病理生理学实验：本科肝性脑病

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肝性脑病的实验报告

肝性脑病的实验报告肝性脑病的实验报告引言：肝性脑病是一种严重的疾病，主要由肝脏功能障碍引起。

它会导致大脑功能异常，表现为认知障碍、行为异常和神经系统症状。

本实验旨在探究肝性脑病的发病机制以及可能的治疗方法。

实验设计：我们选择了一组小鼠作为实验对象，将它们分为两组，一组为实验组，另一组为对照组。

实验组小鼠接受了肝脏损伤的处理，而对照组则未受到任何处理。

我们通过行为测试、生物化学指标检测和神经病理学分析来评估肝性脑病的发展和严重程度。

实验结果：在行为测试中，我们观察到实验组小鼠的认知能力明显下降。

他们在空间记忆测试中表现出迷失方向、迟钝反应和错误判断的行为。

与对照组相比，实验组小鼠在学习和记忆任务中的表现明显受损。

生物化学指标检测显示，实验组小鼠的肝功能明显受损。

他们的肝酶水平升高，肝脏解毒功能下降。

此外，实验组小鼠的氨基酸代谢异常，血氨水平显著升高。

这些结果与肝性脑病的临床特征一致。

神经病理学分析揭示了实验组小鼠大脑中的异常变化。

我们观察到神经元的退行性变化、星形胶质细胞的激活和神经元突触的结构破坏。

这些变化进一步证明了肝性脑病对中枢神经系统的影响。

讨论：根据实验结果，我们可以得出结论：肝性脑病的发生与肝脏功能障碍密切相关。

肝脏损伤导致肝酶水平升高，肝脏解毒功能下降，进而导致血液中氨基酸代谢异常和血氨水平升高。

高血氨水平对大脑神经元和突触结构造成损害，导致认知能力下降和行为异常。

针对肝性脑病的治疗方法有待进一步研究。

目前，我们可以考虑通过改善肝脏功能来减轻病情。

一种可能的治疗方法是通过药物干预来降低血氨水平。

另外，调整饮食结构，限制氨基酸摄入也可能对改善肝性脑病有积极作用。

结论：肝性脑病是一种严重的疾病，对患者的生活质量和健康状况造成严重影响。

本实验通过动物模型的研究，揭示了肝性脑病的发病机制和相关病理变化。

进一步研究肝性脑病的治疗方法，有助于提供更有效的治疗策略，改善患者的预后。

《肝性脑病实验》课件

抑制性神经递质
01
抑制性神经递质是指在突触传递中起抑制作用的神经递质，如γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸等。

02
在肝性脑病中，抑制性神经递质的增多会抑制中枢神经系统的兴奋性，导致意识障碍和昏迷等症状。
03
这些抑制性神经递质的增多与肝脏对氨基酸的代谢障碍有关，导致某些氨基酸在脑内蓄积。
THANKS
感谢观看
联合治疗
研究多种治疗方法联合应用的效果，以提高治疗效果。
04
肝性脑病的预防与控制
饮食与营养支持
饮食调整
限制蛋白质摄入，选择低蛋白、高碳水化合物饮食，以减少氨的产生和减轻肝脏负担。
营养支持
根据病情需要，给予适当的热量、蛋白质、维生素和矿物质，以满足身体需求。
特殊饮食
针对不同病因引起的肝性脑病，可能需要特殊饮食，如糖尿病饮食、低脂饮食等。
神经生理指标
通过神经电生理技术检测脑电波、诱发电位等指标，评估脑功能状态。
行为学指标
观察动物的行为变化，如意识状态、运动协调性等，以评估肝性脑病的严重程度。
治疗方法与药物研究
药物治疗
研究开发新的药物或对现有药物进行筛选，以寻找有效的治疗肝性脑病的药物。
非药物治疗
探索非药物治疗方法，如人工肝支持系统、肝移植等。
炎症反应与免疫机制
炎症反应是指机体对损伤因子或病原体入侵所做出的防御反应，而免疫机制则是机体对病原体或抗原的识别和清除机制。
在肝性脑病中，炎症反应和免疫机制的激活会导致脑组织损伤和功能障碍。
炎症细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素（IL）等会作用于中枢神经系统，导致神经元损伤和功能异常。

