年2月11日就诊于我院眼科㊂既往无糖尿病㊁肺结核㊁急慢性肝疾病史㊂专科检查:左眼结膜混合充血,前房房水混浊,下方见积脓,脓性液平面约2mm,瞳孔区见纤维素样渗出物,眼底模糊窥不清,见图1㊂2019年2月9日外院血常规示:白细胞计数(W B C)24.89ˑ109/L,中性细胞比率(N) 84.4%,血小板(P L T)43.0ˑ109/L㊂在我院住院期间血常规:W B C3.9ˑ109~9.4ˑ109/L, N48%~77.7%,P L T68ˑ109~181ˑ109/L,ʌ作者简介ɔ周玲(1997-),女,在读硕士研究生㊂研究方向:肺部感染疾病㊂ʌ通讯作者ɔ黄毅,E m a i l:h u a n g y i902@126.c o m 超敏C反应蛋白(h s-C R P)<0.5~88.4m g/L,降钙素原(P L T)0.06~2.77n g/m L,血沉(E S R)57~96mm/h㊂腹部平扫+增强C T,肝内见一囊状低密度影,大小约6.3c mˑ5.5c m, C T值约14HU,内见分隔(见图2a);增强扫描边缘环形强化,动脉期周围肝实质见斑片状异常强化影(见图2b),考虑肝脓肿㊂眼眶C T:左侧玻璃体密度不均,可见条索状密度增高影㊂左眼外侧壁稍增厚,边缘不规则,左眼泪腺较右侧稍大,疑感染性病变,见图3㊂胸部C T:双肺多发小结节状密度增高影,边缘模糊,形态不规则,部分结节并可见小空洞,最大者位于左肺上,见图4㊂入院诊断:左眼感染性眼内炎(内源性);急性肺脓肿(血源性);急性肝脓肿;脓毒血症㊂入院第2d行左眼玻璃体腔注药术,注入万古霉素及头孢他啶㊂入院第3d行左眼玻璃体切除+白内障超声乳化摘除术+玻璃体腔注药+硅油填充+前房冲洗术,并行C T引导下经皮肝穿刺脓肿引流术,见肝右叶一大小约5. 6c mˑ6.8c m团片状液体密度影,脓液培养出肺炎克雷伯菌㊂住院期间抗生素使用情况及体温变化见表1,体温最高达40ħ,伴畏寒㊁寒战,三次血培养结果均为肺炎克雷伯菌感染,药敏试验显示敏感药物氨苄西林/舒巴坦㊁氨曲南㊁厄他培南㊁亚胺培南㊁庆大霉素㊁妥布霉素㊁阿米卡星㊁头孢吡肟㊁头孢曲松㊁头孢替坦㊁环丙沙星㊁头孢呋辛㊁头孢他啶㊁复方新诺明㊁左氧氟沙星㊁美罗培南㊁哌拉西林/他唑巴坦㊁头孢哌酮/舒巴坦;中介药物为头孢唑啉㊂2019年3月14日出院,出院后予莫西沙星0.4g口服,1次/d,疗程4周㊂523华北理工大学学报(医学版)2023年7月第25卷第4期J o u r n a l o f N o r t h C h i n a U n i v e r s i t y o f S c i e n c e a n d T e c h n o l o g y(H e a l t h S c i e n c e s E d i t i o n),J u l.2023,V o l.25,N o.4Copyright©博看网. All Rights Reserved.图1 左眼专科检查图2 腹部平扫+增强C T图3 左眼眶C T图4 胸部C T623华北理工大学学报(医学版) 2023年7月第25卷第4期J o u r n a l o f N o r t h C h i n a U n i v e r s i t y o f S c i e n c e a n d T e c h n o l o g y(H e a l t h S c i e n c e s E d i t i o n ),J u l .2023,V o l .25,N o .4Copyright ©博看网. All Rights Reserved.表1 患者住院期间体温波动变化及抗生素使用情况时间体温抗生素2019-02-11至2019-02-1536.7ħ~40ħ头孢他啶2g 联合万古霉素1g 2次/d 2019-02-16至2019-02-2436.2ħ~38.7ħ哌拉西林钠他唑巴坦钠3.75g 3次/d 2019-02-25至2019-03-0836ħ~40ħ左氧氟沙星0.2g B i d 联合亚胺培南西司他汀1g 4次/d 2019-03-09至2019-03-1336.4ħ~36.9ħ莫西沙星0.4g 1次/d 2 讨论2.1 高毒力肺炎克雷伯菌的流行病学 1986年台湾学者L i u 等[2]首次报道社区健康成人中出现7例无胆道疾病和脓毒性眼内炎而发生肺炎克雷伯菌侵袭性肝脓肿,有患者还合并脑膜炎㊁肺炎㊁前列腺脓肿,根据临床表现将其定义为高毒力肺炎克雷伯菌㊂随后在韩国㊁越南及中国出现许多类似报道[4]㊂21世纪以来,日本㊁法国㊁伊朗㊁新加坡㊁埃及㊁西班牙㊁英国㊁加拿大㊁澳大利亚㊁印度㊁美国等国家也逐渐出现高毒力肺炎克雷伯菌相关报道[5-8]㊂2.2 高毒力肺炎克雷伯菌的定义进展 距首次报道高毒力肺炎克雷伯菌已三十余年,但目前对其尚无统一的定义㊂根据现有资料,大致可分为基于临床表现的定义㊁基于表型的定义以及基于生物标志物的定义㊂2.2.1 基于临床表现的定义 根据高毒力肺炎克雷伯菌在宿主体内造成的感染特征进行定义,但不同的学者对其具体定义略有不同㊂R u s s o 等[9]定义高毒力肺炎克雷伯菌标准是具有组织侵袭性感染的临床综合征(如肝脓肿及肝外脓肿㊁眼内炎㊁坏死性筋膜炎)的健康门诊患者标本中培养出肺炎克雷伯菌㊂可结合临床特征即是否引起肝脓肿㊁眼内炎㊁脑脓肿等侵袭性感染,是否具有形成转移扩散感染的能力从临床上推定为高毒力肺炎克雷伯菌感染[3]㊂2.2.2 