微循环与休克的监测
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血乳酸，混合静脉血氧，血流变）
。
休克的病 理 生 理
有效循环血容量锐减及组织灌注不足，微 循环障碍，产生炎症介质是各类休克共同 的病理生理基础
休克的机制到底是什么？ 我们还不是很清楚
休克的本质不是低血压而是低血流
二、休克的监测治疗
目标导向性治疗(early goal-directed therapy，EGDT) 分期目标导向性监测治疗 监测指标：
血流动力学+组织氧代谢+微循环
脓毒症休克患者EGDT治疗方案
中心静脉压(CVP)
混合静脉血氧饱和度 （ScvO2）
休克的分期复苏
一、初级复苏（现场治疗） （恢复血流动力学） 二、高级复苏（专科治疗） （氧代谢恢复阶段） 三、长程复苏（重症治疗） 。 （MODS防治阶段)
二、休克的分期监测治疗
Normal state
Early stage of shock
Shock stage
淤血+渗出 →血液浓缩
微循环变化特点
“不灌不流”，淤血加重 DIC
微循环障碍学说
机制: 血流变异常→微循环障碍 主张: 改善血流变，控制炎症介质释放。 （扩容、纠酸、活血管+炎症调节因子）
指标:血流动力学+组织氧代谢+微循环 （血压,尿量,中心静脉压,胃粘膜PH值
指标:血流动力学+组织氧代谢指标
（血压\尿量\中心静脉压\血乳酸\混
合血氧饱和度等）
。
休克的机制
后期：
休克=低血流
（血流动力学+氧代谢+微循环障碍）
微循环障碍学说
认为: 低血流导致休克发生发展的 关键 机制: 各种休克→ 有效循环血量减 少→选择性收缩外周和内脏的小 血管 →微循环障碍（低血流）→ 酸中毒、血流变异、大量炎症介 质产生→炎症反应学说→ MODS
（三）休克的重症监测
病理特征：微循环障碍，炎症反应失衡 阶段目标：恢复微循环，防止MODS 具体目标：①血流动力学 PCWP，CO ②氧代谢 ScvO2， ③微循环 OPS\SDF, 以重症监护、器官功能支持为重点
（三）休克的重症监测
1．肺毛细血管楔压(PCWP) PCWP低于正常值反映血容量不足;增 高常见于肺循环阻力增高如肺水肿 2．心排出量（CO）和心脏指数（CI） 3. ScvO2 4. 氧输送
主张: 用肾上腺素等血管活性药治疗。 指标: 血流动力学（血压）
。
第一次世界大战Carnon和Bayliss 测定了发生在休克病人的生化、生理 学变化，推测产生损伤→全身反应是 毒素作用→血管张力↓，静脉内血液 潴留、血压↓，提出“毒素学说”。 对外伤治疗采用→放血、截肢治疗。
一、休克的机制
中期：
一、休克的机制
上个世纪休克的认识可分为三个阶段：
早期（二战以前）：休克=低血压
中期（朝战期间）：休克=低灌注 后期（越战以后）：休克=低血流
一、休克的机制
早期：
休克=低血压
（血流动力学障碍）
中枢衰竭学说
认为: 血压下降是休克发生发展的关键. 机制: 因血管运动中枢麻痹→血压下降
→血流动力学障碍
休克=低灌注
（血流动力学+氧代谢障碍）
循环衰竭学说
认为:灌注不足是休克发生发展的关键 机制: 各种原因（心脏、容量、血管） →有效循环血量减少（循环衰竭） →组织器官灌注不足及血压下降 →组织缺血缺氧 →酸中毒和氧代谢 障碍
。
循环衰竭学说
机制: 组织灌注不足 →氧代谢障碍 主张：提高器官灌注，改善氧代谢 （血管活性药+扩容+纠酸）
微循环与休克的 监测
内
容
一、休克的机制（微循环） 二、休克的监测（治疗）
一、休克的机制
休克(shock) 一词于1743年由美国 人 Henri Francois首先引用到医 学界。 对休克的研究已有一百多年历史。
一、休克的机制
1895年，美国Warren对一名粉碎性骨折 的病人被送到医院时的描述：“他失血不 多，面部毫无表情，凝视着医师，眼中露 出不可思议的目光。他口唇无色，手指发 绀，脉搏几乎扪不清，毛孔渗出冷冰冰的 湿汗。他没有肢体瘫痪，但病人不愿作任 何肌肉运动。他能听懂医生向他提出的问 题，但似乎又未能完全理解问题的意义。 不久病人就死亡了。……”
