急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征ppt课件
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急性肺损伤急性呼吸窘迫综合症PPT课件
第二节 病理生理
Pathopysiology
一、ARDS的肺部病理改变
渗出期（ 24~72 h）
肺泡和肺间质出血、水肿 肺毛细血管充血
肺泡Ⅱ型细胞破坏 早期透明膜形成
增生期（3~10d）
肺泡II型上皮细胞增生 肺泡隔内细胞浸润 透明膜机化
纤维化期（7~10d）
透明膜和肺泡隔纤维化
肺泡管纤维化
二、基本病理生理改变
Adult Respiratory Distress Syndrome
1993年： 急性呼吸窘迫综合征
Acute Respiratory Distress Syndrome
常见的ARDS高危因素
1.脓毒败血症 2.多发性损伤 3.大量输血、输液 4.胃肠内容物吸入 5.肺挫伤 6.重症肺炎 7.淹溺
参与反应的细胞 ——
A R
中性粒细胞 巨噬细胞 上皮细胞
D 内皮细胞
S 参与反应的介质 —— 发 氧自由基
病 蛋白溶解酶
的 花生四烯酸代谢物
炎 症 机
补体系统 凝血和纤溶系统 PAF TNF
制 IL
......
ARDS肺水肿的 成分：
富含蛋白 细胞碎片 未激活的PS 中性粒细胞 巨噬细胞 炎症介质 ......
凝血酶 纤维蛋白降解产物
前列腺素 白三烯 血管活性肽 氧自由基 补体蛋白
缺血再灌
血液与异物 表面接触
应激反应
内毒素
?
激肽
纤溶
凝血
儿茶酚胺 加压素 血管紧张素
补体
PGI2/TXA2↓
PAF
C3a,C5at等
Cytokines
中性粒细胞
自由基 肺上皮损伤
蛋白酶 肺血管通透性增加
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南研究培训课件
多种危险因素可诱发ALI/ARDS,主要包括: (1)直接肺损伤因素： 严重肺部感染、胃 内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹 溺、氧中毒等;
(2)间接肺损伤因素： 严重感染、严重的 非胸部创伤、重症急性胰腺炎、大量输血、 体外循环、弥漫性血管内凝血等。
病因不同, ARDS发病率也明显不同。
严重感染时ALI/ARDS发病率可高达25%～50% , 大量输血可达40% ,多发性创伤 达到11%～25% , 而严重误吸时,ARDS发病率也可达9%～26%。同 时存在2个或3个危险因素时,ALI/ARDS发病率进 一步升高。
少数ALI/ARDS病人病情在发病第1周内可 缓解,但多数病人在发病的5～7d后病情仍然 进展,进入亚急性期。在ALI/ARDS的亚急性 期,病理上可见肺间质和肺泡纤维化, Ⅱ型肺 泡上皮细胞增生,部分微血管破坏并出现大 量新生血管。部分病人呼吸衰竭持续> 14d, 病理上常表现为严重的肺纤维化,肺泡结构 破坏和重建。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论 坛( ISF)提出的Delphi分级标准(表1) 。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果 分成5 个层次,推荐意见的推荐级别分为A～ E级,其中A级为最高。但需要说明的是推荐 等级并不代表特别建议,而只是文献的支持 程度。
1 ALI/ARDS的概念与流行病学
ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧 伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮 细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间 质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能 不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降 低、严重的通气/血流比例失调为病理生理 特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸 窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出 性病变。
气道平台压能够客观反映肺泡内压,其过度升高可导致呼吸 机相关肺损伤。在上述5项多中心RCT研究中,小潮气量组 的气道平台压均< 30 cmH2O ( 1 cmH2O = 01098kPa) , 其中结论为小潮气量降低病死率的2项研究中,对照组气道 平台压> 30 cmH2O,而不降低病死率的3 项研究中,对照组 的气道平台压均< 30 cmH2O。若按气道平台压分组( < 23、 23～27、28～33、> 33 cmH2O) ,随气道平台压升高,病死 率显著升高( P = 01002) 。而以气道平台压进行调整,不同 潮气量通气组(5～6、7～8、9～10、11～12mL /kg)病死 率差异无显著性意义( P = 0118) ,并随气道平台压升高,病 死率显著增加( P < 01001) 。说明在实施肺保护性通气策 略时,限制气道平台压比限制潮气量更为重要。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文
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2
概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压 改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气 漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强 烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