基于表型的定义 部分研究者如G u oY 等[10]以高黏液表型定义高毒力肺炎克雷伯菌㊂高黏液表型通过拉丝试验进行判定,即琼脂平板上的肺炎克雷伯菌落被接种循环拉伸,当菌株产生长度>5mm 的黏性线条时,代表高黏液性[9]㊂Z h a n g 等[11]认为仅通过高黏液表型的拉丝试验定义高毒力肺炎克雷伯菌可能会使研究产生偏倚,特别是小样本量的研究中㊂R u s s o 等研究发现蜡螟模型不能准确区分高毒力肺炎克雷伯菌和经典肺炎克雷伯菌[12]㊂相关研究发现>30u g /m L 的铁载体产量可用于区分经典肺炎克雷伯菌和高毒力肺炎克雷伯菌,准确性达93%[19]㊂但目前尚无统一确定表型定义肺炎克雷伯菌㊂2.2.3 基于生物标志物的定义 目前相关研究表示荚膜血清分型[13](K 1㊁K 2等)和多位点序列分型(S T 23㊁S T 65㊁S T 86等)[14]通常与高毒力肺炎克雷伯菌有关,但这些荚膜分型和序列分型也可能不具有赋予高毒力的基因,如K 1㊁K 2也在经典肺炎克雷伯菌中表达㊂高毒力的遗传决定因素通常存在于毒力质粒和染色体可移动遗传元件上,可作为区分高毒力肺炎克雷伯菌和经典肺炎克雷伯菌的生物标志物[8]㊂随着基因组学的发展,高毒力肺炎克雷伯菌株鉴定出毒力质粒(p L V P K [15]㊁pK 2044㊁pV i r -C R -h v K 4)[16]及整合结合原件(I C E k p 10)[17]等,文献报道内膜转运蛋白编码基因(p e g-344)㊁毒力基因(i r o B )㊁气杆菌素(i u -c A )㊁由质粒携带的黏液表型调节基因A (p-r m p A ㊁p -r m p A 2)等毒力基因准确率>95%[9]㊂有文献证明气杆菌素是高毒力肺炎克雷伯菌株产生的主要铁载体[18],研究发现i u c A 是i u c 操纵子中编码气杆菌素的基因之一,将i u c A 中加入p e g-344准确度可达98%[9]2.3 本例特点 本例肺炎克雷伯菌侵袭眼㊁肝㊁肺3个部位,血培养及肝脓肿穿刺液培养出肺炎克雷伯菌,虽然未进行表型及生物标志物测定,根据临床表现可认定为高毒力肺炎克雷伯菌㊂研究显示亚洲内源性眼内炎患者最常见的723华北理工大学学报(医学版) 2023年7月第25卷第4期J o u r n a l o f N o r t h C h i n a U n i v e r s i t y o f S c i e n c e a n d T e c h n o l o g y(H e a l t h S c i e n c e s E d i t i o n ),J u l .2023,V o l .25,N o .4Copyright ©博看网. All Rights Reserved.感染源是肝脓肿[19]㊂内源性眼内炎为血流感染引起,文献报道内源性眼内炎患者血培养的阳性率可达56%[20]㊂本例三次血培养阳性,且符合相关文献报道的内源性眼内炎的眼部体征[20],考虑肺炎克雷伯菌内源性眼内炎可能㊂本例因眼部症状就诊,入院考虑内源性眼内炎,初步给予万古霉素及头孢他啶全身抗感染及眼内治疗,在血培养提示肺炎克雷伯菌后及时调整相应治疗方案,在全身应用抗生素的同时进行了玻璃体腔内注射,并行玻璃体切除术,最终眼内炎症得到有效控制,视力恢复较满意㊂内源性眼内炎缺乏早期特异性症状,易被误诊,误诊率可高达16%~50%[21]㊂因此,临床工作中应加强对本病的认识,做到早诊断㊁早治疗,改善患者预后㊂目前我国化脓性肝脓肿的主要致病菌为肺炎克雷伯菌,大肠埃希菌已降至第2位[22]㊂本例肝脓肿穿刺液培养支持病原学为肺炎克雷伯菌,诊断肺炎克雷伯菌性肝脓肿明确,通过局部用药,C T引导下肝脓肿穿刺引流手术,全身使用β内酰胺类㊁氟喹诺酮类㊁碳青霉烯类等抗生素,取得了较好疗效,但治疗过程中体温反复波动,也提示高毒力肺炎克雷伯菌侵袭力较强,尽管对大部分抗生素敏感,但也有报道发现耐青霉烯类抗生素的高毒力肺炎克雷伯菌且致死率高达100%[16],毒力与耐药性的结合使其可能会成为未来的 超级细菌 ㊂本例患者影像学提示双肺多发结节㊁空洞样改变,排除结核㊁肿瘤㊁真菌感染外,结合血培养考虑血源性肺炎克雷伯菌侵袭感染㊂与文献报道一致,肺炎克雷伯菌最易侵袭肺㊁肝㊁眼等部位㊂本例首发表现为咳嗽㊁咳痰㊁发热,结合病情的变化,高度警惕高毒力肺炎克雷伯菌所致㊂综上所述,本例患者临床表现典型,经过眼科㊁肝胆外科㊁呼吸危重科等多学科联合治疗,尽早抗感染及手术治疗,达到了提高患者预后生存率的目的㊂可以看出肺炎克雷伯菌引起眼内炎㊁肝脓肿㊁肺脓肿,起病急骤,进展迅速,需要临床工作者早诊断㊁早治疗,以达到的治疗效果㊂目前有关高毒力肺炎克雷伯菌定义未达到共识,需要更多的学者共同研究,为临床工作做出贡献㊂参考文献[1]胡付品,郭燕,朱德妹,等.2019年C H I N E T三级医院细菌耐药监测[J].中国感染与化疗杂志,2020,20(3):233-243.