。
（二）休克的高级监测
病理特征：血流动力学相对稳定,内脏缺氧 阶段目标：纠正氧代谢紊乱 具体目标：①血流动力学 CVP、有创血压 ②氧代谢 血乳酸、BE ③微循环 血流变、DIC
。
(二）中心静脉压(CVP)
CVP的正常值为5—10cmH20，当CVP< 5cmH20时， 表示血容量不足；高于15cmH20时，则提示心 功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻 力增高；CVP>20cmH20时，表示存在充血性心 力衰竭 中心静脉血氧饱和度
监测指标：
血流动力学+组织氧代谢+微循环
初级复苏：初级监测（抢救者）时间窗 高级复苏：高级监测（检验室） 长程复苏：重症监测（ICU）
（一）初级监测指标
病理特征：血流动力学不稳定 阶段目标：恢复血流动力学稳定 监测指标：①血流动力学 血压、心率 ②氧代谢 意识、尿量 ③微循环 温度(湿度）、色泽
(三)休克的重症监测 ----微循环监测
尽管以EGDT制定的休克复苏治 疗在临床上取得了可喜的成功，但我 们知道休克的本质是微循环障碍，现 有的EGDR无法反映微循环功能，为 此，人们迫切希望将“微循环目标治 疗”作为EGDT复苏终点的补充或更新。
百度文库
(三)休克的重症监测 ----微循环监测
OPS和SDF的临床应用：
(三)休克的重症监测 ----微循环监测
(三)休克的重症监测 ----微循环监测
OPS和SDF的临床应用：
OPS和SDF是近年来首创的可用于器官 内微循环观察的新技术 OPS——正交偏振光谱成像技术 SDF——侧流暗视野显微镜
(三)休克的重症监测 ----微循环监测
OPS和SDF的临床应用：
方法：利用此技术直接观察舌粘膜下微循环， 并通过半定量分析计算灌注小血管密度 （PVD）、灌注血管比例（PPV），进一步 计算微循环血流指数（MFI），由于舌下微 循环的组织胚胎起源与胃肠器官相通，解剖 结构相似，研究显示（2006年），舌下微 循环灌注和胃肠微循环灌注有很好的相关性。 故OPS和SDF能适应临床监测。
。
休克的病 理 生 理
有效循环血容量锐减及组织灌注不足，微 循环障碍，产生炎症介质是各类休克共同 的病理生理基础
休克的机制到底是什么？ 我们还不是很清楚
休克的本质不是低血压而是低血流
二、休克的监测治疗
目标导向性治疗(early goal-directed therapy，EGDT) 分期目标导向性监测治疗 监测指标：
血流动力学+组织氧代谢+微循环
脓毒症休克患者EGDT治疗方案
中心静脉压(CVP)
混合静脉血氧饱和度 （ScvO2）
休克的分期复苏
一、初级复苏（现场治疗） （恢复血流动力学） 二、高级复苏（专科治疗） （氧代谢恢复阶段） 三、长程复苏（重症治疗） 。 （MODS防治阶段)
二、休克的分期监测治疗
Normal state
Early stage of shock
Shock stage
淤血+渗出 →血液浓缩
微循环变化特点
“不灌不流”，淤血加重 DIC
微循环障碍学说
机制: 血流变异常→微循环障碍 主张: 改善血流变，控制炎症介质释放。 （扩容、纠酸、活血管+炎症调节因子）
指标:血流动力学+组织氧代谢+微循环 （血压,尿量,中心静脉压,胃粘膜PH值
指标:血流动力学+组织氧代谢指标
（血压\尿量\中心静脉压\血乳酸\混
合血氧饱和度等）
。
休克的机制
后期：
休克=低血流
（血流动力学+氧代谢+微循环障碍）
微循环障碍学说
认为: 低血流导致休克发生发展的 关键 机制: 各种休克→ 有效循环血量减 少→选择性收缩外周和内脏的小 血管 →微循环障碍（低血流）→ 酸中毒、血流变异、大量炎症介 质产生→炎症反应学说→ MODS
（三）休克的重症监测
病理特征：微循环障碍，炎症反应失衡 阶段目标：恢复微循环，防止MODS 具体目标：①血流动力学 PCWP，CO ②氧代谢 ScvO2， ③微循环 OPS\SDF, 以重症监护、器官功能支持为重点
（三）休克的重症监测