肝性脑病实验报告

肝性脑病实验报告肝性脑病是一种由肝脏疾病引起的神经系统紊乱的病症。

它通常发生在患有肝硬化或其他肝脏疾病的患者身上。

肝性脑病的症状多种多样，包括认知障碍、行为异常和神经肌肉问题。

为了深入了解肝性脑病的发病机制和治疗方法，我们进行了一项实验。

在实验中，我们选取了一组小鼠作为研究对象。

首先，我们通过给小鼠注射二氯乙酸钠（DCA）来诱导肝性脑病。

DCA是一种常用的肝毒性物质，可以模拟肝脏疾病引起的神经系统问题。

然后，我们观察小鼠在接受DCA注射后的行为和生理变化。

实验结果显示，注射DCA后的小鼠出现了认知功能下降的症状。

在行为测试中，它们表现出记忆力减退和学习能力下降的迹象。

此外，它们还表现出焦虑和抑郁的行为。

这些症状与人类肝性脑病患者的症状相似，进一步验证了我们所建立的肝性脑病模型的有效性。

为了进一步研究肝性脑病的发病机制，我们对小鼠的脑组织进行了分析。

通过免疫组织化学染色和分子生物学技术，我们发现在肝性脑病小鼠的脑组织中存在炎症反应和氧化应激。

这些炎症因子和氧化应激物质的积累可能是导致神经系统功能异常的原因之一。

在治疗方面，我们尝试了一种常用的药物——乙酰半胱氨酸（NAC）。

NAC是一种抗氧化剂，可以减轻氧化应激引起的损伤。

我们给肝性脑病小鼠注射了NAC，并观察了它对病情的影响。

令人鼓舞的是，NAC治疗显著改善了肝性脑病小鼠的认知和行为功能。

在行为测试中，接受NAC治疗的小鼠表现出更好的记忆和学习能力。

此外，焦虑和抑郁的行为也有所减轻。

这表明NAC可能通过减轻氧化应激和炎症反应来改善肝性脑病的症状。

虽然我们的实验结果令人鼓舞，但肝性脑病的治疗仍然面临一些挑战。

首先，肝性脑病的发病机制非常复杂，还需要进一步研究来揭示其详细的分子机制。

其次，我们的实验只是在小鼠模型中进行的，是否可以直接应用于人类还需要进一步验证。

总的来说，我们的实验结果为肝性脑病的研究和治疗提供了新的线索。

通过建立小鼠模型，我们揭示了肝性脑病的发病机制和症状，并发现了一种潜在的治疗方法。

病理生理学肝性脑病

2.降低血氨
降低肠道PH值－乳果糖应用谷氨酸或精氨酸抑制肠道细菌生长
3. 提高正常神经递质水平左旋多巴 4. 纠正血浆氨基酸失衡
复方氨基酸制剂
5. 其他治疗措施
人工肝、肝移植
＋
胆碱
乙酰胆碱
②抑制性递质谷氨酰胺、γ氨基丁酸↑
谷氨酸
谷氨酸
脱羧酶
γ氨基丁酸
转氨酶
琥珀酸
NH3(-)
葡萄糖→6-磷酸葡萄糖
NAD NADH
乳酸
丙酮酸 ④
草酰乙酸
乙酰辅酶A + 胆碱乙酰胆碱↓
Ⅱ
琥珀酸
NADH NAD
ATP↓
①
柠檬酸
α-酮戊二酸
NADH ② NAD + NH3 + NH3 ATP ③
干扰膜离子转运，影响神经冲动的传导
•酚 • 吲哚
三、肝性脑病的诱因
●
上消化道出血
●
水、电解质和酸碱平衡紊乱
感染肾功能张障碍
●
●
●
其他：高蛋白饮食、便秘等
四、肝性脑病的防治原则
1.防止或去除诱因
严格控制蛋白摄入量
防止上消化道大出血
保持大便通畅
纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱
慎用止痛、镇静、麻醉药
HO
CHOHCH2NH2
羟苯乙醇胺（鱆胺）
正常神经递质
假性神经递质
假性神经递质学说
肝性脑病的发生是由于假性神经递质在神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统功能障碍，最后导致昏迷。
假性神经递质学说
1. 假性神经递质的产生
brain liver

