小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型
普罗布考对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用与机制
普罗布考对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用与机制龚淼;张雷;赵春芳;李莉;张亚楠;任广伟【摘要】Objective To investigate the protective effect and mechanism of probucol on renal ischemia-reperfusion(I/R) injury in mice.Methods 10-week-old male C57BL/6j mice were randomly divided into fourgroups(n=10): control group, sham operation group, I/R group, andI/R+probucol(100 mg/kg) group.The renal tissue pathological changes were observed by HE staining and graded.Levels of SCr and BUN in serum were tested by ELISA.The content of MDA and activity of GPXs were detected by using chromometry.The protein expression of GPX4 was measured by western blot.Results Compared with control group, pathological changes of renal tissue were aggravated in IR group.SCr and BUN levels as well as MDA content of renal tissue were significantly increased.We also found that GPXs activity and GPX4 protein expression were significantly decreased(P<0.01).Compared with IRgroup,histopathological changes of renal tissue were alleviated inIR+probucol group.The levels of Cr and BUN were decreased significantly, with MDA content decreased and GPXs activity or GPX4 protein increased(P<0.05).Conclusion Probucol reduces the damage of renal tissue induced by acute ischemia reperfusion injury in mice, which might be involved in activating GPX4.%目的探讨普罗布考对小鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法选取雄性10周龄C57BL/6j小鼠40只随机分为4组各10只,分别为正常对照组、假手术组、I/R组、I/R+普罗布考灌胃组(100 mg/kg).石蜡切片HE染色观察小鼠肾脏形态学变化并进行肾小管病理改变评分;生化法检测小鼠血清肌酐(serum creatinine,SCr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平;比色法检测肾组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPXs)活性;Western blot法检测肾组织GPX4蛋白表达.结果与正常对照组比较,IR组HE染色切片可观察到肾组织损伤,SCr和BUN 水平显著升高,肾组织中MDA含量显著增高,GPXs活性和GPX4蛋白表达明显降低(P<0.01);与IR组比较,IR+普罗布考灌胃组肾组织损伤明显减轻,SCr和BUN水平显著降低,肾组织中MDA含量明显降低,GPXs活性和GPX4蛋白的表达明显升高(P<0.05).结论普罗布考能减轻小鼠肾组织因急性缺血再灌注引起的损伤,其机制可能通过上调GPX4活性发挥肾组织保护作用.【期刊名称】《河北医科大学学报》【年(卷),期】2017(038)005【总页数】5页(P497-500,505)【关键词】再灌注损伤;肾;普罗布考;小鼠【作者】龚淼;张雷;赵春芳;李莉;张亚楠;任广伟【作者单位】河北医科大学基础医学院组织胚胎学教研室,河北石家庄 050017;河北医科大学基础医学院组织胚胎学教研室,河北石家庄 050017;河北医科大学基础医学院组织胚胎学教研室,河北石家庄 050017;河北医科大学基础医学院组织胚胎学教研室,河北石家庄 050017;河北医科大学基础医学院组织胚胎学教研室,河北石家庄 050017;河北医科大学第一医院肾内科,河北石家庄 050031【正文语种】中文【中图分类】R619.9急性缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤是临床上导致急性肾衰竭的常见原因之一[1]。
小鼠缺血再灌注
小鼠缺血再灌注（实用版）目录1.小鼠缺血再灌注的背景和意义2.小鼠缺血再灌注的实验方法和操作步骤3.小鼠缺血再灌注的实验结果和分析4.小鼠缺血再灌注的结论和展望正文一、小鼠缺血再灌注的背景和意义小鼠缺血再灌注是指在小鼠体内某一部位发生缺血后，再通过灌注使其恢复血流。
这一过程在生物医学研究中具有重要意义，因为它可以模拟人类某些疾病的发生过程，如心肌梗死、脑卒中等。
通过研究小鼠缺血再灌注，可以深入了解缺血后再灌注对组织和器官的影响，为临床治疗提供理论依据。
二、小鼠缺血再灌注的实验方法和操作步骤1.实验动物选择：选用健康成年小鼠，分为实验组和对照组。
2.制备缺血模型：将实验组小鼠放入灌注装置中，通过调整灌注流量和时间，使小鼠某一部位（如心肌、脑组织等）发生缺血。
3.观察缺血程度：通过检测相关生理指标（如心率、血压、血氧饱和度等），评估小鼠缺血程度。
4.再灌注操作：在观察到缺血程度达到预设值后，恢复灌注流量，使缺血部位重新获得血流。
5.观察再灌注效果：通过检测生理指标，评估再灌注对小鼠的影响。
三、小鼠缺血再灌注的实验结果和分析实验结果显示，在缺血发生后，小鼠的心率、血压、血氧饱和度等指标会发生明显变化。
再灌注后，这些指标会逐渐恢复到正常水平。
但不同缺血时间和程度的小鼠，再灌注后的恢复情况有所不同。
通过对实验结果的分析，可以得出以下结论：1.缺血再灌注对小鼠的组织和器官具有一定的保护作用，能够减轻缺血带来的损伤。
2.缺血时间和程度的不同，再灌注的效果有所差异，提示再灌注治疗需要个体化。
四、小鼠缺血再灌注的结论和展望总之，小鼠缺血再灌注实验为研究缺血后再灌注的生物学效应提供了一个有效模型。
通过对这一模型的深入研究，可以为临床治疗缺血性疾病提供理论依据和技术支持。
大豆异黄酮对糖尿病小鼠肾缺血再灌注损伤的影响
卜勇军 杨静静1 刘素芳1 李万里1 （ 新乡医学院公共卫生学系，河南 新乡 453003）
〔摘 要〕 目的 通过建立糖尿病（ DM） 小鼠肾缺血再灌注损伤模型，观察大豆异黄酮对 DM 小鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法 将健康小 鼠随机分为 6 组： 正常对照组（ NG） ，假手术组（ Sham） ，缺血再灌注模型组（ DIR） ，大豆异黄酮低剂量组（ SI1，50 mg / kg） ，大豆异黄酮中剂量组（ SI2， 80 mg / kg） ，大豆异黄酮高剂量组（ SI3，100 mg / kg） ，每组 12 只。Sham、DIR、SI1、SI2、SI3 组一次性尾静脉注射链脲佐菌素（ STZ） 55 mg / kg，建立 DM 小 鼠模型。每天灌胃给药，SI1、SI2、SI3 组依次给予 SI 50、80、100 mg / kg，NG、Sham、DIR 组灌生理盐水，持续 6 w 后，除 NG、Sham 组外均建立肾缺血再 灌注损伤小鼠模型。检测血肌酐（ SCr） 、尿素氮（ BUN） 、血总胆固醇（ TC） 、甘油三酯（ TG） 等生化指标，免疫组化分析 SGK1 表达量。结果 DIR 组 Scr、BUN、TC、TG 含量明显高于 NG 组（ P ＜ 0. 05） ，SI1 组与 DIR 组比较 Scr、BUN、TC 含量明显降低（ P ＜ 0. 01） ，SI2、SI3 组与 DIR 组比较 TG 含量明显 降低（ P ＜ 0. 01） 。SI 各组 SGK1 的表达量随剂量的增加呈下降趋势，与 DIR 组比较，SI2、SI3 组 SGK1 的表达量显著下降（ P ＜ 0. 01） 。结论 大豆异 黄酮可降低 DM 小鼠肾缺血再灌注损伤后 SCr、BUN、TC 和 TG 等水平； 大豆异黄酮对 DM 小鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。
建立小鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型手术技巧及TTC染色方法探讨
１ １ 实验 动 物 野 生 型 Ｃ ７ Ｉ ６雄 性 小 鼠购 买 于 ． ５ＢＶ
Ｊｃｓｎ实验室 （ 国缅 因州 ＢｒＨ ｒｏ）共 ３ ， ａｋｏ 美 ａ ａ ｒ， ０只 其 ｂ
中 ２ 只用于建 立 ＩＲ模 型 （ 验组 ） １ 为假手 术 ０ ／ 实 ，０只 组。所 有的实验操作获得美 国俄亥 俄州立大 学动物保 护和使用 机构 的许 可 ， 且符合美 国国立 卫生研究 院 并 相关实验动物使用和保护指导 （ Ｉ ５２ ， ９ 率 和致死 率在世 界范 围 内呈增 长趋势 ¨ 。心 肌缺 血再 灌 注 （／ 动 物 模 型 ＩＲ） 的成功 建立 为缺血 性心 脏病治 疗提 供必 需 的实验方 法 ， 其模 型 复 制 方 法 目前 有 两 种 ： 呼 吸机 支 持 无 胸 腔 外 结 扎 和 呼 吸 机 支 持 改 进 的 心 脏 原 位 结 扎 法 ． 。２ ０ ４ ０ ８年 １ ２月 一 ０ ９年 １ ２０ ２月 ， 研 究 结 合 本 使 用小 鼠呼 吸机 ， 心 肌 ＩＲ模 型 的手 术 技 巧 和 注 对 ／ 意 事项进 行简述 ， 以期熟 练掌握 手术 方式 ， 快速 准确 地建 立 高存 活率 动物 模 型。
肾缺血-再灌注损伤模型中Flk-1 +间质干细胞参与损伤修复的机制研究
・
论
著 ・
肾缺血一 再灌注 损伤模型中 Ｆｋ１ ｌ．＋ 问质 干 细 胞 参 与 损 伤 修 复 的机 制 研 究
韩
２００ ） １０ ２
摘 要 ： 目的 ： 研究 Ｆｋ１ ｌ－ 骨髓 间充质 干细胞 （ ＭＳ 移植治疗 损伤性 疾病 有效 的机制 。 方法 ： ｂ Ｃ） 建立 肾缺血． 再 灌注小鼠模型。分别在建立模型后 １ｈ和 １ ０ｄ移植分离培养 的小 鼠 Ｆｋ１ ＭＳ 作为急性期治疗组 和慢 性期 治 ｌ－ ｂ Ｃ， 疗组 。在移植 ｂ Ｃ后 的不 同时间点 （ 、０ｄ和 ６个 月 ） ＭＳ ３ｄ １ 用免疫组 化方 法检 测移植 的 Ｅ Ｆ Ｇ Ｐ小 鼠骨髓 来源 的 Ｆｋ１ Ｍ Ｃ归巢及损伤肾组织中增殖细胞 的比例 ， Ｍａｓｎ染色检测 长期损伤 后肾纤维 化形成情 况。 结果 ： ｌ一 ｂ Ｓ 用 ｓｏ 与模型组 比较 ， 急性期治疗组 的肾组织 病理损伤及炎症程度 明显减轻 ， 后期恢 复 良好 。慢性 期治疗组 ｂ Ｃ移 植 ＭＳ
Ａ ｓｒｃ ： Ｏ ｊｃ ｖ ： ｏｉ ｅｔ ａｅｔｅｍ ｃａ ｉ ｎ ｅｌ ｎ ｈ ｐ ｉｎ ｆ ｃ ｏ ｌ－ Ｍ Ｃ ｏ ｂｔａｔ ｂｅａ ｅ Ｔ ｖｓ ｇｔ ｅｈ ｎｓ ｕ ｄｒ ｉｇｔｅｒ ａ ｉｇｅ ｅｔ ｆ ｋ １ Ｓ ｎ ｎ ｉ ｈ ｍ ｙ ｅ ｒ Ｆ
维普资讯
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５９ － ９
第２ 生 学 报
Ｊ ｕ ａ ｆＭｅ ｉａ ｏ ｔｒ ｄ ａｅ ｏ ｒ ｌｏ ｄ ｃ ｌＰ ｓｇ ａ ｕ ｔ ｓ ｎ
Ｖ０ ＿ Ｎｏ． ｌ ２１ ６
２０ ０ ８年 ６月
Ｊｎ ２ ０ ｕ ．０８
钦 李康华 何 东南 赵春 华‘ ， ， ，
（． １ 中国医学 科学 院基 础 医学 研 究 所 ， 京 １０ ５ ． 京 军 区南 京 总 医 院普 通 外 科 ， 苏 南 京 北 ００ ；２ 南 江
肾功能不全小鼠心肌缺血再灌注损伤加重及机制：心肌脂联素信号通路受损
肾功能不全小鼠心肌缺血/再灌注损伤加重及机制：心肌脂联素信号通路受损研究背景慢性肾脏疾病是世界性的大众健康问题，其与心血管疾病的发病率和死亡率升高密切相关。
慢性肾脏疾病并发心血管疾病的危害日趋严重。
慢性肾脏病患者心肌梗死的发生率是正常人的2倍。
所以，防治慢性肾脏疾病对心血管系统的损伤是必须解决的首要课题。
脂联素是一种脂肪来源的30kDa细胞因子，具有降低炎症反应、促进能量代谢、以及保护心血管的作用。
脂联素在血液中主要存在形式有：脂联素三聚体、全长脂联素、高分子量脂联素。
在常见疾病如：高血压、冠心病等中，血清脂联素水平较低。
以往研究证实：MI/R后脂联素水平下降，且脂联素通过减轻氧化/硝化应激保护I/R心肌。
然而，慢性肾功能不全患者血浆脂联素水平升高，肾功能不全伴发的心血管并发症的发病率和死亡率也明显升高。
到目前为止，脂联素对慢性肾脏疾病并发心血管疾病的作用及机制没有阐明。
研究目的⒈观察肾功能不全小鼠动物模型血、尿脂联素的动态变化及I/R对肾功能不全小鼠心肌的作用。
⒉阐明脂联素对肾功能不全小鼠I/R心肌的作用及机制。
研究方法⒈肾功能不全模型的建立：动物麻醉后，切除左侧2/3肾脏。
完整保留肾上腺，将剩余的肾脏组织送回腹腔。
动物恢复2周后再次麻醉，完整切除右侧肾脏。
⒉小鼠心肌缺血再灌注模型的建立：小鼠经2%异氟烷麻醉后，用活结丝线结扎小鼠冠状动脉的前降支血管。
30分钟后解开活结，心肌再灌注3小时(心肌凋亡检测)或24小时（心功能检测）。
小鼠心肌缺血再灌注后，用预先置入的丝线再次结扎前降支，然后将2%伊文氏蓝注入小鼠左心室。
⒊外源性补充脂联素方法：野生型小鼠和脂联素敲除鼠部分肾切除术后立即给予随机腹腔注射PBS或gAd(globular adiponectin,gAd)2μg/g,1次/天，连续7天。
⒋生化检验：ELISA法检测肾功能不全小鼠的血、尿脂联素。
第四军医大学西京医院检验科检验部分肾切除术后的血肌酐、尿肌酐、尿素氮、胱抑素、肌酐清除率和尿蛋白。
地塞米松预处理小鼠肾缺血再灌注损伤研究
地塞米松预处理小鼠肾缺血再灌注损伤研究曹霞;张以勤;吕天羽;朱璇;玄先法;王玉新【摘要】目的:验证地塞米松预处理是否可减轻肾缺血再灌注损伤,并探讨其使用剂量与肾缺血再灌注损伤减轻程度的相关性.方法:30只健康雄性C57BL/6小鼠随机分成5组,假手术组、肾缺血再灌注组、地塞米松2mg/kg组、4mg/kg组、6mg/kg组,每组6只.假手术组及缺血再灌注组,术前30min给予生理盐水腹腔注射.地塞米松预处理组小鼠,术前30min分别予以2mg/kg、4mg/kg及6mg/kg 剂量的地塞米松腹腔注射.不同剂量地塞米松预处理小鼠及缺血再灌注组小鼠开腹后用血管夹夹闭右侧肾蒂,生理盐水浸湿纱布覆盖切口置于32℃温箱45min,然后松开血管夹,恢复肾脏血流灌注,去除左侧肾脏,缝合腹部,术毕放回动物房.松开血管夹后24h处死小鼠,收集血清和肾脏标本进行相关检测.结果:地塞米松预处理组小鼠的尿素氮、肌酐水平均显著低于缺血再灌注组小鼠,且肾脏病理可见其肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性程度及炎性细胞浸润程度也轻于缺血再灌注组.2mg/kg组小鼠的尿素氮、肌酐水平显著高于4mg/kg组与6mg/kg组,差异有统计学意义,而4mg/kg组与6mg/kg组间差异无统计学意义.肾脏病理可见2mg/kg组小鼠的肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性程度及炎性细胞浸润程度较4mg/kg组与6mg/kg组重,差异有统计学意义,但4mg/kg组与6mg/kg组间差异无统计学意义.结论:地塞米松预处理可以减轻肾缺血再灌注损伤,但其减轻程度与其使用剂量不完全呈正相关.【期刊名称】《医学理论与实践》【年(卷),期】2019(032)011【总页数】3页(P1625-1627)【关键词】肾缺血再灌注损伤;地塞米松;小鼠【作者】曹霞;张以勤;吕天羽;朱璇;玄先法;王玉新【作者单位】厦门医学院附属第二医院肾内科,福建省厦门市361000;厦门医学院附属第二医院肾内科,福建省厦门市361000;厦门医学院附属第二医院肾内科,福建省厦门市361000;厦门医学院附属第二医院肾内科,福建省厦门市361000;厦门医学院附属第二医院肾内科,福建省厦门市361000;厦门医学院附属第二医院肾内科,福建省厦门市361000【正文语种】中文【中图分类】R-33肾缺血再灌注损伤是临床心肺大型手术、严重烧伤、感染性休克等患者的常见并发症，且多进展为急性肾损伤，显著影响患者的手术成功率及生存率[1]。
血管再灌注实验报告
血管再灌注实验报告1. 引言血管再灌注(Ischemia-reperfusion, I/R) 是指血液供应阻断后再恢复供应。
血管再灌注实验常被用于研究心脏、肝脏、肾脏等器官缺血再灌注损伤的机制和治疗方法。
本实验旨在通过建立小鼠心肌缺血再灌注模型，观察心肌组织的损伤程度，探讨可能的保护措施。
2. 材料与方法2.1 实验动物雄性C57BL/6小鼠，体重22-26g，年龄8-10周。
2.2 实验组织心脏组织。
2.3 实验设计将实验动物随机分为以下组别：- 对照组(Sham)：动物接受手术操作，但没有缺血再灌注处理。
- 缺血再灌注组(I/R)：动物在缺血30分钟后再进行1小时的再灌注。
- 预处理组(PreC)：在缺血前15分钟，给予预处理药物。
2.4 缺血再灌注模型建立1. 手术动物采用深度麻醉并固定在手术台上。
2. 通过胸骨处切口，暴露心脏。
3. 用缝线将冠状动脉结扎。
4. 结扎30分钟后，解开缝线并进行1小时的再灌注。
5. 收集心肌组织样本。
2.5 组织损伤评价方法1. 心脏组织样本定量化。
2. 彩色素沉淀法(TTC staining) 观察心脏梗死面积。
3. 光镜下观察组织结构。
2.6 统计分析采用统计学软件进行数据的描述性分析，并使用方差分析(ANOVA) 进行组间比较，p < 0.05认为差异有统计学意义。
3. 结果3.1 心脏梗死面积变化通过TTC染色观察心脏梗死面积的变化，在I/R组中心脏梗死面积显著增加(p < 0.05)，而在预处理组中心脏梗死面积较小，差异有统计学意义。
3.2 组织结构观察使用光镜观察心肌组织结构变化，发现I/R组心肌细胞出现明显的坏死和水肿，而预处理组心肌细胞结构相对完整，坏死和水肿程度明显减轻。
4. 讨论本实验通过建立小鼠心肌缺血再灌注模型，观察心肌组织的损伤程度。
结果表明，缺血再灌注会导致心肌梗死面积增加和心肌组织结构损伤。
然而，在预处理组中给予药物处理后，心肌梗死面积减小，心肌组织结构保持较好。
缺血再灌注的实验原理
缺血再灌注的实验原理缺血再灌注是指在一段时间内，组织或器官遭受缺血（血液供应不足）后，再次供应血液的过程。
这个过程中会引起一系列的病理生理学变化，对于研究机体的对缺血和再灌注的适应和损伤机制具有重要的意义。
缺血再灌注的实验原理主要包括以下几个方面：1. 缺血模型的建立：缺血再灌注实验的第一步是建立缺血模型。
常用的方法包括结扎、缩窄或堵塞供应血管等手段，使组织或器官在一段时间内得不到足够的血液供应。
常用的实验动物包括小鼠、大鼠和兔子等。
2. 缺血时间的控制：缺血的时间是实验中的关键因素之一，不同的缺血时间会引起不同程度的损伤。
通常情况下，短时间的缺血（如15分钟）可以模拟暂时性缺血，而长时间的缺血（如1小时以上）则会导致严重的缺血损伤。
在实验过程中，可以通过监测血流或组织氧分压等指标来控制缺血的时间。
3. 再灌注的时间和方式：在缺血一定时间后，再灌注是恢复组织或器官正常功能的关键步骤。
通常，再灌注可以通过解除结扎、放松或恢复供应血管等方式进行。
再灌注的时间和方式也会对实验结果产生影响，因此需要根据实验目的进行合理选择。
4. 生理指标的监测：在缺血再灌注实验过程中，可以通过监测一系列生理指标来评估实验结果。
包括血流量、血液氧分压、血液乳酸水平、组织或细胞损伤指标（如丙氨酸氨基转移酶、肌酸激酶等）等。
同时，还可以通过组织病理学检查来观察组织结构的变化和损伤程度。
5. 病理生理学变化的分析：通过对实验结果的分析，可以了解缺血再灌注对组织和器官的损伤程度以及机体的适应能力。
例如，长时间的缺血再灌注可以引起严重的组织坏死和炎症反应，而短时间的缺血再灌注则可以触发组织保护性的适应机制，如激活细胞凋亡、抗氧化反应等。
综上所述，缺血再灌注实验是一种常用的研究手段，通过建立缺血模型及控制缺血时间和再灌注方式来模拟缺血再灌注损伤，通过监测各种生理指标和分析病理生理学变化来研究机体对缺血再灌注的适应和损伤机制。
小鼠肝缺血再灌注损伤
小鼠肝缺血再灌注损伤是一种常见的实验模型，用于研究肝脏在缺血和再灌注条件下的损伤和修复机制。
下面是制备小鼠肝缺血再灌注损伤模型的一般步骤：
1. 术前准备:将小鼠禁食12小时，但保持饮水。
确保手术操作室的温度适宜，并准备好所需的手术器械和药物。
2. 麻醉与固定:使用适当的麻醉剂对小鼠进行麻醉，并将其固定在手术台上。
3. 手术操作:
- 进行腹部切口，暴露肝脏。
- 通过夹闭肝门(包括肝动脉、门静脉和肝管)来实现肝脏的缺血。
- 在预定的时间内(例如30分钟)对肝脏进行缺血处理。
- 随后，移除夹子以实现再灌注。
再灌注期间，可以持续监测小鼠的生命体征。
4. 术后护理:再灌注后，观察小鼠的恢复情况，并确保其稳定。
检查肝脏的外观和功能，以评估损伤程度。
5. 组织取样:在预定的时间点(如再灌注后的1小时、24小时等)取样肝脏组织，用于进一步的组织学分析或生化指标检测。
6. 数据分析:分析收集到的数据，评估缺血再灌注对肝脏的影响，包括组织学改变、炎症反应、氧化应激等。
注意，在进行此项实验时，必须遵循动物伦理原则，尽量减少对小鼠的痛苦和压力，并确保实验过程的科学性和可靠性。
肾缺血再灌注（IR）模型急性肾损伤动物模型
肾缺血再灌注（IR）模型急性肾损伤动物模型
动物模型 / 泌尿及生殖系统疾病模型 / 肾缺血再灌注（IR）模型当前，主要使用两种的肾缺血再灌注（IR）模型：双侧肾IR和单侧肾IR。
通常使用双侧缺血性急性肾损伤（AKI）模型，因为它被认为与人类病理状况更为相关，在人体病理状况中，血液供应通常受到两个肾脏的影响，并且与临床情况相似。
通常，可以通过使用小型非创伤性血管钳夹肾动脉，然后进行再灌注来建立模型。
从技术上讲，该手术可通过腹侧（腹腔镜）或背侧（腹膜后）方式进行。
此外，肾动脉钳制法的一个重要优点是它是易于重复的方法。
尽管存在一定的局限性，但该模型仍被研究人员广泛使用，并且有望因其可重复性而对AKI和治疗的潜在机制提供更重要的数据。
Hematoxylin and eosin stained kidney sections. Ischemic changes including tubular necrosis (tn) and
hemorrhage (hg) were highly observed in I/R and L1 groups at 24 h post-IR(Nahid Aboutaleb et al.2019)
Fig.1 Blood urea nitrogen (BUN) level of C57BL/6 mice after different ischemia-reperfusion periods.
(Weietal.2012)
这里提供以下肾功能测量：
·血尿素氮（BUN）·血清肌酐·促炎细胞因子·免疫组织化学·组织学观察。
Maresin-1减轻小鼠急性肺缺血再灌注损伤
分类号学号M201275477 学校代码10487 密级硕士学位论文Maresin-1减轻小鼠急性肺缺血再灌注损伤学位申请人：孙全超学科专业：胸外科学指导教师：王建军教授答辩日期：2015年5月A Dissertation Submitted in Partial Fulfillment of the Requirementsfor the Degree of Master of medicineMaresin-1 attenuates acute lung ischem ia-reperfusion injury in miceCandidate : Sun QuanchaoMajor : Thoracic SurgerySupervisor : Prof. Wang JianjunHuazhong University of Science and TechnologyWuhan, Hubei 430074, P. R. ChinaMay, 2015协和医院的图标（该图片免费领取）目录英文缩略词表 (1)中文摘要 (2)Abstract (4)前言 (6)材料与方法 (8)1 实验仪器及试剂 (8)2 实验方法 (9)结果 (17)讨论 (22)结论 (24)参考文献： (25)综述 (28)参考文献： (34)附录： (40)致谢 (41)华中科技大学硕士学位论文英文缩略词表英文缩写英文全称中文名称LIRI Lung ischemia-reperfusion injury 肺缺血再灌注损伤SPF specific pathogen free 无特定病原MaR-1 Maresin-1 Maresin-1LPS lipopolysaccharide 脂多糖ICAM-1 intercellular adhesion molecule-1 细胞间粘附分子-1 TNF-a tumor necrosis factor-a 肿瘤坏死因子-a W/D wet to dry weight ratio 湿干重比MPO myeloperoxidase 髓过氧化物酶qRT-PCR quantitative real-time PCR 实时荧光定量PCR PUFAs Polyunsaturated fatty acids 多不饱和脂肪酸EPA eicosapentaenoic acid 二十碳五烯酸DHA docosahexaenoic acid 二十二碳六烯酸SPM specialized pro-resolving mediators 特殊前消散分子LXS lipoxin 脂氧素Rvs resolvins 消退素PD Protectin D 保护素D华中科技大学硕士学位论文Maresin-1减轻小鼠急性肺缺血再灌注损伤硕士研究生：孙全超导师：王建军教授华中科技大学同济医学院附属协和医院胸外科,湖北武汉 430022中文摘要目的：研究n-3不饱和脂肪酸来源的特殊前消散分子Maresin-1对小鼠急性肺组织缺血再灌注损伤的作用及可能的机制。
动物实验报告范文
实验名称：小鼠心肌缺血再灌注损伤模型的建立及干预研究实验目的：通过建立小鼠心肌缺血再灌注损伤模型，探讨心肌缺血再灌注损伤的机制，并研究干预措施对心肌保护作用的影响。
实验动物：SPF级雄性C57BL/6小鼠，体重18-22g，共30只。
实验分组：将30只小鼠随机分为三组，每组10只。
对照组、模型组和干预组。
实验材料：大鼠心肌缺血再灌注损伤试剂盒、乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒、心肌酶谱试剂盒、苏木精-伊红（HE）染色试剂盒、Masson染色试剂盒、TUNEL试剂盒、流式细胞仪、显微镜等。
实验方法：1. 建立心肌缺血再灌注损伤模型（1）将小鼠置于恒温（37℃）环境中，采用左冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型。
具体操作如下：①小鼠麻醉后固定于手术台，剃除胸部毛发，消毒皮肤。
②在胸骨左侧找到左冠状动脉，用血管夹夹闭左冠状动脉，造成心肌缺血。
③保持冠状动脉夹闭5分钟，随后松开血管夹，恢复冠状动脉血流，造成再灌注。
（2）模型组：建立心肌缺血再灌注损伤模型后，继续观察2小时。
（3）干预组：在建立心肌缺血再灌注损伤模型的同时，给予干预药物（例如：硝酸甘油、腺苷等）进行干预。
2. 心肌酶谱检测采用心肌酶谱试剂盒检测小鼠心肌酶活性，包括LDH、肌酸激酶（CK）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）等。
3. HE染色和Masson染色取心肌组织，进行HE染色和Masson染色，观察心肌组织形态学变化。
4. TUNEL检测采用TUNEL试剂盒检测心肌细胞凋亡情况。
5. 流式细胞仪检测采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。
实验结果：1. 心肌酶谱检测与对照组相比，模型组小鼠心肌酶活性明显升高，表明心肌细胞损伤严重；干预组小鼠心肌酶活性较模型组降低，说明干预药物对心肌细胞具有一定的保护作用。
2. HE染色和Masson染色HE染色结果显示，对照组心肌细胞结构完整，细胞核形态正常；模型组心肌细胞出现坏死、水肿、细胞核固缩等变化；干预组心肌细胞损伤程度较模型组减轻。
急性缺血-再灌注肾损伤小鼠肾组织Caspase-1蛋白表达及酶活性变化
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TCDD激活芳香烃受体减轻小鼠肾脏缺血再灌注损伤
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血肌酐、尿素氮在小鼠肾脏缺血再灌注损伤中的表达及其意义
血肌酐、尿素氮在小鼠肾脏缺血再灌注损伤中的表达及其意义∗丁妞;李志辉;邓旭;银燕【期刊名称】《医学临床研究》【年(卷),期】2015(000)008【摘要】【目的】探讨血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)在小鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中的表达及其意义。
【方法】以雄性 C57BL/6J 小鼠为研究对象,随机分为小鼠肾脏 IRI 模型(IR 组)、假手术模型(S 组)和对照组(C 组),检测各组小鼠不同时间点 SCr、BUN 水平,并分析其肾组织及肺组织病理损害程度。
【结果】C 组、S组不同时间点 SCr 及 BUN 水平比较无显著差异(P >0.05),IR 组在再灌注后0 h 至7 d 呈逐渐升高而后降低的趋势,24 h 达到峰值。
C 组、S 组不同时间点肾小管间质损伤及肺病理损伤评分比较均无显著差异(P >0.05),在 IR 组同样表现为先升高而后降低的趋势,肾小管间质损伤病理评分于再灌注24 h 达到最高峰,肺脏病理损害及评分在48~72 h 达到最高峰。
【结论】小鼠肾脏 IRI 模型是稳定的急性肾损伤(AKI)模型,建模成功率高；缺血性 AKI 可诱导肺部的炎症反应,诱发急性肺损伤(ALI)。
%[Objective]To investigate the occurrence and progress of serum creatinine and urea nitrogen in ischemia-reperfusion of mice kidney injury.[Methods]Male mice (C57BL/6J)used as subjects were randomly distributed in three groups:the ischemia-reperfusion group (IR),the sham surgery group (S)and the control group (C),and the SCr and UN levels of the 3 groups at different time points and the their kidney/lung tissue pathological damage were detected and analyzed.[Results]Levels of SCrand UN showed no significant differ-ence in the Group C and the Group S (P >0.05).From 0h to 7d following reperfusion,the SCr and UN levels gradually increased and then decreased,and reached the peak value 24h after reperfusion .The interstitial dam-age score of renal tubules and pathological damage score of lung injury at different time points presented com-paratively no significant difference between group C and group S (P >0.05).The IR Group presents the same tendency ,increasing first ,than decreasing ,the pathological grading of renal tubular interstitial injury reached the peak value 24h after reperfusion;Pathological damage score of lung injury reached the peak value in 48~72 h.[Conclusion]The mice model of ischemia-reperfusion renal injury is one steady animal model for research of Acute kidney injury(AKI),and ischemia AKI may induce pulmonary inflammatory reaction,and bring out a-cute kidney injury(AKI)as well.【总页数】4页(P1486-1489)【作者】丁妞;李志辉;邓旭;银燕【作者单位】湖南省儿童医院儿科，湖南长沙 410078;湖南省儿童医院儿科，湖南长沙 410078;湖南省儿童医院儿科，湖南长沙 410078;湖南省儿童医院儿科，湖南长沙 410078【正文语种】中文【中图分类】R692【相关文献】1.尿白细胞介素18在腹腔热灌注化疗中的表达与血肌酐、尿素氮相关性的探讨2.CUEDC2在糖尿病肾病小鼠肾脏中表达及其与24h尿白蛋白、血肌酐的相关性3.腹膜透析对老年终末期肾脏病患者血肌酐、尿素氮、白蛋白、血红蛋白及同型半胱氨酸的影响4.CD4+CD25+调节性T细胞、Foxp3在小鼠肾脏缺血再灌注损伤中的表达及意义5.血和尿β_2-微球蛋白、尿素氮、肌酐、尿蛋白联合检测在肾脏疾病诊断中的临床价值因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
丹参素介导Wnt-β-catenin通路增强丙泊酚对小鼠缺血再灌注肾组织损伤的保护作用机制
丹参素介导Wnt-β-catenin通路增强丙泊酚对小鼠缺血再灌注肾组织损伤的保护作用机制刘海平;康敏;申娜【期刊名称】《特产研究》【年(卷),期】2024(46)2【摘要】本研究基于Wnt-β-catenin通路探讨丹参素增强丙泊酚对小鼠缺血再灌注肾损伤的保护机制。
本研究将96只健康雄性小鼠按照随机数字表法分为空白对照组(C组)、假手术对照组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注前进行丙泊酚处理组(IRP组)、缺血再灌注前进行丹参素处理组(IRS组)、缺血再灌注前进行丙泊酚联合丹参素处理组(IRPS组),每组16只。
C组正常处理,S组仅游离双侧肾脏,IR 组建立小鼠缺血再灌注模型,IRP组于小鼠缺血损伤前30min给予丙泊酚处理,IRS 组于小鼠缺血损伤前30min给予丹参素处理,IRPS组于小鼠缺血损伤前30 min给予丙泊酚和丹参素处理,其余处理均与IR组相同。
手术2 d后,收集小鼠血清和肾组织,检测血清中肌酐(Cr)和尿氮素(BUN)含量,检测肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;HE染色观察肾脏病理学变化;检测肾脏组织Wnt4、β-catenin、Lrp-6的mRNA和蛋白表达水平。
结果表明,IR组、IRS组、IRP组、IRPS组的Cr、BUN、MDA水平显著高于C组和S组,且IRPS组的Cr、BUN、MDA水平显著低于IR组、IRP组和IRS组,差异均有显著性(P <0.05);IR组、IRS 组、IRP组、IRPS组的SOD活性显著低于C组和S组,且IRPS组的SOD活性显著高于IR组、IRP组和IRS组,差异均有显著性(P <0.05);IR组、IRS组、IRP组、IRPS组的HE染色肾损害程度显著高于C组和S组,且IRPS组的肾损害程度显著低于IR组、IRP组和IRS组,差异均有显著性(P <0.05);IR组、IRS组、IRP组、IRPS组的Wnt4、β-catenin、Lrp-6的mRNA和蛋白水平显著高于C组和S 组,IRP组、IRS组、IRPS组的Wnt4、β-catenin、Lrp-6的mRNA和蛋白表达水平显著高于IR组,且IRPS组的Wnt4、β-catenin、Lrp-6的mRNA和蛋白水平显著高于IRP组,差异均有显著性(P <0.05)。
芪归益肾方对缺血再灌注致急性肾损伤小鼠的保护作用
芪归益肾方对缺血再灌注致急性肾损伤小鼠的保护作用姜玉勤;孙晓怡;汪继涛;唐余燕;刘何晶;陆迅;魏明刚【期刊名称】《中成药》【年(卷),期】2022(44)2【摘要】目的探讨芪归益肾方对缺血再灌注致急性肾损伤小鼠的保护作用。
方法ICR小鼠随机分成假手术组、模型组、芪归益肾方组(50 g/kg)和硫辛酸组(硫辛酸0.1 g/kg)。
各组灌胃处理1周后,利用肾动脉夹闭及恢复血流建造肾缺血再灌注损伤模型,造模24 h后采集全血,分离肾脏组织。
全自动生化分析仪检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,HE染色、免疫组化和Western blot观察肾脏组织形态学变化和检测HO-1、Nrf2表达。
结果除假手术组外,其余各组小鼠血清Scr、BUN水平和肾组织肾小管损伤评分均升高,但均低于模型组(P<0.05)。
HE染色显示除假手术组外,其余各组存在不同程度的肾小管损伤,而药物干预组病理损伤较模型组减轻(P<0.05),其中芪归益肾方组最明显。
免疫组织化学和Western blot结果表明,芪归益肾方和硫辛酸组小鼠MDA水平低于模型组,而SOD活性及HO-1、Nrf2表达高于模型组(P<0.05)。
结论芪归益肾方可通过调控Nrf2/HO-1通路,基于抗氧化机制对缺血再灌注诱导的急性肾损伤小鼠肾脏组织发挥保护作用。
【总页数】6页(P385-390)【作者】姜玉勤;孙晓怡;汪继涛;唐余燕;刘何晶;陆迅;魏明刚【作者单位】苏州大学附属第一医院;苏州市立医院北区【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.芪归益肾方对阿霉素肾病大鼠肾功能保护作用的实验研究2.益肾调经方对阿霉素肾病伴雷公藤多苷致性腺抑制的雌性大鼠肾保护作用的实验研究3.芪归益肾方对小鼠肾脏纤维化的延缓作用4.芪归益肾方通过调控TLR4相关信号通路对急性肾损伤的保护作用5.益肾方对db/db糖尿病小鼠肾保护作用的疗效观察因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型
缺血再灌注损伤(IRI)是器官移植、休克、动脉搭桥术后等普遍存在的问题。
肾脏是发生IRI极为常见的器官之一，尤其肾移植，不可避免的要经历一定程度的IRI,肾脏缺血再灌损伤是急性肾衰的常见原因。
对麻醉动物的肾动脉进行阻断和再通后，可引起肾脏缺血再灌注损伤。
在缺血再灌注过程中，钙超载、线粒体能量合成障碍、氧自由基的增多等因素导致肾小管内皮细胞脱落，肾脏组织结构的破坏进而使肾脏功能发生障碍。
1.实验动物
SPF级Balb/C小鼠，雄性，周龄为4w~6w，体重为20g~22g。
2.实验分组：
实验分组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药组，每组15只动物。
3.模型周期
24h、72h
4.建模方法
1. 选取20-22g左右小鼠，术前禁食12h，自由饮水。
2. 3％戊巴比妥钠(80mg／kg)腹腔注射麻醉,小鼠背部去毛，消毒备皮。
3. 在背部脊椎旁0.5cm、肋骨下缘0.5cm处剪开皮肤及肌肉，可见到肾脏,小心分离出两侧肾脏的肾动脉，迅速用动脉夹夹闭两侧肾动脉。
4. 缺血45min后松开动脉夹，恢复血流，观察肾脏恢复情况。
5. 分两层缝合开口,待小鼠清醒后，将其放回洁净笼具后放回饲养室饲养，定期观察小鼠状态及死亡情况并做好记录。
6. 对照组不做缺血处理，其他操作相同。
7. 分别取再灌注0h、3h、6h、12h、24h、72h六个时间点取材。
麻醉小鼠，摘眼球取血，室温静置2h后于4℃3000r离心10分钟提取血清，放入-80冰箱冻存。
同时取左肾组织留作病理标本，右肾组织分生标本。
5.模型的评价
1 血清生化指标检测：
取各时间点（0h、1h、3h、6h、12h、24h、72h)血清，检测血清BUN（尿素氮）和Scr（血肌酐）水平,评估肾功能。
2 肾系数检测
摘取双侧肾脏后，生理盐水冲洗，称重计算肾系数。
肾系数=双侧肾重（mg）/体重（g）
3 病理组织学检测：
4％多聚甲醛溶液固定48h。
常规组织脱水、透明、浸蜡、包埋。
石蜡切片进行HE染色和PAS染色。
对照组小鼠肾小球、肾小管及肾间质结构基本正常。
在模型组组，随着再灌注时间的延长呈现不同程度的肾脏病理改变，可见肾小管上皮细胞浑浊肿胀，出现水样或空泡变性，刷状缘消失，部分肾小管上皮细胞凝固性坏死、脱落，腔内可见管型，并可见间质水肿，间质内灶性炎症细胞浸润，肾小球病变不明显。
每张切片×200 倍镜下取外髓质部10 个视野，按
0 = 正常，
1 = 轻微损伤(受损肾小管< 5%)，
2= 轻度损伤(受损肾小管5 %～25 %)，
3 = 中度损伤(受损肾小管25 %～75 %)，
4 = 重度损伤(受损肾小管> 7
5 %) 作半定量分析并计算其均值，作为肾小管坏死的评分指数
4 细胞因子的检测
ELISA 法检测血清 TNF-α、IL-6 含量, 模型组小鼠血清 TNF- α和 IL- 6 含量在各时间点均显著高于对照组，其中24h为最显著。
6.注意事项
6.1 分离肾脏时不要损伤肾脏及其他器官
6.2 缺血要一次成功否则会造成缺血预处理而减轻损伤
6.3 缺血和应可见肾脏先变白一段时间后变暗发紫
Artery clamp
Artery clamp
图1 小鼠肾脏缺血再灌注手术操作图（动脉夹夹闭两侧肾动脉，缺血45min后松开动脉夹）
武汉云克隆诊断试剂研究所。