2019年急性肾损伤诊治规范培训课件
急性肾损伤的诊断及防治ppt课件
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启示
医生应提高对急性肾损伤的警惕性,加强 对患者的健康教育,提高患者对急性肾损 伤的认识和重视程度。同时,加强临床研 究,探讨急性肾损伤的发病机制和防治方 法,为临床治疗提供更多有效手段。
谢谢观看
病例2
患者李某,女性,68岁,因高血压、 糖尿病入院治疗,住院期间出现急性 肾损伤,诊断为糖尿病肾病合并急性 肾小管坏死。
病例分析
病例1分析
患者张某的急性肾盂肾炎是由细菌感染引起的,通过及时使用抗生素治疗,患者的肾功能逐渐恢复。 此病例提示我们,对于有高热、腰痛等症状的患者,应尽早进行尿液检查,以便早期发现和治疗急性 肾盂肾炎。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐(Scr)和尿量。根据KDIGO指南,Scr在48小时 内升高≥26.5μmol/L或7天内升高≥1.5倍,同时伴有尿量减少(<0.5ml/kg/h)即 可诊断为急性肾损伤。
02
急性肾损伤的早期诊断
实验室检查
尿检查
血液检查
血常规检查
观察尿液颜色、透明度 及有无血尿、蛋白尿等。
分类
根据病因,急性肾损伤可分为肾前性、肾性、肾后性三类。
病因与病理生理
病因
急性肾损伤的常见病因包括血容 量不足、肾灌注不足、各种肾脏 疾病、尿路梗阻等。
病理生理
急性肾损伤时,肾脏的排泄功能 受损,导致水、电解质、酸碱平 衡紊乱,毒素在体内潴留,引发 一系列临床症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现包括尿量减少、氮质血症、水电解质紊乱、代谢性酸中毒 等。
肾功能评估
01
估算肾小球滤过率(eGFR):评 估肾脏功能状态。
02
肾图检查:了解肾脏血流灌注及 排泄功能。
急性肾损伤医学课件
急性肾损伤医学课件xx年xx月xx日•急性肾损伤的概述•急性肾损伤的病理生理•急性肾损伤的治疗•急性肾损伤的预后与康复目•急性肾损伤的病例分析•急性肾损伤的研究进展录01急性肾损伤的概述急性肾损伤是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征,表现为氮质血症、水电解质紊乱、高钾血症等。
定义急性肾损伤可分为两期,即少尿期和多尿期,少尿期指24小时尿量少于0.5升,多尿期指24小时尿量超过2升。
分类定义与分类病因急性肾损伤的病因多种多样,主要包括缺血/再灌注、药物损伤、免疫性疾病、尿路梗阻以及其他原因,如感染、毒素等。
发病机制急性肾损伤的发病机制涉及炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和自噬等,其中炎症反应是最重要的因素之一。
病因与发病机制临床表现急性肾损伤的临床表现主要包括尿量减少、氮质血症、水电解质紊乱和高钾血症等,同时还可伴有全身症状如发热、高血压、心力衰竭等。
诊断标准急性肾损伤的诊断标准主要根据血肌酐、尿量和肾功能ECT等检查结果综合分析,同时需排除慢性肾脏疾病导致的肾功能下降。
临床表现与诊断标准02急性肾损伤的病理生理急性肾损伤发生时,肾小球毛细血管内皮细胞受损,导致血管渗透性增加,血浆外渗。
肾小球毛细血管内皮损伤急性肾损伤时,肾小球基底膜也会受到损伤,导致蛋白质和血细胞漏出。
肾小球基底膜损伤肾小球损伤近端肾小管损伤急性肾损伤时,近端肾小管首先受到影响,导致重吸收功能障碍。
远端肾小管损伤急性肾损伤进一步发展,远端肾小管也会受到损伤,导致尿液浓缩功能障碍。
肾小管损伤炎症反应急性肾损伤时,炎症反应可导致肾间质水肿和炎症细胞浸润。
间质纤维化随着时间的推移,炎症反应和细胞外基质沉积增加导致肾间质纤维化。