病理生理学肝性脑病通用课件

04 肝性脑病的诊断与鉴别诊断
诊断标准
01
肝性脑病的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。
02
临床表现为意识障碍、行为失常、昏迷等神经精神症状。
03
实验室检查包括肝功能、血氨、脑电图等指标异常。
04
影像学检查如MRI和CT 有助于发现肝脏及脑部病变。
鉴别诊断
01
需要与引起神经精神症状的其他疾病进行鉴别，如脑血管意外、颅内感染、癫痫等。
积极治疗肝炎、肝硬化等原发病，预防肝性脑病的发生。
避免诱因
避免过度劳累、情绪激动、感染、消化道出血等诱因，预防肝性脑病的发生。
定期监测
定期进行肝功能、血氨等指标的监测，及早发现肝性脑病的征兆。
感谢您的观看
THANKS
03 肝性脑病的临床表现
意识障碍
01
02
03
意识模糊
患者可能出现注意力不集中、反应迟钝、言语混乱等症状。
嗜睡
患者可能陷入持续的睡眠状态，难以唤醒。
昏迷
患者完全失去意识，无法唤醒，对外界刺激无反应。
行为失常
欣快
狂躁
患者表现出异常的愉悦和兴奋，行为活跃。
患者表现为情绪激动、易怒、攻击性行为。
氨基酸失衡学说的治疗
针对氨基酸失衡学说，治疗措施主要包括调整饮食中氨基酸的比例、应用支链氨基酸制剂等。
锰离子失衡学说
锰离子对中枢神经系统的毒性作用
锰离子可干扰脑细胞的正常功能，导致神经元功能障碍和意识障碍。
锰离子失衡学说的治疗
针对锰离子失衡学说，治疗措施主要包括避免接触含锰较高的环境、应用金属络合剂等。
假性神经递质学说

【病理生理学】13肝性脑病

胰高血糖素
(+) 胰岛素
分泌
血氨
脑内谷氨酰胺生成
BCAA/AAA
44
二、肝性脑病的发病机制
氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说 GABA学说
45
三、影响肝性脑病发生的因素
诱因
上消化道出血最常见且最严重利尿剂抽腹水不当止痛、镇静、麻醉药的使用不当感染
三、影响肝性脑病发生的因素（诱因）
四、防治原则
7
第二节肝性脑病
分类
特征
内源性肝性脑病
常见原因
暴发性肝损伤
病情经过
急性
毒质入血机制
肝细胞大量坏死，不能清除毒质
诱因
无明显诱因
预后
极差
外源性肝性脑病
各种肝硬化
慢性、反复性门-体静脉吻合支开放，毒素绕过肝脏多数有诱因稍好
8
第二节肝性脑病
分类
转运载体
血液血脑屏障
脑内
色aa
羟化
5-羟色氨酸
脱羧
5-羟色胺
苯丙aa 羟化酪aa
脱羧
×
脱羧
多巴
苯乙胺
×
-羟化
多巴胺
×
酪胺
-羟化
苯乙醇胺去甲肾上腺素
羟苯乙醇胺
40
（1）BCAA与AAA竞争性通过血脑屏障， BCAA/AAA比值下降，使AAA进入脑内增多
（2）脑中苯丙氨酸增多时，使正常神经递质生成减少，假性神经递质生成增多
入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，BP60/40mmHg，第6天再度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注L-多巴1周，神志转清醒，住院 47天，症状基本消失出院。

