空气污染对病患者的影响

空气污染对人体的危害

1.空气污染对人体健康的影响

空气污染直接或间接地影响人体健康，引起感官和生理机能的不适反应，产生临床的和病理的改变，出现临床体征或潜在的遗传效应，发生急、慢性中毒或死亡等。空气污染后，由于污染物质的来源、性质、浓度和持续时间的不同，污染地区的气象条件、地理环境等因素的差别，甚至人的年龄、健康状况的不同，对人均会产生不同程度的危害。空气污染对人的危害大致可分为急性中毒、慢性中毒、致癌三种。

1.1急性中毒。

大气中的污染物浓度较低时，通常不会造成人体急性中毒，但在某些特殊条件下，如工厂在生产过程中出现特殊事故，大量有害气体泄露外排，大气中污染物浓度在短期内急剧升高，可使周围的人群因吸入大量的污染物而引起急性中毒，按其形成的原因可以分为烟雾事件和生产事件。烟雾事件，如1952年英国伦敦烟雾事件，空气中的污染物浓度不断增高，烟尘浓度最高达4.46^18/1113，为平时的10倍；S02的最高浓度达到1.34ng/m3，为平时的6倍。数千市民出现胸闷、咳嗽、咽痛、呕吐等症状，以此病患者为主的死亡人数骤增。事件发生后的第一周，死亡人数突然猛增，死亡总数为4703人，与同期相比死亡人数增加2851人。生产事件，如1984年印度帕博尔农药厂异氰酸甲酷泄露，直接危害人体，发生了2500人因急性中毒丧生，十多万人受害的惨剧，该事件导致的各种后遗症、并发症不计其数，给当地居民的健康和社会政治经济造成无法弥补的损失。事件后10年调查显示，当年暴露人群的慢性呼吸道疾病患病率高、呼吸功能下降、免疫功能降低。

1.2慢性中毒。

空气污染对人体健康慢性毒害作用，主要表现为污染物质在低浓度、长时间连续作用于人体后，出现的患病率升高等现象。大气中的二氧化硫、二氧化氮、硫酸雾、确酸雾及颗粒物不仅能产生急性作用，还可长期反复刺激机体引起咽炎、喉炎、眼结膜炎和气管炎等。近年来我国城市居民慢性支气管炎、哮喘、肺气肿、肺心病、肺癌等呼吸系统疾病发病率和死亡率显著增加，城市居民呼吸系统疾病明显高于郊区。除影响呼吸系统功能外，空气污染还能降低机体免疫力，对环境因素的抵抗力明显减弱。

1.3致癌作用。

这是长期影响的结果，是由于污染物长时间作用于肌体，损害体内遗传物质，引起突变，如

果生殖细胞发生突变，使后代机体出现各种异常，称致畸作用；如果引起生物体细胞遗传物质和遗传信息发生突然改变作用，又称致突变作用；如果诱发成肿瘤的作用则称致癌作用。近几十年来，国内外许多研究表明，空气污染程度与肺癌的发生和死亡率呈正相关关系。与农村人群相比，城市人群的肺癌死亡率较高，提示空气污染是肺癌发生的危险因素之一。2.空气污染对心血管系统影响

随着工业发展和城市化进程加快，空气污染尤其是可吸入颗粒物（PM10）污染日益严重，成为威胁人们健康的主要因素之一，引起相关专家学者的广泛关注。越来越多的研究表明+可吸入颗粒物及细颗粒物（PM2.5）浓度增加与人群心血管系统疾病发病率"死亡率有一定的相关性，老年人、妇女及原有心肺疾病患者更为敏感。年美国心脏病协会（AHA）在《循环》杂志上发表声明，提出主要环境暴露源之一的空气污染对心血管疾病（CVD）的影响已经成为一个严重的公共卫生问题。因此，对大气可吸入颗粒物与心血管系统疾病的关系及其机制的研究尤为重要。

2.1可吸入颗粒物暴露与心血管系统疾病的相关性

2.1.1血压升高

有研究表明，大气颗粒物污染可引起暴露于其中的人群血压升高。为评估血压与空气污染之间的关系，学者对2067例25~64岁参与心血管疾病调查者进行了研究，发现总悬浮颗粒物浓度每增加90ug/m3，被调查者的收缩压上升1.79mmHg。另一项研究也为此提供了证据，Auchincloss等检验了动脉硬化症队列多种族研究中5112名45~84岁研究对象的短期大气细颗粒物暴露程度和血压参数+ 包括收缩压（SBP）舒张压（DBP）和脉压（PP）间的横断面关联。结果显示，PM2.5月平均浓度每增加10ug/m3，PP升高1.12mmHg（CI为0.28~1.97），BP升高0.99mmHg（CI为0.15~2.13），较高的BP和PP与大气中PM2.5水平有关。在有公路交通暴露的情况下，这种关联性更强，提示血压调控受损可能是对空气污染反应所产生的作用。

2.1.2患心脏病危险性增加

一项研究较为引人注意，调整既往吸烟史、体重指数、受教育程度、食肉频次和年份后，在单独或联合暴露于有害气体和颗粒物情况下，研究致命性冠心病（CHD）是否与长期污染物暴露有关。结果发现，对于女性，在死于（CHD）的前4年中暴露空气污染物后浓度每增加10ug/m3，女性死亡的相对危险度分别，1.42、1.38和1.22，且与联合作用时危险性更强，相对危险度高达2.0。表明长期暴露于颗粒物后，妇女患CHD危险性较高，尤其是与O3联合作用时。大气颗粒物暴露水平升高，还可引起老年人心脏病发作，Anobetti对美国21个

城市PM10浓度与老年居民心脏病发作住院率之间的关系进行了研究，发现PM10日平均浓度与心脏病发作住院增加有关，在原有慢性阻塞性肺病患者中，相关性更强。

2.1.3血栓形成

暴露于大气颗粒物中还可引起血栓形成，哈佛大学公共卫生学院的研究者们将870例深静脉血栓患者1210名无深静脉血栓对照者1995~2005年所暴露环境中PM10浓度水平进行对比，发现深静脉血栓患者较对照者PM10暴露水平更高。调整其他环境及健康因素之后，PM10每增加10ug/m3，患深静脉血栓的危险性增1.7%。而且，在深静脉血栓患者及对照者中都发现暴露于较高浓度颗粒物后凝血时间缩短。研究还发现，颗粒物暴露与血液凝固之间的这种相关性，在男性强于女性等。Abderrahin研究了超细颗粒物聚苯乙烯微球对仓鼠模型血栓形成的影响，发现氨基修饰聚苯乙烯微球可明显增强血栓形，相关流行病学调查结果提供了有力的实验室研究证据。

2.2可吸入颗粒物导致心血管系统疾病的可能机制

粒径较小的颗粒物可通过血气交换直接进入循环，达肺外器官，引起各系统损伤。颗粒物从形成到进入人体作用于靶器官的整个过程中，可能处于各种各样的环境条件，发生一系列的化学及生化反应，因而要确定颗粒物中的哪种成分在哪些条件下对人体心血管系统产生何种损伤是十分复杂的!相关学者依据流行病学及毒理学研究成果，提出了一些可能性机制，主要有炎症反应、促进动脉粥样硬化、血管内皮损伤及改变心脏自主神经功能等+这些过程又相互关联，最终导致心血管系统疾病发生。

2.2.1炎症反应

一些研究认为，炎症反应是大气颗粒物生物毒性的可能机制之一，这一机制目前已被多数学者接受。PM2.5可引起心血管系统炎症反应，但引起此反应的途径目前还不确定，可能是其某些成分随气体交换进入血循环直接作用于心血管系统引起损伤，也可能是肺部损伤后继发全身炎症反应的表现。

2.2.2 血管内皮损伤

血管内皮损伤是心血管疾病重要的病理基础。已有研究表明大气颗粒物，尤其是细颗粒物和超细颗粒物对血管内皮的损伤是颗粒物暴露引发心血管疾病的可能机制之一。

2.2.3促进动脉粥样硬化

汽油机尾气颗粒对动脉粥样硬化的发生发展有影响。

2.2.4心脏自主神经功能改变

临床大量事实证明，自主神经功能紊乱在心血管疾病的发生"发展及预后等方面起着非常重