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ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
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其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
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限制性液体管 理策略
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肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
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• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚 无推荐建议（强烈推荐）。
ALI与ARDSppt课件
1992年在西班牙召开ARDS欧美联席会议 上，提出急性（Acute）代替成人 （Adult），并引入 ALI为ARDS前期，而 ARDS为内发病率为213人/10万，其病死率 可达40 70%，若伴脓毒血症则高达90%
我国ARDS患者也很多，只是限于各种条件， 发病率及死亡率难以准确统计，大多数报道 在511人/10万及5070%左右
-
18
肺血管内皮细胞（EC）
肺EC损伤是ARDS发生的早期环节，EC不 仅作为被动的靶细胞，还通过其屏障和 分泌功能，影响ARDS的发生、发展
PAF、氧自由基、LT等介质既直接损伤EC， 又可通过升高EC内Ca2+ 、引起EC收缩变 圆和细胞裂隙形成，增加血管通透性
TNF- a、IL-1等介质均可作用于EC，导 致凝血机制亢进，促进血栓形成
治疗措施不当也可加重病情发展
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ALI、ARDS共同病理基础
肺泡毛细血管急性损伤，通 透性增加，透明膜形成和肺 泡萎陷，造成通气与血流比 例失调，分流量增加
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病理改变
急性期 渗出期 细胞增殖期 纤维增殖期 恢复期
-
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急性期
发病6小时至3天内 肺泡及间质的出血、水肿，肺
泡内纤维蛋白和细胞碎片蓄积， 透明膜样变
ALI与ARDS的发病与全身性炎症反应综合征 （Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS）有关，常常是多脏器功能 障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS)的一部分，ALI是ARDS的前 期病变，它们是MODS在肺部的突出表现
细胞：多形核白细胞（PMN） 单核-巨噬细胞
我国ARDS患者也很多，只是限于各种条件， 发病率及死亡率难以准确统计，大多数报道 在511人/10万及5070%左右
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肺血管内皮细胞（EC）
肺EC损伤是ARDS发生的早期环节，EC不 仅作为被动的靶细胞，还通过其屏障和 分泌功能，影响ARDS的发生、发展
PAF、氧自由基、LT等介质既直接损伤EC， 又可通过升高EC内Ca2+ 、引起EC收缩变 圆和细胞裂隙形成，增加血管通透性
TNF- a、IL-1等介质均可作用于EC，导 致凝血机制亢进，促进血栓形成
治疗措施不当也可加重病情发展
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ALI、ARDS共同病理基础
肺泡毛细血管急性损伤，通 透性增加，透明膜形成和肺 泡萎陷，造成通气与血流比 例失调，分流量增加
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病理改变
急性期 渗出期 细胞增殖期 纤维增殖期 恢复期
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急性期
发病6小时至3天内 肺泡及间质的出血、水肿，肺
泡内纤维蛋白和细胞碎片蓄积， 透明膜样变
ALI与ARDS的发病与全身性炎症反应综合征 （Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS）有关，常常是多脏器功能 障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS)的一部分，ALI是ARDS的前 期病变，它们是MODS在肺部的突出表现
细胞：多形核白细胞（PMN） 单核-巨噬细胞
ali与新生儿ards ppt课件
历史回顾
1990~1994年 Pfenninger,Carvalho,Gortner等分别报告了“足 月新生儿成人呼吸窘迫综合征的临床” 统计发生率：占所有需要机械通气新生儿的 1%~2% 1995年第7版“Avery’s Diserases of the Newborn” 提出：足月儿窒息后继发性呼吸窘迫综合征 足月儿剖宫产后呼吸窘迫综合征 23届国际儿科会议（北京），只有一个讲座，介 绍新生儿ARDS
ALI 的 诊 断：
1、急性起病，表现呼吸困难和青紫。 2、PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg) 3、胸片示双肺弥漫性浸润 4、肺动脉楔压（Paw）≤2.4Kpa(18mmHg) 或无 左房压升高的临床依据。
