肌肉收缩原理ppt课件
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动物生理学肌肉的收缩ppt课件
肌肉的兴奋性
肌肉的兴奋性受到多种因素的影响，如刺激强度、刺激频率等，肌 肉兴奋性的变化直接影响肌肉的收缩反应。
肌肉收缩的化学传导
1 2
神经递质的释放与作用
当神经冲动传导到神经末梢时，神经递质被释放 到突触间隙，与突触后膜上的受体结合，引起肌 肉收缩。
乙酰胆碱的作用
乙酰胆碱是主要的神经递质之一，通过与突触后 膜上的乙酰胆碱受体结合，触发肌肉收缩。
动物的繁殖行为与肌肉收缩的关系
பைடு நூலகம்求偶
雄性动物在求偶过程中，会展示其肌 肉的力量和灵活性，以吸引雌性。例 如，雄性鸟类在求偶时，会展示其胸 部和颈部肌肉收缩产生的飞行技巧。
生产
雌性动物在生产过程中，子宫肌肉的 收缩有助于将胎儿推出体外。产后， 雌性动物通过收缩其子宫肌肉来帮助 胎盘和死胎的排出。
06
能量储备
肌肉中储存的能量形式包括糖原、 脂肪和蛋白质，这些储备在能量需 求增加时释放。
03
肌肉的收缩机制
肌肉收缩的分子基础
肌肉纤维的结构
肌肉纤维由肌原纤维和肌管系统 组成，肌原纤维是肌肉收缩的基 本单位，由粗、细两种肌丝构成
。
肌丝滑行的原理
肌肉收缩时，粗、细两种肌丝发 生相对位移，引起肌肉缩短。
肌肉恢复是指肌肉在疲劳后通过休息和营养补充等方式 恢复原有功能的过程。
肌肉疲劳的产生与能量消耗、代谢产物积累、神经传导 抑制等多种因素有关。
合理的休息和营养补充有助于提高肌肉恢复速度和运动 表现。
05
动物行为中的肌肉收缩
动物的行走与奔跑
行走
动物行走时，腿部肌肉的收缩使足部离开地面，推动身体向 前移动。不同动物具有不同结构的腿部肌肉，以适应其特定 的行走方式。例如，四足动物通过交替收缩其前肢和后肢来 行走。
肌肉的兴奋性受到多种因素的影响，如刺激强度、刺激频率等，肌 肉兴奋性的变化直接影响肌肉的收缩反应。
肌肉收缩的化学传导
1 2
神经递质的释放与作用
当神经冲动传导到神经末梢时，神经递质被释放 到突触间隙，与突触后膜上的受体结合，引起肌 肉收缩。
乙酰胆碱的作用
乙酰胆碱是主要的神经递质之一，通过与突触后 膜上的乙酰胆碱受体结合，触发肌肉收缩。
动物的繁殖行为与肌肉收缩的关系
பைடு நூலகம்求偶
雄性动物在求偶过程中，会展示其肌 肉的力量和灵活性，以吸引雌性。例 如，雄性鸟类在求偶时，会展示其胸 部和颈部肌肉收缩产生的飞行技巧。
生产
雌性动物在生产过程中，子宫肌肉的 收缩有助于将胎儿推出体外。产后， 雌性动物通过收缩其子宫肌肉来帮助 胎盘和死胎的排出。
06
能量储备
肌肉中储存的能量形式包括糖原、 脂肪和蛋白质，这些储备在能量需 求增加时释放。
03
肌肉的收缩机制
肌肉收缩的分子基础
肌肉纤维的结构
肌肉纤维由肌原纤维和肌管系统 组成，肌原纤维是肌肉收缩的基 本单位，由粗、细两种肌丝构成
。
肌丝滑行的原理
肌肉收缩时，粗、细两种肌丝发 生相对位移，引起肌肉缩短。
肌肉恢复是指肌肉在疲劳后通过休息和营养补充等方式 恢复原有功能的过程。
肌肉疲劳的产生与能量消耗、代谢产物积累、神经传导 抑制等多种因素有关。
合理的休息和营养补充有助于提高肌肉恢复速度和运动 表现。
05
动物行为中的肌肉收缩
动物的行走与奔跑
行走
动物行走时，腿部肌肉的收缩使足部离开地面，推动身体向 前移动。不同动物具有不同结构的腿部肌肉，以适应其特定 的行走方式。例如，四足动物通过交替收缩其前肢和后肢来 行走。
生理学——骨骼肌的收缩功能ppt课件
化学接收
电刺激神经纤维达阈值 神经纤维兴奋，产生动作电位 动作电位以局部电流形式传到神经末梢 Ca²+进入轴突末梢 轴突末梢量子式释放递质ACh 递质经过接头间隙与终板膜上N2受体结合
兴奋 收缩 耦联
收缩 过程
终板膜对Na+（还有K+）通透性增高而产生终 板电位
