麻醉病例报告王慧玲
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PO2(mmHg)
K+(mmol/L) Ca++(mmol/L) GLU(mmol/L)
HCO3BE Hb
PACU期间血气分析
术后15min
7.13 88 67
(面罩10L/min)
4.1 1.20 7.8 28.4 -3.1 139
术后1h
7.32 47 63
(FiO2=100%)
3.7 1.14 8.8 23.5 -2.7 128
广泛应用于各个学科专业 危重患者，合并症患者急剧增加 年龄范围扩大：新生儿到高龄患者 包括肥胖患者和孕妇等特殊群体
北医三院近5年腔镜手术的发展
7000 6000 5000 4000 3000 2000 1000
0 2005年 2006年 2007年 2008年 2009年
腔镜手术的缺点
脑血流速度加快，脑血流量增加 IAP急剧升高时，过度通气并不能有效的降低 ICP。
高危心脏病患者
心脏病患者腔镜手术中血流动力学改变在质上与健康 患者相似，但在量上更加显著。
气腹中血流动力学的显著改变严重考验心脏病患者对 这些改变的承受能力。
后负荷显著增加，可使左室壁张力和心肌耗氧增加， 可加重心肌缺血，甚至诱发心肌梗死或充血性心衰。
PACU期间辅助检查结果
床旁ECG:与术前无明显动态变化
床旁胸X片：双肺纹理增多，左侧少量胸腔积液，心影 略增大
床旁UCG：左室前壁、前间壁中段－心尖段室壁节段性 运动异常，左房略增大，PASP 35mmHg，LVEF 55%
急查心肌酶、TnT：后结果回报均为正常
排除了发生再发心梗、肺栓塞等并发症的可能性
BE Hb(g/dL)
术中血气
插管后 7.48
37 408 4.1 1.12 4.8 3.6 146
气腹30min后 7.37 47 442 4.1 1.15 4.9 0.7 151
PACU
13:40患者呼之睁眼，躁动不安，呛咳反应 强烈，Bp、HR明显升高。吸痰后拔除气管 插管
拔管过程中酌情给予亚宁定、艾司洛尔控 制Bp和HR
倍他乐克0.25mg/d，阿司匹林100mg/d
高脂血症多年，口服药物控制
体格检查
BP 135/80 mmHg HR 68bpm
双下肢不肿，双肺呼吸音清，未及干湿 啰音
辅助检查
ECG：窦性心律,V1～V4Q波形成
UCG：左室前壁，前间壁中段-心尖段室 壁节段性运动异常，左室舒张功能减 退，LVEF45%
高危心脏病患者
腹腔镜手术对循环的干扰可持续至术后，包括外周阻 力升高和循环高动力状态，所以术后早期仍有可能发 生充血性心衰。
对呼吸的干扰也可持续到术后，高碳酸血症可持续存 在24小时或更长的时间。术后严密监测呼吸功能。
腹腔镜手术术中的影响大于开腹手术，但腹腔镜手术 术后影响小，应综合考虑。
PACU
拔管后患者SpO2不能维持，面罩吸氧（10L/min） SpO2 85%～91%，加压给氧无明显改善
动脉血气（拔管后5min）： PH 7.13，PCO2 88mmHg，PO2 67mmHg，BE -2.7，HCO3- 23.5mmol/L
拔管时机是否合适？
拔管时机
患者清醒后不能耐受气管导管—可酌情拔管
低血压、低氧血症的原因
再发心梗？心功能不全？
老年患者，既往心梗病史 术前UCG：LVEF 45% 拔管过程中出现Bp升高，HR增快
低血压、低氧血症的原因
肺栓塞？
腹腔镜手术：CO2气栓？
处理
适当减少Vt(500ml),维持PaCO2在45～50mmHg 听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音 气道压19cmH2O 吸引气管导管仅有少量白色分泌物 动脉血气，床旁ECG，UCG，胸X片，急查心肌酶、TnT
术后18h
呼吸机通气 PEEP5cmH2O FiO2=
50%
7.36 45
121
3.6 5.4 33
