菌血症及败血症ppt课件
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败血症总结PPT课件
肿大可显著、伴明显压痛，并可出现黄疸。
39
5，迁徙性损害（Metastasis ） 由细菌栓子播散至身体其他部分布引起。 多见于化脓球菌（尤其是金葡菌）、厌氧菌
等所致的败血症。 常见者有皮下脓肿、肺脓肿、关节脓肿、骨
髓炎、心包炎等。
40
Acute endocarditis due to S. aureus Showing virtually complete destruction of mitral valve
25
机体因素
• 1)中性粒细胞减少 ：当中性粒细胞0.5×109/L以下时如急 性白血病，骨髓移植后，恶性肿瘤患者化疗后，再生障碍 性贫血以及干扰素治疗等。
• 2)某些药物的应用 ：(免疫抑制剂，广谱抗生素及细胞毒 类).
• 3)某些基础病 ：(肝硬化, 尿毒症, 糖尿病及风湿性疾 病)，同时存在二种或二种以上原发疾病时，发生败血症的 危险性将明显增加。
杆菌、绿脓杆菌 • 厌O2菌(5～7%): 脆弱类杆菌、难辨梭状
芽胞杆菌及消化链球菌 • 真菌(7～10%): 白色念珠菌、曲霉菌 • 其他(<5%): 李斯特杆菌
8
（二） 主要病原体 1、 致病菌：指毒力较强的细菌，发生在平素身体 健康的人，在皮肤、粘膜破损后侵入人体，引起发 病。 常见的细菌有： 葡萄球菌：金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、
35
可有严重的毒血症症状
• 过高热或体温不升（＞40.5 ℃ or ＜ 36 ℃ ） • 中毒性脑病 • 中毒性心肌炎 • 中毒性肝炎 • 中毒性肠麻痹 • 感染性休克等
36
2，皮肤损害（Skin lesions ） 瘀点多见，分布于躯干、四肢、眼结膜、
口腔粘膜，甚至可至足底及甲床，为数常不多； 荨麻疹、猩红热样皮疹、脓疱疹等，以球菌
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5，迁徙性损害（Metastasis ） 由细菌栓子播散至身体其他部分布引起。 多见于化脓球菌（尤其是金葡菌）、厌氧菌
等所致的败血症。 常见者有皮下脓肿、肺脓肿、关节脓肿、骨
髓炎、心包炎等。
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Acute endocarditis due to S. aureus Showing virtually complete destruction of mitral valve
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机体因素
• 1)中性粒细胞减少 ：当中性粒细胞0.5×109/L以下时如急 性白血病，骨髓移植后，恶性肿瘤患者化疗后，再生障碍 性贫血以及干扰素治疗等。
• 2)某些药物的应用 ：(免疫抑制剂，广谱抗生素及细胞毒 类).
• 3)某些基础病 ：(肝硬化, 尿毒症, 糖尿病及风湿性疾 病)，同时存在二种或二种以上原发疾病时，发生败血症的 危险性将明显增加。
杆菌、绿脓杆菌 • 厌O2菌(5～7%): 脆弱类杆菌、难辨梭状
芽胞杆菌及消化链球菌 • 真菌(7～10%): 白色念珠菌、曲霉菌 • 其他(<5%): 李斯特杆菌
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（二） 主要病原体 1、 致病菌：指毒力较强的细菌，发生在平素身体 健康的人，在皮肤、粘膜破损后侵入人体，引起发 病。 常见的细菌有： 葡萄球菌：金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、
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可有严重的毒血症症状
• 过高热或体温不升（＞40.5 ℃ or ＜ 36 ℃ ） • 中毒性脑病 • 中毒性心肌炎 • 中毒性肝炎 • 中毒性肠麻痹 • 感染性休克等
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2，皮肤损害（Skin lesions ） 瘀点多见，分布于躯干、四肢、眼结膜、
口腔粘膜，甚至可至足底及甲床，为数常不多； 荨麻疹、猩红热样皮疹、脓疱疹等，以球菌
败血症演示课件
提高治愈率，降低复发率策略探讨
加强病原学监测和抗感染治疗
定期开展病原学监测，及时发现和处理感染源，根据药敏 试验结果选用敏感抗生素进行抗感染治疗，提高治愈率。
强化支持治疗
针对患者可能出现的营养不良、免疫功能低下等问题，给 予积极的营养支持和免疫调节治疗，改善患者身体状况， 降低复发率。
加强并发症的预防和处理
THANKS
感谢观看
病理生理过程
细菌侵入
致病菌通过皮肤或黏膜的破损处、呼吸道、消化 道等途径侵入人体。
机体反应
机体在败血症过程中会产生一系列免疫反应，包 括发热、白细胞增多、炎症介质释放等，以对抗 细菌感染。然而，过度的免疫反应也可能导致组 织损伤和器官功能障碍。
繁殖与扩散
细菌在血液中繁殖并释放毒素，引起全身中毒症 状。同时，细菌可随血流扩散至全身各组织和器 官，引起迁徙性病灶。
患者教育和生活方式调整
加强患者教育
向患者及其家属详细解释败血症 的发病原因、治疗方法和预防措 施，提高他们对疾病的认知和自
我管理能力。
调整生活方式
建议患者保持良好的生活习惯，如 合理饮食、充足睡眠、适当运动等 ，以增强机体免疫力和抵抗力。
定期随访
对患者进行定期随访，及时发现并 处理可能出现的并发症或复发情况 。
果。
并发症预防措施建议
及早诊断和治疗
对疑似败血症患者，应及 早进行诊断和治疗，以降 低并发症风险。
合理使用抗生素
根据病原菌种类和药敏试 验结果，合理选择和使用 抗生素，避免滥用。
加强支持治疗
对患者进行营养支持、免 疫调节等支持治疗，提高 机体抵抗力。
并发症发生后处理方法
感染性休克治疗
立即给予液体复苏、血管活性药物等抗休克治疗，同时积极抗感染治疗。
败血症PPT精选课件
败血症
1
一、定义 二、病原学 三、发病机制 四、病理变化 五、临床表现 六、实验室检查 七、诊断 八、治疗
2
定义
• 败血症：病原菌侵入血流并迅速繁殖后，产生大量毒素和 其他代谢产物所引起的急性全身炎症反应综合征。主要的 临床表现为：高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹、 神志改变。
• 菌血症：细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血 症表现。
13