肾间质损伤急性肾损伤时,肾小球滤过率和肾血流量减少,导致肾功能减退。
肾功能减退急性肾损伤持续发展,最终可导致尿毒症,严重威胁患者生命。
尿毒症肾功能损伤03急性肾损伤的治疗药物治疗药物治疗是急性肾损伤治疗的首选方式,主要使用的药物包括利尿剂、多巴胺、钙通道阻滞剂等。
急性肾损伤教案ppt课件
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AKI的治疗
• 对症、非透析治疗:
– 除补充液体的预防及治疗作用已在肾前性及造影剂 ARF中得到肯定之外,其他的治疗方法均尚无循证医 学证据。
– 目前国内在各种类型AKI的治疗中仍广泛应用利尿剂、 多巴胺等药物。
– 从提高临床水平的目的出发,十分需要有对各种病因、 各个病程的AKI应用各种利尿剂的前瞻、对照性研究。
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AKI诊断标准诠释
• 建立AKI的诊断标准的目的是为了增加认 识临床存在该情况的敏感性。
• 尽管可能会增加假阳性,但是大家的共 识是这种更宽松的诊断标准是适合目前 情况的。
• 目前的主要问题是对这种病情的认识不
够,导致很多患者在病程的晚期才被发
现,很大程度上失去了防止或减轻早期
损伤的机会。
– 常见的药物性急性间质性肾炎,数十年来一直沿用的 糖皮质激素(甚至合用细胞毒药及免疫抑制剂)也亟待循 证医学的验证。
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AKI的治疗
• 肾脏替代治疗(RRT)
– 近年国际研究已证实,在ARF的替代治疗中,间断血 液透析治疗(IHD)与持续血液(动-静脉或静-静脉)滤过治 疗(CRRT)有着相似的疗效、病死率及并发症发生率。
1)24h
或无尿>12h
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AKI的分期
• 分期标准修订自RIFLE标准:
– 提议的分期系统高度敏感,是基于最近血肌酐 的轻薇改变也会影响预后的考虑;
– 该标准的目的是为了收集更多的数据以便进一 步的修订
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AKI的分期诠释
• 为了正确识别AKI并估计其预后,需要一种 分期系统。
《急性肾损伤课件》
2 肾性因素
包括急性肾小路梗阻、膀胱颈梗阻 等。
急性肾损伤的发病机制
缺血与再灌注损伤
急性肾损伤的一种重要机制是 缺血与再灌注损伤,即由于肾 脏血流供应不足导致缺血,然 后再恢复血液供应时引起的损 伤。
炎症反应
炎症反应在急性肾损伤的发病 机制中起着重要的作用。炎症 反应会导致组织损伤和纤维化。
急性肾损伤课件
急性肾损伤是一种严重的肾脏疾病,它会导致肾脏功能受损,需要及时诊断 和治疗。本课件将介绍急性肾损伤的各个方面,包括类型、病因、发病机制、 临床表现、诊断标准、治疗方法等。
急性肾损伤简介
急性肾损伤是一种突发的肾脏功能损害,其主要特征是血清肌酐水平升高和 尿量减少。它可以由多种原因引起,并可能导致严重的并发症。
急性肾损伤的治疗方法
血液透析
血液透析是急性肾损伤的常用治 疗方法,通过机械方式清除体内 废物和多余液体。
肾移植
液体管理
对于一些严重的急性肾损伤患者, 可能需要进行肾移植来恢复肾功 能。
合理的液体管理是急性肾损伤治 疗的重要一环,以维持体液平衡。
急性肾损伤的并发症
电解质紊乱
急性肾损伤可能导致电解质 紊乱,如高钾血症、低钠血 症等。
急性肾损伤的诊断标准
1 血清肌酐水平升高
血清肌酐水平升高是诊断急性肾损伤 的重要指标,通常超过基线值的1.5倍 以上。
2 尿量减少