术后24h
气管插管自主呼吸， O2 Flow= 5 L/min
7.40 41
104
3.7 5.1 34
讨论
心脏疾患患者腔镜手术的麻醉
腔镜手术的发展
1987年 ，法国医生Mouret利用内镜完成了第 一例手术（胆囊切除术）
1991年，我国独立完成了首例LC手术
外科医生的热情和器械的发展使微创外科和腔 镜手术有了日新月异的变化
腔镜手术的优点
在接近、暴露病灶入路中，对正常组织的切断少，损伤小 术后瘢痕小 术后疼痛轻 术野粘连轻 住院时间短，恢复快 对神经系统，免疫系统及脏器功能影响小
腔镜手术的发展趋势
气腹和患者体位导致病理生理改变 某些并发症：严重、恶性
微创手术≠微创麻醉
腔镜手术对麻醉的挑战
气腹和患者体位导致的病理生理改变，对机体 整体造成较大生理扰动
不同的内镜手术有不同的特殊性，也可能带来 相wenku.baidu.com的并发症
某些腹腔镜手术持续时间难以估计，难以确定 的内脏损伤和较难估计的失血量，是腔镜手术 麻醉中高危险因素
腔镜手术对机体的影响
气腹压力，术中体位，CO2吸收
心血管系统 呼吸系统 内脏 脑
气腹压力
气腹压力为l0～l6 mmHg
腹内压力（IAP）8～12mmHg时，气腹对循环系 统的影响处于边界；腹内压增至16 mmHg时则可 产生显著影响；IAP 20mmHg对心脏的影响特别 大。
未知
一定程度的允许：pH≥7.1～7.2不利生理作用可逆且 常常较小。但对合并心肺疾病患者，高碳酸血症及酸 中毒可加重原有的循环和呼吸功能障碍
尽量调至正常
内脏系统
肝
腹腔及腹膜血管收缩，肝血流量下降
肾
肾血管阻力增加、肾小球滤过率下降，尿量减少
胃
胃内压升高引起胃液反流
脑
颅内压（ICP）增高
PACU
循环发生变化 插管机械通气后Bp难以维持，由150～ 160mmHg/80～90mmHg下降至80～90mmHg/40～ 50mmHg，间断多次推注去甲4～8ug，效果不 佳；持续泵注多巴胺4～8ug/Kg.min，Bp100～ 120mmHg/50～60mmHg，HR60～70bpm
术中情况
气腹时间165min，气腹压力12～14mmHg
术中Bp110～140mmHg/60～85mmHg， HR50～70bpm。输注晶体液1000ml，胶体 液500ml，出血100ml，尿量200ml
术毕（13:30）带管自主呼吸回PACU
无CO2皮下气肿
PH PCO2(mmHg) PO2(mmHg) （100%O2） K+(mmol/L) Ca++(mmol/L) GLU(mmol/L)
气腹使通气功能改变 ，腔镜手术对呼吸功能的干扰可持续到术后24h 在气腹减压时，毛细血管重新开放，C02气体吸收明显增加，形成“再吸 收高碳酸血症” 肥胖、高龄、有心血管疾患、糖尿病、呼吸系统疾患、肝损害、后腹腔 人路、手术时间>180min、气腹压>15mmHg、出血量>300ml等因素与并发 高碳酸血症有关
低血压、低氧血症的原因?
低血压、低氧血症的原因
高碳酸血症对呼吸和循环的抑制？
高碳酸血症对心血管系统的直接作用是动脉扩 张和心肌抑制；间接作用是刺激交感肾上腺系 统增加儿茶酚胺释放，造成HBP，心动过速， 导致心肌耗氧增加。代偿机制耗竭后产生直接 的心肌抑制－低血压
低血压、低氧血症的原因
低氧、高CO2血症的原因
肺不张？
CO2、吸入麻醉药 术中特殊体位（侧卧+腰桥 ） 超重（肥胖患者术后肺部并发症发生率增高，尤其是 肺不张） 长时间吸入高浓度氧(≥60％)
肺栓塞？
CO2气栓？ 血栓？
再次气管插管，呼吸机辅助通气：FiO2 100%，Vt 600ml，RR 12次/min， PCO2 逐渐下降至47mmHg，SpO2 89%～92%
本例患者躁动， Bp明显升高，心动过速(在 全麻苏醒期特别是气管导管留置期间，容易 与麻醉变浅、不耐受气管导管的临床表现相 混淆）—高碳酸血症，不能拔管
低氧、高CO2血症的原因?