七、诊断（三个凡是一个基本点）
• 凡是急性发热患者，白细胞总数及中性粒细胞明 显增高，而无局限于某一系统的急性感染时，或 有肺部、胆道、尿路等感染，但严重的毒血症不 能以局部感染来解释时，均应考虑有败血症的可 能
• 凡是新近有皮肤感染、外伤，特别是挤压疮疖史 者；或有尿路、胆道、呼吸道等感染病灶；或各 种局灶感染虽经有效抗菌药物治疗，而体温仍未 能控制者，均应高度怀疑有败血症的可能
• 部分病人体温不升甚至低于正常，以老年体弱者、慢性重 症疾病及免疫力严重低下者多见，且预后不佳
• 一般全身感染症状严重，可伴有全身不适、肌肉酸痛，食 欲不振、恶心、呕吐、腹胀、 腹泻，头晕、头痛、神志 淡漠、烦躁、谵妄或昏迷，贫血、肝脾肿大，严重者可出 现黄疽、中毒性心肌炎、急性肾衰竭、DIC等
7
5
四、病理变化
• 各种毒素—组织、器官及细胞变性，可发 生坏死和脂肪变性
• 各种炎症因子引起毛细血管损伤—全身皮 肤和粘膜瘀点、皮疹
• 单核-巨噬细胞增生活跃，肝脾均可增大 • 肺、肝、肾、皮下组织迁徙性脓肿 • 心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎等
6
五、临床变现
• （一）毒血症
• 发热和寒战是败血症的常见症状，热型以弛张热和间歇热 多见，少数呈稽留热、不规则热或双峰热，后者多见于革 兰阴性杆菌败血症
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一、定义 二、病原学 三、发病机制 四、病理变化 五、临床表现 六、实验室检查 七、诊断 八、治疗
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定义
• 败血症：病原菌侵入血流并迅速繁殖后，产生大量毒素和 其他代谢产物所引起的急性全身炎症反应综合征。主要的 临床表现为：高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹、 神志改变。
• 菌血症：细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血 症表现。
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七、诊断（三个凡是一个基本点）
• 凡是急性发热患者，白细胞总数及中性粒细胞明 显增高，而无局限于某一系统的急性感染时，或 有肺部、胆道、尿路等感染，但严重的毒血症不 能以局部感染来解释时，均应考虑有败血症的可 能
• 凡是新近有皮肤感染、外伤，特别是挤压疮疖史 者；或有尿路、胆道、呼吸道等感染病灶；或各 种局灶感染虽经有效抗菌药物治疗，而体温仍未 能控制者，均应高度怀疑有败血症的可能
• 部分病人体温不升甚至低于正常，以老年体弱者、慢性重 症疾病及免疫力严重低下者多见，且预后不佳
• 一般全身感染症状严重，可伴有全身不适、肌肉酸痛，食 欲不振、恶心、呕吐、腹胀、 腹泻，头晕、头痛、神志 淡漠、烦躁、谵妄或昏迷，贫血、肝脾肿大，严重者可出 现黄疽、中毒性心肌炎、急性肾衰竭、DIC等
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四、病理变化
• 各种毒素—组织、器官及细胞变性，可发 生坏死和脂肪变性
• 各种炎症因子引起毛细血管损伤—全身皮 肤和粘膜瘀点、皮疹
• 单核-巨噬细胞增生活跃，肝脾均可增大 • 肺、肝、肾、皮下组织迁徙性脓肿 • 心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎等
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五、临床变现
• （一）毒血症
• 发热和寒战是败血症的常见症状，热型以弛张热和间歇热 多见，少数呈稽留热、不规则热或双峰热，后者多见于革 兰阴性杆菌败血症
败血症ppt课件
典型病案
• 诊断：1、败血症 2、G1P0孕27+4周
3、中度贫血 4、双肾积水
典型病案
• 治疗摘要：予酶抑制剂复合制剂哌拉西
林他唑巴坦针4.5ivgtt bid抗感染，疗程2周， 及其它支持对症治疗，并嘱其注意胎动变 化。
典型病案
• 出院时情况：一般情况可，无畏寒发热，
无腹痛，无腰背疼痛，无尿急、尿频、尿 痛，胎动良好，体温正常，心肺听诊无殊， 肝脾触诊不满意，双肾区无叩痛。双下肢 无水肿。
鉴别诊断：
• （二）伤寒； • （三）粟粒型结核病； • （四）恶性组织细胞病； • （五）其他。
治疗
(一)病原治疗 1. 病原治疗原则： ① 早期病原治疗 ② 经验性治疗 ③ 降阶梯治疗 ④ 联合用药
治疗
2. 常见败血症的病原治疗
①
革兰阳性细菌败血症：a.社区获得性多不产青霉素酶的金葡菌或溶血性链 球菌，可选普通青霉素或苯唑西林等半合成青霉素，或头孢一代;b.医院感 染性葡萄球菌败血症90%以上为MRSA,用万古霉素、去甲万古霉素、替考 拉宁、斯沃。
鉴别诊断：
（一）Still，s病： 属变态反应性疾病。临床上极易与败血症 相混淆，不同之点为：（1）高热( T＞ 40℃)，病程虽长(数周或数月)，但无明显 毒血症症状，且可有缓解期；(2)皮疹短暂， 反复出现；(3)多次血及骨髓培养均无细菌 生长；(4)抗菌药物治疗均无效，而肾上腺 皮质激素或非甾体类药物如吲哚美辛（消 炎痛）可使症状缓解。
（二）常见败血症临床特点
• （3）厌氧菌败血症 厌氧菌入侵途径以胃 肠道及女性生殖道为主，其次为褥疮溃疡 与坏组。主要表现为发热，体温常高于 38°C；约30％可发生感染性休克或 DIC； 部分出现黄疸、脓毒性血栓性静脉炎及转 移性化脓病灶。
小讲课菌血症、败血症及脓毒血症PPT课件
29
1.毒血症症状
1).突起畏寒、高热，常有寒战，呈弛张热或 稽留热型
2).全身肌肉酸痛或卧床不起，常有消化道症状 3).头痛、谵妄、昏睡甚至昏迷等神经症状 . 4). 心动过速和呼吸急促. 5).重症患者可出现ARDS，休克甚至中毒性脑病 6).新生儿、年老体弱以及有基础病者常无发热，
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2 厌氧菌败血症的临床特点 其临床表现具有以下特点：
⑴ 高胆红素血症 ⑵ 易并发血栓性静脉炎和迁徙性脓肿或感染 ⑶ 局部或迁徙性病灶有气体形成，其分泌物有
特殊腐臭气味 ⑷ 可引起较严重的溶血性贫血，并可伴发肾衰 ⑸ 婴幼儿发生率高
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3 真菌性败血症的临床特点
⑴ 多为院内感染，常发生于有严重的基础疾 病、免疫功能低下或长期接受肾上腺皮质激素、 广谱抗生素、化疗等的患者