[2]L i u Y C,C h e n g D L,L i n C L.K l e b s i e l l a p n e u-m o n i a e l i v e r a b s c e s s a s s o c i a t e d w i t h s e p t i c e n-d o p h t h a l m i t i s[J].A r c h I n te r n M e d,1986,146(10):1913-1916.[3]S h o n A S,B a j w a R P,R u s s o T A.H y p e r v i r u-l e n t(h y p e r m u c o v i s c o u s)K l e b s i e l l a p n e u m o n i-a e:a n e w a n d d a n g e r o u sb r e e d[J].V i r u l e nc e,2013,4(2):107-118.[4]L a m M,W y r e s K L,J u d d L M,e t a l.T r a c k i n gk e y v i r u l e n c e l o c i e n c o d i n g a e r o b a c t i n a n d s a l-m o c h e l i n s i d e r o p h o r e s y n t h e s i s i n K l e b s i e l l ap n e u m o n i a e[J].G e n o m e M e d,2018,10(1):77.[5]H a r a d a S,A o k i K,Y a m a m o t o S,e t a l.C l i n i-c a l a nd m o le c u l a r c h a r a c t e r i s t i c s of K l e b s i e l l ap n e u m o n i a e i s o l a t e s c a u s i n g b l o o d s t r e a m i n f e c-t i o n s i n J a p a n:o c c u r r e n c e o f h y p e r v i r u l e n t i n-f e c t i o n s i n h e a l t h c a r e[J].J C l i n M i c r o b i o l,2019,57(11):e01206-e01219.[6]R a f a t C,M e s s i k a J,B a r n a u d G,e t a l.H y p e r-v i r u l e n t K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e,a5-y e a r s t u d yi n a F r e n c h I C U[J].J M e d M i c r o b i o l,2018,67(8):1083-1089.[7]R a s t e g a r S,M o r a d i M,K a l a n t a r-n e y e s t a n a k iD,e t a l.v i r u l e n c e f a c t o r s,c a p s u l a r s e r o t y p e sa n d a n t i m i c r ob i a l r e s i s t a nc e o f h y p e r v i r u l e n tK l e b s i e l l a p n e u m o n i a e a n d c l a s s i c a l K l e b s i e l l ap n e u m o n i a e i n S o u t h e a s t I r a n[J].I n f e c t C h e-m o t h e r,2019,s1:e39.[8]R u s s o T A,M a r r C M.H y p e r v i r u l e n t K l e b s i e l-l a p n e u m o n i a e[J].C l i n M i c r o b i o l R e v,2019, 32(3):e1-9.[9]R u s s o T A,O l s o n R,F a n g C T,e t a l.I d e n t i f i-c a t i o n o f b i o m a r k e r s f o rd i f fe r e n t i a t i o n of h y-823华北理工大学学报(医学版)2023年7月第25卷第4期J o u r n a l o f N o r t h C h i n a U n i v e r s i t y o f S c i e n c e a n d T e c h n o l o g y(H e a l t h S c i e n c e s E d i t i o n),J u l.2023,V o l.25,N o.4Copyright©博看网. All Rights Reserved.p e r v i r u l e n t K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e f r o m c l a s s i-c a l K.p n e u m o n i a e[J].J C l i n M i c r o b i o l,2018,56(9):e007706-e007718.