低氧、高CO2血症的原因
呼吸抑制，通气不足？
老年患者，体重超重 肌松残余 麻醉药物抑制呼吸 术后疼痛
腹腔镜手术的影响？
术后2h
7.30 51 88
(FiO2=100%)
3.7 1.19 8.2 24.7 -2.1 127
SICU诊治经过和转归
呼吸机辅助呼吸，SIMV+PS模式，PEEP=5～10cmH2O 术后8h停止输注多巴胺 术后24h脱机拔管 术后30h转回普通病房 术后8d出院
通气模式
PACU
术后3h患者Bp维持在100～120mmHg/60～65mmHg （多巴胺 3ug/Kg.min）
仍存在低氧血症（ FiO2100%，SpO2 91%～94% ）
PACU内3h入量为晶体液500ml，胶体液300ml，尿 量180ml
带管回SICU
时间点
PH PCO2(mmHg)
头低位增加颅内压和眼内压
头高位减少回心血量，加重外周血管阻力增加的程度
心血管系统
心排血量下降
主要原因是下腔静脉受压回心血量减少；多发生在气 腹的初期，下降程度与充气速度有关。
外周血管阻力增加
CO2和气腹引起机体的应激反应，增加儿茶酚胺的分泌
心律失常
通常出现在病理生理改变最剧烈时的充气早期
辅助检查
胸X片：双肺心膈未见异常 肺功能：大致正常 实验室检查：肝肾功能、凝血功能正常
全身麻醉
麻醉方法
快速诱导插管：芬太尼3ug/Kg，依托咪酯 0.2mg/Kg，丙泊酚1mg/Kg，罗库溴铵0.6mg/Kg
麻醉维持：1%～2%七氟醚，瑞芬太尼0.05～ 0.08ug/Kg.min，间断追加罗库溴铵0.3mg/Kg
CO2排出综合征？
在进行高碳酸血症治疗时，CO2 排出过快所致。表现
为血压剧降、脉搏减弱、呼吸抑制；严重者出现心律 失常、心搏或呼吸停止。
原因有：①PaCO2升高时的应激反应突然消失；②过度 通气时胸内压增高，使回心血量减少；③ CO2突然排 出可使冠状血管和脑血管收缩，以至心脏和脑供血不 足。
若术中易发生心律失常，反映患者对血流动力学改变 的耐受性差。
高危心脏病患者
当PaCO2高于5.99kPa(45mmHg)时，即可发生高碳酸血症 甚至出现酸中毒，血清pH值明显降低。
后腹膜腔镜术中更易发生高碳酸血症和酸中毒。 后腹膜腔是一潜在腔隙。与经腹腔手术相比，此腔隙没 有腹膜的限制，也没有明显的界限，CO2 的吸收面积较 大。此外，大量脂肪组织和结缔组织分离导致手术创面 较大，可加速CO2 的吸收。
PH PCO2(mmHg) PO2(mmHg) K+(mmol/L) GLU(mmol/L)
Hct(%)
术后5h
呼吸机通气 PEEP10cmH2 O FiO2= 100%
7.28 49
71
3.9 8.4 36
术后12h
呼吸机通气 PEEP10cmH2 OFiO2
= 70%
7.33 44
132
3.8 7.5 33
呼吸系统
通气功能改变
膈肌上移，胸肺顺应性减小 气道压增加，功能残气量的减少 通气/血流异常
PaCO2增高
呈渐进性升高，升高的幅度与CO2 压力有关，一般15～30 分钟达到平衡，不再继续增高。在此期间以后任何PaCO2 的显著升高需要考虑其他方面的原因，如CO2 皮下气肿。
PaCO2的安全高限
病例讨论
北京大学第三医院麻醉科 王慧玲
基本情况
男性 72岁 172cm 83Kg（BMI=27）
术前诊断 左肾癌 陈旧性心梗 冠脉支架术后
拟行手术 后腹膜腔镜下左肾切除术
既往史
冠心病10余年，1999年前间壁心梗行冠脉前降支支架 置入治疗。术后未再发作严重的心绞痛和心梗
冠脉支架术后曾3次复查冠脉造影（最后一次为2007 年），均显示支架处无明显狭窄
气腹压力
腹腔内压力为15mmHg时膈肌上抬，肺功能减 退，尤其是在患者处于头低脚高位时。其结 果是生理性死腔增加和通气/血流异常
腹腔内压力增高也可导致内脏血管收缩，下 腔静脉、肾静脉和肝静脉回流减少
体位的影响
头低位（Trendelenburg位）头高位 侧位