一般来说，导尿管或者是体表的手术造口容易导致 发生菌血症。出现菌血症的患者往往发生急性的多 个器官的转移性感染，并出现各种急性感染症状。
主要发生在炎症的早期阶段，肝、脾和骨髓的巨噬 细胞可组成防线，以清除细菌。
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6
一、病因
感染口腔组织的外科手术或常规的牙科操作 感染的下尿路插管 脓肿切开和引流 内置器的细菌生长特别是静脉注射和心内导管
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治疗
外科手术或内置性静脉插管或导尿管相关性短暂的菌血症常不易测知 ，一般不必治疗。但若患者有瓣膜性心脏病，血管内假体或接受免疫 抑制剂，则应预防性应用抗生素以预防发生心内膜炎。
较为严重的菌血症的预后取决于两个决定因素：首先取决于迅速而彻 底的查明感染源；第二是取决于原有的疾病及其伴随的功能障碍等情 况。创伤性内置物，特别是静脉内和尿路内插管应迅速清除。在获取 革兰氏染色和细菌培养等化验标本后，应立即按经验给予抗生素治疗 。某些病例（如内脏破裂，子宫肌层炎伴脓肿，肠或胆囊坏疽）必须 手术治疗，大的脓肿必须切开引流，坏死组织应清除。因肺，胆道或 尿路感染而使菌血症持续不退者，若无梗阻及脓肿形成，一般用抗生 素治疗通常可获成功。若为多器官衰竭，常发现有多种细菌（多菌种 性菌血症）则预后不佳。延误抗生素治疗或外科治疗者，死亡率明显 增加。
败血症PPT优质课件
（二）常见败血症临床特点
3. 厌氧菌败血症 80％以上由脆弱类杆菌引起，其次为厌氧链球菌、产气荚膜杆菌等。厌氧菌入侵途径以胃
肠道及女性生殖道为主，其次为压疮溃疡与坏疽。常表现为发热，体温高于38℃；约30% 可发生感染性休克或DIC；可出现黄疸、脓毒性血栓性静脉炎及转移性化脓病灶。 4. 真菌败血症 常见于老年、体弱久病者。临床表现与革兰阴性细菌败血症相似，病情严重，病死率可达 20%～40％。
血液循环。 血流感染：败血症和菌血症统称为血流感染。败血症是严重的血流感染，在菌血症基础上出现
毒血症即为败血症。 脓毒败血症：败血症患者存在原发性/迁徙性化脓性病灶。
菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症相互关系示意图
二
病原学
（一）革兰阳性球菌：金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、溶血性链球菌粪肠球菌、屎肠球菌等。 （二）革兰阴性杆菌：大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌等。 （三）厌氧菌：脆弱类杆菌、梭状芽胞杆菌、产气荚膜杆菌等。 （四）真菌：白色假丝酵母菌、热带假丝酵母菌、毛霉菌、曲菌、隐球菌或马尔尼非青霉菌等。 （五）其他细菌：单核细胞增多性李斯特菌或分枝杆菌等。
尿中可见蛋白或少量管型。
（二）病原学检查
1. 形态学检查 各种标本的涂片染色 2. 各种培养和药敏鉴定 血培养、骨髓培养、体液培养、植入物培养等 3. 病原免疫学检查 支原体、衣原体抗体、真菌G/GM试验等 4. 分子检查（核酸扩增等） 细菌16S rRNA 、分枝杆菌hsp65基因、真菌ITS序列扩增等
（二）常见败血症的病原治疗
3. 厌氧菌败血症 替硝唑或奥硝唑，β内酰胺类/β内酰胺酶抑制等对常见脆弱杆菌属均敏感。
4. 真菌败血症 三唑类（如氟康唑、伏立康唑），多烯类（如两性霉素B），棘白菌素类（如卡泊芬净）。
《败血症》教学课件ppt
《败血症》教学课件ppt
xx年xx月xx日
目 录
• 课程介绍 • 败血症基础知识 • 败血症的临床表现 • 败血症的诊断与治疗 • 病例分析 • 总结与展望
01
课程介绍
课程背景
背景介绍
败血症是由病原体侵入血液循环并繁殖而引起的全身炎症反 应综合征，具有病情重、病程长、病死率高的特点。近年来 ，败血症的发病率呈上升趋势，成为临床医学研究的热点和 难点。
支持治疗
对患者进行液体补充、营养支 持等对症治疗。
治疗方案
抗菌药物治疗
免疫治疗
早期、联合、足量、全程应用抗生素，并根 据病情调整药物剂量和种类。
使用免疫增强药物，如免疫球蛋白等，提高 患者免疫力。
支持治疗
其他治疗
对患者进行液体补充，维持电解质平衡，加 强营养支持等。
如出现感染性休克、DIC等严重并发症，需 采取相应治疗措施。
口腔或眼结膜也可能出现瘀点或出血，同时伴 有口腔或咽喉疼痛等症状。
其他症状还包括寒战、高热、头痛、关节疼痛 、肝脾肿大等。
并发症
败血症会导致多器官功能衰竭、感染性休克、弥漫性血管内 凝血(DIC)等严重并发症。
这些并发症可能会进一步导致呼吸衰竭、急性肾衰竭、肝功 能衰竭、心肌炎等严重后果。
04
败血症的诊断与治疗
生长繁殖：在血液中，这些致病菌会迅速繁殖。
理解要点
侵入血液循环：突破血管壁，进入血液。
产生毒素：致病菌在繁殖过程中会产生毒素，对机体造 成损害。
败血症的病因
• 病因分类 • 外源性：由细菌、真菌等微生物引起。 • 皮肤黏膜破损：如烧伤、溃疡等。 • 手术操作：如手术消毒不严、无菌操作不当等。 • 各种穿刺：如静脉穿刺、动脉穿刺等。 • 内源性：由体内寄生病原体引起，如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等。 • 免疫功能低下：如长期使用免疫抑制剂、肿瘤、糖尿病等。 • 其他因素：如慢性疾病、营养不良、严重创伤等。
xx年xx月xx日
目 录
• 课程介绍 • 败血症基础知识 • 败血症的临床表现 • 败血症的诊断与治疗 • 病例分析 • 总结与展望
01
课程介绍
课程背景
背景介绍
败血症是由病原体侵入血液循环并繁殖而引起的全身炎症反 应综合征，具有病情重、病程长、病死率高的特点。近年来 ，败血症的发病率呈上升趋势，成为临床医学研究的热点和 难点。
支持治疗
对患者进行液体补充、营养支 持等对症治疗。
治疗方案
抗菌药物治疗
免疫治疗
早期、联合、足量、全程应用抗生素，并根 据病情调整药物剂量和种类。
使用免疫增强药物，如免疫球蛋白等，提高 患者免疫力。
支持治疗
其他治疗
对患者进行液体补充，维持电解质平衡，加 强营养支持等。
如出现感染性休克、DIC等严重并发症，需 采取相应治疗措施。
口腔或眼结膜也可能出现瘀点或出血，同时伴 有口腔或咽喉疼痛等症状。
其他症状还包括寒战、高热、头痛、关节疼痛 、肝脾肿大等。
并发症
败血症会导致多器官功能衰竭、感染性休克、弥漫性血管内 凝血(DIC)等严重并发症。
这些并发症可能会进一步导致呼吸衰竭、急性肾衰竭、肝功 能衰竭、心肌炎等严重后果。
04
败血症的诊断与治疗
生长繁殖：在血液中，这些致病菌会迅速繁殖。
理解要点
侵入血液循环：突破血管壁，进入血液。