[10]G u o Y,W a n g S,Z h a n L,e t a l.M i c r o b i o l o g i-c a l a nd c l i n i c a l c h a r a c te r i s t i c s of h y p e r m u c o v i s-c o u s K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e i s o l a t e s a s s o c i a t e dw i t h i n v a s i v e i n f e c t i o n s i n C h i n a[J].F r o n t C e l lI n f e c t M i c r o b i o l,2017,7:24.[11]Z h a n g Y,M a Y,Y e L,e t a l.P r e v a l e n c e a n da n t i m i c r ob i a l s u sc e p t i b i l i t y o f h y p e r v i r u l e n tK l e b s i e l l a p n e u m o n i a e i s o l a t e s i n C h i n a[J].C l i n I n f e c tD i s,2014,58(10):1493-1494.[12]R u s s o T A,M a c d o n a l d U.T h e g a l l e r i a m e l-l o n e l l a i n f e c t i o n m o d e l d o e s n o t a c c u r a t e l y d i f-f e r e n t i a t e b e t w e e n h y p e r v i r u l e n t a n d c l a s s i c a lK l e b s i e l l a p n e u m o n i a e[J].m S p h e r e,2020,5(1).[13]H a s a n i A,S o l t a n i E,A h a n g a r z a d e h R M,e ta l.S e r o t y p i n g o f K l eb s i e l l a p n e u m o n i a e a n d i t sr e l a t i o n w i t h c a p s u l e-a s s o c i a t e d v i r u l e n c eg e n e s,a n t i m i c r o b i a l r e s i s t a n c e p a t t e r n,a n dc l i n i c a l i n f e c t i o n s:ade s c r i p t i v e s t u d y i n m e d i-c a l p r a c t i c e[J].I n f e c t D r u g R e s i s t,2020,13:1971-1980.[14]于昌萍,王术,田素飞,等.基于临床定义的高毒力肺炎克雷伯杆菌感染的临床表型及其荚膜血清型和多位点序列分型[J].中华内科杂志, 2019,58(5):361-365.[15]黄先琪,杜芳玲,魏丹丹,等.血流感染肺炎克雷伯菌p L V P K毒力质粒的分布及与耐药的关系[J].中国抗生素杂志,2019,44(6):727-731.[16]G u D,D o n g N,Z h e n g Z,e t a l.A f a t a l o u t-b r e a k o f S T11c a r b a p e n e m-r e s i s t a n t h y p e r v i r u-l e n t K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e i n a C h i n e s e h o s p i-t a l:a m o l e c u l a r e p i d e m i o l o g i c a l s t u d y[J].L a n c e t I n f e c t D i s,2018,18(1):37-46. 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毕业论文例文-ICU患者感染多重耐药肺炎克雷伯菌的耐药性分析
黄艳[摘要] 目标该试验主要评论辩论ICU患者感染多重耐药肺炎克雷伯菌的耐药性研究。
方法先依据随机数字法拔取该院2016年1月—2017年12月时代的ICU患者感染的84株肺炎克雷伯菌，应用全主动微生物剖析仪对一切病菌的种类停止判定与药敏試验。