头低位加重对膈肌的挤压，使肺容量减少，功能残气 量进一步下降，气道压力上升，严重时可干扰到肺内 气体交换
K+(mmol/L) Ca++(mmol/L) GLU(mmol/L)
HCO3BE Hb
PACU期间血气分析
术后15min
7.13 88 67
(面罩10L/min)
4.1 1.20 7.8 28.4 -3.1 139
术后1h
7.32 47 63
(FiO2=100%)
3.7 1.14 8.8 23.5 -2.7 128
广泛应用于各个学科专业 危重患者，合并症患者急剧增加 年龄范围扩大：新生儿到高龄患者 包括肥胖患者和孕妇等特殊群体
北医三院近5年腔镜手术的发展
7000 6000 5000 4000 3000 2000 1000
0 2005年 2006年 2007年 2008年 2009年
腔镜手术的缺点
脑血流速度加快，脑血流量增加 IAP急剧升高时，过度通气并不能有效的降低 ICP。
高危心脏病患者
心脏病患者腔镜手术中血流动力学改变在质上与健康 患者相似，但在量上更加显著。
气腹中血流动力学的显著改变严重考验心脏病患者对 这些改变的承受能力。
后负荷显著增加，可使左室壁张力和心肌耗氧增加， 可加重心肌缺血，甚至诱发心肌梗死或充血性心衰。
PACU期间辅助检查结果
床旁ECG:与术前无明显动态变化
床旁胸X片：双肺纹理增多，左侧少量胸腔积液，心影 略增大
床旁UCG：左室前壁、前间壁中段－心尖段室壁节段性 运动异常，左房略增大，PASP 35mmHg，LVEF 55%
急查心肌酶、TnT：后结果回报均为正常
排除了发生再发心梗、肺栓塞等并发症的可能性
BE Hb(g/dL)
术中血气
插管后 7.48
37 408 4.1 1.12 4.8 3.6 146
气腹30min后 7.37 47 442 4.1 1.15 4.9 0.7 151
PACU
13:40患者呼之睁眼，躁动不安，呛咳反应 强烈，Bp、HR明显升高。吸痰后拔除气管 插管
拔管过程中酌情给予亚宁定、艾司洛尔控 制Bp和HR
倍他乐克0.25mg/d，阿司匹林100mg/d
高脂血症多年，口服药物控制
体格检查
BP 135/80 mmHg HR 68bpm
双下肢不肿，双肺呼吸音清，未及干湿 啰音
辅助检查
ECG：窦性心律,V1～V4Q波形成
UCG：左室前壁，前间壁中段-心尖段室 壁节段性运动异常，左室舒张功能减 退，LVEF45%
高危心脏病患者
腹腔镜手术对循环的干扰可持续至术后，包括外周阻 力升高和循环高动力状态，所以术后早期仍有可能发 生充血性心衰。
对呼吸的干扰也可持续到术后，高碳酸血症可持续存 在24小时或更长的时间。术后严密监测呼吸功能。
腹腔镜手术术中的影响大于开腹手术，但腹腔镜手术 术后影响小，应综合考虑。
PACU
拔管后患者SpO2不能维持，面罩吸氧（10L/min） SpO2 85%～91%，加压给氧无明显改善
动脉血气（拔管后5min）： PH 7.13，PCO2 88mmHg，PO2 67mmHg，BE -2.7，HCO3- 23.5mmol/L
拔管时机是否合适？
拔管时机
患者清醒后不能耐受气管导管—可酌情拔管
低血压、低氧血症的原因
再发心梗？心功能不全？
老年患者，既往心梗病史 术前UCG：LVEF 45% 拔管过程中出现Bp升高，HR增快
低血压、低氧血症的原因
肺栓塞？
腹腔镜手术：CO2气栓？
处理
适当减少Vt(500ml),维持PaCO2在45～50mmHg 听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音 气道压19cmH2O 吸引气管导管仅有少量白色分泌物 动脉血气，床旁ECG，UCG，胸X片，急查心肌酶、TnT
术后18h
呼吸机通气 PEEP5cmH2O FiO2=
50%
7.36 45
121
3.6 5.4 33
术后24h
