慢性心力衰竭合并心房颤动诊断及治
心房颤动诊断和治疗中国指南2023要点

心房颤动诊断和治疗中国指南(2023)要点摘要心房颤动(房颤)是最常见的持续性心律失常,严重影响患者生活质量,显著增加死亡、卒中、心力衰竭和痴呆风险。
过去二十年在房颤风险预测与筛查诊断、卒中预防、节律控制、导管消融和综合管理等方面取得了一系列突破性进展,这一时期我国房颤管理的规模、质量和经验也得到了大幅度提升,为制定房颤诊断和治疗指南提供了坚实的基础。
为进一步推动房颤规范化管理,及时、充分地将新技术新理念应用于临床实践,中华医学会心血管病学分会和中国生物医学工程学会心律分会组织专家,共同制定了《心房颤动诊断和治疗中国指南》。
该指南详尽阐述了房颤管理的各个环节,并根据亚洲房颤人群特点提出了CHA2DS2VASc60卒中评分,重新评价了房颤筛查的临床应用,强调了早期节律控制的意义和导管消融在节律控制中的核心地位。
心房颤动(房颤)是最常见的持续性心律失常,显著增加死亡、卒中、心力衰竭(心衰)、认知功能障碍和痴呆风险,严重影响患者生活质量。
房颤患病率随年龄增长而增加,随着人口老龄化进程加速,房颤将给社会和医疗服务系统带来沉重的负担。
过去二十年在房颤风险预测与筛查诊断、卒中预防、节律控制、导管消融和综合管理等方面取得了一系列突破性进展。
非维生素K拮抗剂口服抗凝药(NOAC)的应用彻底改变了华法林抗凝治疗的格局,房颤人群的抗凝率显著提升,卒中风险不断降低,而更新T弋口服抗凝药因子抑制剂在预防血栓的同时,出血风险更低,很有希望为房颤抗凝领域带来新的革命。
导管消融逐渐成为房颤节律控制的一线治疗手段,可减少房颤发作,改善生活质量,延缓房颤从阵发性进展为持续性,改善房颤合并心衰患者的预后。
对于诊断1年之内的房颤,节律控制策略在改善预后方面优于室率控制策略。
器械与技术进步大幅降低了经皮左心耳封堵(1AAC)的操作难度与并发症发生率。
新的循证医学证据不断产生,新的技术和理念,如可穿戴设备、远程医疗和人工智能技术的应用,正在为房颤管理带来重大变革。
慢性心力衰竭的治疗

四、利尿剂-3
2、 Na+-K+-2Cl- 转运抑制剂 (襻或高效力尿剂) 包括呋喃苯胺酸 ( 速尿 ) 、丁苯氧酸 ( 丁尿胺 ) 、 托拉噻咪。 作用于亨利氏襻升支厚段的上皮细胞面对管 腔的细胞膜,能可逆性的抑制 Na+-K+-2Cl- 转运, 引起 Na+ 和 Cl- 的排出明显增加,间接引起 Ca2+ 和 Mg2+ 的排出增加;通过抑制髓质内溶质浓度,降 低集合管内水重吸收,最终引起尿的生成。
三、血管扩张剂的使用-2 2、硝酸甘油: 推荐剂量: 开始:10 ug/min,然后根 据血液动力学反应,缓慢向上调整剂量。 主要副作用:血管搏动性头痛、头晕、 皮肤潮红,大量使用可引起高铁血红蛋白血 症。
三、血管扩张剂的使用-3
• 其他静脉用血管扩张剂 1、乌拉地尔:作用于a1受体,扩张血管,降 低外周阻力,具有外周和中枢双重降压作用。 推荐剂量:12.5 mg/次缓慢静脉推注,然后按 2-4 ug/min的速度持续静脉点滴。
心衰发生发展的基本机制是心肌重塑。重 塑指由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的 心肌结构、功能和表型的改变。包括:心肌细 胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达, 心肌细胞外基质量和组成的变化。结果心肌质 量、容量增加,心脏球样变形。
如何诊断心力衰竭?
心力衰竭的临床评价
1. 2. 3. 4. 5. 6. 临床特点:病史、症状和体格检查 心电图:左心肥厚、心律失常、心肌梗死; 超声心动图:LVEF 40%、LVEDV增加等 X线胸片:心脏大、肺淤血、肺水肿和原发肺疾病 冠状动脉和左心室造影: 同位素心血池显像和核素心肌灌注显像:左室容量 和EF、室壁运动; 心肌缺血和心肌梗死 7. 心肌活检:心肌炎、浸润性心肌病等
房颤合并心力衰竭的治疗

5.0Biblioteka 2.82(2.14-3.72) 0.000
4.0
1.49(0.99-2.24) 0.055
总死亡率 因心绞痛住院
充血性心衰
心肌血管重建术 突发心源性死亡
10.8 3.2 13.5 3.8 2.2
8.2
1.15(0.84-1.59)
2.8
1.04(0.58-1.86)
2.5
4.96(3.64-6.74)
规律运动1天/周 1-2天/周 3-4天/周 5-7天/周
相对危险 1.0 1.28 2.53
2.18
2.67 1.68 3.52
1.32 2.05
1.07 1.14 1.39
0.90 1.09 1.04 1.20
心力衰竭临床试验中房颤的发生率
房颤与心衰的关系:ACTION研究
ACC/AHA心衰治疗指南: 心衰分期
LIFE:房颤患者心衰的风险高于卒中
终点
新发房颤 n=371(%)
窦性节律 n=8,480
校正后相对危险 比(95%CI)
P
首要复合终点 包含成分
心血管死亡率
卒中
急性心梗 其它终点
22.1
7.5 15.4 6.7
10.7
1.88(1.50-2.36) <0.001
4.2
1.57(1.07-2.31) 0.021
2
正常体重(BMI<25Kg/m)
2
超重(BMI25-30Kg/m)
2
1 1.13 1.37
肥胖(BMI30Kg/m)
糖尿病
1.25
慢性阻塞性肺病(COPD) FEVI80% FEVI60-80% FEVI60%
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗中国专家共识
![[CHFS2010]慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗中国专家共识](https://img.taocdn.com/s3/m/2f7f98f54693daef5ef73dde.png)
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗中国专家共识慢性心力衰竭可合并缓慢性心律失常,包括病态窦房结综合征、房室传导阻滞、持续性房颤伴慢心室率、室内传导阻滞等,加重心衰进程。
(一)定义与分类缓慢心律失常包括以下列几种情况:1.病态窦房结综合征窦房结病变导致窦房结功能减退,心电图包括:持续而显著的窦性心动过缓(50次/分以下),且非药物引起;窦性停搏,窦房阻滞,窦房传导阻滞与房室阻滞并存,并可伴发阵发性房性快速性心律失常(房性心动过速,心房颤动)。
病态窦房结综合征是窦房结病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现。
起搏系统退行性病变及冠心病、心肌炎(尤其是病毒性心肌炎)、心肌病等疾患可累及窦房结及周围组织,产生一系列缓慢心律失常,并可引起头晕、黑朦、晕厥等症状。
2.房室传导阻滞根据阻滞程度,分为I度、II度和III度房室阻滞,严重或完全性房室传导阻滞可明显降低心输出量,导致头晕、黑矇甚至晕厥;严重心动过缓或心室停搏也极易诱发室性心动过速、心室颤动,或直接发生心室停跳致死。
3.房颤伴慢心室率持续性房颤中超过5秒的长间歇提示存在高二度房室阻滞。
4.室内传导阻滞包括左束支阻滞(LBBB)、左前分支阻滞和/或左后分支阻滞、右束支阻滞、双分支阻滞、三支阻滞,以左束支阻滞较常见,可见于缺血性心肌病、高血压性心脏病、心肌病等。
(二)流行病学由于慢性心衰引起的心肌受累及药物治疗的影响,发生缓慢心律失常的机会增加。
根据美国密西根大学心衰数据库统计,10%慢性心衰合并缓慢性心律失常。
目前国内尚无心衰伴缓慢性心律失常患者的流行病学资料。
慢性稳定性心衰左束支阻滞发生率约25%,是心衰预后不良和猝死的独立预测因子。
(三)发病机制心衰患者常存在一种或多种基础性心脏病,如高血压病和冠心病。
心肌缺血常引起持久的房室阻滞。
冠心病中急性心肌梗死导致窦房结功能障碍和房室阻滞发生率较高,也是导致心源性死亡的重要原因之一。
2023射血分数保留心力衰竭合并心房颤动临床研究进展(全文)