产生毒素：致病菌在繁殖过程中会产生毒素，对机体造 成损害。
败血症的病因
• 病因分类 • 外源性：由细菌、真菌等微生物引起。 • 皮肤黏膜破损：如烧伤、溃疡等。 • 手术操作：如手术消毒不严、无菌操作不当等。 • 各种穿刺：如静脉穿刺、动脉穿刺等。 • 内源性：由体内寄生病原体引起，如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等。 • 免疫功能低下：如长期使用免疫抑制剂、肿瘤、糖尿病等。 • 其他因素：如慢性疾病、营养不良、严重创伤等。
败血症ppt课件
3. 厌O2菌(5～7%): 脆弱类杆菌、难辨梭 状芽胞杆菌及消化链球菌
4. 真菌(7～10%): 白色念珠菌、曲霉菌 5. 其他(<5%): 李斯特杆菌
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8
病原学 ETIOLOGY
病原菌因年龄、性别、感染部位、 基础 疾病、院内或社区、机体免疫力 不同而 不同。
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9
1).突起畏寒、高热，常有寒战，呈弛张热或 稽留热型
2).全身肌肉酸痛或卧床不起，常有消化道症状 3).头痛、谵妄、昏睡甚至昏迷等神经症状 . 4). 心动过速和呼吸急促. 5).重症患者可出现ARDS，休克甚至中毒性脑
病 6).新生儿、年老体弱以及有基础病者常无发热，
甚至低体温
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感染性: 败血症 非感染性: 急性胰腺炎、严重创伤、烧
伤.烧伤、缺O2
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4
概述
脓毒败血症(sepsis): 由感染性因素所致 的全身炎症反应综合征（SIRS）
Sepsis: septicemia + SIRS
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5
概述
感染性休克：败血症发展至休克 （BP<90mmHg或较正常时血压低 40mmHg）。
1.败血症?:凡急性发热患者，WBC及N明显 增高，而不局限于某一系统的急性感染 时。
2.高度怀疑败血症：存在原发感染，但 应用有效抗菌治疗后效果欠佳时。
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34
诊断 DIAGNOSIS
3.临床诊断: 在原有基础上出现皮疹、 肝脾肿大和迁徙性脓肿。
4.确诊：有赖于血和/或骨髓培养阳性。
粒细胞输注 粒细胞集落刺激因子 有 待进一步评价
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4. 真菌(7～10%): 白色念珠菌、曲霉菌 5. 其他(<5%): 李斯特杆菌
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病原学 ETIOLOGY
病原菌因年龄、性别、感染部位、 基础 疾病、院内或社区、机体免疫力 不同而 不同。
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1).突起畏寒、高热，常有寒战，呈弛张热或 稽留热型
2).全身肌肉酸痛或卧床不起，常有消化道症状 3).头痛、谵妄、昏睡甚至昏迷等神经症状 . 4). 心动过速和呼吸急促. 5).重症患者可出现ARDS，休克甚至中毒性脑
病 6).新生儿、年老体弱以及有基础病者常无发热，
甚至低体温
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感染性: 败血症 非感染性: 急性胰腺炎、严重创伤、烧
伤.烧伤、缺O2
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概述
脓毒败血症(sepsis): 由感染性因素所致 的全身炎症反应综合征（SIRS）
Sepsis: septicemia + SIRS
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5
概述
感染性休克：败血症发展至休克 （BP<90mmHg或较正常时血压低 40mmHg）。
1.败血症?:凡急性发热患者，WBC及N明显 增高，而不局限于某一系统的急性感染 时。
2.高度怀疑败血症：存在原发感染，但 应用有效抗菌治疗后效果欠佳时。
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34
诊断 DIAGNOSIS
3.临床诊断: 在原有基础上出现皮疹、 肝脾肿大和迁徙性脓肿。
4.确诊：有赖于血和/或骨髓培养阳性。
粒细胞输注 粒细胞集落刺激因子 有 待进一步评价
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小儿败血症 PPT课件
难治性休克：多脏器功能衰竭 治疗困难、病死率极高
临床表现
多脏器功能不全综合征(MODS)
速发型：原发性，直接导致 迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、
继发感染等
临床表现－MODS诊断
呼吸系统 心血管系统 神经系统 血液系统 肾脏系统 胃肠系统 肝脏系统
诊断
早认识、早诊断、早治疗
脏器低灌注：神志、尿量、高乳酸血症、
小儿败血症
(septicemia or sepsis)
定义
菌血症(bacteremia)： 细菌短暂入血，无中毒症状，血菌落<100/ml
败血症(septicemia or sepsis)： 病原菌（细菌、真菌）侵入血液、大量繁殖、
释放毒素引起的全身感染性疾病
毒血症(toxemia)： 血内无菌，有中毒症状(毒素存在)
低氧血症、难于解释的过度通气 面色苍白、难以解释的心动过速
失代偿： 血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大
毛细血管再充盈延长、 代酸、脉搏细数、呼吸浅速
晚期： 多脏器功能衰竭
治疗
原则：
给氧及呼吸支持 液体复苏、纠正酸中毒、血管活性药物 保护心功能、维持脏器灌注和氧输送 肾上腺皮质激素、内毒素抗体、清肠 积极控制感染 降温(34-37℃)与低温疗法 葡萄糖使用 钠洛酮应用
医源性因素：
长期应用激素、广谱抗生素应用、各种侵入性检查
小儿败血症特点
原发感染灶：可不明显 临床：年龄愈小，愈易得败血症，病情进展
越快， 病情重，病情重者常不出现发热 血象：白分不高或降低 迁徒病灶：多见
分型
菌种毒力
发热
普通型
一般致病菌 （肺双、大肠等）
高热
一般 休克 情况 DIC MOSF
临床表现
多脏器功能不全综合征(MODS)
速发型：原发性，直接导致 迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、
继发感染等
临床表现－MODS诊断
呼吸系统 心血管系统 神经系统 血液系统 肾脏系统 胃肠系统 肝脏系统
诊断
早认识、早诊断、早治疗
脏器低灌注：神志、尿量、高乳酸血症、
小儿败血症
(septicemia or sepsis)
定义
菌血症(bacteremia)： 细菌短暂入血，无中毒症状，血菌落<100/ml
败血症(septicemia or sepsis)： 病原菌（细菌、真菌）侵入血液、大量繁殖、
释放毒素引起的全身感染性疾病
毒血症(toxemia)： 血内无菌，有中毒症状(毒素存在)
低氧血症、难于解释的过度通气 面色苍白、难以解释的心动过速
失代偿： 血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大
毛细血管再充盈延长、 代酸、脉搏细数、呼吸浅速
晚期： 多脏器功能衰竭
治疗
原则：
给氧及呼吸支持 液体复苏、纠正酸中毒、血管活性药物 保护心功能、维持脏器灌注和氧输送 肾上腺皮质激素、内毒素抗体、清肠 积极控制感染 降温(34-37℃)与低温疗法 葡萄糖使用 钠洛酮应用
医源性因素：
长期应用激素、广谱抗生素应用、各种侵入性检查
小儿败血症特点
原发感染灶：可不明显 临床：年龄愈小，愈易得败血症，病情进展
越快， 病情重，病情重者常不出现发热 血象：白分不高或降低 迁徒病灶：多见
分型
菌种毒力
发热
普通型
一般致病菌 （肺双、大肠等）
高热
一般 休克 情况 DIC MOSF
败血症的医疗知识课件
常见并发症
感染性休克
器官功能障碍
败血症可能导致感染性休克，表现为低血 压、心率加快、意识障碍等症状。
败血症可能导致多器官功能障碍，如肝、 肾、心脏等。
弥漫性血管内凝血
酸碱平衡失调
败血症可能引发弥漫性血管内凝血，导致 全身出血和休克。
败血症可能导致酸碱平衡失调，表现为呼 吸急促、心率加快等症状。
并发症的预防与治疗
保持良好的生活习惯，保证充足的睡 眠和饮食均衡，以提高免疫力。
注意个人卫生
勤洗手、洗脸、洗澡等，保持个人卫 生有助于预防感染。
避免接触感染源
避免接触患有感染性疾病的人群，减 少去公共场所的频率。
及时就医
如有发热、寒战、疲劳等症状，应及 时就医检查，以免延误治疗时机。
CHAPTER
04
败血症与并发症
败血症的症状
寒战、高热
患者可能出现突然的高 热，并伴随寒战，体温
可高达39℃以上。
皮疹
部分患者可能出现皮疹 ，如瘀点、瘀斑等。
关节肿痛
部分患者可能出现关节 肿痛，如膝关节、踝关
节等。
肝脾肿大
部分患者可能出现肝脾 肿大的症状。
败血症的病因
01
02
03
04
细菌感染
细菌感染是最常见的败血症原 因，如金黄色葡萄球菌、大肠
杆菌等。
真菌感染
真菌感染也可能引起败血症， 如念珠菌、曲霉菌等。
病毒感染
病毒感染也可能引发败血症， 如EB病毒、巨细胞病毒等。
免疫缺陷
免疫缺陷患者容易感染病原体 ，引发败血症。
CHAPTER
02
败血症的诊断与治疗
诊断方法
实验室检查
影像学检查
菌血症败血症课件
导致菌血症和败血症的病 原体和如何传播。
症状和体征
发热、寒战、呼吸急促等 症状。
案例分析
诊断过程
如何通过实验室检查和临 床表现确诊。
治疗过程
抗菌药物的选择和使用， 以及其他辅助治疗措施。
病情转归
患者病情的变化和预后情 况。
案例总结与启示
预防措施
如何预防菌血症和败血症的发生 。
治疗建议
针对不同类型的菌血症和败血症的 治疗方案和建议。
疗程一般为2-4周，根据病情调整用药时 间和剂量。
支持治疗
维持水、电解质平衡，补充 营养和维生素，纠正酸碱平
衡紊乱。
保持呼吸道通畅，给予吸氧 、机械通气等支持治疗，必
要时行气管插管。
严密监测生命体征，包括体 温、心率、呼吸、血压等， 及时发现并处理并发症。
心理支持：对患者的恐惧、 焦虑、抑郁等情绪问题进行
提高公众认知
加强对菌血症败血症的宣传教育 ，提高公众对疾病的认知和预防
意识。
THANKS
诊断
通过血液培养和相关检查可确诊菌血 症和败血症，血液培养是诊断的金标 准。
02
菌血症败血症的治疗
抗菌药物治疗
早期、足量、联合使用抗菌药物是治疗 菌血症败血症的关键。
常见的抗菌药物包括头孢菌素类、青霉 素类、氨基糖苷类等，需根据具体情况
选择。
根据血培养和药敏试验结果选择敏感抗 生素，以覆盖可能的病原体。
控制感染源
保持个人卫生
勤洗手、洗脸、刷牙等，保持口腔和皮 肤清洁。
做好家庭卫生
保持室内空气流通，定期清洁和消毒家 居用品和环境。
避免接触感染源
避免与感染性疾病患者接触，特别是发 热、咳嗽、腹泻等症状的患者。
症状和体征
发热、寒战、呼吸急促等 症状。
案例分析
诊断过程
如何通过实验室检查和临 床表现确诊。
治疗过程
抗菌药物的选择和使用， 以及其他辅助治疗措施。
病情转归
患者病情的变化和预后情 况。
案例总结与启示
预防措施
如何预防菌血症和败血症的发生 。
治疗建议
针对不同类型的菌血症和败血症的 治疗方案和建议。
疗程一般为2-4周，根据病情调整用药时 间和剂量。
支持治疗
维持水、电解质平衡，补充 营养和维生素，纠正酸碱平
衡紊乱。
保持呼吸道通畅，给予吸氧 、机械通气等支持治疗，必
要时行气管插管。
严密监测生命体征，包括体 温、心率、呼吸、血压等， 及时发现并处理并发症。
心理支持：对患者的恐惧、 焦虑、抑郁等情绪问题进行
提高公众认知
加强对菌血症败血症的宣传教育 ，提高公众对疾病的认知和预防
意识。
THANKS
诊断
通过血液培养和相关检查可确诊菌血 症和败血症，血液培养是诊断的金标 准。
02
菌血症败血症的治疗
抗菌药物治疗
早期、足量、联合使用抗菌药物是治疗 菌血症败血症的关键。
常见的抗菌药物包括头孢菌素类、青霉 素类、氨基糖苷类等，需根据具体情况
选择。
根据血培养和药敏试验结果选择敏感抗 生素，以覆盖可能的病原体。
控制感染源
保持个人卫生
勤洗手、洗脸、刷牙等，保持口腔和皮 肤清洁。
做好家庭卫生
保持室内空气流通，定期清洁和消毒家 居用品和环境。
避免接触感染源
避免与感染性疾病患者接触，特别是发 热、咳嗽、腹泻等症状的患者。
菌血症、败血症课件-新版.ppt
精选
菌血症、败血症
目
录
精选
概述 病原学 发病机制 病理变化 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防
精选
概述
菌血症：细菌在血流中短暂出现的现象，一 般无明显毒血症症状。
败血症：是病原菌（致病菌和条件致病菌） 侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产 物引起严重毒血症（ toxemia)的全身性感染综 合症。病原菌通常指细菌，也可为真菌、分 枝杆菌等，病程中常有炎症介质的激活与释 放，引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、 皮疹、神志改变等一系列临床症状。重者可 致休克、DIC和多器官功能衰竭。
精选
实验室检查
（二）病原学检查
血培养：时机、采血量 骨髓培养 脓液、脑脊液、胸腹水、瘀点等涂片和培养 L型菌培养 真菌培养 厌氧菌培养
目
录
精选
概述 病原学 发病机制 病理变化 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防
精选
诊断依据
凡急性发热患者，白细胞总数及中性粒细胞明显增高，而 无局限于某一系统的急性感染时，或有肺部、胆道、尿路 等感染，但严重的毒血症不能以局部感染来解释时，均应 考虑有败血症的可能
目
录
精选
概述 病原学 发病机制 病理变化 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防
精选
临床表现
（一）败血症共同表现
(1) 毒血症状：常有寒战，高热，多为弛 张热或间歇热型，伴全身不适、头痛、肌 肉及关节疼痛、软弱无力，脉搏、呼吸加 快。可有胃肠道症状，严重败血症出现中 毒性脑病、中毒性心肌炎，肠麻痹、感染 性休克及DIC等。
高热者给予物理降温 维护生理功能：输液、维护物应用原则
败血症诊断一旦成立，在未获得病原学结果之前即应根据情 况及时给予抗菌药物经验治疗，以后再根据病原菌种类和药 敏试验结果调整给药方案
菌血症、败血症
目
录
精选
概述 病原学 发病机制 病理变化 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防
精选
概述
菌血症：细菌在血流中短暂出现的现象，一 般无明显毒血症症状。
败血症：是病原菌（致病菌和条件致病菌） 侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产 物引起严重毒血症（ toxemia)的全身性感染综 合症。病原菌通常指细菌，也可为真菌、分 枝杆菌等，病程中常有炎症介质的激活与释 放，引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、 皮疹、神志改变等一系列临床症状。重者可 致休克、DIC和多器官功能衰竭。
精选
实验室检查
（二）病原学检查
血培养：时机、采血量 骨髓培养 脓液、脑脊液、胸腹水、瘀点等涂片和培养 L型菌培养 真菌培养 厌氧菌培养
目
录
精选
概述 病原学 发病机制 病理变化 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防
精选
诊断依据
凡急性发热患者，白细胞总数及中性粒细胞明显增高，而 无局限于某一系统的急性感染时，或有肺部、胆道、尿路 等感染，但严重的毒血症不能以局部感染来解释时，均应 考虑有败血症的可能
目
录
精选
概述 病原学 发病机制 病理变化 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防
精选
临床表现
（一）败血症共同表现
(1) 毒血症状：常有寒战，高热，多为弛 张热或间歇热型，伴全身不适、头痛、肌 肉及关节疼痛、软弱无力，脉搏、呼吸加 快。可有胃肠道症状，严重败血症出现中 毒性脑病、中毒性心肌炎，肠麻痹、感染 性休克及DIC等。
高热者给予物理降温 维护生理功能：输液、维护物应用原则
败血症诊断一旦成立，在未获得病原学结果之前即应根据情 况及时给予抗菌药物经验治疗，以后再根据病原菌种类和药 敏试验结果调整给药方案
败血症知识要点ppt演示课件
.
36
【病原治疗】
致病菌 G-菌
E．Coli K.pneumoniae P．aeruginosa 非ESBLs株
非ESBLs株 ESBLs株
一线药物
广谱PNC类
3代头孢 泰能
更换药物
广谱PNC类/酶抑制剂
FQNs、泰能 +/- AGs FQNs、PIP/SBT +/- AGs
S 株
R株
PIP+AMK
脆弱拟杆菌 白色念珠菌
.
7
【病原学】
二、致病菌变迁：
年份 G+菌 1935年 85 % (SA. Strep.) 1972年 50 % 1980’s 增高 (CNS. SA Ent) G–菌 15 % 50 % 稍降
91-95 96-01
稍降 (SA CNS Ent Can.a) 稍升 (CNS SA Ent Can.a)
二、病原学检查
培养：标本、时机—用药前、血、骨髓
Tests that confirm infection include: blood culture , urine culture , CSF culture
culture of any suspect cutaneous lesion
药敏： 纸片法、MIC法 耐药菌 MRS、VRS、PRP、VRE （G+菌） ESBLs、AmpC、MBLs （G-菌）
泰能
CAZ 、CPZ
舒普深+/- AMK 、环丙沙星
厌氧菌
真菌
甲硝唑
AMB + 5-FC
PIP、 头孢西丁、克林霉素
氟康唑
.
37
【预后】
36
【病原治疗】
致病菌 G-菌
E．Coli K.pneumoniae P．aeruginosa 非ESBLs株
非ESBLs株 ESBLs株
一线药物
广谱PNC类
3代头孢 泰能
更换药物
广谱PNC类/酶抑制剂
FQNs、泰能 +/- AGs FQNs、PIP/SBT +/- AGs
S 株
R株
PIP+AMK
脆弱拟杆菌 白色念珠菌
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【病原学】
二、致病菌变迁：
年份 G+菌 1935年 85 % (SA. Strep.) 1972年 50 % 1980’s 增高 (CNS. SA Ent) G–菌 15 % 50 % 稍降
91-95 96-01
稍降 (SA CNS Ent Can.a) 稍升 (CNS SA Ent Can.a)
二、病原学检查
培养：标本、时机—用药前、血、骨髓
Tests that confirm infection include: blood culture , urine culture , CSF culture
culture of any suspect cutaneous lesion
药敏： 纸片法、MIC法 耐药菌 MRS、VRS、PRP、VRE （G+菌） ESBLs、AmpC、MBLs （G-菌）
泰能
CAZ 、CPZ
舒普深+/- AMK 、环丙沙星
厌氧菌
真菌
甲硝唑
AMB + 5-FC
PIP、 头孢西丁、克林霉素
氟康唑
.
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【预后】
小讲课菌血症败血症及脓毒血症讲课文档
⑥肠毒素。
第二十二页，共73页。
细菌性因素
2. G—(以大肠杆菌为例): 释放内毒素 ① 发热 ② 血管内皮损伤 ③ 激活补体、激肽、纤溶和凝血，共73页。
小儿金葡菌性烫伤样皮肤综合征
德国发现的致命类似肠出血性大肠杆菌 ，在三周时间内，
19 19
第十九页，共73页。
三、发病机制
与细菌数量、毒力、人体的免疫防御 功能有关。
第二十页，共73页。
1 病原菌的致病力 细菌毒力和数量： 金葡菌—酶、外毒素 肺炎链球菌—荚膜、毒素、酶
革兰阴性杆菌—内毒素、细胞因子、炎症介质
21 21
第二十一页，共73页。
细菌性因素
1. G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和毒素 ①血浆凝固酶: 抗吞噬，使其免于抗生素的作用。 ②脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存。 ③透明质酸酶: 降解细胞外基质，有利于扩散。 ④溶血素: 破坏细胞膜，导致溶血。 ⑤表皮剥脱毒素: 皮肤损害。
1. Gram positive(G+) 2. Gram negative(G— ) 3. 厌O2菌 4. 真菌
第三十六页，共73页。
1 革兰阳性球菌败血症与革兰阴性杆菌败血症的临床特点
鉴别要点 革兰阳性球菌败血症 革兰阴性杆菌败血症
（以金葡菌败血症为代 （以大肠杆菌败血症为
表）
代表）
年龄、性别 青壮年，男性
养标本或72小时内从同一病人不同血培养 标本检测到2个或2个以上致病菌。
18 18
第十八页，共73页。
致病菌的变迁
1. 革兰阳性球菌有所下降，革兰阴性菌逐年上升。
2. 革兰阳性球菌中金葡菌已取代肺炎链球菌而占主 导地位。
3. 厌氧菌、真菌败血症的发生率逐渐增多。
第二十二页，共73页。
细菌性因素
2. G—(以大肠杆菌为例): 释放内毒素 ① 发热 ② 血管内皮损伤 ③ 激活补体、激肽、纤溶和凝血，共73页。
小儿金葡菌性烫伤样皮肤综合征
德国发现的致命类似肠出血性大肠杆菌 ，在三周时间内，
19 19
第十九页，共73页。
三、发病机制
与细菌数量、毒力、人体的免疫防御 功能有关。
第二十页，共73页。
1 病原菌的致病力 细菌毒力和数量： 金葡菌—酶、外毒素 肺炎链球菌—荚膜、毒素、酶
革兰阴性杆菌—内毒素、细胞因子、炎症介质
21 21
第二十一页，共73页。
细菌性因素
1. G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和毒素 ①血浆凝固酶: 抗吞噬，使其免于抗生素的作用。 ②脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存。 ③透明质酸酶: 降解细胞外基质，有利于扩散。 ④溶血素: 破坏细胞膜，导致溶血。 ⑤表皮剥脱毒素: 皮肤损害。
1. Gram positive(G+) 2. Gram negative(G— ) 3. 厌O2菌 4. 真菌
第三十六页，共73页。
1 革兰阳性球菌败血症与革兰阴性杆菌败血症的临床特点
鉴别要点 革兰阳性球菌败血症 革兰阴性杆菌败血症
（以金葡菌败血症为代 （以大肠杆菌败血症为
表）
代表）
年龄、性别 青壮年，男性
养标本或72小时内从同一病人不同血培养 标本检测到2个或2个以上致病菌。
18 18
第十八页，共73页。
致病菌的变迁
1. 革兰阳性球菌有所下降，革兰阴性菌逐年上升。
2. 革兰阳性球菌中金葡菌已取代肺炎链球菌而占主 导地位。
3. 厌氧菌、真菌败血症的发生率逐渐增多。
--败血症课稿2021优选ppt
❖ 败血症时，病原菌从原发病灶进入血液，由 于机体防御机能解体，所以不能被消除，较 长时间存在于血液中，有明显的全身病症。
2．病毒血症
❖ 病毒粒子存在于血液中的现象，称为病毒血 症。
❖ 病毒引起的传染病的败血型，主要是由于病 毒复制后大量释放入血液，同时伴有明显的 全身性感染过程。如，HC、ND。
败血症
河北农业大学兽医病理教研室
一、概念
❖ 机体内病原微生物持续突破机体防御屏障， 由局部感染处侵入血液，造成感染全身化， 并在血液中繁殖和产生大量毒性产物，使机 体陷于严重中毒状态，而出现全身反响，这 种全身性病理过程称为败血症。
菌血症
病毒血症
败
毒血症
血1．菌血症
❖ 病原菌出现于循环血液中的现象，称为菌血 症。
3．虫血症
❖ 寄生原虫侵入血液的现象，称为虫血症。 ❖ 败血型原虫病时的虫血症，主要是由于原
虫繁殖后大量释放入血液，同时伴有明显 的全身性病理过程。
4．毒血症
❖ 血液内有细菌毒素和其他毒性产物蓄积而 引起的全身中毒现象，称为毒血症。
❖ 毒血症的发生主要是病原微生物的作用， 其次也和全身物质代谢障碍，肝、肾的解 毒和排毒机能障碍因素有关。
软，切面无光泽，呈土黄色。有时因充血不均和组织呈现 不同程度的变性、坏死而呈不同色彩。心内、外膜有散在 的出血点。心腔内有多量暗红色凝固不良的血液，为急性 心力衰竭的表现。 ❖ 镜检：可见心肌纤维变性、坏死，充血、出血和淋巴细胞 浸润等。
❖ B．肝脏：变性而肿大，呈灰黄或土黄色，有 时呈“槟榔肝〞的现象。
由非传染性病原菌所引起的败血症或脓毒败血症， 这些病原体的侵袭力和毒力都很强，侵入机体后，迅速经血液散播到全身，在适合生存的部位繁殖，然后大量向血液倾注，造成广泛
2．病毒血症
❖ 病毒粒子存在于血液中的现象，称为病毒血 症。
❖ 病毒引起的传染病的败血型，主要是由于病 毒复制后大量释放入血液，同时伴有明显的 全身性感染过程。如，HC、ND。
败血症
河北农业大学兽医病理教研室
一、概念
❖ 机体内病原微生物持续突破机体防御屏障， 由局部感染处侵入血液，造成感染全身化， 并在血液中繁殖和产生大量毒性产物，使机 体陷于严重中毒状态，而出现全身反响，这 种全身性病理过程称为败血症。
菌血症
病毒血症
败
毒血症
血1．菌血症
❖ 病原菌出现于循环血液中的现象，称为菌血 症。
3．虫血症
❖ 寄生原虫侵入血液的现象，称为虫血症。 ❖ 败血型原虫病时的虫血症，主要是由于原
虫繁殖后大量释放入血液，同时伴有明显 的全身性病理过程。
4．毒血症
❖ 血液内有细菌毒素和其他毒性产物蓄积而 引起的全身中毒现象，称为毒血症。
❖ 毒血症的发生主要是病原微生物的作用， 其次也和全身物质代谢障碍，肝、肾的解 毒和排毒机能障碍因素有关。
软，切面无光泽，呈土黄色。有时因充血不均和组织呈现 不同程度的变性、坏死而呈不同色彩。心内、外膜有散在 的出血点。心腔内有多量暗红色凝固不良的血液，为急性 心力衰竭的表现。 ❖ 镜检：可见心肌纤维变性、坏死，充血、出血和淋巴细胞 浸润等。
❖ B．肝脏：变性而肿大，呈灰黄或土黄色，有 时呈“槟榔肝〞的现象。
由非传染性病原菌所引起的败血症或脓毒败血症， 这些病原体的侵袭力和毒力都很强，侵入机体后，迅速经血液散播到全身，在适合生存的部位繁殖，然后大量向血液倾注，造成广泛
