发热的病理机制
病理生理学第八章发热
发热第一节概述体温的中枢调节以调定点学说来解释。
发热的概念：指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。
过热的概念：调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等导致的被动性体温升高。
第二节病因和发病机制一、发热激活物概念：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。
种类：（一）外致热原1.细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌2.病毒3.真菌4.螺旋体5.疟原虫（二）体内产物1.抗原抗体复合物2.类固醇3.体内组织的大量破坏二、内生致热原概念：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
（一）内生致热原的种类1.白细胞介素-12.肿瘤坏死因子3.干扰素4.白细胞介素-65.巨噬细胞炎症蛋白-1（二）内生致热原的产生和释放EP产生的过程：产EP细胞的激活、EP的产生和释放产EP细胞种类：单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等产内生致热原的活化方式：1.Toll样受体（TLR）介导的细胞活化LPS和LPS结合蛋白结合---LBP转移LPS给sCD14形成复合物---复合物与单核巨噬细胞的表面受体CD14结合---作用于TLR---TLR激活NF-κB---启动细胞因子表达产生致热原。
2.T细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径三、发热时的体温调节机制（一）体温调节中枢分为正调节中枢和负调节中枢。
正调节中枢包括视前区-下丘脑前部（POAH），内含有温度敏感神经元。
通过正调节介质使体温升高。
负调节中枢包括中杏仁核（MAN）和腹中隔（VSA）。
通过负体温调节介质使体温下降。
（二）致热信号传入中枢的途径1.EP通过血脑屏障转运入脑2.EP通过终版血管器作用于体温调节中枢（三）发热中枢调节介质1.正调节介质（1）前列腺素E（2）环磷酸腺苷cAMP（3）中枢Na+/Ca2+比值（4）促肾上腺皮质激素释放激素（5）一氧化氮2.负调节介质（1）精氨酸加压素（2）黑素细胞刺激素（3）膜联蛋白A1（4）白细胞介素-10（四）发热时体温调节的方式及发热的时相发热机制：发热激活物作用于产EP细胞---引起EP的产生和释放---EP经血液循环到POAH 或OVLT附近---引起中枢介质的释放---中枢介质作用于神经元使调定点上移---体温升高---负调节介质产生---抑制调定点和体温的上升发热的三个时相：1.体温上升期特点：正调节占优势，调定点上移，减少散热，增加产热，导致体温升高。
发热的概念病理
发热的概念病理发热是人体在正常体温范围内升高的一种生理反应。
正常情况下，人体体温在36.5～37.5之间波动，当身体内某种因素导致体温上升到37.5以上时，即可被称为发热。
发热广泛存在于许多疾病中，它通常是免疫系统对感染、炎症、肿瘤等异常情况的一种正常反应。
当身体受到外界病原体的侵袭时，机体的免疫细胞会将信号传递给丘脑体温调节中枢，激活炎症反应，并释放炎症介质如白细胞介素、肿瘤坏死因子等。
这些炎症介质通过作用于垂体后叶释放抗利尿激素，引起抑制尿液生成，以保持水分平衡。
同时，炎症介质还能作用于下丘脑腺垂体系统，产生促肾上腺皮质激素的反应，进一步加剧全身炎症反应。
这整个过程都可以导致体温的升高，进而引起发热。
体温调节是通过神经系统和内分泌系统共同完成的。
当我们处于正常体温水平时，热量的生成与散失保持平衡。
然而，在发热时，体温调节系统将散热的机制降低，以使体温维持在较高水平。
人体通过增加心率、呼吸速度和肌肉收缩来产生更多热量并保持体温上升。
此外，发热时大量的淋巴细胞和巨噬细胞也会被激活，以增强身体对抗病原体的能力。
发热可以是急性的，也可以是长期的。
急性发热通常由感染引起，例如感冒、肺炎、尿路感染等。
感染性发热的病因主要有细菌、病毒、真菌和寄生虫等。
感染性发热的严重程度取决于感染的部位和病原体种类。
长期发热则通常是由慢性感染、风湿性疾病、结缔组织病和肿瘤等引起。
肿瘤是一种常见的原因，尤其是血液系统的肿瘤如白血病和淋巴瘤。
其他引起长期发热的病理机制还包括肺结核、肾上腺功能减退症、甲状腺功能亢进症以及自身免疫性疾病等。
此外，药物、外伤和中枢神经系统疾病也可能导致发热。
例如，某些药物如抗生素、抗癫痫药和抗精神病药等，都可能导致身体对药物的过敏反应而发热。
另外，中枢神经系统病变如脑膜炎和脑损伤也会导致体温上升。
总的来说，发热是身体对抗感染、炎症、肿瘤等异常情况的一种正常生理反应。
它是机体免疫系统的激活和炎症介质的释放所引起的，通过促进热量的生产和抑制热量的散失来提高体温。
发热的分类和病理机制
护理措施：
1、执行儿科一般护理常规 2、加强病情观察，定时测量体温，一般4 次/d，高热时至少应1次/4h，待体温恢复 正常3天后，改为1~2次/d。注意发热类型、 程度及经过，同时观察呼吸、脉搏和血压 的变化。
3、有谵妄、意识障碍时应加床栏或适当约束，注 意安全；高热惊厥时注意防止舌咬伤，立即配合 医生予以镇静等处理。 4、降低体温，腋表温度＞38.5℃时可遵医嘱给予 物理降温或药物降温，常用物理降温方法有冰枕、 冰敷、温水浴、醇浴、冰垫等。行降温措施30分 种后应复测体温。
高热过久对机体产生哪些不良影响：
1)高热使代谢增加，耗氧量也大大增多。体温每 升高1度，基础代谢增加13% 2)高热需加速散热，因而心搏加快，体温每升高1 度，心搏加快约15次/分，故心血管负担加大。 3)高热可使大脑皮质过度兴奋，产生烦躁，惊厥； 也可发生过度抑制引起昏睡、昏迷。特别是婴幼 多见。 4)高热时消化道分泌减少，消化酶活性降低，胃 肠运动减慢，故食欲不振，腹胀、便秘等现象 5)，持续高热反而使机体防御机能降低，不利于 康复。