气管插管自主呼吸， O2 Flow= 5 L/min
7.40 41
104
3.7 5.1 34
讨论
心脏疾患患者腔镜手术的麻醉
腔镜手术的发展
1987年 ，法国医生Mouret利用内镜完成了第 一例手术（胆囊切除术）
1991年，我国独立完成了首例LC手术
外科医生的热情和器械的发展使微创外科和腔 镜手术有了日新月异的变化
腔镜手术的优点
在接近、暴露病灶入路中，对正常组织的切断少，损伤小 术后瘢痕小 术后疼痛轻 术野粘连轻 住院时间短，恢复快 对神经系统，免疫系统及脏器功能影响小
腔镜手术的发展趋势
气腹和患者体位导致病理生理改变 某些并发症：严重、恶性
微创手术≠微创麻醉
腔镜手术对麻醉的挑战
气腹和患者体位导致的病理生理改变，对机体 整体造成较大生理扰动
不同的内镜手术有不同的特殊性，也可能带来 相wenku.baidu.com的并发症
某些腹腔镜手术持续时间难以估计，难以确定 的内脏损伤和较难估计的失血量，是腔镜手术 麻醉中高危险因素
腔镜手术对机体的影响
气腹压力，术中体位，CO2吸收
心血管系统 呼吸系统 内脏 脑
气腹压力
气腹压力为l0～l6 mmHg
腹内压力（IAP）8～12mmHg时，气腹对循环系 统的影响处于边界；腹内压增至16 mmHg时则可 产生显著影响；IAP 20mmHg对心脏的影响特别 大。
未知
一定程度的允许：pH≥7.1～7.2不利生理作用可逆且 常常较小。但对合并心肺疾病患者，高碳酸血症及酸 中毒可加重原有的循环和呼吸功能障碍
尽量调至正常
内脏系统
肝
腹腔及腹膜血管收缩，肝血流量下降
肾
肾血管阻力增加、肾小球滤过率下降，尿量减少
胃
胃内压升高引起胃液反流
脑
颅内压（ICP）增高
PACU
循环发生变化 插管机械通气后Bp难以维持，由150～ 160mmHg/80～90mmHg下降至80～90mmHg/40～ 50mmHg，间断多次推注去甲4～8ug，效果不 佳；持续泵注多巴胺4～8ug/Kg.min，Bp100～ 120mmHg/50～60mmHg，HR60～70bpm
术中情况
气腹时间165min，气腹压力12～14mmHg
术中Bp110～140mmHg/60～85mmHg， HR50～70bpm。输注晶体液1000ml，胶体 液500ml，出血100ml，尿量200ml
术毕（13:30）带管自主呼吸回PACU
无CO2皮下气肿
PH PCO2(mmHg) PO2(mmHg) （100%O2） K+(mmol/L) Ca++(mmol/L) GLU(mmol/L)
气腹使通气功能改变 ，腔镜手术对呼吸功能的干扰可持续到术后24h 在气腹减压时，毛细血管重新开放，C02气体吸收明显增加，形成“再吸 收高碳酸血症” 肥胖、高龄、有心血管疾患、糖尿病、呼吸系统疾患、肝损害、后腹腔 人路、手术时间>180min、气腹压>15mmHg、出血量>300ml等因素与并发 高碳酸血症有关
低血压、低氧血症的原因?
低血压、低氧血症的原因
高碳酸血症对呼吸和循环的抑制？
高碳酸血症对心血管系统的直接作用是动脉扩 张和心肌抑制；间接作用是刺激交感肾上腺系 统增加儿茶酚胺释放，造成HBP，心动过速， 导致心肌耗氧增加。代偿机制耗竭后产生直接 的心肌抑制－低血压
低血压、低氧血症的原因
低氧、高CO2血症的原因
肺不张？
CO2、吸入麻醉药 术中特殊体位（侧卧+腰桥 ） 超重（肥胖患者术后肺部并发症发生率增高，尤其是 肺不张） 长时间吸入高浓度氧(≥60％)
肺栓塞？
CO2气栓？ 血栓？
再次气管插管，呼吸机辅助通气：FiO2 100%，Vt 600ml，RR 12次/min， PCO2 逐渐下降至47mmHg，SpO2 89%～92%
本例患者躁动， Bp明显升高，心动过速(在 全麻苏醒期特别是气管导管留置期间，容易 与麻醉变浅、不耐受气管导管的临床表现相 混淆）—高碳酸血症，不能拔管
低氧、高CO2血症的原因?