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临床表现
（一）败血症共同表现
(2) 皮疹：以瘀点最常见，多分布于躯干、四 肢、口腔黏膜及眼结膜等处，数量不多。也 可为荨麻疹、猩红热样皮疹、脓胞疹、烫伤 样皮疹等，以球菌所致多见。
(3) 关节损害：多见革兰阳性球菌和产碱杆菌 败血症，主要表现为膝关节等大关节红肿、 疼痛、活动受限，少数有关节腔积液或积脓。
(2)病原菌因素：革兰阳性细菌生长过程中可分
泌针对机体靶细胞有毒性作用的蛋白质物质，即外 毒素。 金葡菌可产生多种酶和外毒素，其中起主要致病 作用的有血浆凝固酶、α-溶血素养素、杀白细胞 素、肠毒素(A-E)。(超级细菌) 细胞因子：肿瘤坏死因子、白细胞介素 1、干扰 素、炎症介质、心血管调节肽等。
目
概述 病原学 发病机制 病理变化
录
临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防
Event
or Business Segment
临床表现
（一）败血症共同表现
(1) 毒血症状：常有寒战，高热，多为弛 张热或间歇热型，伴全身不适、头痛、肌 肉及关节疼痛、软弱无力，脉搏、呼吸加 快。可有胃肠道症状，严重败血症出现中 毒性脑病、中毒性心肌炎，肠麻痹、感染 性休克及DIC等。
目
概述 病原学 发病机制 病理变化
录
临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防
Event
or Business Segment
病理变化
毒素--组织和器官细胞变性，可发生浊肿、 坏死和脂肪变性 毛细血管损伤—皮肤和粘膜瘀点、皮疹 单核-巨噬细胞增生活跃，肝脾均可增大 肺、肝、肾、皮下组织迁徙性脓肿 心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎等
呼吸 ＞20次/分或二氧化 碳分压＜ 4.3kPa(32mmHg)
白细胞计数 ＞ 12×10^9/L或未成熟细胞 ＞10%等
相关概念感染性休克：败源自症发展至休克 （BP<90mmHg或较正常时血压低 40mmHg）。
多器官功能衰竭(MODS): 两个或两个 以上 器官的功能衰竭。
最重要诱因。 各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少。 肾上腺皮质激素等免疫抑制剂和广谱抗生素、放 射治疗、细胞毒类药物的应用，以及各种大手术 的开展。 气管插管、气管切开、人工呼吸器的应用，静脉 导管的留臵。 严重的原发疾病，如肝硬化、结缔组织病、糖尿 病、尿毒症、慢性肺部疾病。
发病机制
临床表现
（一）败血症共同表现
(4) 肝脾大：常仅为轻度增大，并发中毒性肝 炎或肝脓肿时肝脏可显著增大，伴压痛，也 可有黄疸。 (5) 原发病灶：常见原发病灶为毛囊炎、痈或 脓肿等，皮肤烧伤，褥疮，呼吸道、泌尿道、 胆道、消化道、生殖系统感染，开放性创伤 感染等。 (6) 迁徙性病灶：多见于病程较长的革兰阳性 球菌和厌氧菌败血症。
临床表现
（二）常见几种败血症的临床特点
（1）革兰阳性细菌败血症 以金葡菌败血症 为代表，多见于严重痈、急性蜂窝组织炎、 骨与关节化脓证，以及大面积烧伤时。临床 主要表现为：发病急、寒战、高热，呈弛张 热或稽留热型。
临床表现
（二）常见几种败血症的临床特点
（2）革兰阴性杆菌败血症 病前患者一般情 况较差，多有严重原发疾病，或伴有影响免疫 功能的药物干预。致病菌常为：大肠埃细菌、 铜绿假单胞菌、克雷伯菌等。细菌内毒素及其 诱导产生的细胞因子和炎症介质引起一系列放 大反应导致临床中毒症状。休克发生率较高、 发生早、持续时间长；临床以寒战开始，间歇 发热，可体温不升或低于正常。
相关概念
脓毒血症：机体对微生物 及其毒素所产生的全身反 应 全身炎症反应综合征 (SIRS)：人体对各种损害 因素所引起的全身性炎症 反应，包含有感染性和非 感染性两类。 感染性: 败血症 非感染性: 急性胰腺炎、严 重创伤、烧伤、缺O2 SIRS: 反应临床非特异性表 现,符合以下条件2条以上者: 体温 ＞38℃或＜36℃ 心率 ＞90 次/分
临床表现
（二）常见几种败血症的临床特点
（3）厌氧菌败血症 厌氧菌入侵途径以胃肠 道及女性生殖道为主，其次为褥疮溃疡与坏疽。 主要表现为发热，体温常高于38°C；约30％ 可发生感染性休克或 DIC；部分出现黄疸、脓 毒性血栓性静脉炎及转移性化脓病灶。
临床表现
致病菌的变迁
时期 抗生素问世前 变化 G+占绝对优势（>85%）
70年代以前
70-80年代 自80年代以来
G+逐渐减少
G-占主要 G+渐上升又超过G-
目
概述 病原学 发病机制 病理变化
录
临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防
Event
or Business Segment
发病机制
(1)人体因素：机体防御免疫功能缺陷是败血症的
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菌血症及败血症
目
概述 病原学 发病机制 病理变化
录
临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防
Event
or Business Segment
概述
菌血症：细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒 血症症状。
败血症：是病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入血流生 长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症 （ toxemia)的全身性感染综合症。病原菌通常指细菌， 也可为真菌、分枝杆菌等，病程中常有炎症介质的激活与 释放，引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹、神 志改变等一系列临床症状。重者可致休克、DIC和多器官 功能衰竭。
菌血症 败血症 脓毒败血症 感染性休克 多器官功能衰竭(MODS)
轻 严重 严重 危及生命 几乎不可逆转
目
概述 病原学 发病机制 病理变化
录
临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防
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or Business Segment
病原学
1.G+ (>40%): 葡萄球菌、肠球菌及链球菌 2. G- (35～40%): 大肠杆菌、克雷伯氏肺炎杆菌.绿 脓杆菌 3. 厌O2菌(5～7%): 脆弱类杆菌、难辨梭状芽胞杆 菌及消化链球菌 4. 真菌(7～10%): 白色念珠菌、曲霉菌 5. 其他(<5%): 李斯特杆菌 病原菌因年龄、性别、感染部位、 基础疾病、院 内或社区、机体免疫力 不同而不同