ACh被胆碱酯酶破坏 邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位 肌膜动作电位沿横管传到细胞内部 肌质网终末池释放Ca²+入肌浆 Ca²+与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上与粗肌 丝结合的位点 粗、细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝 向M线滑行，使肌小节缩短
2、肌管系统 (sarcotubular system)
横管系统(transverse tubule)
{ 纵管系统(longitudinal tubule) 肌质网 (sarcoplasmic reticulum)
三联管结构：由每一横管与来自两侧的纵管的 终末池组成的结构。其作用是把横管传来的电 信号与终末池Ca2+释放两个过程联系起来。完 成横管向肌浆网的信息传递。
舒张 过程
没有动作电位传来时 Ca²+被泵回肌质网
Ca²+脱离肌钙蛋白
粗、细肌丝间的相互作用停止， 细肌丝弹性回位
二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 （一）骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction) 等张收缩（ isotonic contraction）
2、单收缩和复合收缩
终板电位引 发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
阈电位
Na+
3、神经-肌肉接头兴奋传递的特征
（1）单向性传递 （2）1对1传递 （3）兴奋传递有一定的时间延搁。 （4）易受药物和其他环境因素的影响
电刺激神经纤维达阈值 神经纤维兴奋，产生动作电位 动作电位以局部电流形式传到神经末梢 Ca²+进入轴突末梢 轴突末梢量子式释放递质ACh 递质经过接头间隙与终板膜上N2受体结合
兴奋 收缩 耦联
收缩 过程
终板膜对Na+（还有K+）通透性增高而产生终 板电位
ACh被胆碱酯酶破坏 邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位 肌膜动作电位沿横管传到细胞内部 肌质网终末池释放Ca²+入肌浆 Ca²+与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上与粗肌 丝结合的位点 粗、细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝 向M线滑行，使肌小节缩短
2、肌管系统 (sarcotubular system)
横管系统(transverse tubule)
{ 纵管系统(longitudinal tubule) 肌质网 (sarcoplasmic reticulum)
三联管结构：由每一横管与来自两侧的纵管的 终末池组成的结构。其作用是把横管传来的电 信号与终末池Ca2+释放两个过程联系起来。完 成横管向肌浆网的信息传递。
舒张 过程
没有动作电位传来时 Ca²+被泵回肌质网
Ca²+脱离肌钙蛋白
粗、细肌丝间的相互作用停止， 细肌丝弹性回位
二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 （一）骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction) 等张收缩（ isotonic contraction）
2、单收缩和复合收缩
终板电位引 发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
阈电位
Na+
3、神经-肌肉接头兴奋传递的特征