7、饮食护理：患儿发热时,新陈代谢加快,营养物质的 消耗大大增加,体内水分的消耗也明显增加。同时,发热 时消化液分泌减少,胃肠蠕动减慢,消化功能明显减弱, 因此,不宜多食油腻、辛辣之品,应平衡营养膳食,可给 予高热量、高蛋白、高维生素、营养丰富易消化的流 质或半流质饮食。发热时呼吸快,蒸发的水分多,因此要 鼓励患者多饮水，以3000ml/d为宜。多喝水还可促使 多排尿,通过排尿有利于降温和毒素的排泄,最好饮用温 开水,有利于出汗。 8、做好口腔护理 高热时唾液分泌减少,口腔粘膜干燥, 这时口腔内食物残渣容易发酵,有利于细菌繁殖,可能引 起舌炎、牙龈炎等,要及时清洁口腔,最好每次进食后用 盐水漱口。
发热病理知识点总结
发热病理知识点总结一、发热的定义发热是指人体体温超过正常范围（36～37.5°C）的一种生理现象。
人体体温由脑下中枢调节，受周围温度、代谢率和泌品量的影响，通常成年人口腔体温在36.8～37.3℃之间。
一般情况下，体温超过37.5℃即为发热。
发热可是机体对外界环境改变或者病理因素的一种正常生理反应，也可是某些疾病的临床表现之一。
发热是一种非特异性体征，常伴随着其他临床症状一起出现。
二、发热的生理机制发热是机体对外界环境改变或者病理刺激的一种生理反应。
发热的生理机制包括以下几个方面：1. 发热中枢的调控体温调节中枢位于脑下丘，主要由腹外侧脑室下丘核和脑干网状结构调节。
当机体受到外界温度变化或病理刺激时，中枢体温调节中枢会释放促发热物质，使机体体温升高。
2. 发热反应机体受到外界刺激或者病理因素的作用后，会出现发热反应。
发热反应是机体对外界刺激的一种非特异性生理反应，其表现为体温升高、心率加快、代谢率增加等。
3. 代谢率增加发热时，机体的代谢率会增加，促进机体产热，帮助机体维持体温的稳定。
4. 血液循环改变发热时，机体的血液循环会发生改变，血管扩张，促进热量的散发，帮助机体降低体温。
以上是发热的主要生理机制，我们需要了解这些机制，才能更好地理解发热的病理生理过程。
三、发热的分类发热可以根据其病因、持续时间、体温变化等不同特点进行分类。
1. 根据发热的病因分类（1）感染性发热：由于感染性疾病引起的发热，例如病毒感染、细菌感染、真菌感染等。
（2）非感染性发热：由于非感染性因素引起的发热，如肿瘤、自身免疫性疾病、药物反应等。
2. 根据发热的持续时间分类（1）急性发热：持续时间短，通常在1～2周内。
（2）亚急性发热：持续时间稍长，通常在2周～1个月内。
（3）慢性发热：持续时间较长，通常在1个月以上。
3. 根据体温变化分类（1）弛张热：体温呈波动性升高，白天可高于38℃，夜间可回到正常范围。
（2）不规则性热：体温持续升高，但不呈周期性，也不具有规律性。
发热名词解释病理生理学
发热名词解释病理生理学发热是指体温升高超过正常范围的生理现象。
病理生理学是研究疾病引起的生理功能异常的学科。
下面我将从多个角度对发热和病理生理学进行全面解释。
首先，发热是机体对抗病原体入侵或其他病理刺激的一种防御反应。
当机体感染细菌、病毒或其他病原体时，免疫系统会释放细胞因子，如白细胞介素和肿瘤坏死因子，这些物质会影响体温调节中枢，导致体温升高。
发热有助于提高机体免疫功能，促进炎症反应，加速病原体清除。
其次，发热的病理生理学机制涉及多个方面。
在感染性疾病中，病原体侵入机体后，通过激活免疫细胞和炎症反应，产生一系列的生物化学反应，如白细胞介素的释放、前列腺素合成增加等，导致体温调节中枢受到刺激，体温升高。
此外，炎症反应还会导致血管扩张、血液循环改变，进一步增加体温。
第三，发热可以分为不同类型，包括急性发热和慢性发热。
急性发热通常是由感染性疾病引起，如呼吸道感染、尿路感染等。
慢性发热则可能是由慢性感染、肿瘤、自身免疫性疾病等引起。
对于不同类型的发热，病理生理学的机制也有所不同。
此外，发热还可以根据体温升高的程度进行分类。
轻度发热通常指体温在37.5-38.3摄氏度之间，中度发热为38.3-39.5摄氏度，高度发热则超过39.5摄氏度。
不同程度的发热可能反映了不同病理生理学机制的激活程度。
最后，病理生理学的研究对于理解疾病的发生发展、制定治疗方案具有重要意义。
通过深入研究发热的病理生理学机制，可以帮助医生更好地诊断和治疗相关疾病。
例如，了解发热与免疫系统的关系，可以指导开发新的抗感染药物或免疫调节剂。
同时，研究发热的病理生理学还可以为临床医生提供参考，帮助他们判断病情严重程度、制定合理的药物治疗方案。
总结来说，发热是机体对抗病原体入侵或其他病理刺激的一种防御反应。
病理生理学研究发热的机制，包括免疫系统的激活、炎症反应的发生等。
发热的类型和程度也反映了不同病理生理学机制的激活程度。
病理生理学的研究对于理解疾病的发生发展、制定治疗方案具有重要意义。
发热的病理机制范文
发热的病理机制范文
发热是常见的临床症状，通常是由于机体免疫应答、感染或其他疾病引起的。
发热是机体的防御反应，旨在提升机体的免疫功能，抑制病原体的生长和复制，并促进炎症细胞的活动。
发热的病理机制可以分为免疫调节、炎症介质释放和体温调节紊乱三个方面。
免疫调节是导致发热的一个重要病理机制。
当机体遇到感染或炎症刺激时，免疫系统会受到激活，并释放一系列免疫因子，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等。
这些免疫因子在血液中起到作用，通过激活垂体-下丘脑-生殖轴对体温进行调节。
免疫因子与体温调节中枢产生交互作用，导致体温升高。
免疫因子不仅通过影响体温调节中枢，还能够增加外周血管的渗透性，促进血流的增加，从而导致局部组织充血和水肿，进一步加剧发热的程度。
炎症介质的释放也是导致发热的重要机制之一、在炎症反应中，炎症介质的合成和释放被大大增加，如前列腺素E2（PGE2）、白细胞介素-6（IL-6）等。