结果在84株肺炎克雷伯菌中，ESBLs菌株占据9.52%；AmpC酶菌株占据10.71%；KPC酶菌株占据21.43%；多重耐药菌株占据41.67%；个中肺炎克雷伯菌关于亚胺培南、美罗培南、厄他培南、阿米卡星及左氧氟沙星的耐药性最低，氨苄西林的耐药性最高，占据97.62%。
结论多重耐药是肺炎克雷伯菌中最为罕见的一种的，其关于多种药物均具有较强的耐药性，因此在临床治疗中需求依据患者的实践状况，公道应用抗生素。
[关键词] ICU患者感染；多重耐药；肺炎克雷伯菌[中图分类号] R459 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2018）07（c）-0169-03Analysis of Drug Resistance of Multidrug-resistant Klebsiella Pneumoniae in ICU PatientsHUANG YanDepartment of Clinical Laboratory， the People's Hospital of Pizhou City， Pizhou，Jiangsu Province， 221300 China[Abstract] Objective This study was designed to investigate the drug resistance of multi-drug resistant Klebsiella pneumoniae in ICU patients. Methods According to the random number method， 84 K. pneumoniae strains infected by ICU patients from January 2016 to December 2017 in the hospital were selected. All pathogens were identified and tested for drug susceptibility using a fully automated microbiological analyzer. Results Among the 84 strains of K. pneumoniae， 9.52% were ESBLs strains，10.71% were AmpC strains， 21.43% were KPC strains， 41.67% were multi-drug resistant strains， among which Klebsiella pneumoniae was for imipenem. The drug resistance of meropenem， ertapenem， amikacin， and levofloxacin was the lowest， and ampicillin was the highest， accounting for 97.62%. Conclusion Multidrug resistance is the most common one in Klebsiella pneumoniae， and it has strong resistance to various drugs. Therefore， it is necessary to rationally use antibiotics according to the actual situation of patients in clinical treatment.[Key words] ICU patient infection； Multidrug resistance； Klebsiella pneumoniae肺炎克雷伯菌是激发医院感染中最为主要的一种致病菌，也是最为罕见的多耐药菌；该病菌会激发患者出现肺炎、泌尿系统感染、腹膜炎和败血症等多种疾病[1]；特别关于ICU 病房患者来讲，患者自身的疾病就较为严重，自身免疫力较差；关于感染肺炎克雷伯菌的患者，若是没有采取实在有效的治疗办法，不单会降低患者的治疗后果，同时还会影响患者的生命平安[2]。
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展儿童耐药肺炎克雷伯杆菌是一种常见的病原体，它能导致各种呼吸道感染，如肺炎和支气管炎。
近年来，儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的抗药性问题日益严重，给临床治疗带来了困扰。
本文将对近年来关于儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究进展进行综述。
一、耐药机制儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的耐药机制主要包括产β-内酰胺酶和外膜通道蛋白的改变。
β-内酰胺酶是一种酶类，能降解β-内酰胺类抗生素，如头孢菌素和青霉素。
外膜通道蛋白的改变也可引起耐药，外膜通道蛋白通过调控抗生素进入菌体内的通道大小和通透性，当外膜通道蛋白改变时，抗生素难以进入菌体内，从而导致耐药。