（1）单向性传递 （2）1对1传递 （3）兴奋传递有一定的时间延搁。 （4）易受药物和其他环境因素的影响
生物实验——肌肉收缩ppt课件
实验→肌肉神经→刺激强度与反应的关系； 将肌肉标本与标本盒连接，调节好张力换能器的
零点； 开始记录→开始刺激。
刺激器以强度自动递增方式产生刺激（从零开始， 每发一次刺激，强度自动递增）。 阈强度； 最适刺激强度，肌肉收缩为最大收缩。
一旦出现最大收缩，停止记录，停止刺激。
-
8
实验步骤
单收缩分析
两个收缩发生叠加。
当后一收缩发生在前一收 缩的舒张期时，称为不完 全强直收缩；
20次/s
30次/s
-
当后一收缩发生在前一收 缩的收缩期时，称为完全
强直收缩。
5
实验动物与器材
实验动物： 蟾蜍
实验器材： 常用手术器械、蛙板、培养皿、滴管、纱布、粗棉 线、任氏液 、肌槽。
-
6
-
7
实验步骤
刺激强度与骨骼肌收缩反应的关系
一旦出现完全强直收缩，停止记录， 停止刺激。
-
10
注意事项：
悬线松紧应合适； 固定标本时勿损伤标本；
实验结果：
图1 单收缩，并测量收缩期和舒张期的时程； 图2 实验教材34页图2-5，并标记阈强度与最适刺激强度； 图3 实验教材38页图2-9，并标记刺激强度和频率。
下次实验：实验设计 —— 影响坐骨神经-腓肠肌标本收缩的因素
题目 选题的意义 特色与创新之处 可行性分析 拟采用的研究方法和频率 与骨骼肌收缩反应的关系
-
1
实验目的
学会记录收缩的方法 观察刺激强度与收缩反应的关系 观察刺激频率与收缩反应的关系
-
2
-
3
实验原理
刺激
收缩期
舒张期
潜伏期
阈下刺激 阈刺激 最适刺激－当全部肌纤维同时收缩时
运动解剖学(肌肉)医学PPT课件
06
肌肉损伤与修复
常见肌肉损伤类型及原因
肌肉拉伤
由于过度拉伸或急剧收缩导致肌 肉或肌腱损伤，常见于运动过程
中。
肌肉挫伤
由钝性外力作用于肌肉导致的闭合 性损伤，常见于撞击、跌倒等情况。
肌肉撕裂
肌肉纤维部分或完全断裂，通常由 强烈外力引起，如运动中的猛烈撞 击。
肌肉损伤修复过程与机制
01
02
03
急性期
损伤后立即发生，包括止 血、炎症和肿胀等反应。
修复期
损伤后几天至几周内，主 要涉及再生和修复过程， 包括血管生成、纤维母细 胞增殖和胶原合成。
重塑期
损伤后数周至数月内，通 过改建和重塑使受损组织 恢复结构和功能。
运动在肌肉损伤修复中的作用
促进血液循环
运动可以增加局部血液流量，有 助于清除坏死组织和炎症介质， 同时提供修复所需的营养和氧气。
04
平滑肌结构与功能
平滑肌细胞形态与分布
形态
长梭形，无横纹，细胞核位于细胞中央
分布
内脏器官壁内，如血管、胃肠道、支气管 等
特点
细胞间连接少，收缩时细胞长度缩短，宽 度增加
平滑肌收缩机制及调节
01 收缩机制
依赖于肌浆网内Ca2+的释放和 细胞外Ca2+的内流
02 调节方式
神经调节、体液调节和自身调 节
02 03
横桥摆动
横桥是一种能与肌动蛋白结合的蛋白质结构，具有ATP酶活性。在肌肉 收缩过程中，横桥与肌动蛋白结合并摆动，将能量转化为机械能，使肌 肉缩短。
肌肉舒张
当刺激停止时，钙离子被重新摄入到肌浆网中，肌钙蛋白与钙离子分离， 原肌球蛋白恢复原位，横桥与肌动蛋白分离并恢复到原来的位置，肌肉 舒张。
动物生理学第四章-肌肉的兴奋与收缩PPT课件
-
9
4.3 兴奋收缩耦联(excitation-contraction coupling): 由肌膜上的动作电位触发肌纤维收缩的一系列过程。
横管(T)：肌膜在Z线内凹形成，并环绕肌原纤维。
•肌管系统： （图5） 纵管(L)：每一肌小节有一个肌质网，在 Z线附近
管腔变宽，相互 吻合成终末池。
三联体 （图）：分属两个肌节的相邻两个终池，其中间隔以横 管形成。
2、等长收缩（isometric contraction）：
张力变化，而长度不变的收 缩。 （图）