这些炎症介质对体温调节中枢具有直接影响，使其产生发热反应。
研究表明，PGE2，它是一种强烈的发热介质，能够刺激垂体释放黑色素刺激激素（MSH），通过MSH的生物活性抑制体温调节中枢来引起发热。
此外，IL-6也能刺激体温调节中枢产生发热反应，并通过中枢神经系统的作用影响体温的调节。
总而言之，发热的病理机制包括免疫调节、炎症介质释放和体温调节紊乱三个方面。
在感染和炎症反应中，免疫调节和炎症介质释放会导致体温调节中枢受到激活，从而引起发热。
此外，体温调节的紊乱也会导致发热。
了解发热的病理机制，有助于我们更好地理解和诊断相关疾病，并采取相应的治疗措施。
发热属于基本病理过程讲述的内容
发热属于基本病理过程讲述的内容
发热作为一种基本的病理过程，在日常的医疗治疗中发挥着至关重要的作用。
发热的发生大多数情况下和细菌感染有强烈的相关性，本质上是一种细胞免疫反应，从而抵抗细菌、病毒等外界抗原侵入体内产生的家庭学病理过程。
发热的发生过程，包括炎症反应、血液循环、温度及激素水平的改变，以及大
量的细胞调节机制的起作用。
它始于细胞间的免疫反应。
当外界抗原突破细胞壁侵入时，免疫系统会生产出一系列的炎症因子，逐渐将体温提高，从而诱发发热反应。
如此一来，病毒、细菌或其他细胞损伤因子，将受到体温上升的抑制。
另外，当体温升高时，机体会分泌大量调节激素以维持全身平衡，而这些激素又能增强免疫系统的活性，有效抑制体内抗原活性。
此外，血液循环也是发热过程中起关键作用的一个重要因素，从而促进发热反
应的传播。
在发热期间，血液管壁及血管内皮细胞可能会受到影响，加强血管的运动能力，提高血液的粘度和温度，从而传播热量，使发热反应不断加深，持续时间也会较长。
因此，发热作为一种病理过程，其综合的发生过程包括：炎症反应，血液循环，温度及激素水平的改变，旨在阻断细菌，病毒等外界抗原入侵体内造成感染，以此保护机体健康。
发热知识点总结
发热知识点总结一、发热定义1. 定义：发热是指机体在正常新陈代谢过程中产生的热量，正常情况下，体内热量的产生和散失是相互平衡的，维持体温处于恒定状态。
2. 产热方式：（1）基础代谢产热：包括细胞的各种代谢活动和生理功能，如心肌收缩、胃肠消化吸收、肝脏的生化代谢等。
（2）肌肉运动产热：由运动时的肌肉张力和收缩引起的机械作用而产生的热量。
（3）食物代谢：食物的消化吸收代谢过程中产生的热量。
（4）炎症反应：在炎症病变过程中，由于局部免疫细胞的活化和介素的产生而增强热量的产生。
（5）应激状态：如休克、创伤、手术、大手术、高热、感染、急性腹痛等均可使机体产生应激状态，造成机体产热增加。
二、发热分类1. 根据发热机制分类（1）病理性发热：指由体内某些致热因素引起的发热，如感染、恶性肿瘤、自身免疫性疾病等。
（2）生理性发热：由外界环境因素引起的发热，包括感冒、中暑、锻炼后等。
2. 根据持续时间分类（1）持续性发热：持续性高热时间长。
如慢性感染、恶性肿瘤、结缔组织疾病等。
（2）间歇性发热：高热与无热交替出现。
如疟疾、癌、败血症等。
三、发热的病因1. 感染性疾病：包括细菌、病毒、真菌、寄生虫等引起的感染性疾病，如细菌性肺炎、支气管炎、输尿管感染等。
2. 自身免疫性疾病：包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
3. 肿瘤：恶性肿瘤患者因肿瘤组织的增生、分泌激素和致热介质等产生发热。
4. 血液病：如淋巴瘤、白血病等。
5. 药物过敏：如青霉素、头孢菌素、复方新诺明等过敏反应引起的发热。
6. 代谢性疾病：如甲亢、糖尿病、甲减等。
7. 免疫缺陷性疾病：如HIV感染、艾滋病等。
四、发热症状1. 高热：指体温超过正常范围（37.0-37.3°C）。
2. 寒战：由于体温调节中枢受到致热介质的刺激而引起的寒战发抖。
3. 头痛：由于高热刺激导致脑血管扩张、局部炎症因子释放等引起头痛。
4. 乏力：由于高热引起的代谢亢进、肌肉衰弱等。
动物病理发热的名词解释
动物病理发热的名词解释动物病理发热的名词解释研究了动物体内发热现象的发生机制及相关疾病的分类和病理变化。
本文将从热量调节与发热机制、病原体感染引起的病理反应、炎症与发热关系以及常见的动物病理发热疾病等方面展开阐述。
热量调节与发热机制动物体内发热是通过热量调节机制来维持体温稳定。
动物的体温变化主要受到两个方面的因素影响：一是体内产热与散热之间的平衡，二是体内的温度调节中枢。
体内产热通过代谢活动产生，而散热则通过呼吸、排尿和皮肤散热等方式实现。
当机体内部或外部环境发生变化时，体温调节中枢会发出信号，调整产热和散热的平衡，维持体温稳定。
然而，当动物体内发生病理变化时，体温调节机制可能会失去平衡，导致病理发热的发生。
病原体感染引起的病理反应动物体内的病原体感染是常见的引起病理发热的原因之一。
当病原体入侵机体后，机体会产生一系列的病理反应来对抗侵入的病原体。
这些反应包括炎症反应、免疫反应以及体液和细胞的损伤修复等。
炎症反应是一种非特异性的抵抗机制，通过炎症细胞释放的细胞因子引发免疫细胞的迁移和激活，以清除病原体和修复组织损伤。
在这个过程中，机体产生了大量的热量，导致体温上升，发生病理发热。
炎症与发热关系炎症反应与发热之间存在紧密的联系。
炎症反应是机体对病原体感染的一种保护机制，而发热则是炎症反应的一种体现。
炎症反应过程中，炎症细胞（如巨噬细胞和炎症介质等）释放的细胞因子（如白细胞介素、肿瘤坏死因子等）能够刺激体温调节中枢产生发热反应。
这些细胞因子作用于下丘脑内的下丘脑热凝核（PO/AH）区域，导致体温调节中枢将体温设定点调高，从而引起发热。
因此，炎症反应是动物体内发生病理发热的重要机制之一。
常见的动物病理发热疾病在动物中，有许多疾病会导致病理发热的出现。
其中一些疾病与感染相关，如细菌、病毒和寄生虫等的感染所引起的发热。
另一些疾病与免疫系统相关，如自身免疫性疾病和变态反应性疾病等。
此外，某些肿瘤、代谢性疾病和中毒也可能导致动物发生病理发热。