实验肝性脑病实验报告

实验肝性脑病实验报告实验肝性脑病实验报告引言：肝性脑病是一种由肝脏功能异常引起的神经系统疾病，临床上表现为认知障碍、精神症状和运动障碍等。

在过去的几十年里，对于肝性脑病的研究取得了重要进展，但其发病机制仍然不完全清楚。

本实验旨在通过动物模型研究肝性脑病的发病机制，以期为临床治疗提供新的思路和方法。

实验设计：本实验采用大鼠作为实验动物，将其分为实验组和对照组。

实验组大鼠通过手术建立肝性脑病模型，对照组大鼠则进行假手术。

实验组大鼠在手术后的不同时间点进行行为学测试和生物化学指标检测，以评估其认知和神经功能的变化。

同时，采集实验组大鼠的脑组织样本，通过免疫组织化学和分子生物学方法，研究肝性脑病的发病机制。

实验结果：在行为学测试中，实验组大鼠表现出明显的认知和运动障碍。

在空间学习和记忆测试中，实验组大鼠的表现明显差于对照组，其对于环境的认知和记忆能力明显下降。

在运动协调性测试中，实验组大鼠的运动能力明显减弱，表现为步态不稳和运动协调性差。

此外，实验组大鼠的血清和脑组织中的氨水平明显升高，提示肝性脑病可能与氨中毒有关。

在脑组织样本的免疫组织化学检测中，我们观察到实验组大鼠脑组织中星形胶质细胞的活化明显增加。

星形胶质细胞是中枢神经系统中的重要细胞类型，其活化与神经炎症反应密切相关。

此外，实验组大鼠脑组织中的谷氨酸转运蛋白表达水平明显下降，提示谷氨酸代谢紊乱可能是肝性脑病的一个重要机制。

讨论与结论：通过本实验的结果，我们可以初步认识到肝性脑病的发病机制可能与氨中毒、星形胶质细胞活化和谷氨酸代谢紊乱有关。

氨中毒是肝性脑病的主要病理生理基础，其通过影响神经递质的合成和释放，导致神经功能异常。

星形胶质细胞的活化可能是细胞因子介导的神经炎症反应的结果，进一步加重了肝性脑病的病理变化。

谷氨酸代谢紊乱可能与神经递质的平衡失调有关，进一步损害了神经系统的功能。

尽管本实验对肝性脑病的发病机制进行了初步研究，但仍有许多问题需要进一步解答。

实验五,肝性脑病及抢救

实验五、肝性脑病及抢救一、实验目的1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法。

2、理解氯化铵在肝性脑病发生中的作用。

3、观察肝性脑病的症状。

4、学习局部麻醉手术。

二、实验原理肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病后的神经精神综合症。

现认为主要是脑组织代谢和功能障碍所致，具体的情况还不明确，主要的假说有：氨中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说。

本实验依据第一种假说而设计的。

三、实验药品及仪器兔手术台手术器械、圆形或角形缝合针、导尿管、烧杯、纱布块、注射器（2ml、10ml、50Ml）、角膜刺激针、瞳孔测量尺、粗棉线、动脉夹、动脉套管、张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统1 %盐普鲁卡因溶液、复方氯化铵、1 %醋酸溶液、2.5 %左旋多巴溶液（或复方谷氨酸钠）、乙醚肝素（500U/ml）四、实验对象家兔2只（一只不做肝结扎及切除，其余同实验组）五、实验步骤1.家兔称重后，用乙醚浅麻。

仰卧固定于兔手术台上。

清醒后，颈部用1 %盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉、气管插管及动脉插管，通过血压换能器与生物信号系统相连，描记血压变化。

2.剪去腹部正中兔毛，用1 %盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉。

从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔，用食指和中指伸至肝膈面，分置镰状韧带两侧并下压肝脏，暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带，再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态。

3.将肝胰面上翻，仔细辨别各个肝叶，用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶，留尾叶、下右外叶，等根部结扎，待肝叶由红变褐后，沿线上切除。