1．肺毛细血管楔压(PCWP) PCWP低于正常值反映血容量不足;增 高常见于肺循环阻力增高如肺水肿 2．心排出量（CO）和心脏指数（CI） 3. ScvO2 4. 氧输送
主张: 用肾上腺素等血管活性药治疗。 指标: 血流动力学（血压）
。
第一次世界大战Carnon和Bayliss 测定了发生在休克病人的生化、生理 学变化，推测产生损伤→全身反应是 毒素作用→血管张力↓，静脉内血液 潴留、血压↓，提出“毒素学说”。 对外伤治疗采用→放血、截肢治疗。
一、休克的机制
中期：
一、休克的机制
上个世纪休克的认识可分为三个阶段：
早期（二战以前）：休克=低血压
中期（朝战期间）：休克=低灌注 后期（越战以后）：休克=低血流
一、休克的机制
早期：
休克=低血压
（血流动力学障碍）
中枢衰竭学说
认为: 血压下降是休克发生发展的关键. 机制: 因血管运动中枢麻痹→血压下降
→血流动力学障碍
休克=低灌注
（血流动力学+氧代谢障碍）
循环衰竭学说
认为:灌注不足是休克发生发展的关键 机制: 各种原因（心脏、容量、血管） →有效循环血量减少（循环衰竭） →组织器官灌注不足及血压下降 →组织缺血缺氧 →酸中毒和氧代谢 障碍
。
循环衰竭学说
机制: 组织灌注不足 →氧代谢障碍 主张：提高器官灌注，改善氧代谢 （血管活性药+扩容+纠酸）
微循环与休克的 监测
内
容
一、休克的机制（微循环） 二、休克的监测（治疗）
一、休克的机制
休克(shock) 一词于1743年由美国 人 Henri Francois首先引用到医 学界。 对休克的研究已有一百多年历史。
一、休克的机制
1895年，美国Warren对一名粉碎性骨折 的病人被送到医院时的描述：“他失血不 多，面部毫无表情，凝视着医师，眼中露 出不可思议的目光。他口唇无色，手指发 绀，脉搏几乎扪不清，毛孔渗出冷冰冰的 湿汗。他没有肢体瘫痪，但病人不愿作任 何肌肉运动。他能听懂医生向他提出的问 题，但似乎又未能完全理解问题的意义。 不久病人就死亡了。……”
。
（二）休克的高级监测
病理特征：血流动力学相对稳定,内脏缺氧 阶段目标：纠正氧代谢紊乱 具体目标：①血流动力学 CVP、有创血压 ②氧代谢 血乳酸、BE ③微循环 血流变、DIC
。
(二）中心静脉压(CVP)
CVP的正常值为5—10cmH20，当CVP< 5cmH20时， 表示血容量不足；高于15cmH20时，则提示心 功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻 力增高；CVP>20cmH20时，表示存在充血性心 力衰竭 中心静脉血氧饱和度
监测指标：
血流动力学+组织氧代谢+微循环
初级复苏：初级监测（抢救者）时间窗 高级复苏：高级监测（检验室） 长程复苏：重症监测（ICU）
（一）初级监测指标
病理特征：血流动力学不稳定 阶段目标：恢复血流动力学稳定 监测指标：①血流动力学 血压、心率 ②氧代谢 意识、尿量 ③微循环 温度(湿度）、色泽
(三)休克的重症监测 ----微循环监测
尽管以EGDT制定的休克复苏治 疗在临床上取得了可喜的成功，但我 们知道休克的本质是微循环障碍，现 有的EGDR无法反映微循环功能，为 此，人们迫切希望将“微循环目标治 疗”作为EGDT复苏终点的补充或更新。
百度文库
(三)休克的重症监测 ----微循环监测
OPS和SDF的临床应用：
(三)休克的重症监测 ----微循环监测
(三)休克的重症监测 ----微循环监测
OPS和SDF的临床应用：
OPS和SDF是近年来首创的可用于器官 内微循环观察的新技术 OPS——正交偏振光谱成像技术 SDF——侧流暗视野显微镜
(三)休克的重症监测 ----微循环监测
OPS和SDF的临床应用：
方法：利用此技术直接观察舌粘膜下微循环， 并通过半定量分析计算灌注小血管密度 （PVD）、灌注血管比例（PPV），进一步 计算微循环血流指数（MFI），由于舌下微 循环的组织胚胎起源与胃肠器官相通，解剖 结构相似，研究显示（2006年），舌下微 循环灌注和胃肠微循环灌注有很好的相关性。 故OPS和SDF能适应临床监测。