发热的病理生理
发热的病理生理(一)体温的调节正常健康人的体温比较恒定，一般保持在37℃上下的狭窄范围内(36.2~37.2℃)，不因地理区域或外界环境温度的改变而有所变异。
个体间的体温虽可有一定的差异，但就每一个人体而言，其体温的生理节奏性变化基本相同。
体温调节机构包括温度感受器和位于下丘脑的体温调节中枢。
目前生理学上多采用调定点(setpoint)的学说来解释下丘脑的体温调节中枢对体温调节的功能活动。
该学说认为下丘脑的体温调节中枢存在着与恒温箱温度调节器相类似的调定点，此调定点的高低决定体温的水平。
体温中枢调定点上移，中心温度低于调定点时，调定点的冲动发放，调温指令抵达产热和散热器官，一方面通过运动神经引起骨骼肌的张力增加或寒战，使产热增多；另一方面经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少，最终导致发热。
(二)致热原与发热的机制致热原(pyrogens)是一类能引起恒温动物体温异常升高的物质的总称，微量即可引起发热。
目前已知的致热原可概括为两类：1．外源性致热原如病毒、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体、细菌及其毒素、真菌、原虫、抗原抗体复合物、致热类固醇(如原胆脘醇酮，又名尿睾酮)，炎症的某些内源性因子、尿酸结晶、博来霉素等，这一类致热原的分子结构复杂，不能透过血脑脊液屏障，故不能直接进入下丘脑作用于体温中枢，而是通过宿主的细胞产生所谓内源性致热原再作用于体温调节中枢，引起发热。
然而，极少数外源性致热原例外，例如内毒素既能直接作用于下丘脑，又能促使各种宿主细胞合成内源性致热原。
2．内源性致热原(EP)是从宿主细胞内衍生的致热物质，体外细胞培养显示其主要来自大单核细胞和吞噬细胞。
目前认为有下列一些因子：白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素(IFN)等。
(三)发热时人体功能的变化体温改变与常温相差3~5℃左右时，对人体大多数器官组织功能的影响不显著，但高热对各器官组织皆能产生一定影响，对神经组织损害尤为明显。
体温超过42.5℃时，由于蛋白质的变性和酶功能失常可导致脑细胞不可逆的损害。
病理生理学 发热(思维导图)
发热（fever）发病机制发热激活物刺激产EP细胞产生EP致热信号EP传入中枢（位于POAH）：1、透过血脑屏障传入2、通过终板血管器传入发热中枢释放介质正调节介质：环磷酸腺苷（cAMP)、前列腺素E（PGE)、Na/Ca比值，促肾上腺皮质激素释放激素（CRH)、一氧化氮（NO)负调节介质：精氨酸加热素，黑素细胞刺激素，膜联蛋白A1，白细胞介素-10 人体发热一般不会超过41度，由此体温上升的限度称之为热限发热的时像体温上升期：皮肤温度下降中心温度上升，调定点上移，体温上升，鸡皮疙瘩高温持续期（高峰期）：体温到达调定点水平，酷热感，口干舌燥，尿量减少体温下降期（退热期）：调定点恢复，散热增加，大量出汗（可致脱水）易虚脱代谢功能变化代谢变化（每上升1度代谢率上升13%）：糖分解增强，脂肪分解增加，蛋白质代谢分解增强尿氮增加，水盐维生素消耗增加功能变化：1、中枢神经系统兴奋性增加（谵妄，幻觉，小儿惊厥）注射IL-1可以诱导睡眠2、循环系统加快3、呼吸系统加快4、消化系统兴奋性降低防御功能能变化：1、抗感染力增强 2、抑制杀伤肿瘤细胞3、急性期反应（acute phase response）概述正常成人体温：37度，一昼夜波动不超过1度，极端气温下波动不超过0.6度体温上升生理性体温升高病理性体温升高发热（调节性体温上升，与调定点适应）【38.5度以下者不主张退热药】过热【hyperthermia】（被动性体温上升，超过调定点）【甲亢，鱼鳞病，中暑】病因发热：是由发热激活物作用于机体产生内生致热源，经过一系列环节引起体温上升发热激活物外致热源（exogenous pyrogen）细菌：G+——最常见的发热原因G- ——ET（内毒素）为主要致热成分，其中脂质A为发热主要成分**ET是最常见的外致热源，血液及输液过程最常见的污染物病毒：以全病毒体及血细胞凝集素致病真菌：全菌体及菌体所含荚膜多糖和蛋白质致病螺旋体疟原虫：裂殖子及疟色素机体产物抗原抗体复合物、类固醇、组织破坏物内生致热源（endogenous pyrogen EP）白细胞介素-1（IL-1) 肿瘤坏死因子（TNF) 干扰素（IFN)白细胞介素-6(IL-6)巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1)。
发高烧的病理原理是啥
发高烧的病理原理是啥发高烧的病理原理是机体免疫系统对外界病原微生物的感染产生的免疫反应。
当机体受到感染时，免疫细胞会释放一系列的炎性因子，如细胞因子和化学介质，来引发发热反应。
在感染过程中，病原微生物如细菌、病毒或其他寄生虫等进入人体，通过激活免疫细胞的受体，触发炎性细胞因子的释放。
这些细胞因子包括白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ）等。
这些炎性细胞因子的释放可以通过多种途径来发挥作用。
首先，这些细胞因子能够直接刺激下丘脑体温调节中枢，使体温升高。
下丘脑体温调节中枢中有一个被称为温度敏感神经元群的区域，正常情况下，这些神经元会维持体温在正常范围内。
然而，当感染发生时，炎性细胞因子的释放会通过刺激这些温度敏感神经元使其放电频率增加，导致体温升高。
同时，炎性细胞因子还可以作用于血流动力学系统，导致机体血管扩张，使得体温的散热效果减弱，从而进一步提高体温。
其次，这些炎性细胞因子还能通过影响垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）的活动来引起发热。
在体温调节系统中，HPA轴是一个重要的调节因子。
在感染状态下，炎性细胞因子的释放可以抑制垂体腺嘌呤激素的分泌，从而减少肾上腺皮质激素的释放。