二、耐药情况儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的耐药情况令人担忧。
研究显示，近年来儿童耐药肺炎克雷伯杆菌对第三代头孢菌素如头孢曲松和头孢他啶的耐药率上升，达到了50%以上。
对青霉素和氨基糖苷类药物的耐药率也有所增加。
这些高耐药率不仅使得治疗变得困难，还增加了感染传播的风险。
三、防控策略针对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的临床治疗，需要综合考虑以下几个方面：合理使用抗生素，避免滥用和不当使用。
加强手卫生与环境卫生管理，避免交叉感染。
加强新型抗菌药物的研发和应用，尤其是针对儿童的适用药物。
病原学监测和抗菌药物敏感性试验也是防控的重要手段，能够及时了解耐药菌株的分布和变化情况，为临床治疗提供参考。
四、研究进展近年来，关于儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究逐渐增多。
研究者通过对耐药机制的开发，发现了一些可能的治疗靶点，例如β-内酰胺酶和外膜通道蛋白。
研究还发现，一些天然产物和化合物具有抗菌活性，有望用于治疗儿童耐药肺炎克雷伯杆菌感染。
一些研究将基因编辑技术应用于儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究中，通过基因改造来改变菌株的耐药性。
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究进展表明该菌株的耐药问题日渐严重，需要加强防控和研究工作。
未来的研究还应该重点关注耐药机制的深入研究和新型抗菌药物的开发，以提高对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌感染的治疗效果。
多重耐药肺炎克雷伯菌致塑型性支气管炎一例
多重耐药肺炎克雷伯菌致塑型性支气管炎一例患儿，男，4岁1个月，主因“发热、咳嗽3 d，加重伴呼吸困难5.5 h”于当地医院转入烟台毓璜顶医院。
体格检查：T 39.4 ℃，P 166次/min，R 65次/min，Bp 111/88 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），SPO2 80%，神志清，精神不振，面色发绀，鼻翼扇动，吸气三凹征阳性，呼吸运动右侧减弱，右肺叩浊音，右肺呼吸音低。
血常规：WBC 26.92×109 L-1、N 87.6%、HB 144 g/L、PLT 426×109 L-1，CRP 126 mg/L，降钙素原（PCT）：1.72 ng/ml，血气分析：pH 7.375、PaCO2 5.08 kPa、PaO2 5.41 kPa、BE -2.5 mmol/L，胸片及肺部CT提示：右肺肺不张，纵膈右侧移位，左肺过度通气（图1A-1C）。
紧急气管插管、机械通气（MV），吸入氧体积分数（FiO2）1.0下SPO2 75%～80%。
给予美罗培南（日本住友）、万古霉素（美国礼来）联合抗感染。
于入院0.5 h急诊纤维支气管镜检查发现一“果冻样”痰栓堵塞右主支气管（图1D），支气管镜吸引不易清除，采用异物钳钳出多块黄白色长约2.5～5.0 cm支气管树样、柔软、黏性痰栓（图1E）。
痰栓嵌出后氧合立即改善，镜下见支气管内膜炎性改变，反复灌洗后，吸入空气下SPO2维持95%～98%。
住院第2天，复查床头胸片示右肺透光度明显改善（图1F）。
痰栓病理报告：镜下可见黏液蛋白和纤维素，伴有大量嗜酸性和中性细胞浸润（图1G）。
痰栓及支气管灌洗液细菌培养均为：多重耐药肺炎克雷伯菌，仅对头孢哌酮舒巴坦敏感。
遂将抗生素换为头孢哌酮舒巴坦（美国辉瑞）抗感染。
住院第6天患儿氧合良好，但意识状态仍无改善。
住院第15天，体温正常，WBC、CRP、PCT正常，复查胸片示右肺明显恢复（图1H）。
1例对抗菌药物都产生耐药的细菌的报道
1例对抗菌药物都产生耐药的细菌的报道发表时间：2012-02-22T14:53:40.247Z 来源：《医药前沿》2011年第24期供稿作者：吴玉员柯喜梅[导读] 在上世纪60年代，全世界每年死于感染性疾病的人数约为700万，而这一数字到了本世纪初上升到2000万。
吴玉员柯喜梅( 台州骨伤医院 3 1 7 5 0 0 )【摘要】由病菌引发的疾病曾经不再是人类的致命威胁，每一种传染病用抗生素治疗都能取得很好的疗效，但这是抗生素被滥用之前的事情了。
每年在全世界大约有50%的抗生素被滥用，而中国这一比例甚至接近80%。
正是由于药物的滥用，使病菌迅速适应了抗生素的环境，各种耐药病菌相继诞生。
过去一个病人用几十单位的青霉素就能活命，而相同病情，现在几百万单位的青霉素也没有效果。
由于耐药菌引起的感染，抗生素无法控制，最终导致病人死亡。
在上世纪60年代，全世界每年死于感染性疾病的人数约为700万，而这一数字到了本世纪初上升到2000万。
死于败血症的人数上升了89%，大部分人死于耐药病菌带来的用药困难。
人们致力寻求一种战胜病菌的新药物，但一直没有奏效。
不仅如此，随着全世界对抗生素滥用逐渐达成共识，抗生素的地位和作用受到怀疑的同时，也遭到了严格的管理。
在病菌蔓延的同时，抗生素的研究和发展却渐渐停滞下来。