尿量减少是急性肾损伤的另一个重要 诊断指标,常见的尿量减少标准是每 小时尿量低于0.5毫升/千克体重。
3 尿液检查异常
急性肾损伤常伴有尿液检查异常,如蛋白尿、管型尿等。
细胞凋亡
在急性肾损伤中,细胞凋亡也 是一个重要的发病机制。细胞 凋亡会导致肾功能受损和组织 修复延迟。
急性肾损伤诊治规范培训精品PPT课件
推断其发生在之前7天之内; ③尿量<0.5 ml/(kg·h),且持续6小时以上
单用尿量改变作为判断标准时,需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因 全球肾脏病预后组织KDIGO,2011
AKI分期及严重程度标准 KDIGO,2012
分期 血清肌酐
尿量
1期 基线值的1.5 ~ 1.9 倍或增加 ≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l
<0.5 ml/(kg*h) 持续6~12 h
2期 基线值的2.0~2.9倍
<0.5 ml/(kg*h) ≥12 h
3 期 基线值的3.0 倍; 或血肌酐值增至 <0.3 ml/(kg*h) ≥4.0mg/dl(≥353.6 μmol/l);或开 ≥24 h;或无尿 始肾脏替代治疗;或<18岁的患者, ≥12 h eGFR 下降至<35ml/(min*1.73m2)
33%的存活者在1个月以后,仍然需要肾脏替代治疗。 The Acute Renal Failure Trials Network.严重AKI
的1124患者中,近25%的存活者在60天以后仍是依赖 肾脏替代治疗。 澳大利亚的一项研究:患严重AKI的1508患者中,只有 5.4%的生存者在90天以后仍需要肾脏替代治疗
AKI的预后
AKI的预后分为短期及长期,对生存的影响时间至少 为一年或更长。
院内病死率随着AKI的RIFLE分级上升而升高。 AKI患者中发生脓毒症是很普遍的,而且还伴随着病
死率高及住院时间的延长。 许多人肾功能最终是无法完全恢复的,所以肾功能
的恢复成为影响预后一大问题。
AKI的预后
肾功能的恢复 Chertow et al.在一群需要肾脏替代治疗的重症患者,
急性肾损伤课件课件
此阶段AKI是可以预防的
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(二) 维持期
典型为7~14天, 也可短至几天,长至4~6周 GFR持续低水平
出现少尿,尿量<400ml/d或无尿, 有些患者可无少尿,尿量400~500ml/d以上。
• AKI的首次诊断常常是基于实验室检查异常,特别是血肌酐的绝对 或相对升高,而不是基于临床症状或体征。
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临床表现
典型ATN 分三期
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起
维
始
持
期
期
少尿期
恢
复 期
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临床表现
AKI的临床表现差异很大,
与所处的AKI分期不同。
• 明显症状常出现于病程后期肾功能严重减退时 • 常见症状:乏力、食欲减退、恶心、呕吐、瘙痒、尿路减少、
• AKI早期,肾脏血流自我调剂机制通过调节 肾小球出球和入球小动脉的血管张力(入球 小动脉扩张、出球小动脉收缩),以维持 GFR和肾血流量。
• 肾脏血液灌注急剧减少,肾脏本身无器质性病变。 • 如肾脏灌注不足持续存在,则可导致ATN。
• 预后主要取决于起始病因的严重性及持续时间。 • 早期诊断并及时纠正潜在的病理生理极为关键。