这样，体内的肾上腺皮质激素水平下降，会导致发热。
此外，炎性细胞因子的释放还能通过直接作用于体温调节中枢的神经元或神经嵴细胞来引起发热。
它们可以刺激体温敏感神经元或神经嵴细胞来释放一系列产热物质，如前列腺素E2（PGE2）和炎性温度上升蛋白（TRP）等。
这些物质的释放会进一步促进体温的升高。
总之，发高烧的病理原理是机体免疫系统对于外界感染的免疫反应，免疫细胞释放的炎性细胞因子引发了体温调节系统的紊乱，导致体温升高。
炎性细胞因子通过直接刺激下丘脑体温调节中枢、抑制垂体-肾上腺皮质轴的活动以及影响神经元或神经嵴细胞的功能来引起发热反应。
这些病理机制共同作用，导致机体体温超过正常范围，并伴有发热的症状。
病理生理学-发热PPT课件
病例二：肿瘤性发热
总结词
肿瘤性发热通常由恶性肿瘤引起，表现为持续的低热，且较难控制。
详细描述
肿瘤性发热的原因可能是肿瘤细胞的代谢产物刺激机体产生炎症反应，或者肿瘤 细胞本身释放出热量。治疗肿瘤性发热需要针对肿瘤进行治疗，如手术切除、放 化疗等，同时可采用抗炎药物缓解症状。
病例三：自身免疫性疾病引起的发热
抗体产生
发热能够刺激机体产生更 多的抗体，提高免疫力。
炎症反应
发热能够促进炎症反应的 发生，有助于清除感染病 灶。
对心血管系统的影响
心率
心肌收缩力
发热时，心率加快，以增加心输出量， 满足机体代谢需求。
发热时，心肌收缩力可能增强，以提 高心输出量。
血压
发热时，血压可能升高，以维持足够 的血液循环。
对呼吸系统的影响
发热的分类
根据发热的原因，可 以分为感染性发热和 非感染性发热。
非感染性发热则常见 于自身免疫性疾病、 过敏反应、肿瘤等。
感染性发热常见于各 种病原体感染，如细 菌、病毒、支原体等。
发热的病理生理学意义
发热是机体的一种防御反应，可以增 强机体的免疫功能，提高对感染的抵 抗力。
发热还可以刺激机体产生一些特殊的 免疫物质，如干扰素、白细胞介素等， 有助于调节免疫功能。
发热对机体的影响
对物质代谢的影响
01
02
03
糖代谢
发热时，机体通过增加糖 原分解和糖异生作用来提 供能量，可能导致血糖升 高。
蛋白质代谢
发热时，蛋白质分解增加， 合成减少，导致负氮平衡。
脂肪代谢
发热过程中，脂肪酸氧化 增加，可能导致高脂血症。
对免疫功能的影响
免疫细胞活性
发热时，免疫细胞活性增 强，有助于清除病原体。
病理学中发热的概念及分类
病理学中发热的概念及分类发热是指体温升高，超过正常体温范围的一种生理反应。
在病理学中，发热常常是机体对于感染、炎症、免疫反应等病理状态的一种反应。
下面将对发热的概念及分类进行详细介绍。
一、发热的概念发热是机体对于病理刺激的一种非特异性反应。
当人体遭受感染、炎症、肿瘤、免疫反应等刺激时，细胞和组织释放出一系列的细胞因子和介质，如白细胞介素(IL)1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)等，这些细胞因子和介质通过影响体温调节中枢和末梢神经系统的调控，导致体温上升，出现发热反应。
二、发热的分类根据发热的机制及特点，发热可以分为以下几类：感染性发热、非感染性发热、周期性发热和全身性发热。
1. 感染性发热：感染是最常见的发热原因之一。
感染性发热常常伴随其他症状，如乏力、头痛、肌肉酸痛、食欲不振等。
常见的感染性发热病因包括病毒感染、细菌感染、真菌感染、寄生虫感染等。
感染性发热的特点是体温波动较大，经过一段时间的治疗，体温常常逐渐下降。
2. 非感染性发热：非感染性发热是指除感染外，其他病理状态引起的发热。
非感染性发热的病因较多，包括肿瘤、炎症性疾病、代谢性疾病、免疫性疾病等。
非感染性发热的特点是体温较高且持续时间长，常常伴随有相关病理特征，如肿块、红肿、关节痛等。
3. 周期性发热：周期性发热是指发热间歇性出现，并呈周期性变化的发热。
常见的周期性发热疾病包括间日疟、黑热病、土伤寒等。
周期性发热的特点是体温在一段时间内升高，然后又恢复正常，之后再次升高，如此往复。
4. 全身性发热：全身性发热是指全身多个系统受损引起的发热，例如全身性感染、严重的外伤、烧伤等。
全身性发热的特点是高热、持续时间长，伴有全身性症状，如寒战、心率加快、循环功能不稳定等。
总结：发热是机体对病理刺激的一种反应，分为感染性发热、非感染性发热、周期性发热和全身性发热。
发热的分类有助于医生在临床上对疾病进行鉴别和诊断，对于合理的治疗以及预后的判断具有重要意义。
发热的病理机制ppt课件
脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调 定点上移
环磷酸腺苷 (cAMP)
促肾上腺皮质激素释放素（CRH）
一氧化氮（NO）
三、发热时的体温调节机制
热限的存在
Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 机 体存在一个负反馈调节机制（Negative FeedBack Mechanism), 阻止体温无限上升。
体温升高
应激
发热（调节性体温升
病理性体温升高
高，与SP相适应）
过热（被动性体温升
高 ， 超 过 SP 水 平 ）
第二节 病因和发病机制
发热激活物 EPs
EP细胞
体温调定点上移
产热↑
散热↓
体温升高
一、发热激活物
是激活产生内生致热原细胞产生和释放内生致 热原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原 （exogenous pyrogen）和某些体内产物。
O-特异侧链 核心多糖 脂 质A (Lipid A): 分
致热性和毒性的主要成
内毒素、外毒素的比较
种阴性菌 性菌
存 在 部 活菌分泌或细菌溶解后散 细胞壁成分、细菌裂解后
位
出
释出
化 学 成 蛋白质
脂多糖
分
稳定性 差 、 60 ～ 80℃ 30 分 钟 破 好、160℃ 2～4小时破坏
坏
毒性作 用
抗原性