2023射血给戳保留心力衰竭合并心房颤动临床研究避展(全文)心房颤动(AF)经常合并心力衰竭(HF),两者可以通过不同的机制相E引起或加剧,包捂心脏重塑和心率相关的左心室功能不全[1-3)。
房颤在射血分数保持的心力衰竭(HFpEF,定义为左心室射血分数[LVEF])三50%)患病率约为40-60%[4-5]。
AF和HFpEF可能表现出相似的症状,由于真相E关系影响超声心动图和利制肤的测试结果,HFpEF的诊断可能存在不确定性[2]。
与窦性心律患者相比,患萄房颤的心力衰竭患者预后较差,重要的是,HFpEF患者的房颤风险通常高于射血分数降低的心力衰竭患者(HFrEF定义为LVEF三40%)4]。
该文将讨论HFpEF合并房颤患者的自然史以及临床治疗几个不同方面的新进展。
1、房颤模式如何影响HFpEF的预后在未选择的房颤患者中,与阵发性房颤患者相比,永久性房颤患者更可能年龄更大,旦出现心力衰竭[6]。
相比之下,阵发性房颤患者的冠状动脉疾病患病率可能更高[7]。
持续性和永久性房颤患者的死亡、中凤和心力衰竭恶化率通常高于阵发性房颤患者[6]。
从阵发性房颤发展为持续性/永久性房颤也与不良心血管事件、佳院和死亡相关[1]。
当房颤合并心力衰竭肘,情况再点不同。
尽管与非阵发性房颤相比,阵发性房颤通常以较低的心房结构重塑或较不严重的心房心肌病为惭正,但心力衰竭和阵发性房颤患者可能真高较高的心力衰竭佳院风险[7]。
最近在HFpEF患者中也高报道[8]。
为什么阵发性房颤(与非永久性房颤)与较高风险相关尚不清楚。
阵发性房颤发作可能反映了心力衰竭不稳定(例如心房压力升高同时触发房颤发作和失代偿导致入院),或者在正常窦性心律的房颤导致心室率交替快速的情况下,心律的急性变化本身会加重心力衰竭。
这对于HF pEF 患者来说尤真如此,因为HFpEF在急性血流动力学变化时窑易失代偿。
2、HFpEF患者和既往射血分数降低史:是否为房颤和快速性心肌病?HFpEF患者中一个高趣的亚组是既往南HFr E F和LVEF病史的患者三40%。
S慢性心力衰竭的诊断与治疗指南1

心功能明显改善或恶化时宜复查Echo。
心力衰竭的新的诊断方法: 血浆钠肽
—对于心衰的diagnostic blood test 当左室功能降低时,ANP、BNP及各自的前体NT、 proBNT的血浓度升高。 血浆肽测定具有非常高的阳性预报值 (当血钠肽正常时,应考虑引起呼吸困 难的其它原因) —根据血钠肽水平调整治疗较常规治疗可能更好地改 善预后。
相对于血液白细胞数检测对诊断和治疗感染性疾病的重要 性,BNP值可以说是充血性心衰的第一个潜在的“白细 胞数”
充血性心力衰竭:神经内分泌的评价
—循环中NE、Ang-II、Aldo、ET-1和细胞粘附分
子水平,与心衰的程度相关 —不推荐除钠肽以外的神经内分泌激素用于评价心 衰 ,因为就个体而言预报不准确
过度神经体液活化的不利作用
心动过速 降低舒张期冠脉灌注 增加室壁张力 增加氧耗量 心律失常 b -肾上腺素受体下调 心室肥厚
心肌细胞毒性
(?)细胞凋亡(程序性细胞死亡) 肾素血管紧张素醛固酮系统(容量负荷过大)
心衰发生发展机制:
1、血流动力学异常
2、神经激素激活
3、心脏重塑 内源性神经激素和细胞因子(循环血液和组织) NE、AII、ALD、AVP、ET、TNFa↑ 心肌损伤 心功能恶化
双侧肾动脉狭窄和血管性水肿是ACEI绝对禁 忌证。
ACEI应逐步调整至大规模对照试验中所采用 的靶剂量(A级);而不应单凭症状的改善而 调整(C级)。
在心衰或左室功能不全大规模试验中的 ACEI剂量
死 药物 慢性心衰研究 Consensus(1987) V-HeFT Π(1991) SOLVD (1991) ATLAS (1999) MI后伴或无心衰 的研究 SAVE (1992) AIRE (1993) TRACE (1995) Enalapril Enalapril Enalapril Lisinopril Captopril Ramipril Trandopril 亡 率 靶剂量 研 究 每日平均剂量
心力衰竭合并心房颤动的合理治疗策略分析

机制并不是十分清楚 , 综 合各 种文献报道 , 可能存 在 的机制 包 括 心房 扩展 引起 心 电活 动异 常 、 神经 内
分泌 改变 、 细胞 外基 质纤 维化 等 。心 衰 , 特 别是 慢性
心血管病 防治知识
内流增 加 ,促 使心 肌 细 胞延 迟 后 除极 和触 发 活 动 , 导 致房 颤 发生 。 同时心肌 组织 间质纤 维化 或胶 原纤
前 文所 述 , 心衰是一个慢性过程 , 心 肌 细 胞 肥 大 时
增 生 的是纤 维 组织 , 而这 些 组织 本 身 是没 有 收 缩 能 力的 , 反 而 会 限制 心 肌 的正 常舒 缩 。 当心房 压 力 和 容积 增 加 , 心 房受 到被 动牵 拉作 用 而 不 能很 好 的代 偿, 导致 受 牵 张力 控 制 的离 子 通 道 激 活 , 表 现 为 钙
【 关键词 】 心力衰竭 ; 心房颤 动; 治疗策略
心 力 衰 竭 是 多 种 心 脏 疾 患 发 展 至 终 末 期 时 的 最 终诊 断 , 主要 是指 各 种病 因作用 下 发 生 的心 脏 射 血 或舒 张 功 能 障 碍 , 导 致 血液 动 力 学 不 稳 定 , 严 重
ห้องสมุดไป่ตู้
心衰多是在长时期 的其他心血管疾病基础上发展
平衡 尤为 重要 。当发 生心 衰 时 , 心房 内压力 增 大 , 心
钠肽 和 脑钠 肽 分 泌量 增 加 , 从 而增 加 了钠盐 的排 除
和对抗 肾上腺素 、肾素一 血管紧张素等水平 ,一方
面, 钠 盐 的 大 量 排 除导 致 细 胞 电位 不稳 定 , 在 轻 微 刺 激 下也 可 能发 生 过 多 的折返 形 成 房 颤 ; 另 一 方 面 其 水 平 的升 高程 度 与 心衰 的严重 程 度 成 正相 关 , 对
慢性心力衰竭诊疗规范(标准版)

慢性心力衰竭诊疗规范【概述】慢性心力衰竭(chronic heart failure)又称充血性心力衰竭,是在心血管疾病的基础上病情缓慢加重,一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制,当发生代偿失调即出现的慢性心力衰竭。
心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭,左心衰竭血流动力学机制是肺淤血、肺水肿;而右心衰竭则是体循环静脉淤血和水钠潴留。
常发生左心衰竭后,右心也相继发生功能损害,最终导致全心衰竭,而出现右心衰竭后,左心衰竭症状可有所减轻。
【临床表现】1.左心衰竭(1)症状:①呼吸困难:轻者仅于较重体力活动时发生呼吸困难,休息后很快消失,为左心衰竭的最早表现;出现阵发性夜间呼吸困难,即在熟睡中憋醒,被迫坐起,为左心衰竭典型的临床症状。
重者休息时也感呼吸困难,被迫采取半卧位或坐位,称为端坐呼吸。
②咳嗽:其特点是劳力性咳嗽或卧位后不久咳嗽,尤其是夜间刺激性干咳,可咳泡沫样痰,严重者咳大量粉红色泡沫状痰。
③咯血:由于肺泡和支气管黏膜淤血所引起,多并呼吸困难。
④疲乏无力、失眠、心悸等。
⑤潮式呼吸:见于严重心力衰竭,预后不良时,老年患者更易出现。
(2)体征:除原发心脏病的体征外,有呼吸急促、发绀,高枕卧位或端坐体位。
触诊心尖冲动可向下移位,可出现交替脉。
心界扩大,心尖区可闻及舒张期奔马律,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。
随心力衰竭程度不同,两侧肺底可闻及不同程度对称性湿哕音,可伴有哮鸣音。
2.右心衰竭症状:主要为慢性持续性体循环淤血,并引起其他各脏器功能改变,如上腹部胀满是右心衰竭较早的症状;胸骨左缘可听到右心室舒张期奔马律,三尖瓣区可有收缩期吹风样杂音,除以上体征外,有原发心脏病体征和诱发心力衰竭疾病体征。
3.全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现,也可以左或右心衰竭的表现为主。
4.辅助检查(1)心电图:可表现为左心室肥厚劳损,右心室增大,有既往心肌梗死,左心室肥厚,广泛心肌损害及心律失常等表现。
(2)X线检查:左心衰竭可有左心房和(或)左心室扩大及肺淤血、肺水肿。
房颤患者的初步识别、诊断、评价和治疗

房颤患者的初步识别、诊断、评估和治疗一、房颤患者的初步识别、诊断、评估(一)丽的初步识别。
应当重视人群中房颤的初步识别,特别是具有房颤高危患病因素的人群,如65岁以上、高血压、糖尿病、冠心病、心肌病、脑梗塞等患者。
通过常规或长程心电图诊断房颤,记录人口学、症状、基础疾病等信息。
(二)房颤诊断和评估。
1.病史采集。
(1)现病史:发病时间,症状及治疗情况。
有无心悸、乏力、胸闷、运动耐量下降、头昏、黑朦、晕厥等;症状出现的时间、程度、诱因、加重缓解因素;其他伴随症状。
采用欧洲心律学会(EHRA)症状评级标准以评估症状严重性(表1)。
表1.EHRA房颤症状评级标准()既往史:有无心血管危险因素、心血管基础疾病、合并疾病、全身性疾病等,如甲状腺疾病。
(3)个人史:是否有相关诱因,如酗酒、过量饮用咖啡、喜饮浓茶、吸烟等。
(4)家族史:是否有房颤家族史。
(5)社会心理因素。
2.体格检查。
应进行全面查体,重点检查生命体征(血压、心率、呼吸频率)、心脏检查(注意心率、心律、心音)、脉搏(脉律、桡动脉、颈静脉)、身高、体重。
3.辅助检查。
(1)实验室检查:包括血清电解质、肝肾功能、血常规、甲状腺功能等。
(2)心电检查:可采用瞬时、长程、植入装置记录,也可采用佩戴装置记录。
(3)影像学检查:应常规行经胸超声检查以明确心脏结构和功能、是否有附壁血栓等;必要时,可行经食道超声心动图、X线胸片、CT、171对(心、脑)等进一步评估。
4.房颤的分类。
通常分为阵发性房颤(paroxysmal AF)、持续性房颤(persistent AF)、长程持续性房颤(long-standing persistent AF)、永久性房颤(permanent AF)4类(表2)。
表2.房颤的分类5.血栓栓塞危险评估。
应定期评估其血栓栓塞风险。
对非瓣膜性房颤患者血栓栓塞风险的评估推荐采用CHA2DS2 -VASc评分方法(表3 ),22分的男性或23分的女性发生血栓事件的风险较高。
心力衰竭时心房颤动的处理

托 洛尔相 比, 卡维 地洛可 降低病 死率。C P I O N试 验显 A RC R 示 卡维地洛应用于心肌梗死后 患者可 显著减少 房性心律 失
常 的发生 , 而这些 患者 已经 使用 了 A E 。但 上述 结果多 为 CI 亚组分析 , 目前并无 1 3阻滞剂治疗心衰合并房颤的前 瞻性临 床试验。有研究表 明 , 对于心衰 患者 , 卡维地 洛联 合地高 辛 控制房颤优于单一药物 。
山东 医药 2 1 00年第 5 O卷第 2 9期
心 力 衰 竭 心 颤 动 的处理 时 房
陈 良华 。 李 琳 。 同宝 刘 ( 东大学 附属 省 立 医院 , 南 2 0 2 ) 山 济 5 0 1
关键词 : 心力衰竭 ; 心房颤动 ; 心律失常 ; 心脏再同步化治疗 ; 导管消融
心脏失 同步患者 的症状 , 能降低病 死率 。但 C T似 乎并 也 R
不能减少房颤发作的风险。已有房颤 的心衰患者 , 其是没 尤
抗心律失常药物在心衰患者使用时应 特别 注意 两点 : 致
心律失常作用及心肌 收缩力 的抑制。现 已明确 I 类抗 心律 失常药物 可使心衰 的预后恶化 。尽 管有多个研究 表 明胺 碘
颤 的患者使用 。有证据表明降脂药 物( 他汀类 ) 和选择 性醛 固酮阻断剂对心衰合并房颤的患者也可能有益 , 目前 正在做 相关的临床试验 以明确 回答这些问题 J 。
3 房 颤 合 并 心 衰 时 1 滞 剂及 地 高辛 的使 用 3阻
化( 8 S 1 ) 2 %V % 也无差别 。而前者 的住 院患 者 比例 高于后 3
的患者 比例较少 。因而非 常有 必要评估 这两 种策略对 房颤 合 并心 衰患 者 的影响 , FC F研 究的 实施 即源 于此 。A - A .H F C F全称 为心 房 颤 动 与充 血 性 心 衰 试 验 , 试 验 人 选 H 本
内科学指导:慢性心力衰竭的诊断及治疗方法

慢性心力衰竭的诊断及治疗方法如下:【诊断】1.左心衰竭的诊断(1)症状1)程度不同的呼吸困难:①劳力性呼吸困难:是左心衰竭最早出现的症状。
②端坐呼吸。
③夜间阵发性呼吸困难,重者可有哮鸣音,称之为“心源性哮喘”。
大多于端坐休息后可自行缓解。
④急性肺水肿:是“心源性哮喘”的进一步发展,是左心衰呼吸困难最严重的形式。
2)咳嗽、咳痰、咯血:白色浆液性泡沫状痰为其特点。
偶可见痰中带血丝。
血管一旦破裂可引起大咯血。
3)乏力、疲倦、头晕、心慌。
4)少尿及肾功能损害:长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。
(2)体征1)肺部湿性啰音。
2)心脏体征:除基础心脏病的固有体征外,慢性左心衰的病人一般均有心脏扩大(单纯舒张性心衰除外)、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
3)交替脉:部分病人可见。
(3)特殊检查1)胸部X线:肺门血管影增强,肺野模糊,KerleyB线,肺门呈蝴蝶状。
2)超声心动图:正常左室射血分数(EF值)>50%,否则提示左室收缩功能不全。
2.右心衰竭的诊断(1)症状1)消化道症状:胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。
2)劳力性呼吸困难:继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。
单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致,也均有明显的呼吸困难。
(2)体征1)水肿:特征为首先出现于身体最低垂的部位,常为对称性可压陷性。
胸腔积液更多见于全心衰时,以双侧多见,如为单侧则以右侧更为多见。
2)颈静脉征:颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征,肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
3)肝脏肿大:肝脏因淤血肿大常伴压痛,持续慢性右心衰可致心源性肝硬化,晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。
4)心脏体征:除基础心脏病的相应体征之外,右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
(3)特殊检查:颈静脉压>1.5KPa(15cmH2O).3.全心衰竭的诊断右心衰继发于左心衰而形成的全心衰,当右心衰出现之后,右心排血量减少,因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。
心房颤动合并心力衰竭的研究进展

心房颤动合并心力衰竭的研究进展李甜甜1,邓俊萍2摘要 综述心房颤动合并心力衰竭的研究进展㊂心房颤动和心力衰竭是两种常见的心血管疾病,心房颤动和心力衰竭互为因果,常共存,并且共存比单独存在任何一种都具有更大的死亡风险㊂心力衰竭和心房颤动的患病率逐年增加,两者常有共同的危险因素㊂在心房颤动病人中,促进心力衰竭发展的主要机制包括心房收缩功能丧失㊁心室节律不规则㊁持续性心动过速㊁神经内分泌激活和心肌结构改变㊂心房颤动合并心力衰竭的治疗策略有其特殊性㊂关键词 心房颤动;心力衰竭;病理生理学;机制;治疗d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2023.19.016 心房颤动是成年人中最常见的心律失常,心房颤动的发病率随着年龄的增长而增加,并且心房颤动的患病率预计会随着人口的增长而增加[1]㊂心房颤动的主要危害是增加血栓栓塞的危险,导致脑卒中,诱发和加重心力衰竭等疾病[2]㊂近年来,随着口服抗凝剂的治疗进展,脑卒中的风险和发病率下降,但心力衰竭的风险和发病率并没有下降[3]㊂一项纳入18113名病人的长期抗凝治疗试验显示,1371例死亡,心源性猝死和进行性心力衰竭死亡占所有死亡人数的37.4%,而与脑卒中和出血相关的死亡占总死亡率的9.8%,且心脏死亡的两个最强的独立预测因子是心力衰竭和既往心肌梗死[4]㊂ 研究表明,有心房颤动的心力衰竭发病率比无心房颤动的病人高2~5倍,>33.3%的新发心房颤动病人患心力衰竭,>50%的新发心力衰竭病人患心房颤动[2]㊂关于心力衰竭的分型,心房颤动病人射血分数保留的心力衰竭(HFpEF )的发病率高于射血分数降低的心力衰竭(HFrEF ),而心房颤动合并HFrEF 比心房颤动合并HFpEF 具有更高的死亡风险[5]㊂ 心房颤动和心力衰竭互为因果㊂心房颤动时,心房激动不能以正常的节律传导至心室,心室充盈异常,舒张功能受损,最终引起心房颤动性心肌病,诱发心力衰竭[6]㊂心力衰竭时,急性和慢性左心房压力升高,增加的心房压力和心房扩张促进瘢痕形成和纤维化,最终导致传导异常,诱发心房颤动[7]㊂在Framingham 队列研究中,1470名参与者中有382人患有心房颤动和心力衰竭,38%先发生心房颤动,41%先发生心力衰作者单位 1.山西医科大学附属临汾医院(山西临汾041000);2.山西医科大学第七临床医学院(山西临汾041000)通讯作者 邓俊萍,E -mail :***********************引用信息 李甜甜,邓俊萍.心房颤动合并心力衰竭的研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(19):3567-3570.竭,21%在同一天同时确诊;之前诊断为心房颤动的病人每年诊断为心力衰竭的比率为3.3%,之前诊断为心力衰竭的病人每年诊断为心房颤动的比率为5.4%[8]㊂一个对9项研究的荟萃分析表明,心房颤动病人患心力衰竭的风险增加了近5倍[9]㊂Framingham 研究表明,在心房颤动病人中,心力衰竭的死亡率增加近三倍[8]㊂心力衰竭是心房颤动病人中最常见的心血管事件,其发病率是脑卒中的近两倍[10]㊂心房颤动和心力衰竭常常共存,并且共存比单独存在具有更大的死亡风险[8,11]㊂心房颤动与心力衰竭常有共同的危险因素,包括遗传易感性㊁年龄㊁高血压㊁瓣膜疾病㊁冠状动脉疾病㊁缺血性和非缺血性心肌病㊁糖尿病㊁甲状腺功能障碍㊁肥胖㊁炎症㊁酗酒㊁吸烟和睡眠呼吸暂停综合征等,这些因素促进心脏的电重构和结构重构㊁神经内分泌的激活㊁心房颤动和心力衰竭的互相转化[12]㊂1 心房颤动致心力衰竭机制在心房颤动病人中,促进心力衰竭发展的主要机制包括心房收缩功能丧失㊁心室节律不规则㊁持续性心动过速㊁神经内分泌激活和心肌结构改变㊂被广泛接受的理论是心动过速诱发的心肌病,在动物模型中,左室功能受损的病理生理机制包括血流动力学改变㊁结构改变㊁细胞水平和神经激素的改变;另一种理论是房室环重构㊁心房环和心室环的结构改变导致二尖瓣和三尖瓣返流,并可能导致心力衰竭的进展性恶化[13]㊂心房颤动相关的心力衰竭可分为两型,1型是心房颤动或心律失常引起的心力衰竭,随着窦性心律的恢复而恢复正常;2型是心房颤动或心律失常介导的心力衰竭,仅随着窦性心律的恢复而部分恢复[14]㊂1.1 心动过速快速心室起搏可以在数周内诱发心力衰竭[15]㊂在动物模型中,快速心室起搏导致严重的双心室收缩功能障碍,左心室和右心室充盈压增加,心排血量减少,全身血管阻力增加,左室扩张和收缩储备减少[6]㊂恢复窦性心律后1~2周,左心室功能的恶化是可逆的,心动过速时的心率和持续时间是左室收缩功能障碍发生的时间㊁过程和严重程度的关键因素;无论房室起搏还是快速心室起搏都存在这种心动过速的影响[16]㊂快速心室起搏通过心率及心室同步性影响并导致收缩功能障碍[14]㊂在一项心律失常性心肌病(AIC)的研究中,心内膜心肌活检显示巨噬细胞介导的炎症反应,包括主要组织相容性复合体Ⅱ类分子表达增强㊁CD68+巨噬细胞浸润㊁CD3+T细胞缺失或降低[17]㊂心动过速介导的心肌病病人的血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性频率高于心动过速㊁左室射血分数(LVEF)正常病人和健康对照组[18]㊂1.2心室率不规则心室率不规则可影响血流动力学效应,导致左室功能障碍[19]㊂Clark等[20]对16例心房颤动病人进行房室结(AVN)消融术后的研究显示,在等效平均心室周期长度(587ms)下,不规则起搏与常规起搏相比,心排血量明显减少,肺毛细血管楔压和右心房压在不规则起搏时显著升高㊂1.3心房收缩功能丧失心房收缩占左室每搏量的20%~25%,心房颤动病人心房失去有效收缩[19]㊂Benchimol等[21]对21例完全传导阻滞病人以固定和可变的心室速率描述心房收缩期对血流动力学的贡献结果显示,心室速率为20~ 125次/min,而心房收缩的最大有益作用在51~80次/min,房室同步性丧失,影响舒张期充盈,恶化舒张功能,导致左侧压力增加和心力衰竭症状的发生㊂1.4神经体液激活和心肌结构改变心房颤动伴随的心动过速㊁心室率不规则和心房收缩功能丧失导致的心输出量减少可能导致神经体液激活,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和肾上腺素能系统,血管紧张素和醛固酮水平增加会导致血管收缩㊁液体潴留和血压升高,当RAAS激素在较长时间内升高时,会导致结构变化,包括心肌细胞肥大㊁凋亡㊁心房壁和心室壁的不良结构重塑,导致左室收缩和舒张功能障碍的发展[22]㊂此外,在心房颤动期间,交感神经兴奋性增加导致心肌收缩力和心率增加,以维持足够的心输出量,虽然可短期受益,但从长期来看,可能会引起心力衰竭的发展和恶化[19]㊂2心房颤动合并心力衰竭的治疗早期关注病人出现的心力衰竭症状,对心力衰竭的原因进行判断,从而选择相应的治疗方法至关重要㊂对于心力衰竭,可通过观察病人是否对利尿剂㊁室率控制㊁节律控制敏感来判断病因㊂伴随疾病的治疗可能会使心力衰竭占优势的病人受益,而心房颤动占优势的病人将从抗心律失常治疗中受益[23]㊂根据CHA2DS2-VASc评分,大部分心房颤动合并心力衰竭病人都需要抗凝治疗㊂抗凝药物包括维生素K拮抗剂(华法林)㊁直接口服抗凝药物(达比加群㊁利伐沙班和阿哌沙班)㊂华法林是一种传统的口服抗凝药物,在服药期间需要定期监测凝血功能,易受食物和药物相互作用的影响㊂一项依据倾向评分匹配和Cox模型探索心房颤动伴心力衰竭病人抗凝治疗效果的研究报告显示,使用直接口服抗凝剂(达比加群㊁利伐沙班和阿哌沙班)的病人比使用华法林的病人发生主要不良心脏事件的概率低;使用阿哌沙班和利伐沙班的病人脑卒中或全身栓塞率低于使用华法林者,使用阿哌沙班者的大出血概率低于使用华法林和其他直接口服抗凝药物者;与利伐沙班相比,使用达比加群者患脑卒中或全身栓塞的概率更高㊁患大出血率的概率更低[24]㊂研究表明,口服华法林抗凝病人的依从性低于口服新型抗凝药物病人的依从性且出血及血栓栓塞发生率也高于新型口服抗凝药物者,新型口服抗凝药物在用药依从性及疗效方面具有明显优势,临床应用更安全㊁有效㊁方便[25]㊂抗心律失常药物的治疗对于心房颤动伴有心力衰竭病人具有挑战性,密切监测心功能,选择合适的抗心律失常药物尤为重要㊂心房颤动合并心力衰竭的心室率控制按心力衰竭的分型不同而选择的治疗方案也不同㊂射血分数降低型心力衰竭病人应服用β受体阻滞剂或地高辛;非二氢吡啶钙通道阻滞剂,如维拉帕米和地尔硫卓在射血分数降低型和失代偿期心力衰竭中应避免使用,因其不仅不能改善这些病人的预后,反而由于负性肌力作用可能使其恶化,影响心脏的功能;对于射血分数保留型心力衰竭,非二氢吡啶钙通道阻滞剂仍然是可行的治疗选择[12]㊂节律控制可以通过药物治疗或导管消融来实现,也可以通过电复律来恢复窦性心律㊂早期节律控制优于室率控制,可以降低脑卒中及心力衰竭等心血管事件的发生㊂心房颤动合并心力衰竭病人抗心律失常的药物治疗一直局限于胺碘酮和多非利特[26]㊂IC类抗心律失常药物在心房颤动病人中被广泛使用,但对于心房颤动合并心力衰竭是其禁忌证,因其可增加病人的死亡率[12]㊂胺碘酮是临床上使用较广泛的抗心律失常药物之一,对心律失常的治疗具有良好效果,但副作用较多,包括肺毒性㊁甲状腺毒性㊁胃肠道和肝毒性㊁眼部损害㊁心脏不良反应㊁神经系统损害等[27]㊂决奈达隆是胺碘酮的脱碘衍生物,有多通道抑制作用,对钠㊁钾㊁钙离子通道和β受体等均有抑制作用㊂DIONYSOS试验对比了胺碘酮和决奈达隆治疗持续性心房颤动病人的有效性和安全性,结果显示,两组主要安全终点事件发病率无差异,其中决奈达隆组甲状腺㊁神经㊁皮肤和眼部事件更少[27]㊂决奈达隆可以预防或减少心房颤动复发,降低非永久性心房颤动病人的再住院风险,但可增加永久性心房颤动病人和重症心力衰竭病人的死亡率[28]㊂2020年欧洲心房颤动指南推荐将决奈达隆用于LVEF正常或轻度受损(但稳定)㊁射血分数保留的心力衰竭㊁缺血性心脏病或瓣膜性心脏病的治疗[29]㊂目前,尚缺少决奈达隆针对射血分数保留的心力衰竭病人的前瞻性随机研究的证据㊂研究表明,导管消融降低阵发性和持续性心房颤动复发率的效果均优于抗心律失常药物[29]㊂一项汇总了18项随机对照研究的荟萃分析显示,导管消融较抗心律失常药物可减少58%的房性心律失常复发[30]㊂2020年欧洲心脏病学会/欧洲心胸外科协会心房颤动指南建议在消融后至少2个月继续口服华法林或直接口服抗凝药物进行抗凝,对于心室率难以控制的难治性心房颤动病人,房室结消融后植入永久起搏器是公认的缓解症状和改善预后的治疗方法[31]㊂关于心血管疾病的炎症假说一直存在争议㊂研究显示,炎症生物标志物(超敏C反应蛋白㊁白细胞介素6)与心力衰竭住院率和其他不良后果密切相关,而针对炎症途径的治疗是否能改善心房颤动病人的预后需要在随机临床试验中进行评估[32]㊂心房颤动病人的生活方式干预㊁危险因素和伴发病的管理有助于降低心房颤动的复发及并发症的发生风险㊂在日常生活中,低盐低脂饮食㊁规律的运动㊁戒酒和戒烟对于心房颤动的预防尤其重要㊂但减肥和保持体重减轻难以维持,胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物和钠-葡萄糖共转运体2(SGLT2)抑制剂等化合物有可行干预措施的前景,值得进一步探究[33]㊂生活方式的干预,配合早期的节律控制,可以减少心房颤动的并发症的发生㊂合并高血压的心房颤动病人应控制血压,使血压达标,以降低心房颤动复发㊁脑卒中及出血的发生风险,同时,人工智能(AI)可以在心房颤动合并心力衰竭病人的治疗中发挥重要作用,对心律失常的早期识别㊁危险分层和药物的改进治疗是人工智能研究的主要方向[34]㊂3小结综上所述,心房颤动病人合并心力衰竭在流行病学㊁病理生理学㊁致病机制和治疗方面取得了重大进展㊂然而,仍存在许多未探索的领域及未能解决的问题㊂尽管导管消融可改善心房颤动合并心力衰竭病人的预后,但导管消融的最佳时机㊁受益人群㊁持续性心房颤动合并心力衰竭采取的治疗方案等问题仍需进一步研究㊂参考文献:[1]邓丹丹,朱蓓,侯莉.心房颤动的流行病学及预防措施[J].中国临床保健杂志,2021,24(6):737-741.[2]TANIGUCHI 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一例心房颤动合并心衰患者的病例分析

一例心房颤动合并心衰患者的病例分析在临床实践中,心房颤动(AF)和心力衰竭(HF)是两种常见的心血管疾病。
本文将介绍一位患有AF合并HF的病例,并对其进行分析和评估。
病例描述:该病例为一名67岁男性患者,主诉心悸、气短已有半年,逐渐加重。
此前无明显病史,未使用任何药物。
体格检查时发现患者面色苍白,心率不规则,约为160次/分钟,呼吸急促,肺部可听到湿性罗音,颈静脉怒张,下肢水肿。
辅助检查:心电图显示心房颤动,心室率不规则,心电轴正常,ST段呈水平型抬高。
胸部X线透视显示心脏扩大,肺充血。
实验室检查结果:血常规:红细胞计数降低,白细胞计数正常。
血红蛋白浓度降低,血沉增快。
心肌酶谱:心肌肌钙蛋白T(cTnT)升高。
肾功能检查:尿素氮和肌酐浓度升高。
心功能评估:左室射血分数(LVEF)降低,<40%。
诊断:根据患者的临床表现和实验室检查结果,诊断为心房颤动合并心力衰竭。
针对患者的病情,采取多重治疗措施:1.针对心房颤动的治疗:-使用药物控制心房颤动,如维拉帕米、普罗帕酮等。
-预防栓塞的发生,使用抗凝药物,如华法林或新型口服抗凝药物。
2.针对心力衰竭的治疗:-利尿剂:使用利尿剂以减轻心力衰竭引起的水肿症状。
-血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB):用于降低血管阻力和改善心功能。
-β受体阻滞剂:使用β受体阻滞剂以控制心率和降低心肌耗氧量。
-心脏糖苷类药物:根据患者具体情况使用心脏糖苷类药物,如洋地黄类药物。
3.监测和评估:-根据患者病情的变化,定期进行心电图、心功能评估和实验室检查。
-定期随访,了解患者的症状和体征改善情况。
预后:根据患者的病情及治疗情况来看,心房颤动合并心力衰竭的预后可能较为不良。
患者需要长期服药和定期随访,以控制心房颤动,改善心功能,减轻症状。
此外,患者还需定期监测心功能、心电图和实验室指标,以及处理合并症,如心律失常和血栓形成等。
心房颤动合并心力衰竭是一种常见的心血管疾病,患者需要综合治疗,包括心房颤动的控制和心力衰竭的治疗。
心房颤动合并心力衰竭患者临床分析

1 资料与方法
11 研 究对 象 . 对 20 05年 1 一 0 6年 6月 收住 月 20 我院心 内科 的 9 房 颤 合 并 心功 能 全 患者 进 行 0例 回顾性 分析 , 者平 均 年 龄 6 . 患 6 3岁 , 中男 3 其 6例 ,
女5 4例 。 12 分 组 根 据 20 年 A C A / S . 01 C / HA E C制定 的房
13 观察指标 所有患者人院时随机抽血检查心 . 肌酶、n 、 T — 超敏 C P及 国际标准化 比值 (N ) T R IR 检 查 , 动态 复查心 电图 , 并 了解 抗 心律 失 常 药物 ( 地 洋 黄类 、 可达龙和 B受体阻滞剂 ) 转复心律 和控制心 室率情况以及并发症和使用抗凝药的情况 。 14 研 究方法 计算 人 选患 者 的超敏 C P及 未服 . R 用过华法林患者的 I R基线值的平均值 颤 、 阵发性 房颤 、 持续 性房 颤
3组 。
在我 院收 治 的 9 0例房颤 合并 心衰 患者 中 , 发 阵 房 颤 占 2 % , 续 性 房 颤 占 2 % , 性 房 颤 占 5 持 3 慢 5 % , 1% 患 者 因反 复 阵 发 性 房 颤合 并 心 衰 人 2 有 0
地黄类抗心律失常作用有限 ; 需强调运用华法林抗凝 ; 炎症是患者症状加重 的影 响因素 。
关键 词: 房颤 动; 心 心力衰竭 中图分类号 : 54 7 R 1. 文献标识码 : A 文章编号 :0 1 5 7 (0 7 0 0 9 0 10 - 79 20 )3— 35- 3
心房颤动是临床常见的一类 心律失常 , 与心力 衰竭一样 , 随着年龄增长 , 发病率逐渐升高, 其 二者 有共 同的疾 病基础 , 且相互依存 , 互相影响。Fa — r m i hm研究显示…, 13房 颤患 者合 并心衰, n a g 有 / 余 下 13会在 十年 内发展成 心衰 , / 同样 , 随着 心衰程 度 的加重, 房颤发病率可 由 1%升 至 5% , 3 0 房颤与心 衰并存 的患者 , 其临床与血流动力学常发生明显恶 化, 近远期并 发症 明显增 多 。本 文 通过对 9 0例房 颤 合并心衰患者 的临床分析, 对该病的发病特点及诊 治现状 进行 了初 步探 讨 , 现报告 如下 。
心脏再同步化治疗慢性心力衰竭伴持续性心房颤动的疗效观察

( p r埘e 0 C r 0 , ^ e PLA 7 r ZH0p f Z B DP n f _ 口 g C s 厂 GP & 5 n , z g 1 O 5 C n) 0 8 3, ^
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26・ 6
中华 老年 心脑 Ⅱ管 病 杂志 2 O n O 4月 第 1 9年 1卷 第 4期 c i nf He B a se sAD O0 , o 1. hnJ【 ar at ri r n sl , r2 9 v l 1
4
临床 研 究 .
心 脏再 同步 化 治疗 慢 性 心力 衰竭 伴 持续 性 心房 颤 动 的疗 效 观 察
A b ta t ob e tV To e t h I c Ie fc c a d a e yn h on z ton t r py( sr c : c i e Vaua e t e c i a fia y ofc r i c r s c r ia i he a J ni C患者 一 样 可 以 改善 心 功 能 。 与
关键 词 : 力 衰 竭 , 血性 ; 房 颤 动 ; 脏 起 搏 器 , 工 ; 心律 失 常 药 ; 声 心动 描 记 术 心 充 心 心 人 抗 超
Ef i a y 0 a di c r s n hr n z t0 h r py i h 0 i e r f c c fc r a e y c 0 i a i n t e a n c r n c h a t f iu e p te swih pe s s e ta r a i r la i n a l r a int t r it n t i lfb il t0
慢性心力衰竭诊断与治疗2024PPT课件

定义
发病机制
心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能变化,导致 心室泵血或充盈功能低下,从而引发慢性心力衰竭。
流行病学及危险因素
流行病学
慢性心力衰竭是一种常见的心血管疾病,发病率和死 亡率较高,严重影响患者的生活质量和预后。
危险因素
包括高血压、冠心病、糖尿病、肥胖、瓣膜性心脏病 等,这些疾病的存在增加了慢性心力衰竭的发病风险 。
执行情况回顾
对过去一段时间内定期随访制度的执行情况进 行回顾,总结成功经验和存在问题,提出改进
措施。
患者自我管理能力培养方法分享
1 2
健康教育
通过健康教育课程、宣传册、视频等多种形式, 向患者传授慢性心力衰竭的基本知识、自我管理 技能和健康生活方式。
目标设定与行动计划
指导患者设定自我管理目标,如控制体重、减少 盐分摄入等,并制定具体可行的行动计划。
03 药物治疗策略
利尿剂使用原则及注意事项
使用原则
利尿剂是心衰治疗中改善症状的基石,是心衰标准治疗中必不可少的药物。所有心衰患者,有液体潴留的证据或 原先有过液体潴留者,均应给予利尿剂。
注意事项
应用利尿剂应尽早使用,因利尿剂缓解症状最迅速,数小时或数天内即见效,而ACEI、b受体阻滞剂需数周或数 月才见效;利尿剂应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用;袢利尿剂应作为首选;噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴 高血压和肾功能正常的心衰患者;利尿剂通常从小剂量开始逐渐加量。
ACEI/ARB类药物应用指南
ACEI类药物
ACEI是被证实能降低心衰患者死亡率的第一类药物,是治疗心衰的首选药物。所 有心衰患者,包括NYHA I级、无症状心衰,均需使用ACEI,除非有禁忌证或不 能耐受。
探讨美托洛尔联合小剂量地高辛治疗慢性心力衰竭合并快室率房颤对心功能和心室率的影响

探讨美托洛尔联合小剂量地高辛治疗慢性心力衰竭合并快室率房颤对心功能和心室率的影响1. 引言1.1 背景慢性心力衰竭是一种常见的心血管疾病,其主要特征是心脏无法有效泵血,导致全身组织器官供血不足。
慢性心力衰竭患者常伴有快室率房颤,这种心律失常会进一步加重心脏负担,加重心力衰竭症状,甚至增加死亡风险。
美托洛尔是一种β受体阻滞剂,可以抑制交感神经系统对心脏的兴奋作用,减慢心率,扩张冠状动脉,降低心肌氧需量,改善心脏功能。
地高辛是一种心脏糖苷类药物,可以增强心脏收缩力,减少心脏负荷,改善心脏功能。
联合应用美托洛尔和地高辛可能通过不同机制对慢性心力衰竭合并快室率房颤患者的心功能和心室率产生影响,但相关研究尚缺乏系统性总结和分析。
探讨美托洛尔联合小剂量地高辛治疗慢性心力衰竭合并快室率房颤的效果对于指导临床实践具有重要意义。
1.2 研究意义慢性心力衰竭合并快室率房颤是临床常见的心血管疾病,患者常常伴有心功能下降和心室率不稳定的情况。
目前的治疗方案包括药物治疗和非药物治疗,其中药物治疗占据了主要地位。
美托洛尔和地高辛是常用于治疗心力衰竭和快室率房颤的药物,在临床实践中被广泛应用。
美托洛尔联合小剂量地高辛治疗慢性心力衰竭合并快室率房颤的疗效和安全性仍然存在争议。
对于美托洛尔联合小剂量地高辛治疗慢性心力衰竭合并快室率房颤的研究具有重要的临床意义。
通过系统评估这种联合治疗方案对心功能和心室率的影响,可以为临床医生提供更准确的治疗方案,同时也可以为患者提供更有效的治疗效果。
本研究旨在探讨美托洛尔联合小剂量地高辛治疗慢性心力衰竭合并快室率房颤对心功能和心室率的影响,为临床治疗提供更科学的依据。
1.3 研究目的研究目的是探讨美托洛尔联合小剂量地高辛治疗慢性心力衰竭合并快室率房颤对心功能和心室率的影响。
通过本研究,我们希望验证美托洛尔与小剂量地高辛联合应用在治疗此类患者时是否可以取得更好的效果,进一步探讨联合应用的理论基础和临床意义。
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[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识(一)定义和分类心房颤动(房颤)是慢性心衰患者最常见的房性心律失常,以心房活动不协调,继而心房功能恶化、丧失为特点。
心电图表现为正常P波消失,代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。
如果房室传导正常,常出现不规则的快速心室反应,加重心衰。
房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现,如心房扑动。
房颤分为以下4类:阵发性房颤:房颤发作2次以上,持续时间<7天,一般<24h,多为自限性,可自行终止。
持续性房颤:持续时间>7天的房产,一般不能自行转律。
可以是房颤的首发的表现,也可以是阵发性房颤反复发作的结果。
药物或/和电转复能终止房颤。
永久性房颤:即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h内复发,或未曾复律。
初发房颤:首次发现房颤,既往没有房颤病史,没有症状或症状轻微。
慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。
(二)流行病学临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤,是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一,随着心脏疾病严重程度和心功能恶化,房颤发病率也不断增加。
国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%,心功能II—III级房颤发病率为10—26%,III—IV级20—29%,而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。
我国流行病学研究显示,房颤患病率约为0.77%,规范化率为0.61%。
按此计算,我国目前房颤患者超过800万。
其中1/3为阵发性房颤,2/3为持续或永久性房颤。
部分地区房颤住院病例调查发现,在房颤相关因素中,老年为58.1%,高血压病40.3%、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9%。
心衰合并房颤占有相当大比例,按此比例,我国目前心衰合并房颤患者超过264万。
国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势,随着人口老龄化,房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加,而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭,心衰合并房颤患者将进一步增加。
(三)发生机制临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常,而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效,表明心脏存在机械-电反馈作用。
慢性心衰时心脏泵血功能下降,左室舒张末期容积增加,心房内血流淤积,压力升高,心房逐渐扩大,心房不应期缩短,传导减慢,增加触发活动。
心房纤维化,心房传导性和兴奋性不均一,增大除极和复极离散,容易产生折返。
促使房颤发生和维持。
心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用,如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,增加血管紧张素II,促进细胞外基质纤维化,导致缓慢传导,心房复极不均一;动物实验显示心衰还可导致离子通道重构,其中最有意义的是Na+-Ca2+交换增加,导致延迟后除极和触发活动。
此外,L-Ca2+电流、瞬时外向钾电流Ito、延迟整流钾通道电流Iks减少,都可引起心房传导速度和不应期改变,从而诱发房颤发生。
房颤第一天就存在电重构情况,电重构使得房颤易于持续存在,并使房颤转复后窦性心律较难维持,即房颤致房颤作用,这种加重的过程与心房结构和功能的改变有关。
合并房颤的慢性心衰患者每搏量、心输出量、峰值耗氧量均较窦律时进一步下降。
房颤导致的快速、不规则心室率使心肌缺血,心肌顿抑,基质重构、心肌溶解进一步降低心肌功能,可引起心动过速性心肌病。
因此,慢性心衰和房颤之间互为促进,形成恶性循环。
(四)临床症状和危害1.临床症状房颤的临床表现多样。
多数患者出现心悸、气短,出现和加重呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、乏力、头晕和黑矇、浮肿、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等症状。
冠心病患者还可能出现胸痛。
部分房颤患者也可无任何症状,仅在发生房颤严重并发症如卒中、栓塞或严重心力衰竭时才被发现。
房颤患者的症状与发作时心室率、心功能、基础心脏病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素有关。
2.危害慢性心衰合并房颤,特别是快速性房颤,使得心房丧失有效收缩功能,可使心排血量减少达25%左右,使得原已存在的心房血流淤滞更加明显,心房内压力进一步升高,心房逐渐扩大,心肌收缩力减弱。
心房辅助泵功能丧失使心室充盈减少,使心室排血量进一步减少,心功能进一步恶化,影响工作和生活质量。
房颤也是因心衰再次住院和死亡的重要独立危险因素,发生房颤的心衰患者死亡率明显高于窦性心律患者。
房颤如果伴快速心室率时可引起心腔扩大、心功能恶化等,引发心动过速性心肌病,这种心动过速诱导的结构重塑可在数周至数月内发生。
在心动过速得以控制后,原来扩大的心脏和心功能可部分或完全恢复正常。
房颤更为严重的危害是栓塞。
慢性或持续性房颤的每年脑卒中的发生率为3.3%。
我国的两项大规模回顾性研究中,住院房颤患者的脑卒中患病率分别高达24.81%和17.5%,80岁以上人群的患病率高达32.86%,与Framingham研究的结果相似。
慢性心衰合并房颤,进一步促进左心房血栓形成和脑栓塞的发生;同时房颤使左心室收缩功能进一步减退,脑血流量减低,也会促进非栓塞性卒中的发生。
在房颤中风预防研究中,房颤病人发生中风的危险在明确心衰病人中为10.3%,在近期发生心衰病人中为17.7%,明显高于无房颤心衰患者。
五)诊断与评估1.诊断充分了解包括基础心脏病、心衰和房颤病史,详细进行体格检查。
需要至少一张单导心电图或Holter记录证实房颤。
特别是对于无症状或阵发性房颤,心电图和动态心电图检查更为重要。
一旦明确房颤诊断,应寻找与房颤有关的心脏和心脏以外因素,是否存在高血压、冠心病、瓣膜病等心脏病和甲状腺疾病。
进行X线胸片、心脏彩超检查,明确心脏大小、结构和功能。
2.评估对慢性心衰合并房颤的评估包括房颤类型、持续时间、心室率、有无长间歇、对血流动力学影响,是否有明确原因,既往诊治情况,基础心脏病和心衰的分期分级。
所有患者需要接受心脏超声检查,评价左房和左室内径以及室壁厚度,评估左室收缩和舒张功能,明确有无心腔内血栓,指导抗心律失常和抗凝治疗技术方案。
(六)治疗1.一般原则寻找和祛除各种引起心律失常的原因,重视病因治疗,如治疗基本疾病、控制心衰、改善心功能。
如无禁忌症,应用β受体阻滞剂和ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂纠正神经-内分泌过度激活。
注意寻求和纠正心衰的可能诱发因素,如感染、电解质紊乱(低血钾、低血镁、高血钾)、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进症、药物的致心律失常作用等。
合理应用利尿剂、血管活性药物改善心衰症状。
2.控制节律节律控制也一直是人类追求的目标。
理论上讲,节律控制优于室率控制。
虽然大多数研究显示节律控制在改善生存率方面并不优于室率控制,但节律控制可恢复房室同步,提高心衰患者射血分数、运动耐量、生活质量,并可能逆转房颤所致的心动过速性心肌病和改善心功能。
小样本研究显示节律控制可改善左室功能,并有降低住院率和死亡率,提示节律控制潜在的可能获益。
如果患者症状明显,基础心脏病较轻,左房扩大不显著,房颤持续时间相对较短,预计转律和窦律维持成功率较高,应至少给予一次转律机会。
目前转律方法有以下三种:药物转律;电复律;导管消融。
慢性心衰多合并持续性房颤,转律后在一定时间口服药物可提高窦律维持成功率。
(1)药物转律和维持窦律对于持续时间短于7天房颤患者,应用药物转律效果最佳。
对心功能相对稳定的房颤患者,可首先选择药物复律。
I类抗心律失常药物虽对房颤转律有效,但CAST研究显示可增加死亡率,故已不用于转律治疗。
钙离子拮抗剂因其负性肌力作用也不适用于慢性心衰合并房颤的转律治疗。
多个临床研究(RACE,CHF-STAT研究)显示慢性心衰合并房颤患者,应用胺碘酮转律和维持窦律安全有效。
新一代III类抗心律失常药物决奈达隆转复房颤成功率较高,但ANDROMEDA研究显示NYHA II—IV级的慢性心衰患者应用决奈达隆会增加因心衰恶化住院率和死亡率。
因此不推荐用于慢性心衰合并房颤患者的治疗。
索他洛尔可增加心衰患者死亡率,不宜用于心衰患者治疗。
多菲利特虽可有效转复心衰患者房颤,但可增加发生尖端扭转性室性心动过速(TdP)风险。
故不再推荐多菲利特转律和维持窦律治疗。
因此,对于慢性心衰合并房颤患者转律和维持窦律的药物治疗,目前仅推荐胺碘酮;对于合并反复发作、症状明显的阵发性房颤的慢性心衰患者,可应用胺碘酮维持窦律。
但需注意监测胺碘酮对器官的毒性作用。
一些非传统抗心律失常药物可通过抗炎、改善心房电重构和机械重构,提高心衰患者房颤转律和窦律维持成功率。
荟萃分析显示依那普利、群多普利、厄贝沙坦、洛沙坦可明显提高合并慢性心衰的房颤患者药物和电复律成功率,这可能与ACEI/ARB降低心脏后负荷,降低左房压力,室壁压力,改善心肌重塑和电重构有关。
但在其它研究中,赖诺普利、缬沙坦和坎地沙坦等仅表现为中性结果,提示并非所有ACEI/ARB均存在此类效应。
他汀类药物也可通过抗炎降低心衰患者房颤发生率,但对转律及窦律维持作用还不清楚。
目前研究显示ACEI/ARB/他汀不能提高心衰患者房颤导管消融术成功率,需要大规模前瞻研究进一步证实。
如果无禁忌症,对于慢性心衰合并房颤患者,推荐应用ACEI/ARB,改善心衰预后。
对于需药物或电转律患者,ACEI/ARB有可能提高转律和窦律维持成功率。
首先推荐临床实验证实有效的药物,如依那普利、群多普利、厄贝沙坦、洛沙坦等。
(2)电复律慢性心衰患者常合并持续性房颤,由于存在基础心脏疾患和电重构,药物转律疗效常常欠佳,药物转律失败后选择电复律。
房颤消融术中如消融不能转复窦律,也可行同步电复律转律。
对于症状重、血流动力学不稳定,或伴房室旁路前传的房颤患者,应尽早电复律。
单纯药物转律或电复律,房颤复发率较高,需要应用胺碘酮提高慢性心衰患者窦律维持率。
(3)导管消融导管消融已成为慢性心衰患者房颤治疗的重要途径之一。
多个临床研究显示合并收缩功能受损的房颤患者导管消融可显著改善6分钟步行距离、左室射血分数和生活质量,并可能逆转心室重构。
PABA-CHF是一项前瞻、多中心、随机、对照研究,结果显示合并心衰的房颤患者导管消融较“房室结消融+双室起搏”能更好地改善心功能;亚组分析显示,与阵发性房颤相比,非阵发性房颤患者从肺静脉隔离中获益(包括射血分数、6分钟步行时间、生活质量评分和左房内径)更多。
上述研究提示合并心衰的房颤患者进行导管消融安全有效,特别是左室射血分数下降的心衰患者,导管消融可显著提高射血分数,改善生活质量,并可能逆转心房重构,治疗心动过速心肌病,可能优于房室结消融+起搏治疗。
由于目前的研究样本数量有限,随访时间尚短,故远期疗效有待进一步研究,导管消融治疗心衰合并房颤推荐在经验丰富的中心进行。
对于反复发作的阵发性或持续性房颤或房颤心室率过快、药物治疗无效或者副作用难以忍受,NYHA II-III级的心衰患者,无明显器质性心脏病变,可在有经验的电生理中心进行导管消融治疗房颤。