低氧、高CO2血症的原因
呼吸抑制，通气不足？
老年患者，体重超重 肌松残余 麻醉药物抑制呼吸 术后疼痛
腹腔镜手术的影响？
术后2h
7.30 51 88
(FiO2=100%)
3.7 1.19 8.2 24.7 -2.1 127
SICU诊治经过和转归
呼吸机辅助呼吸，SIMV+PS模式，PEEP=5～10cmH2O 术后8h停止输注多巴胺 术后24h脱机拔管 术后30h转回普通病房 术后8d出院
通气模式
PACU
术后3h患者Bp维持在100～120mmHg/60～65mmHg （多巴胺 3ug/Kg.min）
仍存在低氧血症（ FiO2100%，SpO2 91%～94% ）
PACU内3h入量为晶体液500ml，胶体液300ml，尿 量180ml
带管回SICU
时间点
PH PCO2(mmHg)
头低位增加颅内压和眼内压
头高位减少回心血量，加重外周血管阻力增加的程度
心血管系统
心排血量下降
主要原因是下腔静脉受压回心血量减少；多发生在气 腹的初期，下降程度与充气速度有关。
外周血管阻力增加
CO2和气腹引起机体的应激反应，增加儿茶酚胺的分泌
心律失常
通常出现在病理生理改变最剧烈时的充气早期
辅助检查
胸X片：双肺心膈未见异常 肺功能：大致正常 实验室检查：肝肾功能、凝血功能正常
全身麻醉
麻醉方法
快速诱导插管：芬太尼3ug/Kg，依托咪酯 0.2mg/Kg，丙泊酚1mg/Kg，罗库溴铵0.6mg/Kg
麻醉维持：1%～2%七氟醚，瑞芬太尼0.05～ 0.08ug/Kg.min，间断追加罗库溴铵0.3mg/Kg
CO2排出综合征？
在进行高碳酸血症治疗时，CO2 排出过快所致。表现
为血压剧降、脉搏减弱、呼吸抑制；严重者出现心律 失常、心搏或呼吸停止。
原因有：①PaCO2升高时的应激反应突然消失；②过度 通气时胸内压增高，使回心血量减少；③ CO2突然排 出可使冠状血管和脑血管收缩，以至心脏和脑供血不 足。
若术中易发生心律失常，反映患者对血流动力学改变 的耐受性差。
高危心脏病患者
当PaCO2高于5.99kPa(45mmHg)时，即可发生高碳酸血症 甚至出现酸中毒，血清pH值明显降低。
后腹膜腔镜术中更易发生高碳酸血症和酸中毒。 后腹膜腔是一潜在腔隙。与经腹腔手术相比，此腔隙没 有腹膜的限制，也没有明显的界限，CO2 的吸收面积较 大。此外，大量脂肪组织和结缔组织分离导致手术创面 较大，可加速CO2 的吸收。
PH PCO2(mmHg) PO2(mmHg) K+(mmol/L) GLU(mmol/L)
Hct(%)
术后5h
呼吸机通气 PEEP10cmH2 O FiO2= 100%
7.28 49
71
3.9 8.4 36
术后12h
呼吸机通气 PEEP10cmH2 OFiO2
= 70%
7.33 44
132
3.8 7.5 33
呼吸系统
通气功能改变
膈肌上移，胸肺顺应性减小 气道压增加，功能残气量的减少 通气/血流异常
PaCO2增高
呈渐进性升高，升高的幅度与CO2 压力有关，一般15～30 分钟达到平衡，不再继续增高。在此期间以后任何PaCO2 的显著升高需要考虑其他方面的原因，如CO2 皮下气肿。
PaCO2的安全高限
病例讨论
北京大学第三医院麻醉科 王慧玲
基本情况
男性 72岁 172cm 83Kg（BMI=27）
术前诊断 左肾癌 陈旧性心梗 冠脉支架术后
拟行手术 后腹膜腔镜下左肾切除术
既往史
冠心病10余年，1999年前间壁心梗行冠脉前降支支架 置入治疗。术后未再发作严重的心绞痛和心梗
冠脉支架术后曾3次复查冠脉造影（最后一次为2007 年），均显示支架处无明显狭窄
气腹压力
腹腔内压力为15mmHg时膈肌上抬，肺功能减 退，尤其是在患者处于头低脚高位时。其结 果是生理性死腔增加和通气/血流异常
腹腔内压力增高也可导致内脏血管收缩，下 腔静脉、肾静脉和肝静脉回流减少
体位的影响
头低位（Trendelenburg位）头高位 侧位
头低位加重对膈肌的挤压，使肺容量减少，功能残气 量进一步下降，气道压力上升，严重时可干扰到肺内 气体交换