强、对机体组织器官有选 较弱、各种内毒素作用大
择性，引起特殊临床表现 致相同，引起休克，发热，
DIC等
强，能刺激机体形成抗毒 弱，能刺激机体形成抗体，
素，
但无中和作用，
发热的病理机制分析
发热的病理机制分析摘要】正常体温是相对恒定的。
人体深部温度昼夜上、下波动不超出1℃。
因此传统上把体温向上波动超过0.5℃称为发热。
但严格地说，发热是指在致热原的作用下，通过一定方式使体温调定点上移而导致的体温升高。
因此，发热应与其他类型的体温升高相区别。
【关键词】发热病理分析【中图分类号】R36 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）36-0065-01体温升高包括生理性体温升高和病理性体温升高。
生理性体温升高见于运动、排卵后和妊娠时；病理性体温升高包括发热( 体温升高与调定点上移相适应) 和过热( 体温失控或调节障碍使体温升高超过调定点水平) [1]。
例如，下丘脑病侵犯了体温调节中枢，皮肤的某些病变导致无法散热，某些高代谢疾病所引起的体温升高等。
发热不是独立的疾病，而是疾病的重要病理过程，是疾病的重要信号。
因此，去除原发病是消除发热的根本措施。
1 发热的病因传统上把能引起人体和动物发热的物质称为致热原。
致热原分为外源性致热原和内源性致热原。
1.1 外源性致热原外源性致热原是指通过激活产内源性致热原细胞，使后者产生和释放内源性致热原而引起发热的物质，故又称发热激活物。
主要种类有：生物病原体及其产物；抗原抗体复合物；类固醇( 苯胆烷醇酮)；致炎物( 硅酸盐结晶、尿酸结晶)。
以内毒素为代表，其特点为：分子量大，滩于通过血脑屏障，不能直接作用于下丘脑的体温调节中枢和直接参与发热反应，只能通过产致热原细胞，促进内源性致热原的产生和释放，间接引起发热。
稳定性强，160℃干热2小时仍有活性。
对任何种属动物均可引起发热，但反复小剂量注射可产生耐受，不再引起发热反应。
1.2 内源性致热原：内源性致热原是产致热原细胞被激活后所形成并释放的致热原，是发热的基本信息分子。
其主要种类有：白介素－( I L － 1)；肿瘤坏死因子( T N F)；干扰素( I F N)；巨噬细胞炎症蛋白－1(MIP － 1)。
发热的名词解释病理生理学
发热是指体温升高，超过正常范围的生理现象。
在病理生理学中，发热通常被称为热病或热性反应，是机体对于内外源性刺激做出的一种反应。
以下是对发热相关术语的病理生理学解释：
体温调节中枢：位于脑下丘的体温调节中枢是控制体温的关键结构。
当机体受到刺激时，体温调节中枢通过调节体温调节系统的功能来调整体温。
体温调节系统：包括热产生和热散失两个主要组成部分。
热产生是指机体内代谢产生的热量，如肌肉活动、新陈代谢等。
热散失是指通过辐射、对流、传导和蒸发等途径散发体内多余的热量。
热量生成：代谢过程中产生的热量。
正常情况下，机体的热量生成与热散失保持平衡，从而维持正常的体温。
热散失：通过辐射、对流、传导和蒸发等途径散发体内多余的热量，以维持正常体温。
炎症性发热：当机体遭受感染或炎症等病理刺激时，免疫系统释放细胞因子（如白细胞介素、肿瘤坏死因子等），这些细胞因子影响体温调节中枢，使体温调节点上调，导致发热。
退热：退热是指体温降低的过程。
退热可以通过药物（如解热镇痛药）或其他方法（如物理降温、湿敷等）来实现。
发热是机体对不同刺激做出的生理反应，它在某些情况下是正常的防御机制，但在某些疾病状态下也可能是异常的。
病理生理学通过研究发热的机制和调节过程，帮助理解和诊断与发热相关的疾病，并提供相应的治疗措施。
发烧的病理学原理是
发烧的病理学原理是发烧是身体对病原体侵袭的一种免疫反应，是机体在感染或其他炎症过程中的一种非特异性反应。
发烧的病理学原理主要包括引发发烧的原因、调节发热的机制以及发热与炎症之间的关系等方面。
首先，发烧的原因有多种。
最常见的原因是感染，例如细菌、病毒、真菌或寄生虫等病原体侵入机体引起的感染。
其他导致发烧的原因还包括炎症反应、过敏反应、肿瘤、自身免疫性疾病等。
这些原因能够刺激机体免疫系统和炎症反应，进而引发发热的发生。
其次，调节发热的机制主要包括外源性和内源性两个方面。
外源性发热物质主要是一些感染或炎症介质，如细菌产生的内毒素、病毒产生的细胞因子等，这些物质能够直接作用于中枢神经系统（CNS），刺激产热中枢，增加体温。
内源性发热物质则是由机体自身产生的一些调节物质，如白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等。
这些物质能够通过循环系统或神经系统，作用于产热中枢的热敏感受器，刺激体温调节中枢增加发热反应。
发热与炎症之间存在密切的关系。
发热是机体炎症反应的一部分，而炎症反应则是机体对各种有害刺激的一种保护性反应。
当机体感染或发生炎症时，免疫细胞会释放细胞因子，如前文提到的IL-1、IL-6、TNF-α等，这些细胞因子会在产热中枢中刺激前脑下垂体-促肾上腺皮质激素（CRH-ACTH）系统的活化，进而使得肾上腺分泌皮质激素，如皮质醇。
皮质醇可以抑制炎症反应的发生，但同时也会刺激体温调节中枢增加发热反应，维持体温的升高。
在发热的过程中，还有一些辅助因素在参与调节。
例如，体温调节中枢的温度设置点在发热时会上移，使得发热反应得以发生。
此外，体温调节中枢与产热和散热的末梢部位有着密切的联系，通过神经和血液循环将信号传递至具体的组织和器官，调节体温的升高和降低。
此外，发热对于机体的炎症反应具有一定的保护作用。
发热可以增加宿主对病原体的免疫细胞的活性，加速免疫细胞的代谢活动和运动能力，有利于病原体的清除和损伤组织的修复。
发热的名词解释病理学
发热的名词解释病理学
发热是指人体体温升高超过正常范围的一种生理反应。
病理学是研究疾病发生、发展和变化的科学，涉及疾病的原因、机制和效应等。
在病理学中，发热是一种常见的症状，可以作为很多疾病的指示。
当人体受到感染、炎症、免疫反应、恶性肿瘤等病理性刺激时，机体会产生一系列反应，其中包括体温升高。