3、张力与肌肉长度的关系：
最适初长度：肌肉在此长度下收缩，所表现的效果最好，即 产生最大张力。
最适初长度正好是使肌小节保持在2.0~2.2μm的负荷，这 时粗细肌丝处于最理想的重叠状态，因而能表现出最好的收 缩效果。
1、结构：
• 肌纤维 (muscle fiber) 肌原纤维（myofibril）：直径1-2微米，贯穿整个肌纤维。 •暗带（A带）：固定、静止
粗肌丝（thick myofilament）：肌球蛋白（myosin） •明带（I带）：长度可变
细肌丝(thin myofilament)：60%肌动蛋白（actin）
•横桥（cross bridge）： （图） ①横桥与细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆结合，向M线方
向扭动； （图） ②具ATP分解酶的活性
•myosin的三种重要功能： ①分子聚合成粗肌丝； ②具有ATP酶活性； ③与actin结合
-
4
3、细肌丝的分子结构
•肌动蛋白（actin）占 60% ：单体呈球状（G-actin)，在细肌丝 中聚合成双螺旋(F-actin)，成为细肌丝之主干（图）
-
第四节肌肉的收缩功能 PPT
新形成位阻,阻断myosin与actin结合 • →联(excitation-contraction coupling)
AP 从肌膜传到T管 L-钙通道构象改变,激活JSR膜上得ryanodine受体
内钙释放后进入胞质,胞质Ca2+浓度升高
与肌钙蛋白结合,原肌球蛋白构象改变,肌细胞机械收缩 耦联得关键物质——Ca2+ 耦联得关键结构——三联管
胞浆中Ca2+ 浓度升高 激活肌质网上得Ca2+泵 将胞浆中Ca2+泵回肌质网 胞浆中Ca2+ 浓度下降 肌肉舒张
(四)骨骼肌得收缩形式及影响收缩得因素
1. 收缩形式: • 等长收缩(isometric contraction) • 等张收缩(isotonic contraction)
2、 影响因素: (1)前负荷(preload),初长度(initial length)
两列肌纤蛋白得单体聚合成球状,形成细丝 得主干,每一个单体上具有一个与肌凝蛋白结 合得位点。
肌纤蛋白与肌凝蛋白为收缩蛋白。
原肌凝蛋白在安静就是疏松得附在肌纤蛋 白丝上,覆盖了其与肌凝蛋白结合得位点。
肌钙蛋白有与Ca2+结合得作用,调节原肌凝 蛋白得变构,暴露肌纤蛋白得结合位点。
肌钙蛋白与原肌凝蛋白为调节蛋白。
• 相关药物:
• 新斯得明、有机磷农药:抑制胆碱酯酶; • 筒箭毒碱、 α-银环蛇毒等:阻断胆碱N受体。
(二)骨骼肌得收缩活动
1、 骨骼肌得超微结构:
•肌原纤维(myofibril) •肌管系统(sarcobutubular system) (1)肌原纤维得结构与分子构成: •粗肌丝与细肌丝及其排列:
横桥摆动及与细动蛋 白解离快,所以速度快。 瞬间处于产生、维持 张力状态得横桥少。
AP 从肌膜传到T管 L-钙通道构象改变,激活JSR膜上得ryanodine受体
内钙释放后进入胞质,胞质Ca2+浓度升高
与肌钙蛋白结合,原肌球蛋白构象改变,肌细胞机械收缩 耦联得关键物质——Ca2+ 耦联得关键结构——三联管
胞浆中Ca2+ 浓度升高 激活肌质网上得Ca2+泵 将胞浆中Ca2+泵回肌质网 胞浆中Ca2+ 浓度下降 肌肉舒张
(四)骨骼肌得收缩形式及影响收缩得因素
1. 收缩形式: • 等长收缩(isometric contraction) • 等张收缩(isotonic contraction)
2、 影响因素: (1)前负荷(preload),初长度(initial length)
两列肌纤蛋白得单体聚合成球状,形成细丝 得主干,每一个单体上具有一个与肌凝蛋白结 合得位点。
肌纤蛋白与肌凝蛋白为收缩蛋白。
原肌凝蛋白在安静就是疏松得附在肌纤蛋 白丝上,覆盖了其与肌凝蛋白结合得位点。