肾脏是一个24小时工作的“清洗工厂”。外形象蚕豆,左右 两个分布在腰部脊柱两侧。在成年人,每一个肾脏的大小都和 自己的拳头差不多大。正常人每天平均尿量1,500-2,000毫升
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肾脏对维持健康和生命的重要性
维持身体内环 境的稳定,保 持水、电解质 和酸碱平衡
急性肾损伤医学课件
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急性肾损伤的病例分享与 讨论
病例一:高血压引起的急性肾损伤
01
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患者老年男性,有长期高血压 病史,未规律服药控制。
突发腰痛、少尿,肾功能检查 发现肌酐、尿素氮急剧升高。
肾脏B超检查显示双肾皮质回 声增强,提示急性肾损伤。
肾移植
对于严重的急性肾损伤患者,受损的肾脏功 能。肾移植手术是将供体的肾脏植入受体的身体内,以恢复肾脏的排泄功能。
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急性肾损伤的预防与护理
预防措施
保持健康生活方式
合理饮食、适量运动、控制体重、戒 烟限酒等,以降低患病风险。
积极治疗原发病
分类
根据RIFLE(Risk,Injury,Failure,Loss,End-stage renal disease)标准, 急性肾损伤可分为风险期、损伤期、衰竭期、丧失期和终末期肾病期五个阶段 。
病因和发病机制
病因
急性肾损伤的病因多种多样,主要包括缺血/再灌注、肾毒性物质(包括药物、 生物毒素、化学物质等)、炎症、泌尿系统梗阻以及其他未知原因等。
诊断标准:急性肾损伤 的诊断主要依据患者的 病史、临床表现和实验 室检查。实验室检查主 要包括尿常规、肾功能 检查等。根据RIFLE标准 ,急性肾损伤的诊断需 满足以下条件之一
1. 肾功能在48小时内突 然下降;
2. 尿量小于0.5ml/( kg·h),持续超过6小时 ;
3. 需要肾脏替代治疗。
02
质低蛋白食物。
03
用药护理
遵医嘱用药,不随意更改药物剂 量或停药。观察药物不良反应,
如有异常及时报告医生。
急性肾损伤ppt课件
发病机制和病理生理
肾前性AKI病因
有效血容量不足
心排量降低 全身血管扩张
肾动脉收缩 肾自主调节反应受损
常见临床疾病和诱因
出血:外伤、手术、产后、出血性疾病 胃肠道体液丢失:呕吐、腹泻、引流 肾脏体液丢失:利尿剂应用过度、尿崩症、肾上腺皮质功能不全 皮肤黏膜体液丢失:烧伤、高热 向细胞外液转移:胰腺炎、挤压综合征、低白蛋白血症 心肺疾病:心肌病、瓣膜病、心包炎、心律失常 肺动脉高压、肺栓塞 正压机械通气 药物:降压药、降低心脏后负荷药物、麻醉药 脓毒血症 肝硬化失代偿(肝肾综合征) 变态反应 药物:肾上腺素、去甲肾上腺素、麦角胺 高钙血症 脓毒血症
对升高,而不是临床病症与体征。
ATN临床表现
〔一〕起始期
患者常遭受一些ATN的病因, 如低血压、缺血、脓毒血症 和肾毒素,但尚未发生明显 肾实质损伤。
如能及时采取有效措施, AKI常常是可预防的。但随 着肾小管上皮发生明显迅速, GFR逐渐下降,进入…….
ATN临床表现
〔二〕维持期〔数天或4-6周,一般7-14天〕
急性肾损伤
概念
• 急性肾损伤〔acute kidney injury,AKI〕是对既往急性肾衰 竭〔acute renel failure ,ARF〕概念的扩展和向疾病早期 的延伸,是指由多种病因引起的短时间〔几小时至几天〕 内肾功能突然下降而出现的临床综合征。
定义:病程<3个月的肾脏功能或构 造异常,包括血、尿、组织学、影 像学及肾损伤标志物检查的异常。
代酸 碳酸氢钠 透析
感染
尽早使用抗生素
心衰
强心 利尿 扩血管 透析
谢谢!
血管痉挛:恶性高血压、先兆子痫、高钙血症、硬皮病
急性间质性肾炎
急性肾损伤课件(1)
AKI的三级预防
• 一级预防:在各种致病因素可能累及肾脏的早期 采取防治措施,防止AKI的发生。
• 注意高危人群如:老年、糖尿病、感染、高血压 患者,注意药物性肾损伤,对已经发生的药物不 良反应采取有效措施;注意维持有效循环血量, 保证肾脏灌注。
AKI的三级预防
• 二级预防:在AKI的早期采取防治措施,防止其发展为重 症ARF 二级预防内容:
三 恢复期的治疗:
避免使用肾毒性药物,调整药物 剂量,复查肾功能,半年至1年, 个别转CRF。
[预后]
相关因素: 原发病、年龄、原有慢性病、严重程 度、早期诊断、早期治疗透析、多器 官功能衰竭、并发症
[预后]
无并发症: ATN死亡率7%-23%
有多器官衰竭: ATN死亡率50%-80%
感谢观看
[实验室检查]
一、血液检查
轻度、中度贫血,血肌酐、尿素氮 升高,高钾、低钠或正常、高磷低钙, 酸中毒等。
二、尿液检查
尿比重: 尿蛋白: 尿渗透压: 管型:红细胞,血红蛋白或肌红蛋白。 细胞:肾小管上皮(圆柱状)、嗜酸性 粒细胞。 尿酸结晶:
(三)尿液诊断指标检查
肾前性:比重(>1.020) 尿渗透浓度>500mosm/kg 尿Na<20mmol/l, 尿Bun/血Bun>20,尿Cr/血Cr>40 肾衰指数,钠排泄分数<1 ATN:肾衰指数,钠排泄分数>1 注意排除干扰因素,综合分析。
[治疗]
一 、纠正可逆的 病因,预防额外的损 伤
补液,输血,抗心衰,避免肾毒性药, 抗感染,密切观察血压,尿量变化等; 小剂量多巴胺、利尿剂、心钠肽IGF-1 的应用问题。
二、维持体液平衡
少尿期补液:显性失液量-内生水量+不 显 性 失 水 ( 呼 吸 道 400—500ml+ 皮 肤 蒸 发 300—400ml ) 或 前 一 日 尿 量 加 500ml。
急性肾损伤ppt课件
(acute kindey injury, AKI)
2020/8/2
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) ➢ 定义:各种原因引起的短期内肾功能快速下降
出现的临床综合征
血肌酐、尿素氮增高
➢ 主要表现
水、电、酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症
常伴伴少尿
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
试补液治疗
➢ 液体量250ml,给速尿,注意补液速度 ➢ 观察血压、尿量变化
肾前性与ATN的尿液诊断指标(见下图)
BUN/Scr > 20:1
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣 尿比重 尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 尿钠浓度(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** (%)
非少尿型急性肾衰竭
临床症状轻 尿量>800ml/d(1000ml/d) 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见 预后较好
辅助检查
血液检查 ➢ 血常规 轻度贫血 ➢ 肾功检查 Scr↑ BUN↑ ➢ 电解质 血钾>5.5mmol/L ➢ 酸中毒
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降 即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量<0.5ml/Kg/h,持续>6h
及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI,有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大,及时膀胱留置导尿
少尿期治疗
维持体液平衡3;500ml
饮食和营养
✓ 所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应
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– UK Renal Association Final Version 08.03.11 • AKI guidline—KDIGO 2012
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南京市医学会2012年学术活动—2012.4.5
RIFLE Criteria for Acute Kidney Injury
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南京市医学会2012年学术活动—2012.4.5
Modified RIFLE as Proposed by AKIN
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南京市医学会2012年学术活动—2012.4.5
AKI流行病学现状
• 患病率:1%(社区)~ 7.1%(医院) • 人群发病率:486~630 pmp/y • AKI需要RRT发病率:22~203pmp/y • 医院获得AKI死亡率:10~80% • 合并多脏器功能衰竭死亡率:>50% • 需要RRT治疗者死亡率:高达80%
Markers such as NGAL, KIM-1, and IL-18 are surrogates
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南京市医学会2012年学术活动—2012.4.5
血清肌酐和BUN变化的其它因素
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南京市医学会2012年学术活动—2012.4.5
The cause of AKI should be determined whenever possible. (Not Graded)
东南大学附属中大医院 张晓良
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南京市医学会2012年学术活动—2012.4.5
急性肾损伤(AKI)与急性肾衰竭(ARF)
● 国际肾脏病和急救医学界将ARF 改为急性肾损伤 (Acute Kidney Injury, AKI)。
GFR正常伴肾脏损伤的标志物改变
● AKI 覆盖的肾损伤 GFR开始下降
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KDIGO,20119
南京市医学会2012年学术活动—2012.4.5
AKI分期标准
指南推荐血清肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物(1B)
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KDIGO,2011
南京市医学会2012年学术活动—2012.4.5
ConcAeKptIuFarlaMmoedweloforkr AKI
Stages defined by creatinine and urine output are surrogates
指南推荐强度
Quality of evidence
Strength of recommendation
A-High
Level1-strong
B- Moderate
Level2-weak or discretionary
C-Low
D-Veryห้องสมุดไป่ตู้low
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南京市医学会2012年学术活动—2012.4.5
• 符合以下任何一项
– AKI, 符合AKI定义 – 3个月内在原来基础上,GFR下降35%或Scr上
升50% – GFR<60ml/min/1.73m2, <3个月 – 肾损伤<3个月
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南京市医学会2012年学术活动—2012.4.5
AKI/CKD/AKD
AKI CKD AKD
NKD
肾功能改变
7天内血肌酐升高50% 2天内血肌酐升高0.3mg/dl 少尿 GFR<60ml/min/1.73m2 > 3个月
AKI 3个月内在原来基础上,GFR下降35% 或Scr上升50% GFR<60ml/min/1.73m2, <3个月
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南京市医学会2012年学术活动—2012.4.5
Guideline 2:临床评估
2.1 详细的病史采集和体格检查有助于AKI病因的 判断(1A)
2.2 24小时之内进行基本的检查,包括尿液分析和 泌尿系超声(怀疑有尿路梗阻者)(1A)
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南京市医学会2012年学术活动—2012.4.5
AKD acute kidney diseases and disorder
CCoommpplliiccaattiioonnss
GFR
NNoorrmmaall
IInnccrreeaasseedd rriisskk
DDaammaaggee
GGFFRR
KKiiddnneeyy ffaaiilluurree
Damage
DDeeaatthh
Antecedents Intermediate Stage AKI Outcomes
Guideline 1:AKI的定义与分期
采用KDIGO推荐的定义和分期标准
符合以下情况之一者即可被诊断为AKI:
① 48小时内Scr升高超过26.5μmol/L(0.3 mg/dl); ② Scr 升高超过基线1.5倍—确认或推测7天内发生; ③ 尿量<0.5 ml/(kg·h),且持续6小时以上。
GFR明显异常
精 Warnock DG. J Am Soc Nephrol 16:3149-3150,22006 Biesen WV et al. CJASN. 2006
南京市医学会2012年学术活动—2012.4.5
About AKI guideline
• ADQI:2002, RIFLE • AKIN:2005, modified definition and staging system • KDIGO: 2011, First clinical guideline for AKI
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南京市医学会2012年学术活动—2012.4.5
指南内容
1.AKI的的定义和分期
2.临床评估
3.AKI的预防
4.AKI的治疗
5.医疗资源的合理分配
6.RRT模式的选择
7.透析器和透析液的选择
8.血管通路
9.体外抗凝
10.RRT处方
11.RRT开始的时机
12.加强医学生对AKI的认识
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南京市医学会2012年学术活动—2012.4.5
南京市医学会2012年学术活动—2012.4.5
急性肾损伤诊治规范
KDIGO: Kidney Disease: Improving Global Outcomes, 2012 CLINICAL PRACTICE GUIDELINES ACUTE KIDNEY INJURY
UK Renal Association 5th Edition, 2011