发热通常是由身体免疫系统的细胞释放外源性或内源性的物质，如细菌、病毒、细胞因子等，来刺激脑下垂体释放促性腺激素释放激素（CRH），从而引起体温调节中枢升高体温。
发热可以通过多种方式来测量，其中最常用的方法是使用体温计测量腋下、口腔、直肠或额头的温度。
正常体温的范围在36.5°C至37.5°C之间，当体温超过此范围时，就可以被定义为发热。
发热的程度可以根据体温的升高程度来判断，如低热（37.6°C-38.3°C）、中度热（38.4°C-39.9°C）和高热（≥40.0°C）。
发热作为病理学中的一个重要指标，可以帮助医生确定患者所患疾病的类型和严重程度。
根据发热的特点和伴随症状，医生可以进一步进行体格检查、实验室检查和影像学检查等，以确定病因并制定相应的治疗方案。
一些常见的导致发热的疾病包括感染性疾病（如流感、结核病、肺炎等）、免疫性疾病（如风湿热、系统性红斑狼疮等）和恶
性肿瘤等。
此外，有些药物和外界环境因素也可以导致发热。
总的来说，发热是病理学中的一个重要症状，能够帮助医生迅速了解患者的病情，并指导进一步的诊断和治疗。
对于发热患者，及时就医并进行全面的检查是十分重要的，以便尽早发现和治疗潜在的疾病。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
病毒
真菌
螺旋体
疟原虫
细 菌
（1）革兰阳性菌
葡萄球菌 可溶性外菌素
链球菌 致热外毒素
白喉杆菌 白喉毒素
致热成分：全菌体，外毒素
细 菌 （2）革兰阴性菌
大肠杆菌
淋球菌
致热成分：脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET)
O-特异侧链 核心多糖 脂 质A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分
三、发热时的体温调节机制
发热的时相
体温上升期
症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白 体温上升期 关系：体温调定点上移，中心温度<调定点 特点：产热>散热，体温上升
高 峰 期
症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热
高峰期
关系：中心体温与上升的调定点水平相适应
特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡
退 热 期
（二）循环系统功能改变 窦房结兴奋性↑ 血温升高 交感系统兴奋性↑
→心率↑ →CO↑
心肌收缩力↑
(一般体温每升高l℃，心率每分钟增加18次) (但心率超过150次/分时，心输出量反而下 降)。
体温上升期： 外周血管收缩→Bp轻度↑。 心率↑、心肌收缩力↑→心脏负担↑,甚 至诱发心力衰竭。
退热期：外周血管扩张，大量出汗使循环血 量↓→BP↓，严重时可发生低血容量性休克。 长期慢性发热→营养不良。致热原毒性作用 →心肌损伤。 （三）呼吸功能改变： 血温↑→提高呼吸中枢对CO2的敏感性 发热 呼吸 代谢↑→酸性产物、CO2生成↑ 加深 加快，散热↑，CO2呼出↑。
冷敏神经元 兴奋产热
热敏神经元 兴奋散热
负调节中枢
中杏仁核，腹中膈，弓状核
三、发热时的体温调节机制
致热信号传入中枢的途径
通过下丘脑终板血管器
(via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)
通过刺激迷走神经
(via stimulation of vagus nerve)
2、病理性体温升高 （1）过热(hyperthermia)： 体温调控障碍(产热过量或散热受阻),使 体温超过调定点。如甲亢、中暑、广泛鱼 鳞癣等, 是被动性体温升高。 （2）发热(fever)： 致热原作用，使体温调定点上移引起的 体温在高水平上的调节。 是调节性体温升 高。
月经前期 生理性体温升高 剧烈运动 体温升高 应激 发热（调节性体温升 病理性体温升高 高，与SP相适应） 过热（被动性体温升 高 ， 超 过 SP 水 平 ）
第二节 病因和发病机制
发热激活物
EPs
体温调定点上移
EP细胞
产热↑
散热↓
体温升高
一、发热激活物
是激活产生内生致热原细胞产生和释放内生致热 原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原 （exogenous pyrogen）和某些体内产物。
外致热原(exogenous pyrogen)
来自体外的发热激活物 细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌
糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑。 脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮血症消瘦。 蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡。 维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。 水、电解质代谢: 体温上升期: 尿量明显减少。 高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发↑ 。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。
经血脑屏障直接进入
(direct entry through blood-brain barrier)
三、发热时的体温调节机制
发热中枢调节介质
无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一 个潜伏期，提示EP需要通过一定中介才能引起发热。
EP