肌钙蛋白有与Ca2+结合得作用,调节原肌凝 蛋白得变构,暴露肌纤蛋白得结合位点。
肌钙蛋白与原肌凝蛋白为调节蛋白。
• 相关药物:
• 新斯得明、有机磷农药:抑制胆碱酯酶; • 筒箭毒碱、 α-银环蛇毒等:阻断胆碱N受体。
(二)骨骼肌得收缩活动
1、 骨骼肌得超微结构:
•肌原纤维(myofibril) •肌管系统(sarcobutubular system) (1)肌原纤维得结构与分子构成: •粗肌丝与细肌丝及其排列:
横桥摆动及与细动蛋 白解离快,所以速度快。 瞬间处于产生、维持 张力状态得横桥少。
《骨骼肌的收缩》课件
骨骼肌疾病的诊断与治疗
诊断方法
医生会根据患者的症状、体征和 相关检查进行诊断，如肌电图、 肌肉活检等。
治疗方法
针对不同的骨骼肌疾病，治疗方 法也不同，包括药物治疗、物理 治疗、手术治疗等。
骨骼肌疾病的预防与康复
预防措施
保持良好的生活习惯，加强锻炼，增 强肌肉力量和耐力，预防骨骼肌疾病 的发生。
康复训练
目前，科研人员正在研究如何通过药物或物理疗法促进骨骼肌的损伤修复，并取得了一些 重要的研究成果。
骨骼肌与代谢疾病的关系研究
越来越多的研究表明，骨骼肌的功能状态与代谢疾病的发生和发展密切相关，这为预防和 治疗代谢疾病提供了新的方向。
骨骼肌研究的未来方向
骨骼肌细胞分化与再生机制的深入研究
01
未来，我们需要更深入地了解骨骼肌细胞分化与再生的调控机
训练与适应
通过适度的训练，肌肉能 够适应更高的负荷，提高 疲劳阈值。
骨骼肌的力量与耐力
力量表现
骨骼肌的力量表现为肌肉在短时 间内产生的最大收缩力，与肌肉 的横截面积和神经募集能力有关
。
耐力表现
耐力表现为肌肉持续收缩的能力， 与肌肉的能量储备、血液供应和肌 肉纤维类型有关。
训练提升
力量和耐力的训练可以通过渐进式 的重量训练和有氧运动来实现，增 强肌肉功能和提高运动表现。
基于对骨骼肌结构和功能的了解，可以为运动员制定更加个性化 的训练计划，提高训练效果。
预防运动损伤
深入了解骨骼肌的损伤机制有助于预防运动损伤的发生，保证运动 员的训练和比赛。
康复治疗
通过对骨骼肌损伤修复的研究，可以为受伤运动员提供更加有效的 康复治疗方案，缩短恢复时间。
THANKS
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在静息状态突触前膜只有少量囊泡随机向突 触间隙释放ACh。当运动神经元兴奋时,神经 冲动传至轴突末稍,并刺激突触前膜。使其去 极化,钙离子通道开放,一部分钙离子进入突触 前膜,使囊泡向突触前膜靠近。
6
2、突触后过程
ACh进入突触间隙经扩散到达突触后膜时， 立即与突触后膜的受体结合，引起后膜对 Na+和K+等离子的通透性改变，后膜除极化， 形成终板电位。
肌肉的收缩原理
主讲教师：白雪冰
1
在完整的机体内，肌肉的收缩活动 都是在中枢神经系统的控制下完成的， 肌肉收缩至少包括三个过程：
一、兴奋在神经—肌肉接点的传递 二、肌肉兴奋—收缩藕联 三、肌肉的收缩
2Байду номын сангаас
一、兴奋在神经-肌肉接点的传递 （一）神经-肌肉接点的结构
3
结构包括:突触前膜、突触后膜和突触间隙。
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
肌节缩短=肌细胞收缩 11
12
突触前膜：其轴浆中有大量直径约50纳米 内含乙酰胆碱的囊泡，此外还有线粒体、微 丝和微管。
突触后膜（运动终板）：上有乙酰胆碱受 体，能与乙酰胆碱发生特异性结合，对乙酰 胆碱很敏感，对电刺激不敏感。终板膜还有 大量的胆碱酯酶，可以水解乙酰胆碱使其灭 活。
突触间隙：指轴突末梢与终板膜相间隔部 分。它表明神经末稍与终板膜并不接触。
4
(二）兴奋在接点传递的机制
1、突触前过程 突触前过程指ACh的合成、贮存和释放.
