急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征ppt课件
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急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合 征
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1
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合 征的概念
• 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在 严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过 程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤 造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧 性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应 性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特 征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫， 肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
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9
临床特征
②常规吸氧后低氧血症难以纠正；
③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或 呼吸音减低；
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10
影像学特征
④早期病变以间质性为主，胸部x线片常 无明显改变。病情进展后，可出现肺内 实变，表现为双肺野普遍密度增高，透 亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散 在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸 润影；
6
ALI/ARDS发病危险因素
直接因素
间接因素
肺或胸部挫伤
败血症，脓毒症
误吸
严重的非胸部创伤
淹溺
休克
严重肺部感染
大量输血（输液）
吸入有毒气体
重症胰腺炎
氧中毒
药物过量
脂肪栓塞
体外循环
肺移植再灌注损伤
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8
临床特征
• ①急性起病 • 在直接或间接肺损伤后12～48 h内发病；极少数可
发生在损伤几天后 • 50%在24小时内急性起病 • 85%在72小时内出现明显的临床症状
及上腹部手术； ⑥危及生命的低氧血症。
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26
治疗
• 氧疗
动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg;吸入氧浓度 尽可能<60%
首先使用鼻导管并根据情况选用文丘里面罩或带贮 氧袋的非重吸式氧气面罩。
ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者常规氧疗
常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支
持手段。
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27
无创机械通气（ NIV)
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19
临床表现
• 症状及体征
早期患者的症状和体征局限于肺部。患者表现严 重的呼吸困难。
体检：
鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强
低氧血症的体征：口唇、甲床明显紫绀，心动 过速，气促，呼吸频率增速可达30～50次/min。
肺部体征常不如症状明显，肺部呼吸音可增强， 有时可闻及哮鸣音或少量湿性啰音。
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4ห้องสมุดไป่ตู้
诊断标准
• ①起病:急性；持续
• ②氧合标准:氧合指数(PaO/FiO)≤200 mmHg[不管 呼气末正压(PEEP)水平]；
• ③影像标准:正位x线胸片示双肺均有斑片状阴影； 幻灯片 6
• ④排除标准:肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心 房压力增高的临床证据。
• 如PaO/FiO≤300 mmHg且满足上述其它标准，则 诊断为ALI。
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11
排除特征
⑤无心功能不全证据。
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12
发病机制
• 炎症反应在ALI/ ARDS 中的重要作用 1. 单核巨噬细胞(AM)诱导炎症反应 2. 中性粒细胞激活 3. TNF-α在ALI发病中的作用 4. 磷脂酶A2激活 5．微循环障碍
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13
病理学和病理生理学
• 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加 所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、 肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调， 特别是肺内分流明显增加，从而产生严 重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血 栓形成引发肺动脉高压。
• 目前无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导 致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。
• 不同研究中NIV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果 差异较大，ALI/ARDS患者应慎用NIV。
• 当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够 得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试 NIV治疗。
为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质 的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性 粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通 透性增高性肺水肿的病理基础。
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18
临床表现
• 起病
与ARDS发病有关的临床相关状况有 100多种
一般多在原发致病因子发生后，经过 一短暂的相对稳 定期（也被称为潜伏 期，约24～48h）出现呼吸困难等症状
• 在治疗全身性感染引起PPT的学习A交流LI/ARDS时，如果预计
28
无创机械通气（NIV)
• ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV： ①神志不清； ②血流动力学不稳定； ③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足； ④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩； ⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管
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23
鉴别诊断
（一）心源性肺水肿 （二）急性肺栓塞 （三）严重肺炎 （四）特发性肺间质纤维化
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24
治疗
• 原发病治疗 • 呼吸支持治疗
氧疗 无创机械通气 有创机械通气 液体通气 体外膜氧合技术（ECMO） • 药物治疗
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25
治疗
• 原发病治疗 原发病是影响ARDS预后和转归的关键 如:有效清创;感染灶充分引流;抗生素合理选用
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20
临床表现
• 实验室检查结果 顽固低氧血症 PaCO2可正常或降低，至疾病晚期方增高。 PH可升高，正常或降低
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21
影像学检查
胸部X线早期可只表现纹理增粗，常迅速出现以侧弥 漫性浸润性阴影。
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22
呼吸功能检查
分钟通气量明显增加 肺静态总顺应性可降至15～ 40ml/cmH2O 功能残气量显著下降
Bernard GR et al., Am J Respir Crit Care Med 1994
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5
影像表现
Chest X Ray : diffuse lung injury
CT scan: consolidated lower lobes
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spared upper lobes.