ARDS的诊断
PaO2/FiO2≤26.7Kpa(200mmHg),其它同ALI。
历史回顾
2、选择条件
⑴急性起病（2h~2d内）。
⑵均为足月新生儿。
⑶有呼吸困难和青紫，头罩吸氧不能纠正低氧血症。 ⑷PaO2/FiO2＜200mmHg。 ⑸胸片表现双肺弥漫性浸润或普遍透亮度减低。 ⑹均曾用呼吸机治疗。
⑺除外先心病、心衰、气胸和肺出血。
• 深圳市宝安区妇幼保健院 1998 年6月至 • 2005年9月共收治NRDS ４１７例， 其中 18例 为足月儿,可诊断为ARDS,占NRDS的4.31%, • 占机械 通气患儿的２．７％，（窒息 ７７．８ ％） • 中山市博爱医院１９９９年１月至 • ２０００年３月需机械通气的足月新生儿８７例， 符合ＡＲＤＳ诊断的１０例 • 发病率１１％．（窒息 ７０％） •
5、必须除外先心病、左心功能不良和肺气漏，应注意MAS可合
并ARDS，ARDS若不及时处理可转为肺出血。
五、诊断指标
1990~1994年 Pfenninger,Carvalho,Gortner等分别报告了“足 月新生儿成人呼吸窘迫综合征的临床” 统计发生率：占所有需要机械通气新生儿的 1%~2% 1995年第7版“Avery’s Diserases of the Newborn” 提出：足月儿窒息后继发性呼吸窘迫综合征 足月儿剖宫产后呼吸窘迫综合征 23届国际儿科会议（北京），只有一个讲座，介 绍新生儿ARDS
ALI 的 诊 断：
1、急性起病，表现呼吸困难和青紫。 2、PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg) 3、胸片示双肺弥漫性浸润 4、肺动脉楔压（Paw）≤2.4Kpa(18mmHg) 或无 左房压升高的临床依据。
ARDS的诊断
PaO2/FiO2≤26.7Kpa(200mmHg),其它同ALI。
历史回顾
2、选择条件
⑴急性起病（2h~2d内）。
⑵均为足月新生儿。
⑶有呼吸困难和青紫，头罩吸氧不能纠正低氧血症。 ⑷PaO2/FiO2＜200mmHg。 ⑸胸片表现双肺弥漫性浸润或普遍透亮度减低。 ⑹均曾用呼吸机治疗。
⑺除外先心病、心衰、气胸和肺出血。
• 深圳市宝安区妇幼保健院 1998 年6月至 • 2005年9月共收治NRDS ４１７例， 其中 18例 为足月儿,可诊断为ARDS,占NRDS的4.31%, • 占机械 通气患儿的２．７％，（窒息 ７７．８ ％） • 中山市博爱医院１９９９年１月至 • ２０００年３月需机械通气的足月新生儿８７例， 符合ＡＲＤＳ诊断的１０例 • 发病率１１％．（窒息 ７０％） •
5、必须除外先心病、左心功能不良和肺气漏，应注意MAS可合
并ARDS，ARDS若不及时处理可转为肺出血。
五、诊断指标
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征课件
临床特点与诊断
01
低氧血症
由于肺部的气体交换受损，患者 通常会出现低氧血症。
02
03
诊断标准
根据柏林定义，急性呼吸窘迫综 合征的诊断需要满足以下标准： 1) 发病后72小时内出现呼吸困 难；2) 胸部X线或CT显示双肺弥 性浸润影；3) 持续的低氧血症
04 ，需要机械通气治疗。
呼吸困难
患者通常有严重的呼吸困难，这 是急性呼吸窘迫综合征的主要症 状。
细胞凋亡和坏死
肺泡上皮细胞凋亡和坏死，导致肺组织进一 步损伤和修复障碍。
细胞因子和炎症介质
促炎细胞因子
如IL-1、IL-6、TNF-α等；
抗炎细胞因子
如IL-4、IL-10等；
炎症介质
如前列腺素、白三烯、活性氧等。
03
急性呼吸窘迫综合征的病理生理和 临床特点
病理生理机制
• 炎症反应：急性呼吸窘迫综合征是由炎症反应引发的，特别是肺部炎症。炎症 反应可以导致肺部血管通透性增加，液体渗出，影响肺部的气体交换。
呼吸机模式选择
采用适当的机械通气模式，如同步间歇指令通气 (SIMV)、压力支持通气(PSV)等。
潮气量与呼吸频率
根据患者的病情和肺功能情况调整潮气量和呼吸 频率。
3
呼气末正压通气(PEEP)
应用适当的PEEP水平，以改善氧合和肺泡萎陷 。
液体管理和营养支持
液体管理
根据患者的尿量和血压情况，控制液 体输入量，保持出入量平衡。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内 或肠外营养，以维持机体代谢需要。
抗炎和免疫调节治疗
抗炎治疗
使用糖皮质激素或其他抗炎药物，减轻肺部炎症反应。
免疫调节治疗
急性呼吸窘迫综合征-PPT(共25张PPT)【25页】
2024/9/5
2
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各
系统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和 过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染 性休克。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电击伤和脂
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12
第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（hazy appearance）。 ◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。 ◆ 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来纠正； 而需要机械通气支持。本期可短可长。
肪栓塞等。
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3
二、 ARDS 病因
❖ 3.感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的 严重感染。
❖ 4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、
光气、醛类和烟雾等。
❖ 5.误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生 ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺水和
2.增生期：损伤后1~3周，导致血管腔面积减 少。
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6
三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡 隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔 组织增生致弥漫性不规则纤维化。
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7
四、临床表现
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病 隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症 状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可发生， 患者往往多无肺部疾患史。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征课件
实验室检查与影像学检查
实验室检查
血气分析显示低氧血症和呼吸性酸中 毒，白细胞计数升高，血沉加快等。
影像学检查
胸部X线或CT显示双肺浸润影，肺动 脉栓塞等征象。
01
急性肺损伤和急性 呼吸窘迫综合征的
治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，必要时使用气管
插管或机械通气。
氧疗
在疾病过程中，多种因素会导致肺泡上皮细胞的损伤，如炎症反应、氧化应激反 应等。损伤后的肺泡上皮细胞会启动修复过程，但过度的损伤和修复失调会导致 肺组织结构和功能的异常，进一步加重肺功能受损。
01
急性肺损伤和急性 呼吸窘迫综合征的
诊断与鉴别诊断
诊断标准
01
急性起病，呼吸困难、 低氧血症等症状。
02
预防与预后
预防措施
预防措施
避免吸入有毒气体和颗粒物，减少暴 露于烟雾、工业废气等有害环境，注 意室内空气流通，保持室内空气新鲜 。
健康生活方式
定期检查
定期进行肺部检查，如胸片、肺功能 等，有助于早期发现肺部病变，及时 采取干预措施。
保持健康的生活方式，包括均衡饮食 、适量运动、戒烟限酒等，有助于提 高身体免疫力，预防肺部疾病。
分类
根据病因、临床表现和病理生理特点，ALI/ARDS可以分为多种类型，如感染性 、非感染性、脓毒症相关性、创伤性等。
发病机制
炎症反应
ALI/ARDS的发病机制涉及多种 炎症细胞和介质的参与，如中性 粒细胞、巨噬细胞、血小板、补 体系统等，导致肺部炎症反应和
组织损伤。
氧化应激
肺部氧化应激反应在ALI/ARDS 发病过程中起重要作用，活性氧 自由基的产生和清除失衡可导致
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
是全身炎症反应综合征在肺部的 表现
多种炎症介质、免疫细胞参与
1
2
致病因子→激活单核吞噬细胞系 统→炎性因子释放→激活中性粒 细胞→白细胞与血管内皮细胞粘 附分子表达↑→白细胞集聚→释放 氧自由基、蛋白水解酶、血小板 激活因子等→损伤内皮细胞→通 透性↑→肺间质水肿，严重时肺泡 上皮损伤→水肿加重
3
FOUR
第四节 临床表现与分期
点击此处添加正文，文字是您 思想的提炼，为了演示发布的 良好效果，请言简意赅地阐述 您的观点。
01
临床表现
呼吸困难，顽固性低氧血症（早期即出现），双肺弥漫性阴影 （后期），血气分析-氧合指数（PaO2/FiO2）。
02
ALI评分
区分ALI的严重程度
ARDS分期
01
四．液体管理：严格限制液体输入
五．体外膜肺氧合
六．营养代谢支持
七．维护重要脏器功能
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《危重病医学》 第二十二章 急性肺损伤和 急性呼吸窘迫综合征
指由各种非心源性原因所导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损 伤，血管通透性增高的临床综合征，表现为急性、进行性加重 的呼吸困难、顽固性低氧血症和肺水肿。，死亡率极高
早期→ALI(轻、中度),重度的ALI→ARDS
第一期:急性损伤期，呼 吸加快,过度通气,氧分压 在正常低限；
02
第二期:稳定期，发病后 1-2天,呼吸增快,PaO2 下降, X线显示双肺细网 状浸润阴影；
03
第三期:急性呼吸衰竭期， 呼吸困难加重,PaO2进 一步下降,给氧难纠正,X 线出现典型第四期:终末期，严重缺 氧和高碳酸血症,导致心 衰、休克、昏迷,胸片呈 “白肺” 。
ARDS课件ppt课件
肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子 及凝血、纤溶系统也参与
ARDS病理改变分期
渗出期 ✓ 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 ✓ 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 ✓ 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 ✓ 肺小动脉内微血栓 ✓ 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比
增生期 ✓ Ⅱ型上皮细胞增生活跃
应。
ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保 护性通气策略，气道平台压不应超过 30~35cmH2O。
ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意 见二
可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善 氧合。
补充二十碳五烯酸和γ-亚油酸，有助于改善 ARDS的氧合，缩短机械通气时间。
使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。 ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸 如无禁忌症，行机械通气时采用30~45度半卧
ARDS治疗的首要措施
ALI、ARDS患者机械通气 时的肺保护 有创呼吸
无创呼吸
机械通气是双刃剑
❖ 提供患者继续治疗机会 ❖ 医源性并发症
– 气压伤 – 循环紊乱
趋利避害－－－注意
一 治疗目标不要定得太高； 二 治疗压力和肺扩张不要太大。
呼衰治疗的目标只是使气体交 换回复到可接受的范围
动脉氧分压(PaO2)60-65mmHg，相当于 SaO2或SpO2在90%左右。
肺容积减少，肺顺应性下降
肺间质水肿 肺泡陷闭 肺泡内渗出 弥散功能↓
通气/血流比例失调
肺循环改变
肺毛细血管通透性↑ 肺动脉高压
氧动力学障碍
氧供DO2↓ 氧消耗VO2 氧摄取O2R↓ 氧耗的病理性氧供依赖
病理生理
● 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量 ↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 ● 肺顺应性降低：
ARDS病理改变分期
渗出期 ✓ 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 ✓ 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 ✓ 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 ✓ 肺小动脉内微血栓 ✓ 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比
增生期 ✓ Ⅱ型上皮细胞增生活跃
应。
ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保 护性通气策略，气道平台压不应超过 30~35cmH2O。
ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意 见二
可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善 氧合。
补充二十碳五烯酸和γ-亚油酸，有助于改善 ARDS的氧合，缩短机械通气时间。
使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。 ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸 如无禁忌症，行机械通气时采用30~45度半卧
ARDS治疗的首要措施
ALI、ARDS患者机械通气 时的肺保护 有创呼吸
无创呼吸
机械通气是双刃剑
❖ 提供患者继续治疗机会 ❖ 医源性并发症
– 气压伤 – 循环紊乱
趋利避害－－－注意
一 治疗目标不要定得太高； 二 治疗压力和肺扩张不要太大。
呼衰治疗的目标只是使气体交 换回复到可接受的范围
动脉氧分压(PaO2)60-65mmHg，相当于 SaO2或SpO2在90%左右。
肺容积减少，肺顺应性下降
肺间质水肿 肺泡陷闭 肺泡内渗出 弥散功能↓
通气/血流比例失调
肺循环改变
肺毛细血管通透性↑ 肺动脉高压
氧动力学障碍
氧供DO2↓ 氧消耗VO2 氧摄取O2R↓ 氧耗的病理性氧供依赖
病理生理
● 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量 ↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 ● 肺顺应性降低：
急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征详解课件
发病机制
• 参与炎症的细胞：多形核白细胞（PMN）和肺内
巨噬细胞（AM、PIM）在损伤中起关键作用—释 放大量细胞因子和炎性介质。
• 炎性介质：氧自由基、白三烯、前列腺素、补体
系统、蛋白酶、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞 介素（ILs）、血小板活化因子（PAF）、NO和肺 泡表面活性物质等。
• TNFa 可能是肺损伤的启动因子之一。 • ILs：促炎作用介质--IL-1、IL-6、IL-8；抗炎介质-
肺毛细血管损伤
•
（内皮细胞、间质及上皮细胞）
• 内皮、上皮通透性
肺泡II型细胞损伤
• • 肺间质、肺泡水肿
肺泡表面活性物质减少
•
肺泡群陷闭
•
•
功能残气
•
肺内分流
•
肺顺应性
病理生理
• 肺容积明显降低
肺泡水肿 肺泡表面活性物质的消耗或不足 肺间质水肿压迫远端细支气管
• 肺顺应性明显降低 • 通气/血流比例失调：肺内分流和死腔样通
急性肺损伤 与急性呼吸窘迫综合征
定义
• 急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征
（ARDS）：指由心脏以外的各种肺内外致 病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸 衰竭。
• 严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为
ARDS。
发病机制
• 原发性肺损害 • 继发性肺损害，特别是全身性炎症反应的
肺部表现
活性物质
• 表面活性物质的挤出效应
• 防止呼气气流限制：主要由于肺顺应性、
阻力分布不一致
• 防止生物伤和MODS
• 积极治疗原发病，预防ALI/ARDS： • 积极控制感染 • 积极抢救休克 • 静脉输液避免过多过快 • 尽量减少库存血 • 及时的骨折复位、固定 • 避免长时间高浓度吸氧
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鉴别诊断
（一）心源性肺水肿 （二）急性肺栓塞 （三）严重肺炎 （四）特发性肺间质纤维化
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治疗
• 原发病治疗 • 呼吸支持治疗
氧疗 无创机械通气 有创机械通气 液体通气 体外膜氧合技术（ECMO） • 药物治疗
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治疗
• 原发病治疗 原发病是影响ARDS预后和转归的关键 如:有效清创;感染灶充分引流;抗生素合理选用
急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合 征
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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合 征的概念
• 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在 严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过 程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤 造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧 性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应 性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特 征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫， 肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
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ALI/ARDS发病危险因素
直接因素
间接因素
肺或胸部挫伤
败血症，脓毒症
ห้องสมุดไป่ตู้误吸
严重的非胸部创伤
淹溺
休克
严重肺部感染
大量输血（输液）
吸入有毒气体
重症胰腺炎
氧中毒
药物过量
脂肪栓塞
体外循环
肺移植再灌注损伤
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临床特征
• ①急性起病 • 在直接或间接肺损伤后12～48 h内发病；极少数可
发生在损伤几天后 • 50%在24小时内急性起病 • 85%在72小时内出现明显的临床症状
• 目前无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导 致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。
• 不同研究中NIV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果 差异较大，ALI/ARDS患者应慎用NIV。
• 当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够 得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试 NIV治疗。
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临床表现
• 实验室检查结果 顽固低氧血症 PaCO2可正常或降低，至疾病晚期方增高。 PH可升高，正常或降低
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影像学检查
胸部X线早期可只表现纹理增粗，常迅速出现以侧弥 漫性浸润性阴影。
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呼吸功能检查
分钟通气量明显增加 肺静态总顺应性可降至15～ 40ml/cmH2O 功能残气量显著下降
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治疗
• 氧疗
动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg;吸入氧浓度 尽可能<60%
首先使用鼻导管并根据情况选用文丘里面罩或带贮 氧袋的非重吸式氧气面罩。
ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者常规氧疗
常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支
持手段。
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无创机械通气（ NIV)
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排除特征
⑤无心功能不全证据。
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发病机制
• 炎症反应在ALI/ ARDS 中的重要作用 1. 单核巨噬细胞(AM)诱导炎症反应 2. 中性粒细胞激活 3. TNF-α在ALI发病中的作用 4. 磷脂酶A2激活 5．微循环障碍
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病理学和病理生理学
• 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加 所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、 肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调， 特别是肺内分流明显增加，从而产生严 重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血 栓形成引发肺动脉高压。
• 在治疗全身性感染引起PPT的学习A交流LI/ARDS时，如果预计
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无创机械通气（NIV)
• ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV： ①神志不清； ②血流动力学不稳定； ③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足； ④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩； ⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管
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临床表现
• 症状及体征
早期患者的症状和体征局限于肺部。患者表现严 重的呼吸困难。
体检：
鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强
低氧血症的体征：口唇、甲床明显紫绀，心动 过速，气促，呼吸频率增速可达30～50次/min。
肺部体征常不如症状明显，肺部呼吸音可增强， 有时可闻及哮鸣音或少量湿性啰音。
Bernard GR et al., Am J Respir Crit Care Med 1994
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影像表现
Chest X Ray : diffuse lung injury
CT scan: consolidated lower lobes
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spared upper lobes.
及上腹部手术； ⑥危及生命的低氧血症。
为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质 的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性 粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通 透性增高性肺水肿的病理基础。
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临床表现
• 起病
与ARDS发病有关的临床相关状况有 100多种
一般多在原发致病因子发生后，经过 一短暂的相对稳 定期（也被称为潜伏 期，约24～48h）出现呼吸困难等症状
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病理生理
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病理生理改变
以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比值失衡为主。
毛细血管内皮细胞 肺泡和间质水肿和纤维化
肺泡II 型上皮细胞
表面活性物质丢失 透明膜形成
肺顺应性 肺容量 呼吸功
右向左分流 弥散
低氧血症(PaO2 )
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ALI/ARDS的主要病理特征
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诊断标准
• ①起病:急性；持续
• ②氧合标准:氧合指数(PaO/FiO)≤200 mmHg[不管 呼气末正压(PEEP)水平]；
• ③影像标准:正位x线胸片示双肺均有斑片状阴影； 幻灯片 6
• ④排除标准:肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心 房压力增高的临床证据。
• 如PaO/FiO≤300 mmHg且满足上述其它标准，则 诊断为ALI。
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临床特征
②常规吸氧后低氧血症难以纠正；
③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或 呼吸音减低；
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影像学特征
④早期病变以间质性为主，胸部x线片常 无明显改变。病情进展后，可出现肺内 实变，表现为双肺野普遍密度增高，透 亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散 在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸 润影；