4.剪断剑突软骨柄，游离剑突。

用一弯钩勾住剑突软骨，另一端与张力换能器相连，由换能器将信号传入生物信号采集处理系统，描记呼吸运动。

5.顺胃幽门部找出十二指肠，向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管，结扎固定，关闭腹腔。

6.观察并记录家兔的一般情况，呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应。

《实验性肝性脑病》课件

提高临床试验设计的科学性和严谨性，确保新药研发的安全性和
有效性。
未来研究方向
个体化治疗研究
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，提高治疗效果和患者的生存质量。
A 寻找新的治疗靶点
深入研究肝性脑病的发病机制，寻找新的治疗靶点，为新药研发提供
更多可能性。
B
C
D
临床实践指南的制定
根据研究成果和实践经验，制定肝性脑病临床实践指南，规范治疗流程，提高治疗效果和患者的生存率。
02 肝功能异常：转氨酶、胆红素等指标升高。
03
神经心理评估：通过一系列测试评估认知功能和心理状态。
04
排除其他原因引起的意识障碍：如脑血管意外、代谢性疾病等。
肝功能检查
转氨酶
谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等指标升高。
胆红素
直接胆红素、间接胆红素等指标升高。
白蛋白
白蛋白水平降低。
实验性肝性脑病
目录
• 实验性肝性脑病概述 • 实验性肝性脑病的病理生理学 • 实验性肝性脑病的诊断与评估 • 实验性肝性脑病的治疗策略
目录
• 实验性肝性脑病的预防与护理 • 实验性肝性脑病的研究进展与展望
01
实验性肝性脑病概述
定义与特征
定义
实验性肝性脑病是通过实验方法诱导的肝性脑病模型，用于研究肝性脑病的发病机制和治疗方法。
定期进行肝功能检查
及时发现肝脏疾病，并采取相应治疗措施，防止疾病恶化。
避免过度饮酒和药物滥用
酒精和某些药物可能对肝脏造成损害，应尽量避免或谨慎使用。
ABCD
控制饮食
保持低脂、低糖、高蛋白的饮食结构，避免过度摄入脂肪和糖分，以减轻肝脏负担。

肝性脑病实验

肝性脑病
河南科技大学医学院病理学与病理生理学教研室
实验目的
1.掌握兔肝血管结扎复制肝性脑病动物模型的方法； 2.掌握氨中毒引起肝性脑病的发生机制； 3.观察家兔发生肝性脑病时的角膜反射、呼吸、肌张力及一般情况等的变化；
实验对象
药品与器材
家兔
略
实验步骤
1.主要步骤：取兔→称重→仰卧固定→剪去上腹部正中的毛（以剑突为准）→1%普鲁卡因局部浸润麻醉→上腹正中切口，逐层开腹（长8-10cm)→ 找到肝脏 → 轻轻下压肝脏，小心分离镰状韧带、肝胃韧带→用粗丝线结扎肝叶根部。
备
皮
1% 普鲁卡因局麻
上腹部正中切口 (8-10cm)
逐层开腹
肝脏镰状韧带膈肌剑突
肝胃韧带
结扎肝叶
ห้องสมุดไป่ตู้
2、沿幽门向下找出十二指肠
→沿纵轴剪一小口→行十二指肠插管→荷包缝合并固定插管。 3、关腹→半松家兔一个下肢→ 观察家兔角膜反射、疼痛刺激、肌张力、呼吸及一般情况的变化； 4、先注入15ml复方氯化铵溶液 →然后每隔5min注入5ml→直至出现痉挛、扑翼样震颤→ 记录所用药物的量，计算每公斤体重所需复方氯化铵溶液的量。
关
腹
分组
A组：肝血管结扎+十二指肠注入复方氯化铵 B组：肝血管结扎+十二指肠注入生理盐水 C组：肝血管不结扎+十二指肠注入复方氯化铵
注意事项
1.打开腹腔时切口勿超过剑突，勿损伤肠管，注意肌肉损伤出血时要及时止血。 2.分离镰状韧带、肝胃韧带动作要轻柔；勿损伤膈肌和大血管。 3.结扎肝叶特别要小心，防止引起大出血。 4.复方氯化铵溶液不要漏入腹腔。
实验报告书写

病生实验设计肝性脑病

实验设计：小鼠肝性脑病模型的制作与观察【实验目的】1.复制小鼠肝性脑病的模型;2.观察氯化铵药物对小鼠脑电波及血氨浓度的影响，并分析血氨浓度的变化与脑电波变化之间的关系。