失去抗生素这个曾经有力的武器，人们开始从过去简陋的治病方式重新寻找对抗疾病灵感。
找到一种健康和自然的疗法，用人类自身免疫来抵御耐药病菌的进攻，成为许多人对疾病的新共识。
【关键词】细菌耐药【中图分类号】R978 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2011）24-0383-021资料与方法1.1一般资料患者，张某，男性，21岁，因左腿胫腓骨骨折入院，在完善各项检查后手术，术后出现切口反复感染，反复低热，抗生素治疗无效，经多次取分泌物做细菌培养与药敏。
1.2仪器与方法我院采用梅里埃公司的A T B1525及其配套培养板，取分泌物培养后分离纯培养，按照其操作规程进行培养，鉴定与药敏。
1313 例大肺炎克雷伯菌耐药情况分析
1313 例大肺炎克雷伯菌耐药情况分析发表时间：2016-03-28T16:03:44.060Z 来源：《中国医学人文》2015年第11期供稿作者：朱军[导读] 四川省资阳市第一人民医检验科肺炎克雷伯菌是医院内临床分离的引起医院感染的主要致病菌之一。
朱军(四川省资阳市第一人民医检验科, 641300)【摘要】目的探讨---肺炎克雷伯菌耐药情况分析。
方法：2013年1月至2014年12月分出革兰氏阴性杆菌--肺炎克雷伯菌，进行20 种抗生素药敏试验观察耐药情况，并进行耐药率统计。
结果碳青霉烯类抗生素亚胺培南、厄它培南的耐药株0 株，耐药率0%; 氨基糖苷类抗生素阿米卡星耐药株20株,耐药率1.5%头孢哌酮耐药株701株，耐药率53. 3%; 吠喃妥因耐药株252株，耐药率19. 2%;耐药最严重是氨苄西林耐药1242 株，耐药率95. 2%。
结论肺炎克雷伯菌进行耐药情况观察，能够有效的指导临床合理使用抗生素，亚胺培南、厄他培南等碳青酶烯类抗生素氨基糖苷类抗生素及联合β-内酰胺酶抑制剂抗生素作为治疗肺炎克雷伯菌菌的首选药物。
【关键词】肺炎克雷伯菌；耐药情况；分析肺炎克雷伯菌是医院内临床分离的引起医院感染的主要致病菌之一。
近年来随着抗生素的广泛应用使肺炎克雷伯菌等革兰氏阴性杆菌产生超广谱β-内酰胺酶( Extendedspeclram β-acta-mases，ESBLs) 对抗生素的耐药性日趋严重，加强对肺炎克雷伯菌耐药性监测，综合评价肺炎克雷伯菌产的耐药性，分析总结其耐药规律和特点，对指导临床治疗非常重要，我们对近年来分离出的1313 株肺炎克雷菌耐药情况分析汇报如下。
1 资料与方法1. 1 菌株来源来自2013 年1 月至2014 年12 月采取我院住院患者的各类临床标本（尿液、伤口分泌物、痰、脓液、分泌物、胸腹水、胆汁、血液、咽试子等）中分离出革1313 株肺炎克雷伯菌。
1.2种培养基接种所用血平板、巧克力平板、麦康凯平板均购至于生物梅里埃。
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１９８７，３７（１１）：１７１２－１７１９． Ｚａｓｓｈｉ，１９９６，４４（１）：１－８．
ＳＨ，ｅｔ ａ１．Ｍｉｌｄ ｉｎｔｒａｉｓｃｈｅｍｉｃ
・６２ｌ・
［２０］Ｋａｒｉｂｅ
Ｈ，Ｚａｒｏｗ
ＧＪ，Ｇｒａｈａｍ
讨论塑型性支气管炎（ｐｌａｓｔｉｃ ｂｒｏｎｃｈｉｔｉｓ，ＰＢ）根据 管型的病理特点可分为两型：Ｉ型（炎性型），由纤维粘 蛋白构成并伴有大量炎性细胞浸润；ＩＩ型（无细胞型）， 以纤维蛋白为主，缺乏炎性细胞，后者仅见于发绀型心脏 病；前者常见于哮喘、囊性纤维化以及呼吸道感染等。目
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－０２８２．２０１３．０６．０１６
本文链接：/Periodical_jzyx201306016.aspx
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ｂａｍｅｒ ｄｉｓｒｕｐｔｉｏｎ，ｂｒａｉｎ
Ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ，１９９６，３１（１）：５９躬．
［２３］Ｍａｒｉｏｎ
ｂｒａｉｎ ＤＷ，Ｐｅｎｒｏｄ ＬＥ，Ｋｅｌｓｅｙ ＳＦ，ｅｔ ａ１．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｔｒａｕｍａｔｉｃ
图１患者资料相关图片 志谢 文给予指导 浙江大学医学院附属儿童医院陈志敏教授对本 （收稿日期：２０１３－０３－－０１） （本文编辑：何小军）
作者单位：２６４０００山东省烟台，青岛大学医学院附属烟台毓 璜顶医院儿科ＰＩＣＵ
口
万方数据
多重耐药肺炎克雷伯菌致塑型性支气管炎一例
作者： 作者单位： 刊名： 英文刊名： 年，卷(期)： 辛毅， 万代红， 初清， 王璇， 李爱敏， 高兴娟 青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院儿科PICU,山东省烟台,264000 中华急诊医学杂志 Chinese Journal of Emergency Medicine 2013,22(6)
（图１Ｈ）。
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图一．７．｜．Ｉ‘』｜｜ｉ懿