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15
病理生理
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16
病理生理改变
以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比值失衡为主。
毛细血管内皮细胞 肺泡和间质水肿和纤维化
肺泡II 型上皮细胞
表面活性物质丢失 透明膜形成
肺顺应性 肺容量 呼吸功
右向左分流 弥散
低氧血症(PaO2 )
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ALI/ARDS的主要病理特征
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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合 征的概念
• 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在 严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过 程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤 造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧 性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应 性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特 征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫， 肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
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临床特征
②常规吸氧后低氧血症难以纠正；
③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或 呼吸音减低；
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影像学特征
④早期病变以间质性为主，胸部x线片常 无明显改变。病情进展后，可出现肺内 实变，表现为双肺野普遍密度增高，透 亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散 在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸 润影；
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ALI/ARDS发病危险因素
直接因素
间接因素
肺或胸部挫伤
败血症，脓毒症
误吸
严重的非胸部创伤
淹溺
休克
严重肺部感染
大量输血（输液）
吸入有毒气体
重症胰腺炎
氧中毒
药物过量
脂肪栓塞
体外循环
肺移植再灌注损伤
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临床特征
• ①急性起病 • 在直接或间接肺损伤后12～48 h内发病；极少数可
发生在损伤几天后 • 50%在24小时内急性起病 • 85%在72小时内出现明显的临床症状
及上腹部手术； ⑥危及生命的低氧血症。
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治疗
• 氧疗
动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg;吸入氧浓度 尽可能<60%
首先使用鼻导管并根据情况选用文丘里面罩或带贮 氧袋的非重吸式氧气面罩。
ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者常规氧疗
常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支
持手段。
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无创机械通气（ NIV)
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临床表现
• 症状及体征
早期患者的症状和体征局限于肺部。患者表现严 重的呼吸困难。
体检：
鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强
低氧血症的体征：口唇、甲床明显紫绀，心动 过速，气促，呼吸频率增速可达30～50次/min。
肺部体征常不如症状明显，肺部呼吸音可增强， 有时可闻及哮鸣音或少量湿性啰音。
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4ห้องสมุดไป่ตู้
诊断标准
• ①起病:急性；持续
• ②氧合标准:氧合指数(PaO/FiO)≤200 mmHg[不管 呼气末正压(PEEP)水平]；
• ③影像标准:正位x线胸片示双肺均有斑片状阴影； 幻灯片 6
• ④排除标准:肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心 房压力增高的临床证据。
• 如PaO/FiO≤300 mmHg且满足上述其它标准，则 诊断为ALI。
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排除特征
⑤无心功能不全证据。
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发病机制
• 炎症反应在ALI/ ARDS 中的重要作用 1. 单核巨噬细胞(AM)诱导炎症反应 2. 中性粒细胞激活 3. TNF-α在ALI发病中的作用 4. 磷脂酶A2激活 5．微循环障碍
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病理学和病理生理学
• 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加 所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、 肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调， 特别是肺内分流明显增加，从而产生严 重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血 栓形成引发肺动脉高压。
• 目前无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导 致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。
• 不同研究中NIV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果 差异较大，ALI/ARDS患者应慎用NIV。
• 当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够 得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试 NIV治疗。
为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质 的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性 粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通 透性增高性肺水肿的病理基础。
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临床表现
• 起病
与ARDS发病有关的临床相关状况有 100多种
一般多在原发致病因子发生后，经过 一短暂的相对稳 定期（也被称为潜伏 期，约24～48h）出现呼吸困难等症状
• 在治疗全身性感染引起PPT的学习A交流LI/ARDS时，如果预计
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无创机械通气（NIV)
• ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV： ①神志不清； ②血流动力学不稳定； ③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足； ④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩； ⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管
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鉴别诊断
（一）心源性肺水肿 （二）急性肺栓塞 （三）严重肺炎 （四）特发性肺间质纤维化
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治疗
• 原发病治疗 • 呼吸支持治疗
氧疗 无创机械通气 有创机械通气 液体通气 体外膜氧合技术（ECMO） • 药物治疗
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治疗
• 原发病治疗 原发病是影响ARDS预后和转归的关键 如:有效清创;感染灶充分引流;抗生素合理选用
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临床表现
• 实验室检查结果 顽固低氧血症 PaCO2可正常或降低，至疾病晚期方增高。 PH可升高，正常或降低
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影像学检查
胸部X线早期可只表现纹理增粗，常迅速出现以侧弥 漫性浸润性阴影。
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呼吸功能检查
分钟通气量明显增加 肺静态总顺应性可降至15～ 40ml/cmH2O 功能残气量显著下降
Bernard GR et al., Am J Respir Crit Care Med 1994
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影像表现
Chest X Ray : diffuse lung injury
CT scan: consolidated lower lobes
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spared upper lobes.
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病理生理
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病理生理改变
以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比值失衡为主。
毛细血管内皮细胞 肺泡和间质水肿和纤维化
肺泡II 型上皮细胞
表面活性物质丢失 透明膜形成
肺顺应性 肺容量 呼吸功
右向左分流 弥散
低氧血症(PaO2 )
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ALI/ARDS的主要病理特征