5
ACh是在神经末稍中由乙酰辅酶A和胆碱在 胆碱乙酰化酶的作用下合成的。乙酰辅酶A 主要来自末稍内的线粒体，胆碱则是由细胞 外借助于膜上特殊的载体转运到末稍内。合 成和摄取回来的Ach，均以囊泡形式包装贮 存，以便释放。
终板电位通过局部电流作用，使临近肌细胞 膜去极化而产生动作电位，实现了兴奋由神 经传递给肌肉。
7
兴奋在神经肌肉接点传递的特点：
①化学传递。 ②兴奋传递节律是1对1的，即每一次神经 纤维兴奋都可引起一次肌肉细胞兴奋。 ③单向传递。 ④时间延搁。 ⑤高敏感性，易受化学和其他环境因素变化 的影响，易疲劳。
8
二、肌肉的兴奋-收缩藕联
1、电兴奋通过横管系统传向肌细胞 深处。
2、三联管结构处的信息传递。 3、肌浆网中Ca2+释放入胞浆以及
Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚积。
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的媒介物
9
10
三、肌肉的收缩
终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变 原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位 点 横桥与结合位点结合分解ATP释放能量 横桥摆动
6
2、突触后过程
ACh进入突触间隙经扩散到达突触后膜时， 立即与突触后膜的受体结合，引起后膜对 Na+和K+等离子的通透性改变，后膜除极化， 形成终板电位。
肌肉的收缩原理
主讲教师：白雪冰
1
在完整的机体内，肌肉的收缩活动 都是在中枢神经系统的控制下完成的， 肌肉收缩至少包括三个过程：
一、兴奋在神经—肌肉接点的传递 二、肌肉兴奋—收缩藕联 三、肌肉的收缩
2Байду номын сангаас
一、兴奋在神经-肌肉接点的传递 （一）神经-肌肉接点的结构
3
结构包括:突触前膜、突触后膜和突触间隙。
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
肌节缩短=肌细胞收缩 11
12
突触前膜：其轴浆中有大量直径约50纳米 内含乙酰胆碱的囊泡，此外还有线粒体、微 丝和微管。
突触后膜（运动终板）：上有乙酰胆碱受 体，能与乙酰胆碱发生特异性结合，对乙酰 胆碱很敏感，对电刺激不敏感。终板膜还有 大量的胆碱酯酶，可以水解乙酰胆碱使其灭 活。
突触间隙：指轴突末梢与终板膜相间隔部 分。它表明神经末稍与终板膜并不接触。
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(二）兴奋在接点传递的机制
1、突触前过程 突触前过程指ACh的合成、贮存和释放.
5
ACh是在神经末稍中由乙酰辅酶A和胆碱在 胆碱乙酰化酶的作用下合成的。乙酰辅酶A 主要来自末稍内的线粒体，胆碱则是由细胞 外借助于膜上特殊的载体转运到末稍内。合 成和摄取回来的Ach，均以囊泡形式包装贮 存，以便释放。
终板电位通过局部电流作用，使临近肌细胞 膜去极化而产生动作电位，实现了兴奋由神 经传递给肌肉。
7
兴奋在神经肌肉接点传递的特点：
①化学传递。 ②兴奋传递节律是1对1的，即每一次神经 纤维兴奋都可引起一次肌肉细胞兴奋。 ③单向传递。 ④时间延搁。 ⑤高敏感性，易受化学和其他环境因素变化 的影响，易疲劳。
8
二、肌肉的兴奋-收缩藕联
1、电兴奋通过横管系统传向肌细胞 深处。
2、三联管结构处的信息传递。 3、肌浆网中Ca2+释放入胞浆以及
Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚积。
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的媒介物
9
10
三、肌肉的收缩
终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变 原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位 点 横桥与结合位点结合分解ATP释放能量 横桥摆动