调定点上移
三、发热时的体温调节机制
前列腺素E (PGE)
发热的病理机制 fever
本章要求 掌握：发热激活物，内生致热源的概念及发 热的机制；发热各期热代谢的特点。 熟悉：发热时，机体功能代谢的变化；发热 防治的病理生理基础。
第一节
概述
临床概念： 体温升高（超过0.5℃）时，就称为发热。 生理性 发热分为 体温升高. 病理性 1、生理性体温升高 伴随着某些生理活动出现的体温上升。如月 经前期、心理性应激、剧烈运动等。
症状：皮肤血管舒张、出汗 退热期 关系：体温调定点回降，中心温度>调定点 特点：散热>产热，体温下降
第三节 代谢与功能的改变
一、物质代谢的变化：
发热时，产热↑；体温升高使基础代 谢率↑（体温每升高1℃，基础代谢率提 高13%）， 机体分解代谢明显↑，物质 消耗↑。
一、物质代谢的改变
第四节 防治的病理生理基础 一、治疗原发病 二、发热的一般处理 （一）对尚未查明病因的非高热患者，不要 冒然退热，以免延误诊断。 （二）注意补充营养和纠正水、电解质和酸 碱平衡紊乱。 三、必须及时解热的病例 （一）高热（>40℃）病例都应尽早解热， 尤其是小儿，容易诱发热惊厥。
（二）心脏病患者，高热易增加心脏负担、 诱发心衰，应及早解热。
（四）消化功能改变 1、交感神经兴奋性↑及脱水、致热原的 毒性作用→消化液分泌↓、消化道蠕 动↓→消化不良、食欲减退、腹胀和 便秘。 2、发热→酶活性↓ 三、防御功能改变 发热对机体防御功能的影响，既有有利 的一面也有不利的一面。
（一）抗感染能力的改变 一些研究表明：高温 、EP可增强机体 抗感染能力。 发热是否使免疫细胞功能加强，尚有 争议。 （二）对肿瘤细胞的影响： 发热时产生的大量EP（IL-1、TNF、 IFN）可在一定程度上抑制或杀灭肿瘤细 胞。肿瘤细胞对热难以耐受，发热疗法 已被用于肿瘤的治疗。
（三）妊娠期妇女也应及时解热 1、发热和过热有致畸胎的危险。 2、妊娠中、晚期，循环血量增多，发热加重 心脏负担，可诱发心衰。
（四）解热措施： 1、药物解热： （1）化学药物：水杨酸盐类。 （2）类固醇解热药：糖皮质激素。 （3）清热解毒中药。 2、物理降温：冷敷：酒精擦浴、冰帽或冰 袋。
（三）急性期反应(acute phase response) 机体在细菌感染和组织损伤时出现的 一系列急性时相反应。主要包括急性期 蛋白合成增多、血浆微量元素浓度改变 及白细胞计数的改变。 急性期反应是机体产生的一系列防御 反应中的一种。中等程度的发热有利于 提高宿主的防御功能，但高热可能产生 不利的影响。
病
毒
流感病毒
SARS
麻疹病毒感染
致热成分：全病毒体及所含的
血细胞凝集素
真
菌
白色念珠菌
口腔白色念珠菌感染
致热成分：全菌体及所含的
荚膜多糖和蛋白质
螺旋体
钩端螺旋体
梅毒螺旋体
致热成分：代谢裂解成分和外毒素
疟原虫
间日疟原虫
疟原虫的裂殖子
致热成分：裂殖子和疟色素
体内产物
1、抗原抗体复合物
2、类固醇
二.内生致热原（EP）
（四）水、盐及维生素代谢： 高热期：排尿↓→Na+、Cl-在体内潴留。 退热期：尿量↑大量出汗→Na+、Cl-排出↑→ 低钠血症。 发热易导致脱水： 高热期因皮肤、呼吸道蒸发↑,饮水不足 脱水 退热期若大量出汗
二、生理功能改变 （一）中枢神经系统功能改变 主要表现： 1、头痛、头晕，机制不明。有时有谵语、 幻觉。 2、小儿高热可引起抽搐（热惊厥），可能 是CNS发育不全。 3、发热常伴睡眠↑（IL-1有诱导睡眠作用）
内毒素、外毒素的比较
种类 来源 外毒素 革兰阳性菌及部分革兰阴 性菌 存 在 部 活菌分泌或细菌溶解后散 位 出 化 学 成 蛋白质 分 稳定性 差 、 60 ～ 80℃ 30 分 钟 破 坏 毒性作 用 抗原性 内毒素 革兰阴性菌
细胞壁成分、细菌裂解后 释出 脂多糖
好、160℃ 2～4小时破坏
强、对机体组织器官有选 较弱、各种内毒素作用大 择性，引起特殊临床表现 致相同，引起休克，发热， DIC等 强，能刺激机体形成抗毒 弱，能刺激机体形成抗体， 素， 但无中和作用，
PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平
Na＋/Ca2＋比值
脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调 定点上移
环磷酸腺苷 (cAMP)
促肾上腺皮质激素释放素（CRH）
（一）糖代谢：
1、能量消耗↑↑→肝糖原、肌糖原分解↑糖 原储备↓。
2、氧债(oxygen debt)：寒战时肌肉活动量加 大，对氧的需求大幅度增加，而摄氧相对 不足→氧债。
此时肌肉活动所需的能量大部分依赖糖酵解 供给，乳酸生成↑↑。
（二）脂肪代谢： 1、能量消耗↑↑ 2、糖原储备↓ 3、营养摄入↓ →脂肪分解↑→脂肪氧 4、交感-肾上腺髓 化不全→酮血症、 质系统兴奋性↑ 酮尿症。 （三）蛋白质代谢： 高体温↑ 发热→ →蛋白质分解↑→尿氮↑ EP （2-3倍） 负氮平衡。
一氧化氮（NO）
三、发热时的体温调节机制
热限的存在
Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 机 体存在一个负反馈调节机制（Negative FeedBack Mechanism), 阻止体温无限上升。 发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温 物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称 为内生致冷原。（endogenous cryogen)
产EP的细胞在EP诱导物的作用下，产生和释放 的能引起体温升高的物质。
发 热 激 活 物
单核巨噬 细胞 肿瘤细胞
IL-1
TNF EPs INF
IL-6
其它细胞
脂肪细胞？？？
脂肪细胞能分泌包括IL-1, TNF-α在内的众多cytokine 肥胖患者体温较正常人高