Ａ：胸部ｘ线片；Ｂ：胸部ＣＴ平扫示右肺肺不张、纵膈右移。Ｃ： 气管ｃＴ三维重建示右主支气管完全不显影。Ｄ：纤维支气管镜下 发现一黄白色”果冻样”痰栓堵塞右主支气管。Ｅ：痰栓大体标 本，呈柔软、黏性支气管树样塑型。Ｆ：术后第２天胸片示右肺透 光度明显改善。Ｇ：塑型病理（ＨＥ×４００），镜下见黏液蛋白和纤 维素，伴有大量嗜酸性和中性细胞浸润。Ｈ：住院第１５天胸片示 右肺明显恢复。
ｍ∥Ｌ，降钙素原（ＰＣＴ）：１．７２，ｌｇ／ｍｌ，血气
分析：ｐＨ ７．３７５、ＰａＣ０２ ５．０８ ｋＰａ、Ｐａ０２ ５．４１ ｋＰａ、ＢＥ一 ２．５ ｍｍｏｌ／Ｌ，胸片及肺部ＣＴ提示：右肺肺不张，纵膈右侧 移位，左肺过度通气（图１Ａ一１Ｃ）。紧急气管插管、机械通 气（ＭＶ），吸入氧体积分数（ＦｉＯ：）１．０下ＳＰＯ：７５％～ ８０％。给予美罗培南（日本住友）、万古霉素（美国礼来） 联合抗感染。于入院０．５ ｈ急诊纤维支气管镜检查发现一 “果冻样”痰栓堵塞右主支气管（图１Ｄ），支气管镜吸引 不易清除，采用异物钳钳出多块黄白色长约２．５—５．０ ｃｍ 支气管树样、柔软、黏性痰栓（图１Ｅ）。痰栓嵌出后氧合 立即改善，镜下见支气管内膜炎性改变，反复灌洗后，吸 人空气下ＳＰ０２维持９５％一９８％。住院第２天，复查床头 胸片示右肺透光度明显改善（图１Ｆ）：痰栓病理报告：镜 下可见黏液蛋白和纤维素，伴有大量嗜酸性和中性细胞浸 润（图ｌＧ）。痰栓及支气管灌洗液细菌培养均为：多重耐 药肺炎克雷伯菌，仅对头孢哌酮舒巴坦敏感。遂将抗生素 换为头孢哌酮舒巴坦（美国辉瑞）抗感染。住院第６天患 儿氧合良好，但意识状态仍无改善。住院第１５天，体温正 常，ＷＢＣ、ＣＲＰ、ＰＣＴ正常，复查胸片示右肺明显恢复
（收稿１３期：２０１３－０１—２１） （本文编辑：何小军）
３１ Ｐ ｍａｇｎｅｔｉｃ Ｋｙｏｂｕ
ｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｙ
ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｎｉｈｏｎ
Ｇｅｋａ
Ｇａｋｋａｉ
・病例报告・
多重耐药肺炎克雷伯菌致塑型性支气管炎一例
辛毅万代红初清王璇李爱敏高兴娟
患儿，男，４岁１个月，主因“发热、咳嗽３ ｄ，加重 伴呼吸困难５．５ ｈ”于当地医院转入烟台毓璜顶医院。体格 检查：Ｔ ３９．４℃，Ｐ １６６次／ｍｉｎ，Ｒ ６５次／ｍｉｎ，Ｂｐ １１１／８８ ｍｍ Ｈｇ（１ ｍｍ Ｈｇ＝０．１３３ ｋＰａ），ＳＰ０２ ８０％，神志清，精神 不振，面色发绀，鼻翼扇动，吸气三凹征阳性，呼吸运动 右侧减弱，右肺叩浊音，右肺呼吸音低。血常规：ＷＢＣ
２６．９２×１０９ Ｌ～、Ｎ ８７．６％、ＨＢ Ｌ～，ＣＲＰ １２６ １４４ ｇ／Ｌ、ＰＬＴ ４２６×１０９
前报道的病例表明，Ｉ型ＰＢ为呼吸道感染所致，其病原 涉及多种微生物，包括甲型Ｈ１Ｎ】、人类博卡病毒、流感嗜 血杆菌，本例患儿则为多重耐药肺炎克雷伯菌。ＰＢ患者几 乎均表现为不同程度的呼吸困难，其严重性取决于痰栓阻 塞气道的程度，最终可进展为致死性呼吸衰竭。ｘ线胸片 以及肺部ＣＴ则能显示出受累肺段的肺不张，而纤维支气 管镜则能发现明确的痰栓阻塞气道。因此ＰＢ的确诊依赖 于纤维支气管镜下所见及取出的痰栓呈支气管树样管型表 现。若能及时识别该病并尽早清除痰栓、恢复正常通气／血 流比值，则预后多良好，而决定最终预后者须强调急诊纤 维支气管镜的作用和手术时机。
［２２］Ｔａｋａｓｕ
Ａ，Ｙａｇｉ Ｋ，Ｏｋａｄａ
Ｙ．Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ
ｍｉｈｌ
ｈｙｐｏｔｈｅｒｍｉａ ｂｒａｉｎ
ｏｎ
ｈｙｐｏｔｈｅｒｍｉａ ｐｏｓｔｉｓｃｈｅｍｉｅ
ｒｅｄｕｃｅｓ
ｐｏｓｔｉｓｃｈｅｍｉｃ
ｈｊ’ｐｅｒｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，ｄｅｌａｙｅｄ
ｉｓｃｈｅｍｉａ—ｉｎｄｕｃｅｄ ｔｅｌｅａｓｅ ｏｆ
（４）：６２０击２７．
１９９７，３３６（８）：５４０－５４６．
ａ
［２ １］Ｍｉｚｕｈａｒａ
ｅｅｒｅｂｒａｌ
Ａ．Ｔｈｅ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｈｙｐｏｔｈｅｒｍｉａ ｉｎ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｉｎ ｍｏｄｅｌ ｏｆ ｖｉｖｏ ｔｈｅ ｒａｔ—Ａ
ｎｅｗ
ｔｒａｎｓｉｅｎｔ
ｒｅｓｏｎａｎｃｅ
ｅｄｅｍａ，ａｎｄ ｎｅｕｒｏｎａｌ ｄａｍａｇｅ ｖｏｌｕｍｅ ａｆｔｅｒ ｔｅｍｐｏｒａＤ＂ｆｏｃａｌ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ ｉｎ
ｒａｔｓ［Ｊ］．Ｊ
Ｃｅｒｅｂ Ｂｌｏｏｄ Ｆｌｏｗ
Ｍｅபைடு நூலகம்ａｂ，１９９４，１４
ｉｎｊｕｒｙ ｗｉｔｈ ｍｏｄｅｒａｔｅ ｈｙｐｏｔｈｅｒｍｉａ［Ｊ］．Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ，