重症急性胰腺炎.ppt (恢复)

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（4）并发症的处理
✓ 急性呼吸窘迫综合征是AP的严重并发症，处理包括 机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，如甲 基泼尼松龙，必要时行气管镜下肺泡灌洗术。
✓ 急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学 参数，必要时透析。
✓ 低血压与高动力循环相关，处理包括密切的血流动 力学监测，静脉补液，必要时使用血管活性药物。
胆管结石
高甲状旁腺素血症：8～19%
胆胰汇流异常
（高钙血症）
胰腺分裂
特发性：10%
生化、B超、内镜检查不明原因者：包括
感染、自身免疫性、缺血性、胰腺分裂等
胰腺癌 十二指肠憩室 SOD（15～57%）
ERCP术后：1～10%
HiV感染：14%
损伤性
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临床上AP诊断应包括： 病因诊断、分级诊断、并发症诊断 AP(胆源性、重型、ARDS) AP(胆源性、轻型)
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CT
推荐增强CT或动态增强CT 扫描作为诊断AP的标准影像学 方法。根据炎症的严重程度分级，分为A～E级，D～E级 临床上为SAP。
A：正常胰腺 B：胰腺实质改变：包括局限性或弥散性腺体肿大 C：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出 D：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单
普尔夏氏视网膜病变 （purtscher’s retinopathy）
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二．重症急性胰腺炎的诊断
1.诊断标准
具备AP的临床表现和生化改变：
急性持续性腹痛 血清淀粉酶正常值上限3倍
且具下列之一者：
①局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)； ②器官衰竭； ③Ranson评分≥3； APACHE-Ⅱ评分≥8； ④ CT分级为D、E。
生长抑素及其类似物的应用 能抑制胃泌素、胆囊收缩素、胰高血糖素、 促胰液素、胰促胰泌素和肠血管活性肽等胃 肠内分泌素的分泌，使胰消化酶和胰液分泌 减少，其作用强而持久。早期使用可作为 SAP未有感染患者的非手术治疗的重要措施 之一。
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发病初期的处理和监护 制酸剂 H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可通过抑 制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可 以预防应激性溃疡的发生，主张在SAP时 使用。
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暴发性胰腺炎（早期重症AP ）
SAP患者发病后72h内出现下列之一者：
① 肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L)； ② 呼吸衰竭(PaO2≤60mmHg)； ③ 休克(收缩压≤80mmHg，持续>15min)； ④ 凝血功能障碍[凝血酶原时间小于正常人的7O%、和(或)
部分凝血活酶时间>45s]； ⑤ 败血症[体温> 38.5℃、白细胞>16.0×109／L、剩余碱
1.血、尿淀粉酶 2.高敏血浆Ｃ反应蛋白(hs-CRP) 3.血清白细胞介素-6（IL-6） 4.尿胰蛋白酶原活性肽(TAP) 5.胰腺炎相关蛋白（PAP）
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3.影像学诊断
B超
在发病初期24～48h行B超检查，可以初步判断 胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾 病。但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准 确判断。
一旦诊断为SAP必须马上进行抗生素治疗， 疗程为7～14日，特殊情况下可延长应用。
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临床上常用喹诺酮类、三代头孢菌素、碳 青霉烯类、克林霉素等，这些抗生素具有 较好的脂溶性，能够透过血胰屏障，进入 胰腺组织，配合甲硝唑来控制胰腺感染。
要注意真菌感染的诊断和治疗。
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SAP导致死亡的主要原因发生在两个阶段： a) 早期死亡：(发病后1～2周)是由炎症介
质和细胞因子的释放引起多器官功能衰 竭。 b) 后期死亡：由局部或全身感染导致。
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针对SAP不同阶段的临床特征，采取的 治疗措施也不相同。
对于SAP治疗策略的认识和选择将明显地 影响SAP患者的预后。
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发病初期的处理和监护 胰酶抑制药物 主张早期、足量应用，可选用加贝酯、 乌司他丁、抑肽酶等制剂。中药大黄 也具有抑制胰酶分泌和活性的作用。
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发病初期的处理和监护
SAP早期消除炎性细胞和介质的方法:
(1)血液过滤。 血滤是应用对流原理清除溶质的一 种血液净化技术。通过血滤，多种主要的炎性因 子被消除，尤其是TNFa,IL(1,6,8)等多种促炎因子 显著下降,明显改善病人的预后,尤其在SAP的早期, 发病72小时内无手术指征的患者。 (2)使用生长抑素和生长激素联合治疗。能有效地 抑制SAP病人血清中炎性细胞和介质的过度释放, 缓解SIRS和减少MODS的发生。
静脉预防性使用抗生素对SAP患者是有益 的，但预防胰腺坏死组织感染的效果并 不令人满意。
持续的局部动脉灌流(CRAI)被认为有最 佳的组织浓度和最小的毒性。CRAI输注 胰酶抑制剂和抗生素可以降低外科手术 率和病死率。
重症急性胰腺炎诊疗进展
福建省立医院消化内科 林志辉
定义
急性胰腺炎(AP)—— 多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为 主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上大多数患者的病程呈自限性， 20%～3O%患者临床经过凶险，总体 病死率为5%～1O%。
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一．重症急性胰腺炎的概念
✓ 弥散性血管内凝血时应使用肝素。
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并发症的处理
✓ AP有胰液积聚者，部分可发展为假性囊肿。对于 胰腺假性囊肿应密切观察，部分可自行吸收，若 假性囊肿直径>6cm，且有压迫现象和临床表现， 可行穿刺引流或外科手术引流。
✓ 胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指征。 ✓ 上消化道出血，可应用制酸剂，如H2受体拮抗
个液体积聚 E：多发的或延伸至胰腺外的积液或脓肿：有明显
的胰腺内和胰腺周围炎症性改变，积液，腺体 坏死或有胰腺脓肿形成
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4.其他对SAP有价值的判别指标：
体重指数：超过28kg／m2； 胸膜渗出：尤其是双侧胸腔积液，均提
示病情可能较重。
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三．重症急性胰腺炎的治疗
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（3）预防和治疗肠道衰竭
对于SAP患者，应常规禁食，对有严重腹 胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。
在患者腹痛、腹胀减轻或消失、肠道动 力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食， 开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低 脂饮食。
不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食 的必要条件。
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或支持。
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发病初期的处理和监护
SAP早期多伴有休克和脏器缺血缺氧，这种状 况又加重胰腺组织的进一步损害。因而早期保 证重要器官的血液灌流十分重要。
器官缺血缺氧加上胰酶的激活、磷脂酶A2 (PLA2)激活、再灌流损伤，使机体产生大量的 细胞因子和炎性介质,如TNF-α,白介素(ILI-5、 6),氧自由基(OFR),血栓素2 (TXA2),白三烯(LT) 等有害物质，对胰腺构成进一步的损害。
≤4mmol／L，持续48h，血／抽取物细菌培养阳性]； ⑥ 全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0×109／L、
剩余碱≤2.5mmol／L，持续48h，血／抽取物细菌培养 阴性)。
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2.实验室诊断指标
除了传统的生化指标血糖、血钙、正铁血红白蛋 白、胆红素等外，一些检查有助于SAP的早期识别。
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临床上不再使用病理性诊断名词 “急性出血坏死性胰腺炎”、 “急性出血性胰腺炎”、 “急性胰腺蜂窝炎”， 除非有病理检查结果。
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急性胰腺炎病因学
胆源性：30～60% （包括微结石）
胆胰炎
高脂血症：1.3～3.8%
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临床表现
腹痛
急性肾衰
少数为无痛性胰腺炎（腹膜透析、 腹部手术、肾移植后等并发的）
横结肠坏死
恶心、呕吐
体征
发热
≤1周：急性炎症（炎性因子） 2～3周：坏死胰腺组织感染
（胆源性：胆管炎、胆囊炎也可 发热）
全身并发症
心动过速、低血压 肺不张、胸腔积液、呼衰
上腹部压痛 腹膜刺激征 胰源性腹水 Grey-Turner症 Cullen征 左侧（区或性）门脉高压症 腹部肿块（积液、囊肿）
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发病初期的处理和监护 推荐应用改善胰腺和其他器官微循环的
药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化 因子拮抗剂、丹参制剂等。
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发病初期的处理和监护 控制和减少胰酶、胰液的分泌，减少或
消除炎性介质、炎性细胞对各脏器的继 发打击。
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发病初期的处理和监护
依据病情的发展演变，分为三个阶段： 第一阶段 全身炎症反应期
自发病起至2周左右。 此阶段的特点为全身的过度炎症反应， 常常出现多脏器功能不全。
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第二阶段 全身感染期 自发病2周到2个月左右。 此期特点为全身细菌感染、深部真菌感 染或者二重感染。
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第三阶段 残余感染期 发病后的2～3个月甚至更长。 主要为手术引流不畅，存在后腹膜残腔 所致，常伴有全身营养不良和消化道瘘。
预防和治疗肠道衰竭
密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变 化；
及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、 乳果糖等；
给予微生态制剂调节肠道细菌菌群； 应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。 同时可应用中药，如皮硝外敷。 病情允许下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预
防肠道衰竭具有重要意义。
后待病情趋向缓解，则考虑实施肠内 营养。
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肠内营养的实施：将鼻饲管放置至Treitz 韧带远端，输注能量密度为4.187J／ml 的要素营养物质。