【实验原理】正常情况下，机体内氨的生成和清除保持动态平衡，所以血氨浓度保持在正常范围。

肝脏鸟氨酸循环是氨的主要代谢途径，当肝功能严重障碍时，由于氨的浓度增高而清除不足，就会引起血氨增高。

这时，一方面增多的血氨可通过血脑屏障进入脑内星形胶质细胞，并与谷氨酸合成谷氨酰胺。

谷氨酰胺具有渗透分子作用，细胞内谷氨酰胺增多，可激发细胞内水分积聚，引起星形胶质细胞水肿，此为脑水肿发生的主要机制之一；另一方面，血氨增高引起脑能量代谢障碍，同时，也引起脑内谷氨酸、乙酰胆碱等兴奋性神经递质减少，而谷氨酰胺、GABA 等抑制性神经递质增多，从而造成中枢神经系统功能障碍；而且，血氨增高对神经膜有抑制作用，铵根离子干扰神经细胞膜上的Na+-K+- ATP酶活性，使K+内流减少，导致神经冲动的传导形成受抑制。

这样就复制了小鼠肝性脑病的模型。

紫外分光光度法检测血液中的氨浓度，可以为肝性脑病、重型肝病、尿毒症等代谢障碍的诊断提供参考。

此方法可用加入钨酸钠及硫酸溶液再用酚-次氯酸钠显色。

【实验仪器及药品】手术器械1套，鼠板，头皮静脉针，1ml注射器3个，6.7mg/ml 戊巴比妥钠，3%氯化铵，试管，试管架，枸橼酸钠，钨酸钠-硫酸溶液，酚-次氯酸钠，肝素生理盐水，分光光度计，生物信号采集器，电脑，打印机。

【实验动物】小鼠(20-25克)【实验步骤】1.取小鼠称重，以6.7mg/ml 戊巴比妥钠（生理盐水配制）腹腔注射，0.01ml/g 小鼠体重，小鼠一般数分钟后即入睡，即可行手术。

注：此法麻醉可维持0.5-1 小时，小鼠安静，适用于较长时间手术，术后小鼠应放在白炽灯下，以维持体温。

严格掌握剂量，一般不会引起麻醉死亡；剂量过大时小鼠会死亡。

2. 将小鼠背位固定于鼠板，打开腹腔，切除小鼠肝脏的2/3。

氨在肝性脑病发病机制中的作用-河北北方学院病理生理教学中心

肝性脑病的发生
增高的氨可经过血脑屏障进入脑内，产生以下作用： ①干扰脑组织的能量代谢：进入脑内的NH3，通过消耗 α -酮戊二酸、NADH、ATP使脑组织内能量物质生成减少 →大脑处于抑制状态。 ②使脑内的神经递质发生改变：进入脑内的NH3，与谷氨酸结合生成谷氨酰胺→兴奋性神经递质（谷氨酸）减少，而抑制性神经递质（谷氨酰胺）生成增多→脑内神经递质平衡失调→中枢神经系统功能紊乱 ③氨对神经细胞的抑制作用：进入脑内的NH3，抑制神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性→影响细胞内外Na+、K+ 分布→影响膜电位和兴奋及传导等功能活动
血氨增高是引起肝性脑病发生的重要原因，本实验通
过肝大部分结扎的方法，造成肝脏功能严重受损，在此基础上经消化道输注氯化铵，使血氨迅速增高，出现抽搐、昏迷等类似肝性脑病的症状，证明氨在肝性脑病发生机制中的作用。由于肝功能正常时，输入大量氯化铵，也可以出现类似症状，因此，实验中要增设对照组，以证明肝脏功能正常与否在肝性脑病中的作用。
氨中毒学说：氨（NH3）是一种机体代谢产生的毒物，必
须及时将氨转变成无毒或毒性低的物质，排出体外。正常情况下，氨的生成和消除之间维持着动态平衡，使正常人的血氨不超过59μ mol/L。当氨的生成增多而消除减少时，可使血氨升高。增高的血氨通过血脑屏障进入脑内，使脑内代谢和功能障碍，导致肝性脑病。
实验动物
器械与药品
常规手术器械，家兔固定台，5ml、50ml注射
器，婴儿秤，细导尿管，粗棉线，婴儿头皮针。
1%普鲁卡因，复方氯化铵（含2.5%氯化铵，
1.5%碳酸氢钠，5%葡萄糖），复方谷氨酸钠（含2.5%谷氨酸钠，5%葡萄糖），0.1%肝素化生理盐水。